Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Синдром ДВС является одним из наиболее часто встречающихся нарушений гемостаза (В.Г. Лычев, 1998). Он развивается при самых разнообразных патологических состояниях. Частота ДВС-синдрома при различных видах патологии неодинакова, но он всегда возникает при всех критических и терминальных состояниях.

Менее четко очерчен хронический ДВС-синдром , при котором длительная волнообразно-текущая фибринация протекает с персистирующей тромбинемией, выраженной дисфункцией органов-мишеней при минимальной и зачастую моноорганной геморрагической симптоматикой, но одновременным возникновением тромбозов магистральных вен.

!!! Для хронического ДВС-синдрома характерны длительная гиперкоагуляция и рецидивирующие тромбозы вен, хотя в любой момент внезапно может произойти переход в тяжелый острый ДВС с гипокоагуляцией и геморрагическим синдромом .

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего служат следующие виды патологии : (1) хрониосепсис , включая затяжной септический эндокардит; (2) хронические иммунные и иммунокомплексные болезни (например, системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты); (3) хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.); (4) опухолевые процессы – рак (легкого, почек, предстательной железы, печени и др.), гигантские гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритта), лимфомы, лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы (при числе тромбоцитов в крови более 8 х 10*9; (5) хроническая сердечная и легочно-сердечная недостаточность ; (6) к хроническому ДВС-синдрому ведет также массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью - гемодиализ при хронической почечной недостаточности, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения; (7) патогенетически особой формой, связанной со снижением антиагрегационного потенциала сосудистой стенки и крови, является тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович); (8) Водолагин А.В. , Субботина А.С. (Кафедра терапии ФПК и ППС, СГМУ) в своей работе «Хронический ДВС-синдром у больных со стенокардией напряжения высоких функциональных классов» показали, что у больных стенокардией напряжения высоких функциональных классов имеется первая фаза хронического ДВС-синдрома. При этом отмечается взаимосвязь между тяжестью клинического течения стенокардии и степенью выраженности ДВС-синдрома.

Клиническая картина хронического ДВС-синдрома . Хроническое течение ДВС-синдрома продолжается месяцы и годы. Характерной особенностью хронической формы ДВС является то, что при обострении основного заболевания, а также с нарастанием его тяжести, усиливается симптоматика ДВС. Развивается геморрагический синдром (необильные носовые, десневые. желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кожные геморрагические сыпи), тромботические явления, микроциркуляторные нарушения. Обострение симптоматики ДВС в свою очередь значительно ухудшает течение основного заболевания, в пораженных органах и тканях развиваются склеротические изменения, в дальнейшем значительно снижается их функциональная способность. !!! Клиническая картина хронической формы ДВС часто протекает под видом неспецифических воспалительных заболеваний отдельных органов, развиваются своеобразные маски хронического нефрита, гепатита, панкреатита, частые рецидивы пневмонии (под видом неоднократно повторяющихся пневмоний могут скрываться рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий). Обострения ДВС-синдрома могут вызывать обострение ишемической болезни сердца.

!!! Хронический ДВС-синдром (особенно связанный со злокачественными новообразованиями) может ограничиваться изменениями лабораторных показателей .

К лабораторным проявлениям ДВС-синдрома относятся : (1) тромбоцитопения ; (2) фрагментация эритроцитов (шизоцитоз) из-за их повреждения нитями фибрина; (3) удлинение ПВ (протромбинового времени), тромбинового времени, и АЧТВ ; (4) снижение уровня фибриногена в результате потребления факторов свертывания; (5) повышение уровня продуктов деградации фибрина вследствие интенсивного вторичного фибринолиза (для последнего наиболее специфично иммунологическое определение D-димеров, отражающих распад стабилизированного фибрина); (6) при хроническом ДВС-синдроме время кровотечения по Дьюку и Борхгревинку часто укорочено , содержание в крови тромбоцитов нормальное или повышенное; часто выявляется их спонтанная гиперагрегация - мелкие хлопья в плазме; при ряде форм отмечается повышение гематокрита, высокий уровень гемоглобина (160 г/л и более) и эритроцитов (более 5 х 10*12/л), замедление СОЭ (менее 5 мм/ч).

!!! Склонность к кровоточивости в наибольшей степени коррелирует со снижением уровня фибриногена .

Лечение хронического ДВС-синдрома такoe же, как и при подострой форме: присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина (суточная доза от 20 000 до 60 000 ЕД), дезагрегантов (дипиридамол, трентал и др.). Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза (удаление 600-1200 мл плазмы ежедневно) с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично - кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина. При полиглобулии и сгущении крови - кровопускания, пиявки, цитаферез (удаление эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатов), гемодилюция (реополиглюкин внутривенно до 500 мл ежедневно или через день). При гипертромбоцитозе - дезагреганты (ацетипсалициловая кислота по 0,3-0,5 г ежедневно, трентал и др.).

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава. Так как кровь – это естественная жидкость организма, и только благодаря ей идет нормальное функционирование органов и систем всего тела, то такая патология имеет очень неприятные последствия для человека, вплоть до летального исхода.

ДВС-синдром, или (тромбогеморрагический синдром) – это значительное усиление свертываемости крови, что приводит образованию тромбов в капиллярах, а в дальнейшем и других кровеносных сосудах. Естественно, такие изменения приводят к серьезному нарушению кровотока. Формула крови изменяется, уменьшается количество тромбоцитов, а способность крови к естественному свертыванию утрачивается. Фактически, блокируется нормальная жизнедеятельность человеческого организма.

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава

Почему появляется ДВС-синдром?

Причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания довольно обширны, рассмотрим наиболее часто встречающиеся из них:

• Переливание крови. Далеко не всегда правильно устанавливают группу и резус-принадлежность, поэтому при таких процедурах, если реципиент получает кровь не своей группы или с другим резусом, возможны такие проявления.
• Беременность и роды. При этих состояниях у женщин возможны различные отклонения от нормы на любой из стадий вынашивания малыша. При этом страдает организм матери и плода. То же самое касается и гинекологических операций, вынужденного прерывания беременности или самопроизвольных выкидышей. Выживаемость при синдроме ДВС, спровоцированными данными факторами, очень низкая.
• Любые оперативные вмешательства. Организм после таких воздействий очень ослаблен, поэтому одним из осложнений при операциях может быть синдром ДВС.
• Шоковые состояния разной природы: от анафилактического шока, вызванного аллергической реакцией на какое-либо вещество, до нервного срыва, вызванного потрясением из-за какого-либо трагического случая.
• Заражение крови (сепсис) и тяжелые инфекции (СПИД, ВИЧ). Заболевания тяжелые сами по себе, поэтому ДВС будет своеобразной реакцией организма.
• Воспалительные процессы в пищеварительном тракте и мочевыводящей системе.
• Различные злокачественные и доброкачественные новообразования.
• Пересадка органов.

Существует достаточно большое количество факторов, провоцирующих такую патологию. Это только наиболее распространенные из них.

Любые оперативные вмешательства могут вызвать это заболевание

Симптомы ДВС-синдрома

Узнаем, по каким же внешним признакам можно предположить наличие такого заболевания. Нужно понимать, что это зависит от патологии, вызвавшей подобную реакцию организма, общего состояния пациента, этапа развития синдрома. Клиника ДВС синдрома – это сочетание патологического процесса со стороны крови (образование тромбов, нарушение свертываемости крови, кровоточивость), органов, систем всего организма. Рассмотрим эти симптомы в зависимости от тяжести:

• Острый ДВС. При таком течении заболевания наблюдается массированное появление очагов кровоизлияния, патологические кровотечения из внутренних органов, соответственно, наступает резкое падение артериального давления, ухудшение сердечной деятельности и угнетение дыхания. Прогнозы при таком виде ДВС синдрома очень печальные. В большинстве случаев процесс заканчивается летальным исходом.
• Патология средней тяжести. Вялотекущий ДВС синдром выявляется по небольшим синякам на коже без видимой причины. Могут появляться необычные выделения – слезы или слюна розового цвета. Кровь смешивается с лимфой и проступает наружу. Появляются необычные аллергические реакции: диатез, крапивница и другие высыпания на коже, ее складках и слизистых. Со стороны внутренних органов возможна отечность. Кожа обычно бледная.
• Хронический ДВС. Такая стадия заболевания проявляется в наличии геморрагического диатеза, вегетоастенического синдрома, общей слабости, вялости, нарушением скорости восстановления кожных покровов, нагноением мелких ран и ссадин.

Диагностика ДВС-синдрома

Так как данный синдром – это заболевание, касающееся кровеносной системы, то постановка диагноза невозможна без нескольких специальных исследований крови. Пациенту назначается общий и биохимический анализ крови. Врачу необходимо выявить степень нарушения свертываемости крови, ее густоту, вязкость, склонность к тромбообразованию.

Анализ на свертываемость крови

Обязательными в диагностике являются:

• скрининг;
• тестовые анализы-маркеры свертываемости крови;
• выявление показателей протромбинового индекса.

Врач-гематолог оценивает частоту и объем кровотечений. При такой патологии они наблюдаются из нескольких органов. Зачастую диагностируются кровопотери из кишечника, носа, половых органов.

Кроме лабораторной диагностики, при уточнении диагноза выясняется и общее состояние человека. Врачу важно знать, как функционируют органы и системы пациента (сердце, легкие, печень).

Лечение

После уточнения диагноза начинается лечение тромбогеморрагического синдрома. Схема терапевтических действий напрямую зависит от стадии процесса и причин, его вызвавших. При острой патологии пациент госпитализируется и подвергается активному лечению. При своевременно оказанной помощи выздоровление наступает в большинстве случаев.

Проводятся активные противошоковые меры, вводятся препараты, улучшающие состав крови – «Гепарин», «Дипиридамол», «Пентоксифиллин». Пациенты проходят лечение при постоянном контроле лабораторных исследованиях эффективности введения препаратов. При необходимости производится замена одних лекарственных средств на другие.

Гепарин-Биолик раствор для иньекций по 5000 ЕД/мл в флаконах по 5мл

Внутривенно пациенту вводится:

• плазма донорской крови;
• «Криопреципитат»;
• «Натрия хлорид» (физраствор);
• раствор «Глюкозы» в концентрации 5 или 10%;
• «Аминокапроновая кислота»;
• донорская кровь.

При необходимости выполняют такие процедуры, как плазмаферез, лечение кислородом, гормональная терапия. Кроме того, обязательно проводятся терапевтические меры по восстановлению функционирования головного мозга, сердца, сосудов.

Часто пациенты интересуются: «Стоит ли лечить внезапно возникший вялотекущий ДВС-синдром при беременности, не опасно ли это для матери и малыша?». Терапия этой патологии обязательна, ведь только так можно сохранить жизнь и здоровье женщины и плода.

Скорая помощь при ДВС-синдроме

Чтобы помочь больному с такой патологией до попадания в стационар, нужно, прежде всего, ликвидировать причины этого процесса, конечно же, если это возможно. Необходимо приложить максимум усилий на остановку кровотечения, нормализацию основных показателей организма – дыхания, сердечной деятельности, артериального давления.

Сотрудники неотложной помощи вводят внутривенно пациенту альфа-адреноблокаторы («Феноламин») и прочие препараты для восстановления объема крови («Реополиглюкин»).

Заболевание достаточно серьезное, поэтому терапия должна проводиться незамедлительно. Лечение патологии проводится только в условиях стационара.

ДВС-синдром является расстройством процессов гемостаза, которое способствует образованию тромбов, а кроме того, развитию различных микроциркуляторных и геморрагических нарушений. Полное название этого заболевания звучит как диссементированное внутрисосудистое свертывание, помимо этого, встречается такое обозначение патологии, как тромбогеморрагический синдром. Далее узнаем, как проводится лечения данного заболевания и как его диагностируют.

Основная информация о заболевании

Для этого синдрома свойственен геморрагический диатез с усилением коагуляции крови внутри сосудов. Это ведет к формированию сгустков крови. Эти процессы влекут за собой развитие патологического изменения в органах дистрофического, гипоксического и некротического характера.

ДВС-синдром предполагает угрозу для жизни пациента, так как есть риск появления кровотечений. Они могут быть обширными и с трудом поддаются остановке. В патологические процессы могут вовлекаться и внутренние органы, чье функционирование при этом полностью нарушается. Риску подвергаются в первую очередь почки, селезенка, легкие, печень и надпочечники.

Многим интересно, каковы причины ДВС-синдрома.

Этот недуг способен возникнуть при разных болезнях, но абсолютно всегда ведет к сгущению и нарушению циркуляции крови по капиллярам. Такой процесс является несовместимым с нормальной жизнедеятельностью организма. ДВС-синдром может привести к молниеносной гибели человека или к затяжной скрытой смертельной форме нарушений.

Статистика данного синдрома с трудом поддается подсчету, так как при тех или иных заболеваниях он возникает с различной частотой. Одни болезни всегда сопровождаются этим синдромом, а при других заболеваниях он встречается намного реже.

При ДВС-синдроме протокол диагностики и лечения будет представлен ниже.

Эту патологию стоит расценивать в качестве аномальной защитной реакции организма, которая им выдается для того, чтобы суметь подавить кровотечение, которое возникает при повреждении сосудов. Так организм пытается оградить себя от поражения тканей. Эта болезнь очень часто встречается во врачебной практике различных специальностей. С этим синдромом очень хорошо знакомы реаниматологи, гинекологи, травматологи, хирурги и гематологи.

Рассмотрим патогенез ДВС-синдрома.

Что при этом происходит?

При этом отмечается несостоятельность реакций организма, которые запускаются, чтобы попытаться предотвратить кровотечение. Такой процесс называют гемостазом. На фоне этого функция, которая отвечает за свертываемость крови, стимулируется избыточно, а уравновешивающие ее фибринолитическая и антикоагулянтная системы, наоборот, очень быстро истощаются.

Повлиять на манифестацию данного синдрома могут ферменты, которые продуцируются попавшими в организм токсинами, бактериями, иммунными комплексами, фосфолипидами и так далее. При этом они циркулируют в кровяном русле либо воздействуют на эндотелий сосудов.

Стадии заболевания

Синдром обычно развивается по некоторым определенным закономерностям, проходя через ряд последовательных этапов:

• На первой стадии происходит запуск процесса избыточного кровяного свертывания, а также клеточной агрегации внутри сосудов. В кровь происходит выброс избыточного количества тромбопластина либо веществ, обладающих аналогичным эффектом. Эти процессы запускают свертывание. Период начальной стадии сильно варьируется, занимая время от минуты до пары-тройки часов в том случае, если синдром развивается в острой форме. До нескольких месяцев могут протекать патологические процессы в том случае, если синдром носит хронический характер.
• Вторую стадию ДВС-синдрома характеризуют запуском процессов коагулопатии потребления. На фоне этого в организме увеличивается нехватка тромбоцитов, фиброгена и прочих плазменных факторов, которые отвечают за процессы свертывания крови.
• Третья стадия ДВС-синдрома считается уже критической. В этот период происходит процесс вторичного фибринолиза, а свертывание крови достигает своего максимума до полной остановки этого процесса. На фоне этого гемостаз оказывается значительно разбалансированным.
• Стадию восстановления характеризуют нормализацией гемостаза. На тканях и органах наблюдают остаточные дистрофические и некротические изменения. Другим завершением этого синдрома может послужить острая недостаточность какого-то определенного органа.

В полной мере развитие болезни, то есть ее тяжесть, и механизм развития во многом зависят от степени нарушений микроциркуляции крови и уровня поражения органов и систем.

Одной из причин, вызывающих острый ДВС-синдром при беременности на любом сроке гестации, является внутриутробная гибель плода и замирание беременности. Патология 4 степени может привести к смерти женщины, поэтому при любых признаках, указывающих на возможное прерывание беременности, необходимо сразу обращаться в отделение патологии родов при районном родильном доме.

Причины возникновения ДВС-синдрома в акушерстве могут иметь инфекционное происхождение. Заражение амниотических вод, затяжные бактериальные инфекции внутренних органов у матери, повышающие риск попадания бактерий и их токсинов в кровяное русло - все это может вызвать нарушение свертываемости и системную коагулопатию, поэтому важно вовремя лечить любые болезни инфекционной природы и выполнять все назначения врача.

Опасность ДВС-синдрома в акушерстве заключается в его практически бессимптомном течении. В большинстве случаев определить патологию можно только после лабораторной диагностики, которая сможет определить гематологические нарушения (изменения химических показателей крови).

У детей

ДВС синдром у новорожденных может быть спровоцирован следующими причинами:

Чаще всего патология диагностируется у недоношенных младенцев. В крови ребенка содержится недостаточное количество прокоагулянтов или антикоагулянтов, что становится причиной повышенной кровоточивости.

ДВС синдром у младенца может развиваться при многих болезнях. Для состояния типично молниеносное течение, что практически исключает возможность применения какого-либо лечения.

Осложнения

Они на фоне этого заболевания обычно весьма тяжелые и могут угрожать не только здоровью, но и жизни. Чаще других у таких пациентов, как правило, развиваются следующие болезни и состояния:

• Развитие гемокоагуляционного шока. На фоне него ткани и органы у человека начинают испытывать недостаточность кислорода, так как в сосудах, которые отвечают за их питание, нарушена микроциркуляция крови. Помимо этого, непосредственно в самой крови крайне превышено количество токсинов. В итоге у больного резко падает давление, присоединяются шок и органная недостаточность.
• Развитие острой дыхательной недостаточности при ДВС-синдроме. Это состояние является пограничным и несет прямую угрозу для жизни пациента. С усилением гипоксии может теряться сознание, возникают судороги, в итоге наступает гипоксическая кома.
• Развитие острой недостаточности почек выступает еще одним очень часто встречающимся осложнением данного синдрома. Пациент перестает мочиться, выделение мочи прекращается. Водно-солевой баланс тоже нарушается, а в крови увеличивается уровень азота, мочевины и креатинина. Но такое состояние относят к потенциально обратимым.
• Развитие
• Работа пищеварительной системы может отмечаться появлением язвы желудка, инфарктом кишечника, панкронекрозом и так далее.
• Со стороны работы сердца возможен ишемический инсульт.
• Система кроветворения реагирует геморрагической анемией в острой форме.

Проведение диагностики

Диагностику болезни врач выстраивает при осмотре пациента, а кроме того, в рамках сбора анамнеза и проведения различных лабораторных исследований. В рамках диагностики предполагается:

• Проведение клинического анализа крови.
• Исследование клинического анализа мочи.
• Исследование мазка крови.
• Сдача крови на коагулограмму. Это исследование является основным методом диагностики гемостаза, в рамках которого происходит подсчет фиброгенов, тромбоцитов и других важных показателей.
• Проведение иммуноферментного анализа, в рамках которого исследуются основные маркеры кровяного свертывания внутри сосудов.
• Сдача крови на паракоагуляционные тесты позволяет опровергнуть или, наоборот, подтвердить диагноз.

Благодаря всем этим исследованиям врачи выясняют основную причину, которая привела к возникновению синдрома. Кроме того, на основании этих тестов определяется стадия и характер заболевания.

Диагностика ДВС-синдрома должна быть своевременной.

В том случае, если течение синдрома является скрытым, то определить гиперкоагуляцию удастся исключительно на основании данных лабораторных анализов. На фоне этого в мазке будут наблюдаться фрагментированные эритроциты, тромбированное время увеличится, а концентрация продуктов деградации фибрина значительно возрастет. Анализ крови будет указывать на нехватку в ней фибриногена и тромбоцитов. Когда синдром подтверждается, обязательно исследуются самые уязвимые органы, такие как почки, сердце, легкие, печень, головной мозг и надпочечники.

Лечение

Лечение данного заболевания является достаточно сложным процессом, выздоровление пациента может происходить далеко не в каждой ситуации. В том случае, если была диагностирована острая форма течения болезни, то летальный исход происходит в тридцати процентах случаев, что считается достаточно высоким показателем. Но тем не менее, в точности установить причину, из-за которой погиб пациент, далеко не всегда удается. Не всегда сразу понятно, послужил ли данный синдром критичным состоянием, или же пациент умер из-за негативного воздействия своего основного заболевания.

Врачи, которые наблюдают ДВС-синдром крови, прилагают свои силы в первую очередь к тому, чтобы ликвидировать, либо хотя бы минимизировать факторы, которые привели к развитию синдрома и стимулируют его прогрессирование. В первую очередь важно суметь ликвидировать гнойно-септическое состояние, которое чаще всего провоцирует нарушения гемостаза. На фоне этого дожидаться результата бактериологического исследования не имеет никакого смысла, терапию осуществляют в соответствии с клиническими проявлениями заболевания.

В каких случаях показана антибактериальная терапия?

Антибактериальную терапию назначают в ряде следующих случаев:

• В результате перенесенного аборта.
• На фоне преждевременного отхождения околоплодных вод, в особенности в том случае, если они не прозрачные и в них присутствует муть.
• Увеличение температуры.
• Наличие симптомов, которые указывают на воспаление легких, органов брюшного района или мочевыводящих путей.
• Наличие признаков менингита.

В рамках лечения ДВС-синдрома врачи используют антибактериальные средства широкого спектра воздействия. Кроме того, в схему лечения включаются глобулины. Для купирования шокового состояния применяются инъекции солевых растворов наряду с трансфузиями плазмы с «Гепарином» и «Преднизолоном» внутривенно, также может быть использован препарат «Реополиглюкин». В том случае, если своевременно побороть шоковое состояние, можно успеть добиться остановки дальнейшего развития ДВС-синдрома, либо в значительной степени смягчить его проявления.

Касательно «Гепарина» стоит отметить, что при его введении есть риск появления кровотечений. Это средство не имеет положительного эффекта в случае его запоздалого применения. Вводить его требуется как можно раньше. При этом важно строго соблюдать рекомендованную дозировку. В том случае, если больной находится уже на третьей стадии развития синдрома, то ввод «Гепарина» считается прямым противопоказанием. Признаками, которые указывают на запрет использования этого препарата, считаются симптомы в виде падения давления, геморрагического коллапса и кровотечения, которые могут быть скрытыми.

В том случае, если признак только начинает развиваться, то целесообразным считается введение адреноблокаторов в виде «Дибенамина», «Фентоламина», «Тиопроперазина» и «Мажептила». Эти препараты вводят внутривенно в требуемой концентрации. Они помогают нормализовать микроциркуляцию в органах, а кроме того, противостоят тромбообразованию внутри сосудов. Не следует применять препараты норадреналина и адреналина, так как они могут ухудшить ситуацию.

На фоне формировании недостаточности почек или печени, на раннем этапе развития ДВС-синдрома возможно применение препаратов в виде «Трентала» и «Курантила». Вводят их внутривенно.

На третьем этапе развития данного синдрома требуется введение ингибиторов протеаз. Основным лекарственным препаратом выбора в данном случае является «Контрикал», способ его ведения - внутривенный. При наличии необходимости, ввод лекарства можно повторить. Локальное воздействие сводится к обработке кровоточащих ран, эрозий и прочих участков с помощью в шестипроцентной концентрации «Андроксона».

Проведение комплексного лечения

Поводя итоги, следует отметить, что комплексная терапия ДВС-синдрома, как правило, сводится к следующим пунктам:

• Устранение первопричины, которая спровоцировала развитие синдрома.
• Проведение противошокового лечения.
• Процедура восполнения объема крови с переливанием плазмы, которая обогащена «Гепарином». Но такую процедуру можно выполнять только в том случае, если к этому отсутствуют какие-либо противопоказания.
• Своевременное применение адреноблокаторов, а также средств, которые способствуют уменьшению в крови количества тромбоцитов, к примеру, «Курантил», «Трентал» или «Тиклодипин».
• Введение пациенту «Контрикала» наряду с переливанием тромбоцитов в целях нормализации гематокрита при наличии выраженных кровотечений.
• Назначение больному плазмацитафареза в том случае, если к этому имеются соответствующие показания.
• В рамках нормализации процессов микроциркуляции в пораженных органах применяют ноотропы наряду с ангиопротекторами и иными посиндромными препаратами.
• На фоне развития острой недостаточности почек проводится гемодиафильтрации и гемодиализ.

Больных с наличием ДВС-синдрома в обязательном порядке госпитализируют, и они пребывают под круглосуточным наблюдением специалистов. Их обычно располагают в реанимационном блоке или в палатах интенсивного лечения.

Касательно прогноза, можно сказать, что он весьма вариабельный. В большей степени прогноз зависит, прежде всего, от того, что послужило причиной развития данного синдрома, а кроме того, от уровня нарушения гемостаза. Не менее важно, как быстро пациенту была оказана первая помощь и насколько она была адекватной и соответствовала нуждам больного. Летальный исход на фоне этого синдрома, к сожалению, исключить невозможно, так как вероятно его возникновение на фоне обильных кровопотерь, в результате шока или недостаточности органов. Особое внимание врачи должны уделять тем пациентам, которые относятся к группе риска, речь идет, прежде всего, о пожилых людях, беременных женщинах, новорожденных и о больных с фоновыми патологиями.

Проведение профилактики

Знание причин этой болезни делает возможными и меры профилактики для ее предотвращения. Разумеется, абсолютно все предусмотреть невозможно, но соблюдение нескольких следующих правил поможет серьезно снизить риски развития столь тяжелой патологии:

• При наличии необходимости проведения хирургического лечения следует выбирать наиболее щадящую методику операции.
• Следует применять антикоагулянты при любой патологии, которая способна осложниться данным синдромом.
• Необходимо избегать укусов змей и всяческих интоксикаций химикатами.
• Отказ или по крайней мере минимальное применение цельной крови.
• Своевременное обнаружение и лечение онкологических болезней.

Выводы

ДВС-синдром выступает весьма тяжелым осложнением клинической патологии и отличается высоким уровнем летальности, что зависит от причины. При этом гибнет до пятидесяти процентов пациентов. Именно в связи с этим меры профилактики считаются более важными по сравнению с лечебными мероприятиями. Поэтому очень важно следовать вышеуказанным советам, чтобы избежать развития подобного синдрома.

Мы рассмотрели, что такое ДВС-синдром простыми словами.

ДВС-синдром, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром, характеризуется в сильном ускорении внутрисосудистой коагуляции, при которой образуются кровяные рыхлые сгустки и развиваются изменения в органах, возникает как осложнение после целого ряда заболеваний. Любой реаниматолог знает, как опасно такое состояние для пациента. Развитие синдрома происходит за короткий промежуток времени, лечить его сложно, для жизни человека это представляет большую опасность.

Определение

Что такое - ДВС-синдром? Синдром является сложным многокомпонентным патологическим процессом в комплексе реакций организма, направленных на остановку и предупреждение кровотечения. В результате синдрома начинается тромбообразование в микроциркуляторном русле сосудов. Это состояние пациентов знакомо реаниматологам, акушерам-гинекологам, врачам скорых бригад, хирургам. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови является так же самой частой формой нарушения при свертывании крови, возникающей у пациентов любого возраста при интенсивных терапевтических действиях.

Коагулопатией называется состояние, при котором происходят изменения, связанные со свертыванием крови.

Существуют несколько видов коагулопатии, среди которых различают приобретенный вид, в состав которого входит ДВС-синдром.

Синдром сложно развивается и проявляется многообразием в клинике, распознать и назначить лечение ДВС-синдрома трудно. Кроме этого, синдром не значит самостоятельная болезнь, он возникает на фоне другой болезни.

О причинах

Существует многообразие причин ДВС-синдрома. Из-за любой патологии, сопровождающейся нарушением стенок сосудов, изменениями в свойствах крови, таких как скорость прохождения в сосудах, может запуститься реакция, приводящая к внутрисосудистой свертываемости крови.

К наиболее часто встречающимся причинам относятся следующие:

• при любой форме шока развивается этот синдром, так как это состояние повышает вязкость крови и ведет к повреждению стенок мелких сосудов;
• при тяжелых инфекциях, носящих септический характер, бактериальные токсины запускают процесс свертывания крови внутри сосудов напрямую либо в результате разрушения ими внутренних оболочек в сосудах;
• при массивном разрушении эритроцитов или гемолизе может возникнуть ситуация несовместимости или крови плохого качества, которую хотят перелить пациенту. К такому состоянию может привести сильное переохлаждение, тяжелые физические нагрузки, перепады погоды, прием ряда медикаментозных препаратов;
• при переливании крови объемом больше пяти литров происходит развитие тромбогеморрагического синдрома;
• при некрозах, возникающих в результате острых нарушений в кровообращении мозга головы (инсульта), инфаркта миокарда, некоторых форм панкреатита, при ожоговых повреждениях кожи, больших операциях, травмах, синдрома длительного сдавливания, происходит огромный сброс в кровоток тромбопластин. В результате запускается механизм гиперкоагуляции, развивающий синдром ДВС;
• недуги, связанные с иммунной системой ведут к возникновению синдрома;
• злокачественные опухоли;
• при родах и беременности возникают различного рода осложнения, приводящая к этому синдрому.

Классификация

Тромбогеморрагический синдром классифицируется в зависимости от того, как быстро идет его развитие и в чем выражается.

Различают следующие формы ДВС-синдрома:

• при первой форме, которую называют острой или молниеносной формой ДВС-синдрома, происходит массивный выброс тканевого фактора в кровоток. Различные травмы, акушерские недуги, большие операции, – в этих случаях возможно развитие этой формы. В ускоренных темпах меняются все стадии ДВС-синдрома при отсутствии нормальной защиты со стороны антикоагуляционных механизмов;
• вторая форма называется подострой формой ДВС-синдрома. Она зависит от патологий в сосудах, возникающих, например, при атеросклерозе сосудов;
• третья форма называется хронической и является формой самого распространенного ДВС-синдрома;
• рецидивирующая.

Тромбогеморрагический синдром может быть:

• локальным, когда синдром развивается в одном месте;
• генерализованным, когда поражен весь организм или несколько участков в нем.

По компенсаторным свойствам организма различают следующие формы ДВС-синдрома:

• компенсированная форма синдрома, характеризующаяся бессимптомным течением благодаря резервному восполнению факторов свертывания и усилению в процессе растворения тромбов и сгустков крови;
• субкомпенсированная форма синдрома, проявляющаяся гемосиндромом средней степени;
• декомпенсированная форма синдрома, характеризующаяся каскадной реакцией при реактивном фибринолизе, несворачиваемости крови.

Симптомы

Каковы при ДВС-синдроме симптомы? Перечислим их в зависимости от того, по какой причине развилось осложнение:

• от чего развился ДВС-синдром;
• от клинической картины шока;
• от того, какие звенья в гемостазе нарушены;
• от наличия тромбоза;
• от того, как сильно кровотечение;
• наблюдается ли анемия;
• есть ли патология в обменном процессе веществ.

Течение ДВС-синдрома характеризуется четырьмя стадиями:

• 1-ая стадия ДВС-синдрома называется гиперкоагуляцией и гиперагрецией тромбоцитов. Она характеризуется повышенной свертывающей кровью. Такое наблюдается во время хирургического вмешательства. Из-за быстрой сворачиваемости крови ее нельзя сдать пациенту на анализы. Обычно врачи не замечают течение первой фазы из-за скорости ее протекания. Артериальное давление при этом у пациентов понижается, кожа становится бледной, на ней выступает холодный пот. Начинаются проблемы с дыханием. Кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный окрас, конечности становятся холодными;
• 2-ая стадия ДВС-синдрома называется переходной фазой, когда свертываемость крови сдвигается то в гиперкоагуляцию, то гипокоагуляцию. Для второй стадии характерна та же симптоматика, что и для первой. Кроме этого, в почках происходит развитие почечной недостаточности, в пищеварительном тракте появляются признаки диареи, тошноты, рвота, болевые ощущения в области живота, происходят патологические нарушения в работе надпочечников. По причине образования в мозге головы микротромбов у пациента начинает болеть и кружится голова, он может потерять сознание или впасть в состояние комы, возможно кровоизлияние в мозг;
• 3-я стадия ДВС-синдрома называется фазой глубокой гипокоагуляции, когда кровь теряет совсем свое свойство сворачиваться. Для этой стадии характерно массивное кровотечение. К первичному участку подключаются кровотечения в кишечнике и желудке, из-за почечного поражения добавляется кровотечение в моче-половой системе, кровяные выделения при кашле. Развивается геморрагический синдром, при котором появляется большое кровоизлияние, петехии, начинают кровоточить десна, и пр.;
• 4 стадия ДВС-синдрома называется разрешающей фазой, при которой гемостаза нормализуется или начинают развиваться различные заболевания, которые могут привести к смерти. Если своевременно и правильно провести лечение ДВС-синдрома, то можно на этой стадии восстановить гемостаз и остановить кровотечение. Если слишком сильное кровотечение и много поражений в организме, то все может для пациента закончится плачевно.

Диагностика

Иногда первые признаки ДВС-синдрома указывают на его присутствие, так как целому ряду болезней сопутствуют патологии в гемостазе. Это происходит при шоковом состоянии, ожогах, змеиных укусах, определенных формах сепсиса.

Но есть много заболеваний, при которых затруднено диагностирование ДВС-синдрома. В этом случае рекомендуется применить дифференцированный подход распознавания патологий гемостаза. Для этого необходимо провести коагулиационные тесты. При выявлении тромбоцитопении, отклонений в показателях коагулограммы можно заподозрить развитие ДВС-синдрома. Кроме этого для диагностирования ДВС-синдрома используются лабораторно-инструментальные методы исследования больного, при которых определяют показатели крови, рассчитывают протромбиновое время, по тромбоэластограмме определяют нарушения в показателях, изучают результаты паракоагуляционных тестов. При необходимости диагностическое обследование ДВС-синдрома дополняют антикоагуляционным тестом, пробами на токсины яда змеи.

Для определения правильного лечения необходимо определить чувствительность больного на медикаменты Гепариновой группы.

Важно не делать выводы о развитии ДВС-синдрома при получении только одного анализа, а подходить к диагностированию комплексно. Ошибкой будет, если провести исследование только в показателях гемостаза. Осложнение поражает почти все внутренние органы человека, поэтому необходимо полное его обследование.

Больные, у которых диагностируется сердечная недостаточность (характеризующаяся застойной формой) и онкологическое заболевание, наблюдается так же хронический ДВС-синдром. При этом диагнозе увеличивается уровень продуктов разрушения фибриногена. Кроме этого наблюдают спонтанную агрегационную способность тромбоцитов, на протяжении длительного времени состояние повышенной активности свёртывающей системы крови.

При хроническом ДВС-синдроме, наблюдаемом у человека с миелопролиферативным недугом, диагностируется высокая вязкость крови, повышенный гематокрит, микроциркуляторные патологии, ведущие к образованию небольших инфарктных участков. Почечная недостаточность, носящая хронический характер, характеризуется активацией коагуляционного звена гемостаза. Сопутствующие симптомы ДВС-синдрома тромбоцитопатия и анемия вызывают патологии в этих процессах. Тяжелую форму ДВС-синдрома наблюдают у пациентов, которые постоянно вынуждены делать гемодиализ.

Лечение

В чем состоит при ДВС-синдроме лечение? Общего курса при лечении ДВС-синдрома не существует. Но основные пункты профилактики и терапевтического лечения ДВС-синдрома, благодаря характерным этапам и особенностям в них выделить можно.

Надо принять меры по устранению причин, приведших к развитию ДВС-синдрома что в лечении называется этиотропным направлением:

• если у пациента наблюдается осложнение в виде гнойного септического заболевания, то в лечении назначают антибиотикотерапию;
• если пациент пострадал от кровопотери, то надо как можно быстрее восполнить объем кровотока;
• если больной находится в шоке, то поддерживать деятельность сердца и сосудов и нормализовать артериальное давление;
• в роддомах обеспечить своевременной хирургической помощью и профилактическими мероприятиями по предотвращению осложнения;
• если пациент получил травматический шок или какие-либо повреждения, надо обеспечить его обезболиванием.

Патогенетическое и симптоматическое направление в лечении подразумевают выполнение следующих мер:

• необходимо проведение антикоагулянтной терапии;
• обязательно использовать Фибринолитики и Антифибринолитические средства, при этом учитывать фазу болезни;
• делается назначение заместительной инфузионной терапии;
• чтобы улучшить реологические свойства плазмы, используют лекарственные средства с целью нормализовать микроциркуляцию;
• проводят экстракорпоральную детоксикацию.

Антикоагулянтная терапия при лечении ДВС-синдрома имеет огромное значение. С ее помощью можно восстановить нормальную свертываемость крови, удалить тромбы, она является препятствием в их образовании.

Это способствует улучшению функций в больных тканях и органах.

При заместительной инфузионной терапии в лечении устраняют недостаток свертывания крови. Для этого используют свежезамороженную кровь. Назначение Ингибиторов Протеаза и других препаратов помогают в борьбе с гипокоагуляцией и являются хорошим средством для снижения активности ферментов. Использование Контрикала, Гордокса в лечении помогает при шоковом состоянии.

Использование Аспирина, Волювена и пр. при лечении ДВС-синдрома улучшают тканевые микроциркуляции.

В терапевтическом лечении ДВС-синдрома главным является использование плазмафереза, цитафереза, гемодиализа.

Как видно, терапевтический курс лечения непрост, хотя назначение медикаментозных средств иногда надо делать быстро.

При назначении курса лечения ДВС-синдрома надо придерживаться стадий его развития. При этом необходимо постоянно контролировать в лаборатории, как свертывается кровь, кислотное и щелочное равновесие, электролитный баланс.

При оказании скорой помощи при ДВС-синдроме надо ликвидировать болевые ощущения у пациента, провести противошоковые мероприятия, ввести в кровоток различные растворы для коррекции патологических потерь организма или их предотвращения, при первой фазе синдрома необходим Гепарин.

Пациенты с ДВС-синдромом нуждаются в быстрой госпитализации, так как вероятность смертельного исхода велика.

Профилактика

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови очень опасное осложнение. Профилактические меры состоят в лечении основного значимого заболевания, которое может его спровоцировать. Важно как можно раньше начать терапевтический курс лечения ДВС-синдрома и выбрать при этом правильную тактику, чтобы нормализовать гемостаз и осуществить выздоровление пациента.

Вконтакте

Описание:

ДВС-синдром - наиболее распространенный вид патологии гемостаза. Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны - от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.

Симптомы:

ДВС-синдром может быть острым, обостряющимся, затяжным и скрытым. При всех этих вариантах, особенно при остром, возможны повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим, и наоборот.

Классификация

I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

II стадия - переходная. В этой стадии отмечается нарастающая с тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих тестах на свертываемость.

III   стадия - стадия глубокой гипокоагуляции. В этой стадии способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться.

IV   стадия - восстановительная. В случае неблагоприятного течения ДВС-синдрома в этой стадии формируются разнообразные осложнения, приводя в большинстве случаев к летальному исходу.

Практически более удобно пользоваться следующими важнейшими показателями:

1)   состояние системы гемостаза, которое определяется:

а)   по общим коагуляционным тестам;

г)   по уровню антитромбина III;

д) по резерву плазминогена и его активаторов;

е) по выявлению неполноценности свертывания при записи тромбоэластограммы (аномалии структуры, фиксации и механических свойств сгустка);

ж)   по способности плазмы больного ускорять или тормозить свертывание и формирование сгустка в тромбоэластограмме нормальной крови или плазмы;

2)   наличие, выраженность и локализация:

а) тромбозов;

б) кровотечений;

3)   выраженность и продолжительность гемодинамических нарушений (снижение артериального и центрального венозного давления, объема циркулирующей крови и другое) с учетом ведущих механизмов их происхождения:

а)   причинного фактора, вызвавшего ДВС-синдром (травма,
анафилаксия);

б) гемокоагуляционного;

в) геморрагического;

4)         наличие и выраженность дыхательной недостаточности и гипоксии с указанием их формы и стадии;

5)         наличие и тяжесть поражения других органов-мишеней, страдающих в наибольшей степени при ДВС-синдроме:

б) печени;

в) мозга;

г)   сердца;

д) надпочечников и гипофиза;

е) желудка и кишечника (острые язвы, при повышенной проницаемости сосудистой стенки);

6)         выраженность ;

7)         нарушения баланса электролитов крови (натрий, калий, хлор, кальций) и кислотно-основного равновесия.

Клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания, послужившего его причиной, признаков развившегося шока (при острых формах), глубоких нарушений всех звеньев системы гемостаза, тромбозов и кровотечений, гиповолемии (снижения наполнения сосудистого русла) и анемии, нарушения функции и дистрофических изменений в органах, нарушений метаболизма.

Чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременна фаза гиперкоагуляции (повышенного свертывания крови) и тем тяжелее фаза выраженной гипокоагуляции (сниженного свертывания крови) и кровоточивости. Такие острые формы характерны в основном для инфекционно-септического, акушерского, посттравматического (краш-синдром, переломы костей), хирургического (при травматических операциях), токсического (укусы змей) и всех видов шокогенного (включая ) ДВС-синдрома. Тяжесть ДВС-синдрома в подобных случаях зависит не только от выраженности основной патологии и общего исходного состояния организма больного, но и от своевременности и достаточности первой помощи, полноты обезболивания и дальнейшего анестезиологического обеспечения, своевременности и максимальной атравматичности оперативных вмешательств, контроля за системой гемостаза и полноты предупреждения и устранения его нарушений, поддержания реологических свойств крови, борьбы с расстройствами микроциркуляции и общей гемодинамики.

Возникновению и прогрессированию ДВС-синдрома способствуют недостаточно быстрое и полное выведение больного из шока и гипотонии (пониженного тонуса), повышенная травматичность оперативных вмешательств (выделение органов из спаек тупым путем с их разминанием и надрывами, интенсивный массаж матки после родов), недостаточная коррекция гиповолемии и непоказанные переливания консервированной крови, содержащей огромное количество микросгустков и усугубляющей ДВС-синдром, вместо плазмы, альбумина, реополиглюкина и других растворов.

Острый ДВС-синдром наблюдается также при деструктивных процессах в органах, при деструкциях легких стафилококкового и иного происхождения, острой токсического или вирусного происхождения (гепаторенальный синдром), остром некротическом или геморрагическом панкреатите. Указанные формы патологии очень часто сочетаются с септицемией (появлением патологического агента в крови) и различными формами трудно поддающейся лечению суперинфекции. При всех этих видах патологии возможно и волнообразное течение ДВС-синдрома – периоды тяжелого нарушения гемостаза временно сменяются вполне удовлетворительным состоянием больных, после чего вновь наступают катастрофические ухудшения.

Кроме симптомов основного заболевания, клиническая картина острого ДВС-синдрома складывается из следующих основных компонентов.

Гемокоагуляционный шок. Он возникает в результате нарушения циркуляции крови в микрососудах различных органов, гипоксии тканей, с образованием в крови и поступлением в нее извне токсичных продуктов, в том числе образующихся в процессе свертывания крови (гемокоагуляции) и фибринолиза (расплавления образующихся тромбов). Довольно трудно проследить за трансформацией шока, явившегося причиной ДВС-синдрома, в гемокоагуляционный, так как они сливаются в общий острый срыв гемодинамики с катастрофическим падением артериального и центрального венозного давления, нарушениями микроциркуляции в органах с развитием их острой функциональной недостаточности. В результате могут развиваться острая почечная или гепаторенальная (печеночно-почечная) недостаточность, шоковое легкое и другие осложнения. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда протекает катастрофичнее, чем бесшоковые формы, и чем тяжелее и продолжительнее шок, тем хуже прогноз для жизни больного.

При возникновении кровотечений гемокоагуляционный шок трансформируется в геморрагический сразу или после временного улучшения.

Нарушения гемостаза проходят разные фазы - от гиперкоагуляции до более или менее глубокой гипокоагуляции вплоть до полной потери кровью способности к свертыванию. Выявление гиперкоагуляции не требует особых усилий - она обнаруживается уже при извлечении крови из вены: кровь немедленно свертывается в игле или в пробирке. В таких случаях из лаборатории поступает ответ, что исследовать свертывающую систему крови невозможно, поскольку присланная кровь свернулась. Если при взятии крови не было технической ошибки, то такой ответ сам по себе имеет диагностическое значение, свидетельствуя о выраженной гиперкоагуляции.

Во второй фазе одни коагуляционные тесты выявляют гиперкоагуляцию, а другие -гипокоагуляцию. Разнонаправленность этих сдвигов, смущающая врачей при оценке коагулограммы, также типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. Имеется умеренная тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), агрегационная функция тромбоцитов существенно снижена.

В гипокоагуляционной фазе резко увеличено тромбиновое время и в той или иной степени нарушены другие параметры коагулограммы - сг–стки малые, рыхлые или вообще не образуются. Наблюдается эффект «переноса»      плазма больного либо ускоряет свертывание нормальной плазмы, либо замедляет его. В третьей фазе углубляется тромбоцитопения, функция тромбоцитов резко нарушена. При свертывании ядом эфы обнаруживается большое количество заблокированного (растворимого) фибрина. Часть растворимого фибрина свертывается и сильным тромбином (вызывающим свертывание нормальной плазмы за 3-4 с).

Истинной афибриногенемии (отсутствия фибрина в плазме крови) при ДВС-синдроме почти никогда не бывает, а имеются более или менее выраженная (снижение количества фибрина в плазме крови) и связывание значительной части фибриногена с растворимым фибрином. Проба с ядом эфы выявляет как этот заблокированный фибриноген/фибрин, так и способность крови к свертыванию на фоне гепаринотерапии (терапии фибрином). Лишь в терминальной фазе ДВС-синдрома резко удлиняется свертывание и в тесте с ядом эфы, что является плохим прогностическим признаком.

Снижение уровня фибриногена в плазме по сравнению с исходным наблюдается при остром ДВС-синдроме всегда, а при затяжных и хронических формах бывает редко. Однако при острых формах, развившихся на фоне исходной гиперфибриногенемии (увеличенного количества фибрина), это снижение приводит лишь к тому, что концентрация фибриногена в плазме достигает нормального уровня. Такие формы бывают часто, поскольку гиперфибриногенемия наблюдается при всех септических и острых воспалительных заболеваниях, инфаркте миокарда и других органов, беременности, особенно с токсикозом, иммунных заболеваниях. В совокупности на все эти формы приходится около 50% случаев острого ДВС-синдрома.

Рано и неуклонно при ДВС-синдроме снижается уровень антитромбина III в плазме, являющегося физиологическим антиагрегантом. Он расходуется на инактивацию всех факторов свертывания крови. Оценка этого нарушения имеет большое клиническое значение, поскольку антитромбина III до 75% и ниже отражает тяжесть ДВС-синдрома.

Сравнительно рано в плазме снижается содержание плазминогена и некоторых его активаторов, что выявляется экспресс-тестами. Уровень эндотелиальных активаторов расплавления тромбов в большинстве случаев значительно повышен. Закономерно нарастает также содержание в плазме больных фактора Виллебранда, что говорит о глубоком повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов.
- частое и опасное, но далеко не обязательное проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В большинстве случаев он возникает при остром ДВС-синдроме, чаще в гипокоагуляционной фазе, хотя нередко множественные и обильные кровотечения регистрируются и во второй фазе на фоне нормального или слегка сниженного содержания фибриногена в плазме. Наиболее тяжелые кровотечения наблюдаются, естественно, при полной или почти полной несвертываемости крови. С клинической точки зрения важно четко разграничивать кровотечения локального типа, связанные с повреждением или деструктивными изменениями в органах, и распространенный геморрагический синдром, обусловленный общими сдвигами в системе гемостаза.

К кровотечениям локального типа относятся кровотечения при травмах и оперативных вмешательствах, послеродовые и послеабортные маточные кровотечения, кровотечения из остро сформировавшихся язв желудка или двенадцатиперстной кишки, (появление крови в моче) вследствие инфаркта почки. Эти кровотечения связаны не только с общими нарушениями гемостаза, но и с местной (органной) патологией, которая должна быть вовремя выявлена, правильно оценена врачом и учтена при проведении комплексной терапии. Так, например, частое сочетание ДВС-синдрома с атонией матки требует, помимо гемостатической терапии, комплекса воздействий, восстанавливающих нормальный тонус этого органа, при кровотечениях из острых язв желудка - локальной остановки кровотечения (через фиброгастроскоп) и изменения общей тактики лечения.

Общая кровоточивость характеризуется появлением , кровоподтеков и гематом в коже, подкожной и забрюшинной клетчатке, носовыми, желудочно-кишечными, легочными и почечными кровотечениями, кровоизлияниями в различные органы (мозг и его оболочки, сердце, надпочечники, легкие, матку), диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, иногда - в околосердечную сумку. У каждого больного преобладают то одни, то другие формы кровотечений.

Кровоточивость ведет к острой , в тяжелых случаях - к геморрагическому шоку. Снижение гематокрита ниже 15-17% и невозможность его повысить путем заместительной терапии эритроцитной массой прогностически неблагоприятны и говорят о продолжающейся кровопотере, хотя она не всегда легко выявляется.

Нарушение микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией - другая группа важнейших нарушений, определяющая клиническую картину, тяжесть, исход и осложнения ДВС-синдрома. У разных больных и при разных патогенетических формах этого синдрома страдают то одни, то другие органы, обозначаемые в литературе как органы-мишени.

Чрезвычайно часто таким органом являются легкие, в сосуды которых из венозной системы заносится огромное количество микросгустков фибрина, агрегатов клеток крови и продуктов протеолиза. В результате развивается острая легочно-циркуляторная недостаточность - , цианоз, снижение насыщения крови кислородом, а затем повышение углекислого газа в артериальной крови; появляются интерстициальный отек, инфаркты легкого и другие признаки «шокового легкого», часто с развитием . Интенсивная трансфузионная терапия, применяемая при ДВС-синдроме, нередко усугубляет эти нарушения, увеличивая накопления воды, натрия и альбумина в ткани легкого.

У больных часто обнаруживается особая ч–вствительность к вн–тривенному введению жидкости и массивным переливаниям крови      иногда лишние 200300 мл жидкости резко усиливают гипоксию и провоцируют . При легочном варианте поражения с особой тщательностью следует сопоставлять количество введенной жидкости с диурезом и кровопотерей, своевременно добавлять в комплексную терапию диуретики, лазикс. Также необходимо своевременно переводить больного на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе.
- второе по частоте органное поражение при ДВС-синдроме. Она проявляется в виде снижения количества выделяемой мочи вплоть до полной (отсутствия мочеотделения), выделением с мочой белка, эритроцитов. При этом нарушается водно-электролитный баланс, а также кислотно-основное равновесие в организме, в сыворотке крови отмечается нарастание уровня креатинина, а впоследствии -остаточного азота и мочевины. В целом данный синдром не отличается от других видов острой почечной недостаточности.

Тяжелее протекают комбинированные формы - «шоковое легкое» с острой почечной недостаточностью или гепаторенальный синдром (печеночно-почечная недостаточность). В этих случаях метаболические нарушения более тяжелы и разнообразны, что создает дополнительные трудности при лечении больных.

Типичными почечными формами ДВС-синдрома могут считаться Гассера, все виды острого внутрисосудистого гемолиза, но гемолиз нередок и при многих других формах ДВС-синдрома.

Реже возникает поражение печени с развитием паренхиматозной желтухи, а иногда и острыми болями в правом подреберье. Чаще наблюдается обратное явление - развитие ДВС-синдрома на фоне острого или тяжелого хронического поражения печени (острый токсический и вирусный гепатиты, терминальная фаза ).

К органам-мишеням относятся желудок и кишечник. Эти поражения сопровождаются глубокой очаговой дистрофией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образованием микротромбов и стазом в их сосудах, появлением множественных кровотечений, превращающихся в тяжелых случаях в сплошное геморрагическое пропитывание органов, формированием острых эрозивных и язвенных дефектов, являющихся источником повторяющихся кровотечений, дающих высокую летальность. Большие дозы глюкокортикостероидов (с целью выведения больного из шока), препараты, вызывающие эрозии слизистой оболочки желудка (ацетилсалициловая кислота), а также адреностимуляторы (адреналин, норадреналин) учащают и усугубляют эти грозные проявления ДВС-синдрома.

При ДВС-синдроме тяжело поражается и остальная часть кишечника, которая может стать источником не только тяжелых кровотечений, но и дополнительной интоксикации вследствие пареза, отторжения ворсинок и массивного аутолиза.

Нарушения церебральной циркуляции, тромбозы и кровотечения в этой области дают самую разнообразную симптоматику - от , спутанности сознания и обморочных состояний до типичных тромботических или геморрагических инсультов, явлений менингизма.

Поражения надпочечников и гипофиза, приводящие к типичной картине острой (затяжной , понос, электролитные нарушения, обезвоживание) и несахарному мочеизнурению, наблюдаются в основном при ДВС-синдроме септического и шокогенного происхождения. Они связаны либо с тромбозом сосудов, питающих эти железы, либо с кровоизлияниями в них.

Причины возникновения:

Частота ДВС-синдрома при разных видах патологии неоднородна. При одних заболеваниях и воздействиях он возникает обязательно и становится неотъемлемой частью патологического процесса, при других встречается реже.
Чаще ДВС-синдром вызывают следующие патологические процессы и воздействия.

Генерализованные инфекции и септические состояния (бактериемия, вирусемия -наличие вирусов в крови), в том числе при абортах, в родах, при длительной катетеризации сосудов. При септическом шоке острый ДВС-синдром бывает всегда. С инфекциями связано большинство случаев ДВС-синдрома у новорожденных.
Все виды шока, такие как геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический (возникающий при аллергии), септический и кардиогенный. ДВС-синдром является обязательным спутником шока любого происхождения. При этом степень тяжести рассматриваемого синдрома находится в прямо пропорциональной зависимости от выраженности и продолжительности шокового состояния.
Оперативные вмешательства, являющиеся особо травматичными для больного (особенно при злокачественных новообразованиях, операциях на паренхиматозных органах, использовании АПК и внутрисосудистых вмешательствах). Кровотечения, коллапс массивные учащают ДВС-синдром.
ДВС-синдромом сопровождаются любые терминальные состояния.
ДВС-синдром всегда развивается в том случае, если у больного возникает острый внутрисосудистый гемолиз (разрушение клеток внутри кровеносных сосудов), в том числе при несовместимых трансфузиях (переливаниях крови, не подходящей данному больному по групповой принадлежности).
Акушерская патология, в частности , или ручное ее отделение, закупорка сосудов матки околоплодными водами, . При всех перечисленных состояниях тяжелый ДВС-синдром регистрируется в 20-35% случаев.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и далеко не всегда бывает успешным. Летальность при острых формах составляет 30%. Противоречивость и недостаточная надежность данных о летальности связаны, с одной стороны, с тем, что в статистические сводки включаются больные с разными по тяжести фоновыми заболеваниями и с разной выраженностью ДВС-синдрома.

В первую очередь при лечении синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания ведется интенсивная борьба с патологическими процессами, вызывающими и усугубляющими ДВС-синдром. Такая терапия должна быть направлена на ликвидацию гнойно-септических процессов, часто лежащих в основе ДВС-синдрома. В данной ситуации необходима наиболее ранняя, основанная на клинических показаниях, а не на запаздывающих бактериологических исследованиях антимикробная терапия.

Основанием для начала вышеуказанной терапии являются данные о связи ДВС-синдрома с инфекцией, абортом, ранним отхождением околоплодных вод (особенно мутных), повышение температуры тела, признаки деструктивно-воспалительного процесса в легких, брюшной полости, мочевыводящих путях, гениталиях, признаки кишечной токсикоинфекции, менингеальные признаки.

Стремительное повышение температуры тела, а также изменения лабораторных показателей анализов крови, таких как , сдвиг лейкоцитарной формулы влево, являются дополнительным поводом для назначения антибактериальной терапии. Как правило, данная терапия проводится антибиотиками широкого спектра действия, зачастую в терапию включают у-глобулины.

При стафилококковых и иных бактериальных деструкциях в органах терапия часто бывает эффективной лишь при добавлении к антибиотикам больших доз антипротеаз (например, контрикала по 100 000-300 000 ЕД/сут и более). Данные препараты включаются в терапию затем, чтобы оборвать распад тканей, а также интоксикацию и поступление в кровоток тканевого тромбопластина вследствие деструкции тканей.

Также ведущим моментом в терапии ДВС-синдрома является купирование развивающегося шокового состояния, быстрая ликвидация которого может оборвать начавшийся ДВС-синдром или достаточно смягчить его. В качестве такой терапии применяются внутривенные инъекции солевых растворов, струйно-капельные трансфузии плазмы, реополиглюкин (до 500 мл/сут), глюкокортикостероиды (преднизолон внутривенно по 80 мг). При применении плазмы при внутривенных вливаниях необходимо добавлять 5000 ЕД гепарина.

На самых первых этапах развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания достаточно хороший эффект дают а-адреноблокаторы. Их действие базируется на улучшении микроциркуляции в органах, препятствовании тромбированию сосудов, снижении агрегации тромбоцитов. Такими свойствами обладают триопроперазин, дибенамин, мажептил, фентоламин, которые применяются в 1%-ном растворе по 5 мг внутривенно.

Также отмечается высокая эффективность а-адреноблокаторов при ДВС-синдроме в случае их раннего применения. Следует отметить, что адреналин и норадреналин весьма ощутимо усугубляют ДВС-синдром, усиливая как свертывание крови, так и агрегацию тромбоцитов, а также повышая отложение фибрина в капиллярах почек, легких и других органов.

На микроциркуляцию и сохранение в кровотоке активных тромбоцитов благоприятно влияет комплексное применение трентала и курантила по 100–200 мг внутривенно повторно. Вышеуказанные препараты должны применяться как в ранней стадии процесса, так и при развитии острой почечной и дыхательной недостаточности, а также при проведении , и в других ситуациях, когда кровь контактирует с чужеродной поверхностью.

Следует отметить, что гепарин может усилить убыль функционально активных тромбоцитов из кровяного русла и углубить тромбоцитопению, создавая этим путем, а не только антикоагулянтным действием угрозу кровотечений.

Динамический контроль за содержанием тромбоцитов в крови приобретает при ДВС-синдроме, в том числе и в процессе его лечения гепарином, исключительно важное значение.

Гепарин часто неэффективен из-за позднего его назначения в период, когда образование фибрина и агрегация тромбоцитов с их отложением в микроциркуляторном русле в основном уже завершились, а также вследствие значительного дефицита антитромбина III и высокого содержания в крови белков острой фазы, блокирующих гепарин, либо из-за образования аномальных форм тромбина.

При гепаринотерапии следует придерживаться следующих основных правил. Нужно применять гепарин возможно раньше – в фазе гиперкоагуляции в дозах 20 000-40 000 ЕД/сут, а во второй (переходной) фазе - в дозах, не превышающих 20 000 ЕД/сут.

В эти периоды гепарин используется для «прикрытия» базисной терапии свежезамороженной плазмой.

В стадии гипокоагуляции и кровотечений гепарин используют лишь в малых дозах для «прикрытия» трансфузионной терапии (по 2500 ЕД перед переливаниями крови и плазмы). В несколько больших дозах его можно применять в сочетании с контрикалом и другими антипротеазами.

Если ДВС-синдром вызван сильными кровотечениями, в лечение включают антиферменты (контрикал, гордокс).

При кровотечении не следует с целью кровезамещения применять реополиглюкин, поскольку он дополнительно нарушает гемостаз.

При развитии третьей стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, при присоединении к данному патологическому состоянию обильных кровотечений, несвертываемости крови, выраженной гипокоагуляции, а также если клиническая картина осложняется кровотечениями из язв желудочно-кишечного тракта (кровавая , дегтеобразный стул), сильными маточными кровотечениями, гепарин категорически противопоказан.

Также следует отметить, что кровопотеря обнаруживается не всегда вовремя, поэтому показаниями к отмене гепарина служат признаки быстро прогрессирующих геморрагического коллапса и анемизации (снижение артериального давления и при одновременном падении гематокрита, отсутствие их коррекции при трансфузиях эритроцитной массы, альбумина, плазмы).

Другим противопоказанием служит быстро прогрессирующая тромбоцитопения, поскольку гепарин может резко усилить это нарушение.

В фазе глубокой гипокоагуляции, кровотечений и тромбоцитопении наиболее актуальным является введение не гепарина, а больших доз ингибиторов протеаз (контрикал по 50 000-100 000 ЕД внутривенно капельно). При возобновлении кровотечения эту дозу можно повторять несколько раз в день.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, развившемся на фоне кровотечений или связанном с деструктивными процессами в органах, такими как стафилококковая деструкция легких, большие дозы контрикала должны включаться в терапию с самого начала. Данная терапия не только купирует ДВС-синдром, но и подавляет распад тканей, устраняет интоксикацию и поступление тромбопластина из тканей в кровь.

Антипротеазы также подавляют продукцию тканевого тромбопластина и активацию свертывания протеазами, ассоциированными с раковыми клетками и бластами. Данным эффектом объясняется возможность купирования контрикалом и другими антипротеазами ДВС-синдрома при остром промиелоцитарном лейкозе. В ряде случаев диссеминированного внутрисосудистого свертывания хороший терапевтический эффект дает комплексное применение контрикала и гепарина.

Трансфузионная терапия составляет основу лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что обеспечивает коррекцию нарушений гемостаза; возмещение объема жидкости в циркуляции и восстановление центрального венозного давления, нарушенных вследствие шока и (или) кровопотери; замещение клеток крови -эритроцитов и тромбоцитов.

Некоторые из вышеуказанных целей достигаются массивными переливаниями плазмы, содержащей все компоненты системы свертывания крови и других плазменных ферментных систем и обладающей антипротеазной активностью, в том числе и большим количеством антитромбина III.

Лечение свежезамороженной плазмой следует начинать возможно раньше на стадии гиперкоагуляции и продолжать до ликвидации всех проявлений синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Доказано, что плазма способствует купированию не только ДВС-синдрома, но и деструктивных процессов в органах, интоксикации, нарушений иммунитета.

При отсутствии свежезамороженной плазмы лечение можно проводить с помощью антигемофильной или нативной плазмы, хотя эти препараты менее эффективны.

Также в инфузионной терапии, кроме плазмы, применяются солевые растворы, полиглюкин, раствор альбумина. Возможно применение реополиглюкина, используется в основном в фазе гиперкоагуляции в объеме не более 400 мл/сут. В данной фазе реополиглюкин функционирует не только как кровезаменитель, но и как агент, ингибирующий агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшающий микроциркуляцию в органах.

В период гипокоагуляции и кровотечений, а также выраженной тромбоцитопении его назначать не следует, так как, по опыту многих авторов, в такой ситуации реополиглюкин может усиливать кровотечения и ослаблять терапевтический эффект других препаратов.

Анемизация, снижение гематокрита, обильные кровотечения служат показанием к замещению эритроцитов. Для достижения данной цели назначают переливания эритроцитной массы, эритроцитной взвеси.

Подводя итог, следует отметить, что при трансфузионной терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания врачу необходимо стремиться к достижению следующих основных целей.

Быстрое восстановление объема циркулирующей крови и гемодинамики (криоплазмой, альбумином, солевыми растворами, полиглюкином и реополиглюкином) и поддержание массы эритроцитов в крови выше критического уровня (по гематокриту -выше 22%, по эритроцитам - выше 2,5 Ч 1012/л).
Если указанного уровня достичь не удается, следует обратить внимание на все возможно продолжающиеся кровотечения, видимые или невидимые.
Довольно часто совместным применением свежезамороженной плазмы и концентратов тромбоцитов (по 4-8 доз) удается остановить многие такие кровотечения.
Даже на самых поздних стадиях синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания эффективная остановка кровотечений, особенно маточных, происходит благодаря одновременным внутривенным введениям больших доз контрикала (по 50 000-100 000 ЕД и более; суточная доза - до 500 000 ЕД и более).
Следует использовать также и локальные воздействия, такие как орошения кровоточащих участков, эрозий, ран адроксоном, 6%-ным раствором аминокапроновой кислоты, нанесение на эти участки биологического клея.
Использование плазма- и в терапии ДВС-синдрома

Также доказано успешное влияние использования плазмафереза в терапии ДВС-синдрома, особенно при его затяжных и рецидивирующих формах. Удаляют по 600-800 мл плазмы, замещая ее свежезамороженной плазмой. При такой процедуре, которую по мере необходимости можно повторять, из крови больного удаляются иммунные и белковые комплексы, активированные факторы свертывания, а при частичном цитаферезе (удаление лейкоцитарного слоя) - активированные моноциты и агрегаты тромбоцитов.

Наиболее актуальным является применение лечебного плазмафереза при затяжных формах ДВС-синдрома, связанных с почечной и печеночной недостаточностью, с гнойно-деструктивными процессами, а также с хроническим гемодиализом.

При хронических ДВС-синдромах быстрый терапевтический эффект дает эритротромбоцитаферез в сочетании со следующими препаратами: трентал, дипиридамол, тиклопидин, а-адреноблокаторы.

Опасна ацетилсалициловая кислота при остром ДВС-синдроме: усугубляя тромбоцитопатию и формируя острые эрозии в желудке, она создает предпосылки для тяжелых массивных кровотечений.

Таким образом, основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются:

1)         лечение, направленное на устранение причинного фактора; противошоковая терапия и поддержание необходимого объема циркулирующей крови: переливание свежезамороженной плазмы с гепарином; введение ингибиторов протеаз и антибрадикининовых препаратов (особенно при деструктивных процессах и в период кровотечений);

2)         возможно более раннее применение адреноблокаторов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убыль из кровотока тромбоцитов (трентал, курантил, тиклодипин);

3)         замещение убыли эритроцитов и поддержание гематокрита выше 22%; при тяжелой гипокоагуляции и кровотечениях - переливание концентратов тромбоцитов, введение контрикала в больших дозах;

4)         использование по показаниям плазмацитафереза.

Следующим в терапевтическом воздействии является направление на ликвидацию «шокового легкого» и острой почечной недостаточности с применением таких препаратов, как лазикс, осмотические диуретики, гепарин, с проведением управляемой искусственной вентиляции, воздействием на кислотно-основное состояние и электролитный баланс.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания следует избегать применения фибриногена, который легко свертывается в кровотоке, усиливая блокаду микроциркуляции.

В большинстве случаев ДВС-синдрома противопоказаны как ингибиторы фибринолиза типа аминокапроновой кислоты, так и активаторы этой системы (стрептокиназа, урокиназа). Их применение чревато опасными осложнениями.

При гастродуоденальных кровотечениях используют по возможности локальные воздействия через гастрофиброскоп - покрытие кровоточащих эрозий гемостатическими препаратами локального действия.

Больные с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания нуждаются в интенсивном круглосуточном наблюдении и лечении с мониторным слежением за эффективностью дыхания и кровообращения, частым повторением лабораторных исследований. Исходя из всего вышеперечисленного такие больные должны находиться в отделениях реанимации либо в палатах интенсивной терапии.