Гиперпаратиреоз симптомы. Что такое первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз или гиперпаратиреоидизм – это хроническая эндокринопатия, развивающаяся при повышенной выработке паратгормона. Заболеваемость эта увеличивается с возрастом и после 50 лет ею болеют уже 1% населения, а через 5 лет – 2%.

Самая распространенная форма гиперпаратиреоидизма – его первичная форма, она стоит на 3 месте после СД и патологий ЩЖ. У женщин болезнь возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин (если у мужчин имеется 1 случай на 2000 человек, то у женщин в период постменопаузы – 1 на 500.

В США ежегодно заболевают гиперпаратиреозом 16 человек из 100 тыс., среди пожилых цифра увеличивается до 150. В Европе число заболевших составляет 300 человек на 100 тыс. По данным отдела народонаселения ООН в 2001 г. , постоянно увеличивается число пожилых лиц; если в 1950 г. они составляли 8% населения, в 2000 г. - 10% и к 2050 г. прогнозируется 21%.

Соответственно, число гиперпаратиреозов также будет прогрессировать. Что происходит при зашкаливании паратгормона? В крови развивается гиперкальциемия, в костях он уменьшается путем вымывания. Такая кальциемия вызывает почечные патологии.

Функции паратгормона

Желез всего 4 и расположены они на задней поверхности ЩЖ. Что такое гиперпаратиреоз? Это функционирование желез с превышенной продукцией своего гормона. Паратгормон продуцируется клетками паращитовидных желез и отвечает за содержание ионизированного Са в крови.

Синтез его происходит при снижении этого уровня. Клетки паращитовидных желез содержат рецепторы, постоянно контролирующих Са крови и на этой основе они уменьшают или увеличивают гормональную выработку.

Решается проблема 3 путями:

Активируется эргокальциферол в почках, из него образуется особое вещество – кальцитриол, который всячески усиливает всасывание Са в кишечнике и поступление его в кровь. Но это возможно при достаточном уровне вит.Д. При его дефиците такой путь не работает.
Усиление реабсорбции – обратное всасывание Са из первичной мочи в канальцах почек в кровоток.
Стимуляция активности остеокластов – клетки, разрушающие костную ткань. Тогда же Са вымывается из нее и устремляется в кровь.

Итогом этих механизмов становится гиперкальциемия. Появляются признаки остеопороза – хрупкость костей и повышение частоты переломов.

Надо отметить, подобная картина в костной системе возникает лишь при продолжительном повышении паратгормона в крови.

Если же паратгормон повышается только периодически, он стимулирует остеобласты – они отвечают за укрепление костей. Поэтому при лечении остеопороза и применяют синтетический аналог паратгормона – Терипаратид.

Классификация и причины гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоидизм бывает первичным, вторичным и третичным. Первичный – это сразу поражение паращитовидных желез; он имеет много проявлений. Клинически разделяют 3 его вида, каждый из которых имеет доминирующие изменения в 1 из систем.

Субклинический первичный гиперпаратиреоз – имеет 2 стадии – бессимптомную и биохимическую.

Клинический первичный гиперпаратиреоз — по поражениям систем он делится на костную форму, почечную и висцеропатическую.

Костная форма (болезнь Рекглинхаузена или паратиреоидная остеодистрофия) – при ней происходит инвалидизация пациента из-за деформирования скелета. Масса костей снижается. При этом возникают абсолютно безболезненные и беспричинные переломы «сами по себе», они трудно и долговременно заживляются.

Кости искривляются, размягчаются. Развивается общий остеопороз.

Первичный гипопаратиреоз в почечной форме – преобладает клиника МКБ, с учащением приступов почечных колик за счет гиперкальциурии, развитием ХПН.

Висцеропатическая или желудочно-кишечная – встречается реже других — с появлением ЯБЖ и ЯДПК, холециститами, панкреатитами.

Повышенный Са стимулирует слизистую желудка вырабатывать больше гастрина, что ведет к язве. В поджелудочной железе Са откладывается тоже и снижается выработка ее гормонов — панкреокальциноз. Острый первичный гиперпаратиреоз (или гиперкальциемический криз) – считается самым грозным осложнением гиперпаратиреоза.

Причин первичного гиперпаратиреоидизма много, он полиэтиологичен. Но в 85% случаев – виной становится солитарная аденома желез – железистая незлокачественная опухоль.

Внешние факторы на нее не влияют, а влияют внутренние – гипотония, стрессы, прием медикаментов.

Аденома может быть и множественной (2-4%), может отмечаться общее увеличение паращитовидных желез за счет роста клеточных размеров — диффузная гиперплазия (7-12%) и гормонально-активный рак паращитовидных желез (1-2%).

У 10% пациентов отмечается сочетание первичного гиперпаратиреоза с другими гормонозависимыми опухолями (гипофиза, РЩЖ, феохромоцитома). Играет роль и наследственность. Вторичный гиперпаратиреоз – возникает обычно потому, что организм пытается сам компенсировать длительный дефицит Са в крови.

Такое может отмечаться при ХПН, когда нарушается равновесие Са и Р; дефиците вит.Д; синдроме нарушения всасывания Са в кишечнике — мальабсорбция. Недостаток витамина Д приводит к дальнейшему снижению и повышению выработки паратгормона.

Таким образом, ренальные и ЖКТ патологии – основные причины этой формы. Среди них: ХПН, почечный рахит, первичная тубулопатия, синдром мальабсорбции.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает и при ферментопатиях с нарушениями на уровне генов, аутоиммунных процессах, раке костного мозга (миеломная болезнь).

Также при недостаточном поступлении Са с продуктами, развивается вторичный алиментарный гиперпаратиреоз. Особенно это отмечается у любителей сидеть на диетах.

Третичный гиперпаратиреоидизм – встречается редко — появляется при длительном течении вторичной формы, которое не лечится. На этом фоне развивается автономно работающая паратиреоаденома или гиперплазия желез. При этой форме, несмотря на норму Са в крови, уровень гормона увеличивается в 10 – 25 раз.

Псевдогиперпаратиреоз или эктопированный гиперпаратиреоз — возникает при разных опухолях: бронхогенный рак, рак легких, пищевода, РМЖ, потому что они синтезируют паратгормоноподобное вещество.

Патогенез заболевания

Гиперкальциемия (Са крови больше 2,57 ммоль/л) вызывает мышечную слабость, выведение Са с мочой. Диурез увеличивается, возникает полидипсия, развивается МКБ (нефролитиаз), Са откладывается в почках (нефрокальциноз).

Канальцы почек повреждаются, в лоханках образуются камни. Нефропатии с повреждением канальцев называются тубулопатиями. Также повышается АД, нарушается кровоток в венечных сосудах из-за их повреждения, повреждаются и клапаны сердца. Са начинает откладываться на стенках периферических сосудов.

Избыточный паратгормон вызывает гипофосфатемию, гиперкальциурию и фосфатурию. Возникают условия для развития язв ЖКТ. Костная ткань намного быстрее разрушается, чем восстанавливается.

Симптоматические проявления

Симптомы гиперпаратиреоза проявляется не сразу и начало патологии – бессимптомно. Са крови в норме. По мере прогрессирования болезни симптомы начинают возрастать. Первичный гиперпаратиреоз – клиника зависит от пораженной системы.

При нарушениях почек:

снижение удельного веса мочи, полиурия, полидипсия, постоянна сильная жажда;
боли в области почек;
сухость и зуд кожи.

Конкременты фосфатов откладываются в почечной паренхиме. Возникает как ответ, рецидивирующий пиелонефрит, при отсутствии лечения наступает ХПН и уремия. Избыток Са в крови и моче приводит к кальцификации органов и сосудов, питание тканей нарушается.

Гиперпаратиреоз у больных: симптомы и лечение со стороны костной системы: повышенный паратгормон вызывает разрушение костной и хрящевой ткани за счет ухудшения обменных процессов (гиперпаратиреоидная остеодистрофия).

Ранними проявлениями становятся при любой нагрузке быстрая утомляемость, слабость мышц, невозможность преодоления возвышенностей, ходьбы на большие расстояния, головные боли,«утиная» походка; развивается плоскостопие, что вызывает боли в мышцах стоп. Многие больные жалуются на снижение памяти, чувство тревоги, перепады настроения в сторону снижения.

Кожа приобретает серо-землистый оттенок. Выпадают и расшатываются здоровые зубы; вес уменьшается. В запущенных случаях кости размягчаются и становятся патологически гибкими (остеомаляция).

Часто идут внезапные переломы и повреждения связок при обычных движениях и даже в постели; на их месте нередко формируются ложные суставы; артралгии и боли в позвоночнике – боли носят рассеянный ноющий характер.

Скелет деформируется и уменьшается рост. Появляются шарообразные костные вздутия (кисты) – периартикулярные кальцинаты.

На шее можно прощупать крупную аденому. Первичный гиперпаратиреоз: признаки и симптомы при желудочно-кишечной или висцеропатической форме — проявляются постепенным началом: появляются боли в желудке, в слюне образуются камни, может появиться желтушность кожи.

Камни и воспаление образуются и в поджелудочной железе. Может возникнуть калькулезный холецистит.

Нарушается работа ЖКТ с возникновением язвенных поражений слизистой. При этом возникает метеоризм, запоры, тошнота, рвота, снижение аппетита и веса. Появляются пептические язвы со склонностью к кровотечениям.

Длительное повышение паратгормона ведет и к ССЗ и ЦНС: скачки АД, появление приступов стенокардии, нарушения сна в виде сонливости, депрессия. Появляется мышечная слабость, параличи и парезы; повышение утомляемости; снижение интеллекта.

Гиперкальциемия задевает и оболочки глазного яблока: конъюнктиву и роговицу – появляется синдром красного глаза. Вторичный гиперпаратиреоз – больше всех поражает почки и ЖКТ.

Симптомы у женщин

Гиперпаратиреоз: симптомы и лечение у пожилых и женщин – преимущественно поражает женщин, потому что женский организм часто сталкивается с гормональными перестройками.

У беременных Са легко проникает в плаценту, и при гиперпаратиреозе у мамы железы плода вырабатывают гормона меньше.

Симптоматика гиперпаратиреоза при гестации: может возникнуть самопроизвольный выкидыш, невынашивание, гибель плода или ранние роды, гипокальциемия у плода и тетания у новорожденного. При климаксе снижение эстрогена сподвигает вымывание Са из костной ткани.

Осложнения гиперпаратиреоза

Гиперкальциемия в итоге вызывает острую гиперпаратиреоидную интоксикацию или криз. Особенно это характерно для первичного гиперпаратиреоза. При этом резко повышается Са крови — (более 3,5 -5 ммоль/л при норме 2,15-2,5 ммоль/л) и все признаки клинических проявлений резко обостряются. Он возникает при длительном течении патологии или под действием провоцирующих факторов: при назначении длительного постельного режима пациенту, бесконтрольный прием препаратов Ca и витамина D, диуретиков-тиазидов, потому что они снижают выведение Са с мочой; инфекции; гестация; травмы костей; пища с высоким содержанием Са.

Развитие криза происходит быстро: превалирующие симптомы – рвота, сильная жажда, тошнота, острые эпигастральные боли, лихорадка 39-40 градусов, олигурия.

Позже теряется сознание, или оно становится спутанным, развивается ступор или даже кома. Организм обезвоживается, нарушаются дыхание и кровообращение, растет свертываемость крови.

Возникает опасность тромбоза, отека легких, перфорации язв. Развивается ССН и может быть летальный исход из-за паралича дыхания (слабость и атрофия межреберных мышц и диафрагмы), остановки сердца. Диагноз — по анализам.

Диагностика гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз — обследование и диагностика: клиника неспецифична при первичной форме, поэтому нужно полное обследование. Традиционное применение осмотра малоинформативно.

Анализ мочи даст щелочную реакцию вместо положенной слабо-кислой; уд. вес мочи снижается до 1000, также определится повышенное выведение Са с мочой (гиперкальциурия). Часто может отмечаться протеинурия.

Биохимия крови – гиперкальциемия, снижение Р, повышение ЩФ. Уровень паратгормона — 5-8 нг/мл и выше при норме 0,15-1 нг/мл).

УЗИ ЩЖ можно проводить только при обычной локализации. При другой локализации проводят МРТ или сцинтиграфию.

Рентгенография – постановка диагноза костной остеодистрофии возможна при выявлении остеопороза, костных кист, переломов.

Денситометрия – выявляет степень снижения плотности костей.

При помощи рентгенконтраста и ФГДС выявляются язвы ЖКТ.

КТ мочевыводящих путей и почек – выявление конкрементов.

Терапия первичного гиперпаратиреоза

Целью является ликвидация причины недуга. Поскольку чаще всего речь идет об опухоли, ее нужно срочно удалить.

Малоинвазивными методами при помощи эндоскопа убираются опухоли и сама гиперплазия.

Показания к операции:

Са в крови более 3 ммоль/л;
гиперкальциемический криз в анамнезе;
конкременты в лоханках и нарушение работы почек,
остеопороз.

После операции обязательно проводится гистология полученного материала, при обнаружении атипичных клеток проводят лучевую терапию.

Если проведение операции невозможно, назначают снижающие Са препараты.

Назначается инфузионная терапия – промывание физ. раствором с диуретиками. Помогает обильное питье. Для лечения остеопороза применяют бисфосфонаты и ГКС.

Терапия вторичного варианта

Лечение гиперпаратиреоза в этом случае начинают с нормализующих паратгормон препаратов.

Вторичный гиперпаратиреоз – препараты и лечение: ЛС направлены на устранение синдрома мальабсорбции при висцеральной форме. Это улучшит поступление Са в кровь.

Диета при гиперпаратиреозе — с ограничением поступления Са и увеличением Р. Алиментарный гиперпаратиреоз легче корректируется при обильном питье – тогда некоторые микроэлементы, повышающие паратгормон в крови, выводятся с мочой.
Фосфат связывающие препараты – восстановление минерального обмена при почечных патологиях – таблетки Карбоната, Цитрата, Ацетата кальция и др. Для укрепления костей препараты фтора – Кореберон; регенеративные препараты — Остеохин.
Витамин Д – стимулирует работу остеобластов. Повышает Са в костях и не дает ему вымываться в кровь. Если к нему имеются противопоказания, назначается аналог вит.Д. Среди них Альфакальцидол, Кальцитриол.
Кальцимиметики – эти лекарства нормализуют Са и Р в крови и снижают паратгормон. Препараты оказывают действие на рецепторы Са, что ведет к снижению синтеза паратгормона. К ним относится Цинакалцет.
Бисфосфанаты – замедляют вымывание Са из костей – Бондронат, Зомета.

У женщин в климаксе лечение дополняется для уменьшения остеопороза назначением эстрогенсодержащими препаратами.

Быстрый переход по странице

Гиперпаратиреоз - эндокринная патология, третья по частоте после болезней щитовидной железы и сахарного диабета. Последнее время гиперпаратиреозу уделяется пристальное внимание: эндокринопатия паращитовидных желез является частой причиной гипертонии, язвенного поражения желудка, моче- и желчекаменной болезни, а также тяжелого заболевания - остеопороза.

К тому же есть сведения, что гиперпаратиреоз может спровоцировать развитие онкологии молочных желез и простаты. Столь серьезные последствия нарушения работы паращитовидных желез, а их в организме четыре, требуют от каждого человека знания первых симптомов гиперпаратиреоза.

Что это такое?

Гиперпаратиреоз - это патологическое состояние паращитовидных желез, приводящее к повышенной продукции паратгормона. Данный гормон регулирует обмен фосфора и кальция: концентрация последнего в крови нарастает за счет его вымывания из костной ткани. Все последствия патологии касаются органов и систем, чувствительных к изменению уровня данных веществ в организме.

В первую очередь страдают почки, сосудистая (атеросклероз) и костно-мышечная система, ЖКТ, психическое состояние (особенно у пожилых людей).

Гиперпаратиреоз чаще всего диагностируется у людей 20-50 лет. При этом у женщин (особенно в период менопаузы) данный синдром обнаруживается в 2-3 раза чаще мужчин. Болезнь изначально может протекать скрыто или с минимальным набором неспецифических признаков (усталость, снижение аппетита и т. д.). Диагноз устанавливается на основе исследования крови - уровень кальция (ионизированного и общего), паратгормона, фосфора, вит. Д - и анализа мочи на суточный уровень кальция.

Важно! Зачастую гиперпаратиреоз сочетается с диффузно-узловым зобом (заболевание щитовидной железы). Поэтому все пациенты с таким диагнозом в обязательном порядке должны быть обследованы на паратгормон, уровень кальция и фосфора.

Причины и типы гиперпаратиреоза

В зависимости от причины повышения концентрации паратгормона в крови эндокринологи различают несколько типов гиперпаратиреоза. От формы болезни зависит последующая тактика лечения.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичное поражение паращитовидных желез, называемое болезнью Реклингхаузена, характеризуется изначальным повышением паратгормона вследствие доброкачественного (аденома) или злокачественного (аденокарцинома) разрастания паращитовидных желез. Нередко гиперпаратиреоз является составляющей множественных эндокринных неоплазий. При таком генетическом нарушении одновременно с гиперпаратиреозом диагностируются онкопатология щитовидной железы, феохромоцитома (опухолевое образование в надпочечниках), рак поджелудочной железы и гипофиза.

При первичном гиперпаратиреозе в крови обнаруживается высокий уровень кальция (возможна и его нормальная концентрация), паратгормона, 25-ОН вит. Д. Клинически болезнь проявляется при общем кальции от 3 ммоль/л (норма 2,15 – 2,50 ммоль/л) и ионизированном от 2 ммоль/л (норма 1,03-1,37 ммоль/л). Концентрация фосфора снижена (ниже 0,7 ммоль/л). Суточное количество кальция в моче чаще всего нормальное, иногда повышенное. Соотношение хлора и фосфора находится в значениях от 32.

Вторичный гиперпаратиреоз

Повышение паратгормона при вторичной форме - следствие длительной недостаточности кальция. Чаще всего диагностируется вторичный гиперпаратиреоз у детей ввиду дефицита вит. Д (рахит у детей до 1 года). Хроническая недостаточность вит. Д у взрослых - уровень менее 14 нг/мл - приводит к остеомаляции (уменьшение минерализации костей и снижение их прочности). Также к вторичному повышению паратгормона приводит нарушение всасываемости кальция в кровь из тонкого кишечника (мальсорбция) и вяло текущая почечная недостаточность. При этом происходит гиперпластическое разрастание околощитовидных желез и повышение продукции их гормона для компенсации кальциевой недостаточности.

На биохимическом уровне вторичный гиперпаратиреоз проявляется повышением паратгормона, 25-ОН вит. Д и фосфора в крови, тогда как уровень кальция снижен. В моче повышен суточный кальций - выше 400 мг/сут (10 ммоль/сут).

Третичный гиперпаратиреоз

Эта форма заболевания является следствием длительно нелеченного вторичного гиперпаратиреоза. При этом гиперплазия переходит в стадию паратиреоидной аденомы, а почечная декомпенсация требует гемодиализа.

Важно! Следует знать о том, что некоторые эктопические новообразования - рак груди, бронхов - могут продуцировать паратгормон, при неизмененных паращитовидных железах. В таких случаях диагностируется псевдогиперпаратиреоз.

Симптомы гиперпаратиреоза по стадиям и формам

Выраженность симптомов при гиперпаратиреозе нарастает постепенно. Иногда, на фоне мнимого здоровья, внезапно случается гиперкальциемический криз. При незначительном увеличении паратгормона у больного с разной интенсивностью отмечаются:

быстрая утомляемость после физической нагрузки, судорог не бывает;
боли в костях и мышцах, спровоцированные вымыванием кальция из костной ткани;
постоянная жажда и головная боль;
учащенное мочеиспускание (обычно безболезненное, что исключает инфекции мочеполовых путей);
частое подташнивание, запоры, редко рвота;
кожный зуд, в тяжелых случаях кожа приобретает землисто-серый оттенок;
снижение памяти на фоне депрессивного состояния, повышенной тревожности и перепадов настроения;
«утиная походка» - пациент переваливается с ноги на ногу;
похудение, повышение температуры;
патологическое расшатывание и потеря зубов.

На поздней стадии гиперпаратиреоза паращитовидных желез на шее спереди пальпируется крупное уплотнение. При этом заболевание поражает одну или несколько систем-мишеней.

Костная форма

Радикальное уменьшение плотности костей приводит к развитию остеопороза и патологическим переломам, зачастую случающимся даже без малейшей физической нагрузки (в постели). Изнуряющие боли возникают или в конечностях, или в позвоночнике.

Постепенно происходит деформация скелета: больной становится меньше ростом, около суставов рук и ног формируются плотные кальцинаты, длинные кости конечностей искривляются.

Переломы, хоть и не приносят сильной болезненности, однако заживают значительно дольше обычного.

Висцеральная форма

Поражение внутренних органов развивается постепенно. Симптомы гиперпаратиреоза соответствуют наиболее подверженной патологическому воздействию системе организма:

ЖКТ - пептические язвы в желудке с повторными кровотечениями, панкреатит, камни в желчном пузыре и частые приступы желчной колики;
почки - нефрокальциноз приводит к образованию камней в почках, почечная недостаточность усугубляется, что приводит к уремии;
сердце, сосуды - развивается атеросклероз, гипертония, нередки приступы стенокардии и аритмия, интервал QT укорочен;
глаза - кальцификация сосудов глаза приводит к появлению синдрома «красного глаза», острота зрения неуклонно снижается, часто появляются «мушки» в глазах;
нервно-психическая сфера - в тяжелых случаях подавляется интеллект, нередки психозы, возможны ступор и кома.

Смешанная форма

Для смешанного типа гиперпаратиреоза характерны симптомы поражения костной ткани и внутренних органов, выраженные в одинаковой степени.

Осложнения — гиперпаратиреоидный криз

Тяжелое состояние, угрожающее жизни больного, возникает при критическом повышении показателя кальция в крови - общий выше 3,5-5,0 ммоль/л. Факторам, способствующими развитию гиперкальциемического (гиперпаратиреоидного) криза, являются:

бесконтрольный прием кальция, вит. Д, гипотиазида (диуретик);
длительный постельный режим во время тяжелых инфекций или при переломах;
беременность.

Подъем давления и повышение температуры до 40ºС сопровождаются резкой слабостью, сонливостью, усилившимися болями в мышцах, неукротимой рвотой. Изначальное психическое возбуждение и возникшие судороги на фоне обезвоживания приводят к нарушению сознания, дальнейшему снижению сухожильных рефлексов и коматозному состоянию. Возможно желудочное кровотечение, тромбоз, отек легких.

При возникновении гиперпаратиреоидного криза необходима незамедлительная госпитализация и интенсивная терапия, направленная на восполнение объема жидкости (внутривенное вливание физраствора) и выведение излишков кальция с мочой.

Лечение гиперпаратиреоза — операция или лекарства?

Современное лечение гиперпаратиреоза зависит от интенсивности симптомов болезни, выраженности биохимических изменений крови и формы болезни. При первичном и третичном гиперпаратиреозе однозначно применяется хирургическое вмешательство - удаление гиперплазированных или аденоматозных участков паращитовидных желез. Операция паратиреоидэктомия в большинстве случаев проводится эндоскопическим доступом (через проколы), однако требует от хирурга достаточного опыта в проведении подобных вмешательств.

Также показаниями к хирургическому иссечению паращитовидных желез при гиперпаратиреозе являются:

хоть один случай гиперкальциемического криза;
ионизированный кальций в крови выше 3,0 ммоль/л;
прогрессирующая почечная недостаточность - клиренс креатинина ниже возрастных показателей на треть;
увеличение суточной нормы кальция, выводимого с мочой, в 2-3 раза (более 400 мг/сут);
тяжелая стадия остеопороза - критерий Т выше 2,5.

Консервативное лечение целесообразно лишь при легких формах гиперпаратиреозе (например, у женщин в менопаузе) и при наличии хронической почечной недостаточности (противопоказание к радикальной хирургии). Незначительный вторичный гиперпаратиреоз, спровоцированный недостатком кальция и вит. Д, соответственно, корректируется курсом препаратов вит. Д в больших дозах и кальция.

Комплексно, индивидуально дозированно используют глюкокортикостероиды (Преднизолон), кальцимиметики (Мимпара, Кальцитонин), Бифосфонаты (памидроновая кислота, Золедро-Денк, Клодронат), форсированный диуерз (в/в вливания физраствора в комбинации с диуретиками Фуросемид, Тораземид).

Прогноз

Состояние пациента напрямую зависит от выраженности изменений крови и симптомов гиперпаратиреоза, своевременности обращения за медицинской помощью. В 98% случаев оперативное вмешательство гарантирует полное выздоровление. Ввиду искривления костей и сформировавшихся постпереломных суставов значительно снижается качество жизни, некоторым пациентам грозит инвалидность.

Наиболее опасен для жизни гиперпаратиреоидный криз.

Содержание

Заболевание, при котором усиленно вырабатывается гормон паращитовидных желез, называется гиперпаратиреозом. Причиной может стать гиперплазия или опухоли указанных органов. Следствием заболевания становится нарушения обмена кальция и фосфора. Они усиленно выводятся из костной ткани, что повышает риск возникновения остеопластических процессов и поступления избытка этих микроэлементов в кровь. Такие процессы опасны развитием серьезных осложнений, поэтому заболевание требуется своевременной диагностики и лечения.

Что такое гиперпаратиреоз

Это понятие отражает особый процесс в организме, при котором паращитовидные (по-другому – околощитовидные) железы вырабатывают паратгормон в избыточном количестве. Заболевание имеет несколько форм, но все они чаще отмечаются у женщин зрелого возраста. Паращитовидные железы располагаются на задней поверхности щитовидной. Их типичное количество – 2 пары, но у 15-20% людей на Земле число этих органов достигает от 3 до 12 штук.

При своих небольших размерах паращитовидные железы играют важную роль в организме. Они регулируют фосфорно-кальциевый обмен. Эти функции выполняет паратгормон, который:

способствует выходу кальция из костной ткани;
обеспечивает всасывание этого элемента в кишечнике;
снижает выведение кальция с мочой.

Если паратгормон вырабатывается в избыточном количестве, то кальций начинает вымываться из костей, а в крови его концентрация повышается. В последнем случае развивается гиперкальциемия. В результате при гиперпаратиреозе костная ткань замещается фиброзной. Эта патология носит название системного фиброза скелета. При повышенном уровне кальция в плазме крови страдают стенки сосудов и почек. В тяжелых случаях возможно развитие почечной недостаточности. Другие негативные эффекты от повышения концентрации кальция:

артериальная гипертензия – повышение давления;
нарушение проводимости нервной ткани, что вызывает депрессию, мышечную слабость, проблемы с памятью;
усиление секреции желудка, что чревато развитием язвы этого органа или двенадцатиперстной кишки.

Классификация

Существует несколько классификаций гиперпаратиреоза. Основным критерием для выделения видов этого заболевания является причина его возникновения. С учетом этого фактора патология бывает:

Первичной. Это синдром повышенной секреции паратгормона, вызванный патологией самих паращитовидных желез. Причиной здесь выступает гиперплазия или опухоль (доброкачественная или злокачественная) данных эндокринных органов.
Вторичной. Развивается на фоне здоровых околощитовидных желез из-за сниженного уровня кальция, спровоцированного заболеваниями других органов. Гиперпаратиреоз вторичный чаще развивается вследствие тяжелых патологий почек или синдрома мальабсорбции, когда нарушается всасывание питательных веществ в пищеварительном тракте.
Третичной. Развивается из вторичной формы вследствие развития аденомы гиперплазированных околощитовидных желез. Впервые такая патология была отмечена у пациентов, перенесших трансплантацию почки. У них эта операция не помогла полностью восстановить уровень паратгормона.

Другая классификация разделяет гиперпаратиреоз на виды с учетом выраженности и характера течения заболевания. Существуют малосимптомная и бессимптомная формы. Последняя встречается в 30-40% случаев. Уровень кальция и паратгормона при такой форме слегка повышены, а минеральная плотность костной ткани снижена в умеренном количестве. Яркой симптоматикой сопровождается манифестный тип патологии. Он разделяется еще на несколько подвидов:

Висцеральный. Поражает внутренние органы, вызывает образование в почках коралловых камней и язву желудка или 12-перстной кишки.
Костный. Сопровождается снижением костной массы вследствие гипофосфатемии и гиперкальциемии. Приводит к постепенному развитию остеопороза.
Смешанный. Совмещает две предыдущие формы, вызывает повышение уровня кальция в крови, увеличение выведения фосфора с мочой.

Симптомы

Заболевание сопровождается яркой клинической картиной. Основные признаки проявляются со стороны костной системы, но патология затрагивает и многие другие органы. Подробнее изучить большое количество симптомов данного заболевания можно в таблице:

Система или орган	Признаки
Костно-мышечная	Деформация костей, боли в них, частые переломы, подагра и псевдоподагра, атрофия и паралич мышц, кисты, онемение, деформации позвоночника с ребрами, ощущение ползания мурашек, килевидная грудная клетка, расшатывание зубов.
	Нарушение функции почек, кальциноз нефронов, рецидивирующий нефролитиаз (мочекаменная болезнь).
Пищеварительная	Хронический панкреатит, конкременты внутри протоков поджелудочной железы, язва желудка и 12-перстной кишки, диспепсия (тошнота, рвота, расстройство стула, снижение аппетита).
Сердце и сосуды	Отложения кальцификатов в области венечных сосудов, клапанов сердца, головного мозга, артериальная гипертензия.
	Раздражительность, сонливость, ухудшение памяти, депрессивные расстройства, нарушения концентрации внимания, суждений.
Выделительная	Частые мочеиспускания ночью, выделение большого объема мочи, выраженная жажда.

Первичный

Развивается из-за нарушения работы паращитовидных желез, при котором паратгормон начинает вырабатываться в избыточном количестве. Примерно в 85% случаев причиной заболевания становится единичная доброкачественная опухоль одной из желез. Менее часто встречаются множественные аденомы, а еще реже – рак. Первичная форма сопровождается следующими признаками:

ускоряется всасывание кальция в кишечнике;
нарушаются обменные процессы костных тканей;
развивается генерализованный остеопороз – деформация и истончение костей;
формируется остеодистрофия – ускоренное разрушение костей.

Начальная стадия патологии протекает бессимптомно, из-за чего заболевание диагностируется на поздней стадии. Единственным признаком недуга становится слегка повышенный уровень кальция. Пациенты же могут жаловаться на следующие симптомы:

вялость;
снижение аппетита;
склонность к запорам;
плохое настроение;
боль в суставах и костях;
тошноту.

При более тяжелом течении заболевания появляются проблемы со стороны мышечной системы. Из-за повышенной концентрации кальция формируется миопатия. Она сопровождается слабостью и болью в отдельных группах мышц, чаще нижних конечностей. В результате пациент часто спотыкается, падает даже при обычной ходьбе. Человеку трудно вставать со стула, заходить в автобус. Суставы становятся разболтанными, что приводит к «утиной» походке и плоскостопию.

Характерным признаком поражения костной системы становится расшатывание и выпадение зубов. На запущенной стадии возможно появление особо тяжелых симптомов, таких как:

сильное похудение;
полиурия;
обезвоживание;
сухость и землистый цвет кожи;
анемия.

Вторичный

Протекает на фоне заболевания, не связанного с паращитовидными железами. Чаще причиной становятся патологии почек. Они провоцируют длительную гипокальциемию, но уровень кальция остается нормальным. Повышается лишь продукция паратгормона. Симптомами такого состояния являются:

артериальная гипертензия;
усиленное мочеиспускание;
изжога;
склонность к депрессии;
проблемы с памятью;
головная боль;
эмоциональная лабильность;
жажда;
мышечная слабость.

Чаще возникают симптомы поражения костной системы. Причина в том, что вторичная форма патологии развивается на фоне недостатка витамина Д, при котором происходит вымывание кальция из костей. Среди других признаков часто наблюдаются кальцинаты в стенках крупных сосудов и мягких тканях. Для вторичной формы характерно поражение глаз из-за рецидивирующего конъюнктивита.

Третичный

При длительном лечении вторичного гиперпаратиреоза возможно развитие его третичной формы. Она отличается тем, что уровень паратгормона остается повышенным даже после устранения основного заболевания и нормализации количества кальция в крови. Причиной выступает необратимая рабочая гиперплазия паращитовидных желез. Третичная форма патологии не имеет специфичных симптомов. Клиническая картина во многом схожа с признаками вторичного типа.

Причины

Каждый вид гиперпаратиреоза имеет определенные причины возникновения. Первичная форма развивается вследствие повышенной секреции паратгормона на фоне:

единичной доброкачественной опухоли одной из паращитовидных желез;
множественных аденом этих органов;
рака паращитовидной железы (иногда развивается после облучения шеи и головы).

Аденомы отмечаются чаще у пожилых людей. Им более подвержены женщины в период менопаузы. Случаи диффузной гиперплазии паращитовидных желез в молодом возрасте наблюдаются гораздо реже. Аденома здесь сопровождается другими эндокринными заболеваниями. Общей причиной второй формы является снижение концентрации в крови кальция из-за другого заболевания. К этому приводят:

патологии почек;
синдром мальабсорбции;
хроническая почечная недостаточность;
терапия гемодиализом;
болезни пищеварительного тракта;
первичный билиарный цирроз;
недостаток витамина Д;
болезни костной ткани;
рахит.

Третичная форма встречается реже остальных. К ее развитию приводит длительное лечение вторичного типа. Причиной может также выступать трансплантация почки, после которой даже восстановление почечных показателей не нормализовало уровень паратгормона. В результате ткани паращитовидных желез разрастаются и образуется аденома. Эта патология сопровождается постоянной повышенной продукцией паратгормона.

Гиперпаратиреоз у детей

Первичная форма данной патологии у детей до 10 лет отмечается в редких случаях. На основе данных статистики можно определить, что чаще болеют девочки. Самой распространенной причиной развития недуга, как и у взрослых, считается одиночная доброкачественная опухоль паращитовидной железы. Множественная гиперплазия в детском возрасте встречается реже.

Для новорожденных характерна наследственная форма гиперпаратиреоза. Ее причиной является дефект клеточных рецепторов паращитовидных желез, которые регистрируют сниженный уровень кальция. Результатом становится гиперплазия этих эндокринных органов. Наследственная форма патологии делится на 2 вида:

Доброкачественная гетерозиготная. Нормальный ген уравновешивает влияние патологического.
Тяжелая монозиготная. Ребенок получает гетерозиготные гены сразу от обоих родителей.

Причины вторичной формы патологии у детей те же, что и характерны для взрослых: почечная недостаточность, синдром мальабсорбции. В младшем возрасте факторами риска являются рахит и рахитоподобные заболевания. Гиперпаратиреоз у детей приводит к отставанию психического и физического развития. Диагностика и лечение гиперпаратиреоза имеют те же принципы, которые используются для взрослых.

Осложнения

Самую большую опасность представляет гиперкальциемический криз, потому как он угрожает жизни пациента. К факторам риска развития этого состояния относятся:

длительный постельный режим;
бесконтрольный прием тиазидных диуретиков, витамина Д и препаратов кальция.

Гиперкальциемический криз появляется внезапно, когда уровень кальция в крови повышается до 3,5-5 ммоль/л при норме 2,15-2,5 ммоль/л. Состояние сопровождается резким обострением всех клинических признаков, таких как:

сонливость;
повышение температуры до 39-40 градусов;
нарушения сознания;
острые боли в желудке;
коматозное состояние.

Слабость резко усиливается, организм обезвоживается, а в особо тяжелых случаях возникает миопатия диафграмы, межреберных мышц и проксимальных отделов туловища. Другие серьезные осложнения:

перфорации пептических язв;
тромбозы;
отек легких;
кровотечения.

Диагностика

Основой диагностики является обнаружение у пациента высокого уровня паратгормона и выяснение причин отклонения. Анализ на данный гормон необходим при:

нарушениях обменных процессов в костной ткани;
частых переломах костей, не связанных с травмами;
хронической почечной недостаточности;
рецидивирующей мочекаменной болезни;
хронической диарее;
длительных психоневрологических нарушениях;
повышения или понижения в крови ионов натрия и фосфора;
частых рецидивах язвы желудка или 12-перстной кишки.

При таких состояниях можно заподозрить гиперпаратиреоз. Для подтверждения наличия патологии пациенту необходимо пройти несколько стадий диагностики. Первый – сбор анамнеза. Здесь врач выясняет, есть ли у пациента хроническая почечная недостаточность, мочекаменная болезнь, язва желудка, частые переломы костей или другие заболевания и проблемы, которые могут привести к повышению уровня паратгормона. Следующий этап – объективное обследование, которое необходимо для выявления характерных симптомов гиперпаратиреоза:

слабости мышц;
бледности или серого оттенка кожи;
деформации трубчатых костей, крупных суставов и лицевого черепа;
«утиной» походки;
вялости.

Следующим этапом диагностики является непосредственное определение уровня паратгормона. Признаком патологии выступает повышенное количество этого гормона. Для выявления причины данного отклонения проводят:

общий анализ крови и мочи;
исследование крови на количество мочевины и креатинина и скорости клубочковой фильтрации;
определение концентрации остеокальцина и оксипролина;
анализ мочи по Зимницкому;
определение диуреза;
исследование крови и мочи на количество ионов фосфора и кальция.

После проведения этих лабораторных анализов пациенту назначают инструментальные методы диагностики. Они помогают определить степень изменения структуры и размеров паращитовидных желез. К таким исследованиям относятся:

УЗИ почек и околощитовидных желез;
биопсия костной ткани;
сцинтиграфия околощитовидных желез с октреотидом, таллием-технецием;
магнитно-резонансная или компьютерная томография этих эндокринных органов;
денситометрия;
рентген пораженных костей;
гастроскопия.

Для выявления гиперпаратиреоза важна дифференциальная диагностика. Она отделяет эту патологию от других заболеваний, имеющих схожую клиническую картину:

лимфомы;
несахарного диабета;
миеломной болезни;
злокачественных опухолей;
лейкоза;
гипервитаминоза Д;
лимфогранулематоза;
болезни Педжета.

Лечение

Целью лечения заболевания является приведение уровня кальция и паратгормона к нормальным значениям. Дополнительно проводят терапию, которая устраняет симптомы гиперпаратиреоза и предотвращает разрушение костной ткани и внутренних органов. В случае вторичной формы патологии больному приходится бороться с гиперфосфатемии при помощи изменения питания. Диета при гиперпаратиреозе исключает:

бобовых;
сардины;
лосося;
тунца;
шоколада;
орехов;
кофе;
пива.

Первичная форма лечится посредством хирургической операции, во время которой удаляют аденомы или гиперплазированные паращитовидные железы. До назначения такого радикального лечения проводят консервативную терапию, включающую:

обильное питье;
внутривенное введение изотонического раствора NaCl;
инъекции эстракта щитовидной железы скота, бисфосфонатов, глюкокортикоидов.

Если у пациента была диагностирована злокачественная опухоль, то после ее удаления проводится лучевая терапия. Дополнительно могут применяться противоопухолевые антибиотики, например, Пликамицин. Для увеличения уровня кальция в крови после операции пациентам назначают препараты витамина Д. При гиперкальциемическом кризе человеку требуется экстренная помощь. Пациента кладут в реанимационное отделение, где проводится форсированный диурез и гемодиализ.

Медикаментозное лечение

Определенные лекарства назначают с учетом типа гиперпаратиреоза. Для лечения первичной формы единственным методом терапии выступает операция по удалению опухоли. Если пациенту противопоказано хирургическое вмешательство, то ему назначают:

постоянное наблюдение за артериальным давлением;
исследование почечной функции с частотой 1 раз в 6-12 месяцев;
УЗИ почек и костную денсистометрию 1 раз каждые 2-3 года.

Вторичную форму лечат посредством метаболитов витамина Д: кальцитриол, альфакальцидиол, парикальцитол. Если наблюдается гипокальциемия, то дополнительно назначают препараты кальция до 1 г в день. При первичном и вторичном гиперпаратиреозе показан прием и следующих лекарств:

Бисфосфонатов. Нормализуют уровень кальция, замедляют процесс разрушения костей.
Кальцимиметиков. Они приводят в норму уровень как кальция, так и паратгормона.
Севеламера. Этот препарат нормализует процесс обмена липидов, связывает в пищеварительном тракте фосфор.
Кальция карбоната. Уменьшает уровень фосфора в крови.
Кальцитонина. Это гормон гипокальциемического действия. Он задерживает кальций в костях при остеопорозе, болезни Педжета и увеличивает интенсивность выделения натрия, фосфора и кальция с мочой.
Эстрогена и эстроген-гестагенных препаратов. Используются при менопаузе у женщин. Это средства гормонозаместительной терапии, которые предотвращают переломы костей и уменьшение их массы.

Перечисленные препараты должен назначать только врач, потому как они используются по строгим показаниям. Гиперпаратиреоз может развиваться в результате множества причин, поэтому и лечение в каждом случае будет индивидуальным. Среди часто назначаемых препаратов выделяются:

Кальцитонин. Это гормон, вырыбатываемый паращитовидными, щитовидной и вилочковой железами человека и других млекопитающих. Препарат оказывает гипокальциемическое действие, поэтому используется при остеолизе, гиперфосфатемии, остеомиелите, остеопорозе, фиброзной дисплазии. Дозу и способ применения выбирает только врач. Кальцитонин противопоказан при гипеокальциемии, беременности, лактации. Среди побочных эффектов отмечаются артралгия, тахикардия, приливы, коллапс, аллергия, отеки, нарушения вкуса. Плюс Кальцитонина – он никак не взаимодействует с другими лекарствами.
Ралоксифен. Это эстрогенное средство, которое ингибирует костную резорбцию. Препарат нормализует баланс кальция в организме, поэтому применяется в постклимактерическом периоде и после гистерэктомии. Дозировка составляет 60 мг ежесуточно. Нельзя принимать Ралоксифен при тромбоэмболии, беременности, лактации, нарушениях функции печени. Побочные реакции лекарства: тромбоз глубоких вен и вен сетчатки, вазодилатация, периферические отеки. Плюс препарата – дополнительно понижает уровень плохого холестерина.
Севеламер. Это лекарство, которое связывает фосфаты в пищеварительном тракте и снижает их концентрацию в сыворотке крови. Препарат принимают по 800 мг 3 раза в день во время еды. Показаниями к лечению Севеламером являются гиперфосфатемия у пациентов, находящихся на гемодиализе. Запрещен препарат при гипофосфатемии, одновременном приеме с фипрофлоксацином, в детском возрасте. Побочные действия могут проявляться со стороны всех систем органов. Плюс Севеламера – не вызывает гиперкальциемии, наблюдаемой на фоне приема других средств, выводящих фосфаты.

Хирургическое лечение

Операция является единственным методом лечения первичного гиперпаратиреоза, но к ее проведению существуют показания: абсолютные и относительные. Их учитывают при назначении такого радикального метода лечения пожилым пациентам. К абсолютным показаниям относят:

повышение уровня кальция более 3 ммоль/л;
выделение этого элемента с мочой от 10 ммоль в сутки;
камни в верхних мочевыводящих путях;
выраженные нарушения почечных функций;
гиперкальциемия в анамнезе;
выраженный остеопороз.

Относительными показаниями к операции являются молодой возраст до 50 лет, наличие тяжелых сопутствующих патологий, сложность динамического скрининга и желание самого пациента. Суть операции заключается в удалении опухоли, которая повышает выработку паратгормона. При диффузной гиперплазии проводится паратиреоидэктомия. В этом случае резекции подлежат 3 железы и часть четвертой. Остается только участок, который хорошо снабжается кровью. В результате такой операции рецидив наступает только в 5% случаев.

Прогноз

Он благоприятный при своевременной диагностике и успешной операции по удалению опухоли. В течение первых 2 лет структура костной ткани восстанавливается. Симптомы поражения нервной системы и внутренних органов проходят быстрее – за несколько недель. Костные деформации остаются только в запущенных случаях. Они могут затруднить дальнейшую трудовую деятельность. Неблагоприятный прогноз отмечается при почечной недостаточности. После операции может случиться ее рецидив. Исход лечения вторичного гиперпаратиреоза зависит от терапии против основного заболевания.

Профилактика

Для предотвращения развития такого заболевания необходимо поддерживать нормальный уровень витамина Д в организме. Это вещество содержится в сливочном масле, рыбьем жире, сыре и яйцах. Дополнительно стоит принимать витамин Д в виде водного или масляного раствора, например, Аквадетрима. Другие меры профилактики:

ежедневные прогулки на свежем воздухе;
активный образ жизни;
натуральное питание с минимальным количеством Е-добавок;
своевременное лечение заболеваний, которые могут спровоцировать излишнюю продукцию паратгормона.

Видео

Внимание! Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Гиперпаратиреоз - это заболевание эндокринной системы, которое является хроническим. Оно вызвано тем, что начинает повышаться секреция гормонов околощитовидных желез, из-за опухолей или гиперплазии.

Затем количество кальция в костном скелете начинает увеличиваться и начинает развиваться . Она чаще всего встречается у женщин после 40 лет и после наступления климакса. Сопровождается низкой прочностью костей, ногтей и большой вероятностью переломов при незначительных ушибах.

Эндокринологическое заболевание до недавнего времени считалось редким. Гиперпаратиреоз делится на две формы: первичная, вторичная и третичная. Последняя является самой тяжелой и редкой.

Причины появления и развитие болезни

Первичный гиперпаратиреоз или его еще называют синдромом Олбрайта, болезнью Реклингхаузена и паратиреоидной остеодистрофией, развивается из-за или наличия в них опухоли.

При этом заболевании функция тех рецепторов, которые отвечают за чувствительность к уровню кальция в организме, снижается либо отсутствует вообще. Тогда клетки щитовидной железы начинают вырабатывать паратгормоны в большом количестве.

Вторичный гиперпаратиреоз чаще всего развивается при болезнях тракта пищеварения, недостатке витамина D, плохом всасывании кальция в кровь, при почечной недостаточности, перетекающей в хроническую стадию и болезнях костных тканей.

Третичный гиперпаратиреоз сопровождается развитием аденомы и выработкой в большом количестве . Перетекает в гиперкальциемический криз.

А также существует псевдогиперпаратиреоз. При таком синдроме развиваются злокачественные опухоли, в которых находятся клетки, вырабатывающие паратгормон.

Как установили ученые, повышенный уровень паратгормона не всегда является причиной этой болезни. Они считают, что у опухолей есть способность продуцировать схожие с паратгормоном вещества, которые при воздействии на кость, растворяют ее и выводят в кровь.

Симптомы первичного гиперпаратиреоза

На начальной стадии первичный гиперпаратиреоз заметить сложно, но возможно. Обычно он не имеет симптомов, поэтому его диагностируют намного позже и происходит это совершенно случайно при плановых обследованиях или же при выявлении какого-либо другого заболевания.

Первичный гиперпаратиреоз сопровождается такими жалобами:

вялость;
слабость;
плохой аппетит;
плохое настроение;
тошнота;
боли в суставах и костях;
выпадение волос

Боли в мышцах также являются симптомами гиперпаратиреоза. Это связано с тем, что нервно-мышечная система не может стабильно работать из-за высокой концентрации кальция в организме.

Боли начинают проявляться нижних конечностей. Ходить становится тяжело, возникают трудности при вставании со стула, поднимании по ступенькам. Суставы становятся разболтанными, появляется утиная походка, плоскостопие.

Может развиться , начинают выпадать здоровые зубы. Больной стремительно худеет из-за плохого аппетита или его потерей, а также появляется полиурия. За первые месяцы болезни теряется 10–15 кг. Кожа лица и тела становится сухой, приобретает землистый цвет, развивается анемия.

Клиническая стадия гиперпаратиреоза первой формы

Развернутая стадия клинического гиперпаратиреоза делится на группы:

неврологические;
суставные;
гастроинтестинальные;
костные;
сосудистые;
почечные;
офтальмологические.

При воздействии паратгормона развивается остеопороз. Это значит, что из костей стремительно выходит кальций и фосфор, а сама кость начинает рассасываться.

Остеопороз бывает диффузным, т. е. снижается плотность всех костных тканей, и ограниченным, когда кость разрушается в определенном участке. А также деформация костей может наступить из-за появления кист, в месте которых накапливается жидкость.

Чаще всего страдают те кости скелета, на которые идет большая нагрузка. Это тазовые кости, позвоночник, грудная клетка и кости бедер. При их деформации появляется горб, развивается сколиоз и кифосколиоз.

Переломы случаются часто при незначительных нагрузках либо самопроизвольно. Их трудно диагностировать, они плохо или неправильно срастаются, могут появиться ложные суставы, которые способствуют отсутствию трудоспособности. Заживают патологические переломы медленнее обычных.

Далее, вслед за костями начинает повреждаться почечная система. Если вовремя не предотвратить этот процесс, то окончательно вылечить почки будет невозможно. В них появляются фосфаты кальция, коралловые камни, которые заполняют чашечный участок.

Когда появляется тошнота и рвота, метеоризм и склонность к запорам, а также понижается аппетит, то это означает, что началось поражение желудочно-кишечного тракта.

Если кальций имеет большую плотность, то появляются боли в животе различной степени резкости. Начинают развиваться язва и эрозия. Могут быть кровотечения и образования в желчном пузыре в виде камней, панкреатит.

Так как кальций может откладываться и на стенках сосудов, то может развиться патология сердечно-сосудистой системы. Могут истощаться некоторые органы, в которые кровь поступает не в полном объеме.

Течение вторичного и третичного гиперпаратиреоза

Когда организму не хватает витамина D, то возникает вторичный гиперпаратиреоз. Поражается костная система, кальций вымывается из костей, а паратгормон, усиленно вырабатывающийся, ускоряет процесс истощения костей кальцием. Глаза поражает конъюктивит, страдает роговица.

Симптоматика третичного гиперпаратиреоза очень схожа со вторичным. Возникает при продолжительном течении второй стадии болезни. И даже после восстановления плотности кальция в крови, паратгормон все равно выделяется в большом количестве.

Если не лечить и не придерживать постоянный уровень контроля кальция и паратгормона в организме, то развивается редкий гиперкальциемический криз. Полностью нарушается нервная деятельность, увеличивается свертываемость крови, что является смертельно опасным, могут образовываться тромбы или остановиться сердце. Общее состояние человека резко ухудшается.

Гиперкальциемический криз часто путают с панкреатитом в связи с похожими симптомами:

развиваются язвы и внутриполостные кровотечения;
появляется лихорадка;
беспокоит кожный зуд;
повышается температура тела выше 40 градусов.

Больной находится в непонимании происходящего, у него начинается психоз, в дальнейшем, шок. Смертельный исход наступает при параличе дыхательной системы или остановки главного органа – сердца.

Как выявляют гиперпаратиреоз?

Гиперпаратиреоз у пациентов диагностируют в несколько этапов:

сбор анамнеза;
обследование объективным способом;
лабораторные исследования;
инструментальная;
дифференциальная.

Результаты сбора анамнеза показывают не только уровень паратгормона в крови, но и болезни мочевыделительной системы. Подтверждается диагноз гиперпаратиреоз наличием у пациента такой жалобы, как частые самопроизвольные переломы.

При объективном обследовании обнаруживается:

мышечная слабость;
утиная походка;
деформация лицевого черепа, костей и суставов;
бледность, вялость и сонливость;
нарушенная структура ногтя.

При лабораторной диагностике выявляется концентрация паратгормона, креатинина, мочевины в крови, скорость фильтрации, щелочной фосфатазы. Для этого анализируется кровь и моча.

Инструментальная диагностика при гиперпаратиреозе подразумевает УЗИ или МРТ щитовидной железы, почек, рентгенографию, денситометрию, биопсию тканей кости, а также гастроскопию.

Дифференциальная диагностика находит злокачественные опухоли, метастазы, лейкоз, миеломную болезнь и другие, связанные с гиперпаратиреозом.

Лечение болезни

При помощи этих диагностик выявляют симптомы гиперпаратиреоза и лечение назначают соответствующее. Чаще всего лечение производят хирургическим методом, который бывает абсолютный и относительный. Такие методы заключаются в удалении опухоли, производящей паратгормон.

А также есть операции, имеющие субтотальную и паратиреоидэктомийную этапы, оставляя небольшой участок железы, хорошо снабжающийся кровью. Процент рецидивов невелик и составляет лишь 5%.

Тем, кому операция не нужна, нужно наблюдаться каждые полгода. Необходимо измерять артериальное давление и проходить его мониторинг, сдавать анализы на выявление количества кальция в крови, исследовать функционирование почек и делать их УЗИ.

При вторичном гиперпаратиреозе назначают медикаменты, содержащие витамин D и иногда кальций. Если паратгормон значительно повышается в крови, то имеет место хирургическое вмешательство.

Третичный гиперпаратиреоз часто встречается у пациентов, которые перенесли пересадку почки. В это время врачи назначают принимать . Если паратгормон не приходит в норму, то назначают оперативное вмешательство.

Прогнозирование гиперпаратиреоза

Прогнозирование гиперпаратиреоза будет благоприятным при своевременном диагностировании и оперативном лечении. Если костная ткань была поражена в легкой степени, то период восстановления занимает около 4 месяцев.

Когда был выявлен тяжелый случай гиперпаратиреоза, то нормальная трудоспособность вернется только через 2 года после операции. Если болезнь была запущена, то часто полная работоспособность органов не восстанавливается.

При поражении почек прогнозируют менее благоприятное восстановление. А также он зависит от величины поражения. При несвоевременной хирургической операции и неправильном приеме медикаментозных средств, больные становятся прикованными к кровати и могут умереть от недостаточности функционирования почек.

Гиперпаратиреоз у домашних животных

Гиперпаратиреоз у кошек аналогичен с человеческим. Симптомы практически такие же, как и у человека, а именно ломота в костях и суставах, вялость и хромота. Животное много спит и мало есть.

Разделяется гиперпаратиреоз у домашних животных также на три стадии. Лечится при помощи хирургического удаления поврежденных участков костных тканей, а также применением лекарственных средств до и после операции. На период восстановления животное ограничивают в движении при помощи спиц и лангетов.

Гиперпаратиреоз у питомцев может возникнуть с момента рождения, а также при неправильном уходе и питании. Диагностируют болезнь при рентгенологическом и лабораторном тесте.

паратгормона . Повышенная выработка гормона является следствием гиперплазии желез , что в свою очередь ведет к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Так происходит усиленное выведение фосфора и кальция из скелета, повышение остео кластических процессов и избыточное поступление их в больших количествах в кровь.

Одновременное увеличенное выделение фосфора, а также снижения канальцевой реабсорбции приводит к возникновению гипофосфатемии и гиперфосфатурии , при этом, в костной ткани появляются признаки и остеомаляции . Чаще все, в 2-3 раза больше, чем мужчин, болезнь поражает женщин в возрасте от 25 и до 50 лет.

Причиной возникновения гиперпаратиреоза являются опухоль паращитовидных желез.

В зависимости от причины возникновения гиперпаратиреоз разделяют на следующие виды:

Первичный появляется как следствие образования аденомы паращитовидных желез в подавляющем большинстве случаев заболевания. И только в одном из десяти случаев заболеваний причиной является возникновение карциномы или гиперплазии, разрастание и увеличение нормальных клеток железы.
Вторичный гиперпаратиреоз — происходит усиление функции, патологическое разрастание и увеличение желез, длительное пониженное содержание кальция при одновременном повышенном содержании фосфатов в крови. Наблюдается увеличение выработки паратгормона при хронической почечной недостаточности.
Третичный — наблюдается развитие доброкачественных опухолей паращитовидных желез, а также повышенная выработка паратгормона из-за длительного вторичного гиперпаратиреоза.
Псевдогиперпаратиреоз – наблюдается выработка паратгормона опухолями, которые возникли не из клеток паращитовидных желез.

По степени выраженности болезнь делится на

манифестную форму.
малосимптомную (мягкую) форму.
бессимптомную форму.

Кроме того, по степени заболевания болезнь делится на костную , почечную , висцеральную и смешанную формы.

Симптомы гиперпаратиреоза

Опасность заболевания в том, что оно может протекать без симптомов и обнаружение или диагностика гиперпаратиреоза происходит случайно, при обследовании. На ранних стадиях заболевания у больного появляется быстрая утомляемость даже при небольших нагрузках, трудности при ходьбе, а особенно, при подъеме вверх по лестнице, характерная переваливающаяся «утиная» походка.

Больные испытывают эмоциональную неуравновешенность, обидчивость и тревожность, ухудшается память, появляется депрессия. Кожа приобретает землисто-серый цвет. В пожилом возрасте могут появляться различные .

В дальнейшем развиваются признаки поражения различных внутренних органов – , желчнокаменная болезнь, остеопороз и др.

Поздняя стадия костного гиперпаратиреоза характеризуется размягчением и искривлением костей, появлением рассеянных болей в костях рук или ног, в позвоночнике. Обычные движения могут привести к костным переломам, которые малоболезненные, но медленно срастаются, при этом, иногда образовывается ложные суставы.

Из-за деформирующегося скелета , пациент может даже стать ниже ростом. При остеопорозе челюстей у больного расшатываются или выпадают здоровые зубы. На шее при прощупывается большая в области паращитовидных желез. На конечностях появляются видимые периартикулярные кальцинаты .

При висцеропатическом гиперпаратиреозе наблюдается тошнота, рвота, резкое снижение веса. Больные жалуются на потерю , желудочные боли, метеоризм. При обследовании обнаруживается появление пептических язв с , а также различные признаки поражения поджелудочной железы и желчного пузыря, развивается полиурия и симптомы почечной недостаточности. Нарушается питание органов и тканей, высокая концентрация кальция в крови вызывает поражение сосудов сердца, повышение артериального давления, . При кальцификации глазной конъюнктивы наблюдается, так называемый, синдром «красного глаза».

При почечной форме основные симптомы гиперпаратиреоза: полиурия и щелочная реакция мочи. Возможно развитие двустороннего нефрокапьциноза , что, в свою очередь, может привести к и уремии . Больного беспокоит повышенное давление, приступы почечной колики, диспепсические расстройства. Появляется язва двенадцатиперстной кишки или желудка, возможна перфорация стенки желудка и кишечника. Часто возможен хронический , образование камней в желчном пузыре.

Диагностика гиперпаратиреоза

Диагностика заболевания проводится на основании анализов крови, определяющих кальция и фосфора в организме и анализа мочи.

При обнаружении высокого уровня кальция проводится другие анализы и исследования: ультразвуковое исследование, рентгенологическое исследование, КТ и МРТ, которые позволяют выявить остеопороз, патологические язвы желудочно-кишечного тракта, кистозные изменения костей и другие изменения. Сцинтиграфия паращитовидных желез выявляет локализацию расположения желез и их аномалию.

При вторичном гиперпаратиреозе проводится диагностирование определяющего заболевания.

Доктора

Лечение гиперпаратиреоза

Лечение болезни проводится комплексно в сочетании консервативной терапии медикаментозными препаратами и операционной хирургии. Перед операцией проводится консервативное лечение, целью которого ставится снижение уровня Са в крови .

Оперативным путем удаляются злокачественные опухоли паращитовидных желез, затем проводится лучевая терапия.

Прогноз гиперпаратиреоза благоприятен при своевременно проведённой диагностике гиперпаратиреоза и адекватном хирургическом лечении. Полное восстановление трудоспособности зависит от степени пораженности костной ткани. Если лечение гиперпаратиреоза начато на ранней стадии, больной восстанавливается в течении, максимум, полугода. В средне-тяжелых случаях восстановление длится в течение 2 лет. В запущенных случаях вероятна инвалидность.

Менее благоприятный прогноз при почечных формах гиперпаратиреоза и полностью зависит от степени почек до оперативного вмешательства. Без операции — инвалидность и летальный исход по причине прогрессирующей кахексии и хронической почечной недостаточности.

При гиперкальциемическом кризе прогноз зависит от своевременности лечения, летальность составляет 32 %.

Список источников

Эндокринология. Под ред. Н. Лавин. - Москва: Практика, 1999;
Патофизиология эндокринной системы / под ред. Н.А. Смирнова. - М.: Бином, 2009;
Эндокринология / Дедов И.И. и др. М.: Медицина, 2007.