Диагностика рассеянного склероза начинается со сдачи анализа крови, помогающего дифференцировать заболевание от схожих по симптоматике. Как и во всех случаях аутоиммунных поражений организма, лидирующее место в диагностировании рассеянного склероза, принадлежит женщинам. Из-за нестабильного гормонального фона в преклонном возрасте, обнаружение таких заболеваний, как рассеянный склероз, диагностика его и определение на ранней стадии, становится затруднительным. Нередко поздняя диагностика приводят к тому, что затормозить процесс нет никакой возможности.

Рассеянный склероз относится к болезням, не считающимся с возрастом, однако предпосылки к патологии, если она проявляется в позднем периоде, определяются за много лет до первых признаков выраженной симптоматики.

При составлении анамнеза болезни выясняется, что пациента уже ранее беспокоили незначительные неврологические нарушения, вроде тика, ухудшения зрения, онемения или дрожания конечностей.

Из-за ремиттирующего течения склероза, когда паузы ремиссии (улучшения состояния больного вплоть до полного отсутствия симптоматики), значительно продолжительнее по времени, чем рецидивы (обострение заболевания), пациенты оттягивают визит к невропатологу. Когда ситуация меняется и паузы удовлетворительного самочувствия укорачиваются, притормозить ход болезни и облегчить состояние больного становится трудно.

Патогенез рассеянного склероза можно проследить до первично замеченных нарушений, но причины болезни принято сводить к совокупности сложившихся факторов, среди которых называют:

• неоднократные поражения организма инфекциями и вирусами;
• лучевые облучения сильными дозами, токсические отравления;
• травмы головного мозга;
• депрессии, подверженность стрессам;
• неполноценное питание;
• отсутствие витамина D в достаточном количестве;
• наследственная передача искаженного генетического кода;
• следствие генетической мутации;
• ослабление иммунитета и аутоиммунное заболевание.

Провокатором процесса считают вирус НТУ-1, но не исключают действие и других вирусов с не выясненной этиологией развития и происхождения.

Признаки узнаваемости болезни могут выявиться на профилактическом осмотре у невропатолога или обследовании, направленном на изучении другой патологии. Тревожными явлениями, отмечаемыми в анамнезе, считаются:

• нарушение координации, мелкой моторики;
• ослабление мышечной силы, частичная потеря работоспособности;
• ощущение покалывания в пальцах нижних и верхних конечностей, потеря чувствительности подушечек пальцев;
• нарушение мочеиспускания и дефекации, ложные позывы, половое бессилию у мужчин;
• ухудшение зрения, сужение боковой видимости, потеря фокусировки взгляда, нарушение цветовой восприимчивости;
• резкое снижение обучаемости, восприятия информации, функций памяти.

Во время рецидивов обостряются мышечные боли в области поясницы, головные боли, усиливаются проявления сопутствующих признаков. Затем наступает улучшение, но после очередной фазы ремиссии, симптоматика РС возвращается с отягощением новых недомоганий.

Анализы при склерозе

Физикальный осмотр пациента врачом, происходит после первичного сбора данных, во время которого обрисуется клиническая картина болезни. Нужно заранее, в спокойной обстановке, подготовить подробные ответы на следующие вопросы:

• имеются ли хронические заболевания, и какого характера инфекционные болезни были ранее;
• какое лечение соответствовало поставленным диагнозам;
• имелись ли родственники с поражением центральной нервной системы (ЦНС);
• какие вредные привычки может выделить у себя пациент.

Контактный осмотр производится на месте и включает в себя проверку рефлекторных, двигательных, мышечных и зрительных функций. Сразу за первичной диагностикой, назначаются меры общего и дифференциального исследования.

Анализы крови

Клинический анализ крови не призван найти нарушение в психоневрологической области, но по расшифровке результатов обнаруживается скрытое течение сопутствующих болезней, либо патологий, взявших на себя обличие рассеянного склероза. Системная красная волчанка, остеомиелит, саркоидоз, энцефаломиелит дифференцируются от РС с помощью обычного лабораторного анализа крови. Подозрение на одно из этих заболеваний в корне меняет стратегию диагностических мер

МРТ

МРТ считается решающим методом исследований, имеющим вероятность ошибки от 1 до 5%. Видимые изменения, производимые РС на коре головного мозга, визуализируются на экране и допускают оценивать нарушения по стадиям и степени заболевания.

При обследование на томографе, пациенту вводят гадолиний, как вещество, усиливающее сигнал, посылаемый из исследуемой области. Концентрация вещества указывает на очаг воспаления.

Доверие врачей к показателям магнитно-резонансной томографии настолько велико, что в случае, если результат на патологические изменения в мозге приходит отрицательным, диагностика полностью меняет направление на отыскание другой причины ухудшения самочувствия больного.

Исследование вызванных потенциалов

Исследование вызванных потенциалов, это определение скорости реакции ГМ на раздражение, направленное поочередно на: слуховые, зрительные и соматосенсорные функции человека. При этом испытании основных функциональных критериев, к голове пациента присоединяют электродную сеть электроэнцефалографа, который по скорости получения ответного импульса определяет способность мозга анализировать и обрабатывать информацию.

Снижение реакции при процедуре ЭЭГ выявляет нарушение работы ГМ.

ПМРС

Протонная магнитно-резонансная спектроскопия (ПМРС) помогает распознать заболевание на ранней стадии, а при наличии подтвержденного МРТ диагноза рассеянный склероз, устанавливает отметку, на которой в данный момент находится патология. Происходит оценка за счет скопления в ГМ метаболитов определенного вида. Маркер N- ацетиласпартат, как показатель синдрома, анализируется в количественном соотношении в здоровых и пораженных тканях мозга.

СПЭМС

Методика исследования с помощью суперпозиционного электромагнитного сканера, относится к новым средствам диагностики, определяющим активность ГМ.

Список данных, получаемых при помощи СПЭЛС:

• уровень демиелинизации и развитие процесса;
• активность ферментов;
• структура ионных каналов.

СПЭМС идет только в комплексном аппаратном исследовании, как один из способов подтверждения диагноза и оценки степени заболевания.

Исследование цереброспинальной жидкости

Пункция часто вызывает страх у пациентов самим описанием методики проведения. Но по факту, она составляет не большую опасность для здоровья, чем рядовое лабораторное исследование.

Производят забор материала в пределах диагностики, подразумевающей госпитализацию, так как после процедуры показал суточный лежачий режим. Сам процесс прокола и изъятия жидкости занимает менее 10 минут и выполняется под действием местной анестезии.

Спинномозговая жидкость (ликвор), забирается из участка спины между 4 и 5-ым позвонками. При этом пациент лежит или сидит, согнувшись, чтобы обеспечить растяжение позвоночника. После анализа возможен побочный эффект в виде головной боли, купирующийся обычной таблеткой обезболивающего свойства.

Процедура запрещена, при выявлении следующих факторов:

• повреждение кожи, раны, сыпь в предполагаемом месте прокола;
• кифоз или сколиоз;
• повышенное внутричерепное давление.

Положительный ответ на анализ, дает информацию о присутствии аномального иммунного ответа, что является важным показателем при диагностировании РС.

Профилактика

Подтвержденный рассеянный склероз не дает шансов на излечивание. Процесс считается необратимым, поэтому целью лечения и профилактики выступает продление этапов ремиссии и сглаживание отрицательных явлений при обострениях болезни.

Требуется оградить больного от контактов с инфекционными больными, так как микробная среда, локализуясь в ослабленном организме, запускает ускоренные процессы разрушения. Если заражение произошло, то больному прописывают полный покой, а щадящая препаратная терапия осуществляется с учетом состояния пациента.

Когда диагноз РС устанавливается беременной женщине, то требуется постоянное наблюдение за гормональным фоном будущей матери. Нестабильность уровня гормонов провоцирует рецидивы sclerosis, а эффект лечебных меры, безопасных для матери и плода, не всегда достигает желаемого результата.

Прогрессирование болезни неизменно влечет потерю привычной функциональности, причем процесс может достигаться по нарастающей или скачкообразно. Утеря простых физиологических возможностей при сохранении рассудка, беспомощное наблюдение за тем, как собственное тело перестает подчиняться, повергает больных людей в глубокую депрессию. Любые нервные потрясения способны ускорить развитие РС. Противопоставить страданиям пациента можно только заботу и терпение близких.

Чаще поражение локализуется на уровне белого вещества больших полушарий головного мозга, но могут наблюдаться и в мозжечке, стволе мозга, спинной мозг. Очаги поражения имеют более плотную консистенцию, они называются бляшками рассеянного склероза. На снимках компьютерной томографии выглядят как более светлые очаги в веществе головного или спинного мозга. Симптоматика поражения во многом зависит от зоны, которая поражена аутоиммунным воспалением.

Симптомы и признаки рассеянного склероза

• Хроническая усталость. Может проявляться постоянной сонливостью, снижением работоспособности. Чаще симптомы усталости появляются во второй половине дня. При этом больной ощущает признаки астении – снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость при физической нагрузке. Умственная нагрузка так же дается таким больным с трудом, теряется остроту ума, внимательность, способность усваивать новую информацию.
• Повышение чувствительности к повышению температуры тела – прием горячей ванны или душа, нахождение в бане или в нагретом помещении может спровоцировать обострение симптомов заболевания, резкое ухудшение общего самочувствия.
• Спазмы мышц – могут возникать как осложнения воспалительного процесса проводящих путей центральной нервной системы. При этом развивается склонность к спазму определенных мышечных групп.
• Головокружения – возникают на фоне нормального кровоснабжения головного мозга, нормального уровня глюкозы крови. Обычно пациенты жалуются на то, что им трудно удерживать равновесие из за того, что окружающая обстановка находится в движении.
• Нарушение интеллекта, познавательной способности. Повышенная утомляемость приводит к тому, что пациенту становится сложно воспринимать новую информацию, но при этом, даже однажды воспринятая информация может через короткий промежуток времени пациентом утрачиваться. Это проявление рассеянного склероза, наряду с двигательными расстройствами является главной причиной утраты пациентом работоспособности.
• Нарушение зрения – как правило, ощущаются пациентом остро. Чаше происходит поражение лишь одного глаза. В первую очередь пациент теряет цветность изображения, говорит, что окружающие предметы потускнели. Так же предъявляет жалобы, на то, что зрение пораженным глазом размытое, нет четкости. Как правило, после проведения курса лечения острота зрения восстанавливается, а вот нарушение цветность может остаться на прежнем уровне.
• Дрожь в конечностях – тремор рук непроизвольный. Он, конечно, не такой выраженный, как при болезни Паркинсона и отличается от него тем, что имеет малую амплитуду. Пациенту трудно совершать тонкую работу - вдевать в ушко иголки нитку, рисовать, изменяется почерк, рисовать и т.д.
• Нарушение походки – со стороны такие пациенты ходят так, как будто они сильно устали. Это связано с выраженным ощущением усталости, хотя в течение дня никакой физической нагрузки больной и не имел.

Диагностика рассеянного склероза, МРТ диагностика, спинальная пункция, анализ цереброспинальной жидкости, вызванные потенциалы

Магнитно-ядерный резонанс в диагностике рассеянного склероза

Данный метод исследования позволяет получить послойные изображения срезов определенных частей тела. В диагностики топографии поражений при рассеянном склерозе производятся МЯР области головы или определенных участков позвоночного столба.

На томограмме выявляются очаги повышенной плотности с четко очерченными краями округлой формы, размером около 5 мм. , не более 25 мм. Очаги, как правило, расположены около желудочков головного мозга в области расположения белого мозгового вещества.

В настоящее время при проведении МРТ предпочтение отдается методике, при которой производится предварительное контрастирование очагов с помощью введения специального вещества контраста (гадолиния), который выявляет очаги, возникшие в результате того, что нарушен гематоэнцефалический барьер. При нарушении гематоэнцефалического барьера плазма крови, которая в норме не должна проникать в ткани головного мозга покидает сосудистое русло и проникает в ткани головного мозга. Нарушение этого барьера является главным признаком воспалительного процесса в тканях мозга. Потому имеется возможность выявления активности воспалительного процесса.

Исследование цереброспинальной жидкости

Для подтверждения диагноза рассеянного склероза в ряде случаев на фоне обострения заболевания требуется проведение спинальной пункции, забор цереброспинальной жидкости и ее биохимическое и микроскопическое исследование.

Что такое спинальная пункция?

Спинальная пункция это манипуляция производимая врачом невропатологом. При спинальной пункции производится прокол длинной специальной иглой в поясничной области позвоночника между позвонками. При попадании иглы в спинномозговой канал происходит отток из канала церебральной жидкости, которая омывает спинной и головной мозг.

Что выявляют при микроскопии цереброспинальной жидкости?

После забора спинальной жидкости ее направляют в лабораторию для специального анализа.

При микроскопическом исследовании спинальной жидкости определяют цвет, и клеточный состав жидкости.

При рассеянном склерозе, как правило, количество эритроцитов в жидкости в норме, наблюдается умеренное повышение уровня лимфоцитов.

Что выявляет биохимический анализ цереброспинальной жидкости?

Содержание белка при рассеянном склерозе в фазе обострения может быть незначительно увеличено. Однако повышение уровня белка редко превышает 1, 0 грамм/литр

Определение основного белка миелина является ключевым показателем в деле диагностики рассеянного склероза и оценки его активности в момент проведения обследования. Дело в том, что при рассеянном склерозе поражению со стороны иммунной системы подвергаются миелиновая оболочка. Соответственно при активном процессе в первую очередь происходит распад миелиновой ткани с высвобождением в цереброспинальную жидкость свободного белка миелина. Потому в течение первых двух недель с момента обострения аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе основной белок миелина обнаруживается в спинальной жидкости в большом количестве. Этот показатель является наиболее достоверным критерием в диагностике рассеянного склероза.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга (вызванные потенциалы)

При исследовании зрительных, соматосенсорных или слуховых вызванных потенциалов могут наблюдаться признаки, свидетельствующие о том. Что имеются нарушение в проведении тактильной, слуховой или зрительной информации по проводящим путям.

Лечение рассеянного склероза, препараты применяемые в лечении

К сожалению, в настоящее время излечение рассеянного склероза – это неосуществимая задача. Все дело в том, что поражения нервной ткани, которые привели к разрушению определенных участков, восстанавливаются в течение длительного времени, а в ряде случае и вовсе не могут быть восстановлены. Потому последствия рассеянного склероза могут приводить к необратимым последствиям. Все что может сделать врач невропатолог при этой болезни это снизить вероятность повторного обострения рассеянного склероза, минимизировать последствия поражения проводящих путей головного мозга, стимулирование восстановительных свойств нервной ткани.

Тактика лечения при различны формах и стадиях заболевания различна и определяется индивидуально лечащим врачом невропатологом в зависимости от динамики процесса и общего состояния пациента.

Профилактика обострений рассеянного склероза

Производится с использованием препаратов подавляющих активность иммунной системы.

Препараты этой группы разнообразны: стероидные гормоны, препараты, замедляющие процессы деления клеток (цитостатики), определенные виды интерферонов.

Стероидные препараты (преднизолон, кеналог, дексаметазон) обладают иммуносупрессивным действием. Эти препараты снижают активность всей иммунной системы, подавляют процессы деления иммунных клеток, активность синтеза антител, снижают проницаемость сосудистой стенки. Но наряду со всеми положительными свойствами стероидные препараты обладают рядом побочных эффектов, которые не позволяют использовать эту группу препаратов для длительного лечения. Побочные эффекты стероидных препаратов: гастрит , повышение внутриглазного и артериального давления , повышение массы тела, психозы ит.д.

Препараты из группы цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида и циклоспорин, метотрексат и кладрибин). Оказываю так иммуноподавляющее действие, но высокий уровень побочных эффектов схожих с таковыми при применении стероидных препаратов делает и это класс медикаментов непригодным для длительного применения.

Интерферон-р (IFN-p) Данный препарат оказывает иммуномодулирующее действие, оказывая влияние на активность иммунной системы. Перечень побочных эффектов приемлем для того, чтобы рекомендовать данных препарат в качестве профилактического лечения рассеянного склероза.

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Поскольку не вызывает сомнений, что изменения ликвора при рассе­янном склерозе зависят от клиники, фазы и особенностей течения заболевания, исследования цереброспи­нальной жидкости были использованы вами в качестве показателя активности патологического процесса.

Обращаем специальное внимание на то, что пи у одно­го из больных, которым производилась люмбальная пунк­ция, мы не наблюдали не только обострений заболевания, но и какого бы то ни было увеличения неврологической симптоматики.

У 60% больных содержание белка в цереброспинальной жидкости превышало норму. Плеоцитоз наблюдался у 24,7% больных и достигал иногда высоких цифр 102/3, 83/3, 74/3. Реакции Панди и Нонне-Апельта были положи­тельными соответственно в 95,5 и в 81,1% случаев. Реак­ция с коллоидным золотом изменена у 41,7% больных. Реакция Вассермана у всех обследованных нами больных была отрицательной.

Таким образом, по нашим данным, наиболее часто в цереброспинальной жидкости при рассеянном склерозе на­блюдаются положительные глобулиновые реакции, затем увеличение белка, изменение реакции с коллоидным золо­том и плеоцитоз.

Значительные изменения цереброспинальной жидкости всегда соответствовали тяжелому течению рассеянного склероза, его обострениям и острому началу заболевания. Выраженные признаки воспаления в ликворе при рассеян­ном склерозе являются плохим прогностическим призна­ком, особенно если они зарегистрированы в начале болезни.

Система крови. При аллергических демиелинизирующих заболеваниях и, в частности, при рассеянном скле­розе, система крови изучена недостаточно. В монографиях, посвященных рассеянному склерозу, нет данных о состоянии системы крови при этом заболева­нии. Гематологическим изменениям посвящены лишь от­дельные работы. Так, Bagni, Andreani (1950) при анализе гематотрамм больных рассеянным склерозом отметили увеличение числа ретикулоцитов. Schmidt (1955) также нашел увеличение числа клеточных элементов в перифе­рической крови и в костном мозге (стернальный пуакхат). Эти изменения совпали с увеличением содержания гамма- глобулина в крови и рассматривались (автором как имму­нологические проявления. Вместе с тем Gordie (1957) не обнаружил изменений количества ретикулоцитов.

Abb, Schaltenbrandt (1956) отмечали лимфоцитов в 62,9% случаев, лейкоцитоз - в 5,4%, эозинофилию - в 0,98 % Эти авторы приводят данные, свидетельствующие о том, что при рассеянном склерозе возможен лимфоцитов в 22%, а эозинофилия в 12% случаев.

(Birkmayer, Neumayer (1957), исследуя стернальный пунктах больных рассеянным склерозом, выявили торможение созревания элементов лейкопоэтического ряда, не­редко наблюдаемое при хронических инфекциях. Авторами была установлена корреляция указанных показателей с содержанием гамма-глобулина в сыворотке и спинномоз­говой жидкости. М. С. Маргулис и др., 1959; М. Ш. Корин (1960) отметили незначительный лимфоцитоз.

Более подробно система крови изучалась в работе Plum, Fog (1959). Авторы отметили четкое увеличение диаметра нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов, сни­жение активности эритроноэза. Последнее подтверждено исследованиями Swank (1961). Кроме того, Plum и Fog (1959) исследовали рост тканевых культур костного мозга на различных питательных средах. Было установлено, что сыворотка крови больных рассеянным склерозом оказывает тормозящее влияние на гемопоэтическую функцию нор­мального костного мозга.

Halasy-Lechoszky (1962) отметила, что лейкопения яв­ляется первоначальным и характерным признаком аллер­гии при рассеянном склерозе.

Согласно нашим наблюдениям, изменения при рассеян­ном склерозе в основном касаются лейкоцитарной картины крови. Морфологический состав белой крови при этом за­болевании характеризуется следующими признаками. Уме­ренная лейкопения встречалась у 50,7% больных и стойко держалась на нижних границах нормы у 11% больных. Общее количество лейкоцитов было увеличено лишь у 4,5% больных. Эозинофилия отмечена у 41,5%. Более ярко выраженная наклонность к нейтропении наблюдалась у 76,1% больных. У 52,3 % отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы с нарастанием количества палочкоядерных ней­

трофилов до 14-15%. Следовательно, при рассеянном склерозе нередко встречается нейтропения с одновремен­ным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лимфоцитов наблюдался у 60% больных. Количество моноцитов было увеличено у 11,2%, а уменьшено - у 30,5% больных.

Эозинофилия, нейтропения и лимфоцитов более свойст­венны спинальной форме рассеянного склероза. Увеличе­ние числа палочкоядерных нейтрофилов чаще наблюдалось при церебральной форме заболевания. Менее генерализо­ванные формы рассеянного склероза отличаются более выраженной эозинофилией. Ремиттирующее течение болез­ни характеризовалось чаще встречающейся лейкопенией и лимфоцитозом, прогрессирующее - эозинофилией.

Таким образом, гематологическая картина при рассеян­ном склерозе имеет, хотя и не специфические для этого заболевания, но вполне определенные особенности.

В наших наблюдениях иногда лейкопения приобретала пароксизмальный характер и часто сочеталась с эозинофилией, сопутствуя атакам рассеянного склероза. Менее часто в периоды обострения заболевания отмечался уме­ренный лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтропения, ретикулоцитоз.

На протяжении 14 лет мы наблюдали больную, у кото­рой каждая атака рассеянного склероза сопровождалась четкими гематологическими изменениями. Диагноз рас­сеянного склероза был верифицирован на вскрытии.

Больная Б., 39 лет. Первые признаки заболевания в виде сла­бости лицевой мускулатуры появились в 23 года вскоре после грип­па. Через месяц парез лицевого нерва прошел полностью. Через год также весной у больной появилось ощущение «прохождения электрического тока» в лице, слабость и неловкость при движениях правой рукой, невнятная речь, понижение слуха слева. Через 2i мес все болезненные явления исчезли. Осенью через 4 года возникло лихорадочное состояние с повышением температуры до 38°, общим недомоганием и последующим длительным субфебрилитетом. Одно­временно с подъемом температуры развилась слабость в левых конечностях, чувство онемения в ногах. Через 3 мес состояние улучшилось, но ремиссии полной не было, нарушение чувстви­тельности в нижних конечностях сохранялось. После случайного охлаждения вновь температура поднялась до 38,8° и в тот же день появились слабость в йогах, боли в пояснице, недержание мочи и кала. Через 2 мес эти явления уменьшились. Через 3 мес снова после подъема температуры усилилась слабость в ногах, возникло чувство онемения в руке, появилась задержка кала.

Анализ крови в период ремиссии заметно не отличался от нормы. Через год снова возникло лихорадочное состояние с темпе­ратурой 38,8°. Больная перестала самостоятельно передвигаться, появилось дрожание рук при целенаправленных движениях. В пе­риод развития стойких и выраженных Неврологических симптомов по 3-4 раза в год возникали лихорадочные состояния с темпера­турой 38-39°. На этом фоне усиливались имеющиеся пирамидные, мозжечковые симптомы и расстройства функций тазовых органов, а также возникали новые - расстройство глубокой чувствитель­ности в руках, астереогноз, стволовый нистагм, явления ретробуль­барного неврита. В период усиления неврологических симптомов отмечалось критическое падений числа лейкоцитов до 1500-1250, уменьшение числа нейтрофилов, увеличение количества лимфоци­тов, ретикулоцитов до 29%.

Больной производилась стернальная пункция, не выявившая патологии. Был поставлен диагноз: гранулоцитарные реакции аллергического происхождения.

В последующие годы подобные состояния возникали несколько раз и всегда совпадали с увеличением неврологических симптомов. Так, развитие системного головокружения произошло на фоне подъема температуры, общего недомогания и сопровождалось гема­тологическими изменениями (табл. 1).

Через 5 лет усилилось дрожание рук, стали отчетливо выра­женными психические изменения (снижение интеллекта, эйфо­рия). Смерть последовала от бульбарных нарушений. Патолого­анатомический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма.

Из общего анамнеза следует отметить частые ангины, грипп, экссудативный диатез в детстве, крапивницу в 15 лет. Во время болезни появилась непереносимость некоторых лекарственных средств (пенициллина, сульфаниламидных препаратов). После их применения возникала крапивница.

Таким образом, нами установлено, что у 79,5-80,9% обследованных больных существуют изменения гематоло­гических показателей. Больным рассеянным склерозом

свойственна в значительном проценте случаев лейкопения, нейтропения, лимфоцитов и эозинофилия. Изменения со­става крови непостоянны. Иногда они возникают пароксизмально, С01путствуя атакам рассеянного склероза. Есть основания предполагать, что гематологические изменения связаны с основным заболеванием. Гематологические сдви­ги наблюдались у больных и при полном отсутствии каких бы то ни было очагов воспаления.

Аналогичные гематологические изменения описаны при лекарственной аллергии. Ряд авторов наблюдали агранулоцитозы и лейкопе­нии, возникавшие вследствие аллергической сенсибилиза­ции организма. Moesehlin, Wagner (1952) установили, что кровь больного агранулоцитозом, появившимся после при­менения амидопирина, обладает лейколитической актив­ностью. Такая кровь, введенная здоровому человеку, вы­зывала через 3 ч резкую лейкопению и агранулоцитоз. Добавление подобной крови к лейкоцитам in vitro вызыва­ло агглютинацию. Dausset и соавторы (1952) наблюдали больных с выраженной лейкопенией, причем сыворотка крови этих больных обладала лейкоагглютинирующим дей­ствием, особенно усиливающимся в период агранулоцитарного криза.

Сведения, полученные современной иммуногематологией, позволяют, на наш взгляд, убедительно объяснить гематологические сдвиги, наблюдающиеся в некоторых слу­чаях рассеянного склероза. Известно, что в процессе сен­сибилизации организма к какому-либо аллергену формен­ные элементы белой крови видоизменяются под влиянием аллергических процессов. Сенсибилизированные в отноше­нии определенного аллергена лейкоциты при контакте с последним подвергаются значительной деформации и лизису.

Т. М. Царегородцева (1966) показала, что при экспе­риментальном аллергическом энцефаломиелите возникает повреждение сенсибилизированных лейкоцитов крови в присутствии антигена, что проявляется в изменении их формы, угнетении цитоплазменной грануляционной актив­ности и амебоидного движения, нарушении целостности клетки и т. д.

В работах Н. В. Медушщына (1963) показано, что ли­зис гранулоцитов при действии антигена может происхо­дить в течение часа. Вероятно, подобными механизмами можно объяснить остро развивавшиеся у больных рассеянным склерозом агранулоцитарные лейкопенические кризы, сирого совпадавшие по времени с /усилением неврологиче­ских симптомов.

В дальнейшем были получены экспериментальные дан­ные об участии полиморфноядерных лейкоцитов в реали­зации нейро аллергического процесса при рассеянном скле­розе. Исследованиями Г. Ф. Пироговой, А. Ю. Звиргзда (1965) и Р. О. Шварц, Г. Ф. Пироговой (1965) установлено изменение ядерной структуры нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов у больных рассеянным склерозом. Не менее интересны исследования О. М. Невской (1958) и А. Л. Лео­нович (1968), в которых была показана in vitro альтера­ция лейкоцитов в сыворотке больных рассеянным склеро­зом при внесении в нее антигена, полученного из мозговой ткани больных, умерших от рассеянного склероза.

О. М. Невской (1973) установлено, что указанный иммуногематологический синдром зависит от характера тече­ния процесса, нарастая при его обострениях. Об энзимоло­гических нарушениях в лейкоцитах крови сообщил И. К. Жовнир (1973).

И, наконец, исследованиями Frick и Sticko (1957) установлены изменения в культуре лимфоцитов, взятых от больного рассеянным склерозом, под влиянием энцефалитогенного протеина и иммуноглобулина. Специфическое воздействие цереброспинальной жидкости больных рассе­янным склерозом на лимфоцитарную культуру авторы объясняют увеличенным количеством указанного иммуно­глобулина в ликворе.

Анализ изменений системы крови у больных рассеян­ным склерозом при сопоставлении с -данными других авто­ров -позволяет предположить их аллергическую природу.

Гематологические изменения, свойственные рассеянно­му склерозу, не могут считаться для него специфическими. Иногда они сопутствуют и другим хроническим прогресси­рующим заболеваниям центральной нервной системы. Можно думать, что подобные гематологические изменения, отражая аллергические реакции организма, при рассеян­ном склерозе встречаются несколько чаще, чем при других заболеваниях нервной системы. Они, по-видимому, кратковременны скорее всего носят преходящий характер и по­этому не всегда обнаруживаются. По той же причине литературные сведения, касающиеся изменений крови при рассеянном склерозе, отличаются противоречивостью. Ос­новываясь на приведенных источниках и -наблюдавшихся

«О нами гематологических изменениях, можно предположить, что последним принадлежит известная роль в активации патологического процесса при рассеянном склерозе. Гема­тологические изменения у больных рассеянным склерозом в некоторых случаях могут служить дополнительным дифференциально-диагностическим критерием этого забо­левания.

Коагуляционные свойства к р о в и. Со време­ни работ Puthnam (1937) приобрела известное значение васкулярная теория патогенеза рассеянного склероза. Puthnam считал, что развитие тромбоза вен является пер­вичным поражением при рассеянном склерозе, а демиелинизация должна рассматриваться как вторичный процесс. Он показал, что тенденция к тромбообразованию в большей степени свойственна капиллярам белого вещества мозга. Им отмечено также увеличение содержания фибри­ногена при рассеянном склерозе.

Если факт изменения коагуляционных свойств крови яри рассеянном склерозе у авторов, его изучавших, не вызывал сомнений, то по поводу того, первичны они или вторичны, существовали представления, отличающиеся от выводов, сделанных Puthnam. Так, Dow, Barglund (1942), сообщили о том, что венозные тромбозы были обнаружены ими лишь в 2/з очагов рассеянного склероза, причем в не­которых из них имелось лишь небольшое их количество. Авторы делают вывод, что венозные тромбозы не являются первопричиной, определяющей возникновение очагов демиелинизации. Huszak, Szak (1950) установили, что тром­бопластическая активность серого и белого вещества не­одинакова, вторая оказалась значительно выше. По мнению авторов, это связано с изменением содержания гепарина. Белое вещество содержит, кроме того, большое количество неспецифических активаторов свертывания (липидов). В результате увеличения проницаемости сосудов компо­ненты разрушенной мозговой ткани (тромбопластическое вещество) попадают в венозный кровоток. Авторы изучали также скорость инактивации тромбина при рассеянном склерозе, которая в период обострения процесса значи­тельно уменьшалась, что способствовало тромбообразова­нию. Венозный тромбоз является вторичным феноменом и по его возникновению могут определяться новые очаги в нервной системе.

Увеличение коагуляционных свойств крови в период обострения рассеянного склероза отмечалось Hathamson, Savitsky (1952), Wright с соавторами (1956), Caspery (1965), Sharp (1955).

МШас (1967) этот феномен объяснял распадом нерв­ной ткани и высвобождением некоторых фосфолипидных фракций, активирующих реакцию агглютинации тромбо­цитов. Вместе с тем в работе Lemoine (1956) показано, что количество тромбоцитов изменялось незначительно. Анало­гичные данные представили S. Feldman с соавторами (1957).

Namerow (1967) показал, что реактивность свертываю­щей системы крови; при воздействии внешних и внутрен­них факторов у больных рассеянным склерозом выше, чем у других больных. В числе таких факторов рассмотрены травмы, введение тифозной вакцины, адреналина и т. д.

Наряду с повышением содержания фибриногена, во всех группах отмечена четкая активация фибринолиза, причем никакой взаимозависимости между этими двумя показателями получено не было. Например, нулевому зна­чению показателей фибринолитической активности соот­ветствовало высокое содержание фибриногена, его нор­мальный уровень или сниженный. Высокая фибринолити­ческая активность (100%) наблюдалась как при нормальном, так и при низком и повышенном уровнях фибриногена.

Величина тромбинового индекса и количество тромбо­цитов во всех трех группах обследованных не отличались от нормы, тогда как время кровотечения было укорочено, а свертываемость крови соответствовала верхней границе нормы. Интегральная величина - свертываемость крови, определяемая по ряду показателей (время свертывания, время рекальцификации, тромботест, тест толерантности к гепарину и др.), у больных рассеянным склерозом не была заметно нарушена. Протромбиновый индекс у больных со­ответствовал нормальным величинам, следовательно, про­цесс протромбинообразования, происходящий в печени,

Нарушен не был. То же, по-видимому, можно сказать и относительно образования фибриногена. Более трудной нам представляется трактовка причин повышения фибри­нолитической активности. Возможно, активация фибрино­литической системы обусловлена усиленным поступлением в кровь активаторов фибринолиза в ответ на повышенный уровень фибриногена или других неспецифических раздра­жителей, появляющихся при инфекционно-аллергических заболеваниях. Не исключен, однако, и другой генез: инги­биторы фибринолиза в основном продуцируются печенью; возможно, что в печени при рассеянном склерозе избира­тельно нарушена секреция ингибиторов фибринолиза. Оба предположения требуют в дальнейшем обоснованного до­казательства.

Наблюдавшееся укорочение времени кровотечения сви­детельствует об удовлетворительной сократительной реак­ции сосудистой стенки и косвенно о полноценности некото­рых функций тромбоцитов (их ретрактивности). Только у тяжелобольных намечается тенденция к нарушению свер­тываемости крови (уменьшение времени свертывания, снижение фибринолитической активности, удлинение вре­мени кровотечения, возрастание числа тромбоцитов и уровня фибриногена) в сторону гиперкоагуляции. Одна­ко следует отметить, что за пределы нормальных величин статистически достоверно выходит лишь содержание фи­бриногена.

Таким образом, при рассеянном склерозе показатели, характеризующие общую свертываемость крови, мало из­менены. Имеется тенденция к повышению содержания фибриногена, особенно выраженная при спинальной фор­ме. Наряду с повышенным содержанием фибриногена отме­чается активация фибринолитической системы. Однако корреляция между этими двумя показателями отсутствует. Характер течения болезни (ремиттирующий и прогресси­рующий) не оказывает влияния на систему свертывания крови. По мере нарастания тяжести заболевания обнару­живается склонность к гиперкоагуляции. Свертывающие свойства крови оказываются наиболее повышенными у больных в период обострений рассеянного склероза, кото­рые сопровождаются значительной генерализацией патоло­гического процесса (табл. 2, 3, 4). Выявленные нами изме­нения коагуляционных свойств крови при рассеянном склерозе не имеют ведущего значения в клинике заболева­ния. Сопутствуя обострениям, они включаются в сложный патогенетический механизм рассеянного склероза как компонент аллергической реакции.

Электрокардиографические исследования занимали определенное место в комплексе клинических исследова­ний. Если обратиться к литературе, посвященной изуче­нию клиники рассеянного склероза, то можно убедиться в том, что систематические электрокардиографические ис­следования при этом заболевании крайне редки. Мы иссле­довали больных молодого возраста. Те или иные изменения ЭКГ были обнаружены у 59,4% больных. У них были изменения частоты сердечного ритма (тахикардия, бради­кардия, синусовая аритмия), желудочковая экстрасистолия. Другого вида аритмий, связанных с изменением воз­будимости, мы не наблюдали. У другой группы больных отмечалось замедление предсердно-желудочковой проводи­мости (удлинение интервала Р-Q до 0,22 с).

У 30% больных на ЭКГ наблюдались изменения, свя­занные, по-видимому, с той или иной степью поражения миокарда (сглаженность зубцов Т в нескольких стандарт­ных и грудных отведениях), что сочеталось иногда со сни­жением интервала S-Т в этих же отведениях. У 9% боль­ных отмечались сравнительно выраженные изменения ко­нечной части желудочкового комплекса с наличием отри­цательных зубцов Т (чаще в правых грудных отведениях) (рис. 4).

Следует отмстить, что возраст обследованных больных не оказывал влияния на характер и степень изменений ЭКГ. Заметных различий в характере ЭКГ при разных клинических проявлениях основного заболевания отметить не удалось. Исключение составляет степень активности болезни в момент обследования.

При обострениях болезни, измененные ЭКГ встречались у 88,3%, а ЭКГ без существенных изменений отмечены лишь 1в 11,7% больных. При хроническом течении заболе­вания, напротив, изменения ЭКГ у большинства больных отсутствовали (68,5%).

При обсуждении полученных данных следует иметь в виду главным образом два варианта объяснений тех изме­нений ЭКГ, которые мы наблюдали у больных рассеянным склерозом. Первый состоит в возможном влиянии опреде­ленной локализации поражения нервной системы на тро­фику мышцы сердца и изменения коронарного кровообра­щения. Право на существование такое объяснение может иметь в связи с интересными экспериментальными

4. ЭКГ больной Т. (рассеянный склероз).

исследованиями (М. Г. Заикина, 1948), установившими выра­женные изменения ЭКГ при поражении спинальных груд­ных корешков. Тем не менее оно представляется нам менее вероятным из-за отсутствия корреляции с данными невро­логической клиники. Второе объяснение вытекает из за­метного сходства изменений ЭКГ при рассеянном склерозе с таковыми при других инфекционно-аллергических забо­леваниях (А. А. Кедров, 1963). Естественно предположить на этом основании, что и при рассеянном склерозе могут иметь место поражения сердечной мышцы инфекционно-­аллергического характера.

Следует отметить, что патология со стороны сердца у об­следованных нами больных при осмотре терапевта, как правило, не определялась. Наши данные согласуются в этом отношении с результатами, полученными другими авторами.

Учитывая отсутствие данных, указывающих на значи­тельное поражение сердечной мышцы (заметное увеличе­ние границ относительной сердечной тупости, значитель­ное изменение тонов сердца, а также выраженные призна­ки сердечной недостаточности), можно думать, что при рассеянном склерозе возникает умеренно выраженное По­ражение миокарда, не оказывающее существенного влия­ния на его функцию. Корреляции результатов электрокар­диографических исследований со степенью активности основного заболевания подтверждают предположение об инфекционно-аллергическом генезе изменений мышцы сердца.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел .

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.

Рассеянный склероз – заболевание, при котором иммунная система человека разрушает специальную оболочку отростков нервных клеток. Это нарушает проведение нервных импульсов в головном и спинном мозге, в связи с чем слабеют руки и ноги, ухудшается зрение, появляется головокружение и др.

Заболевание в 2 раза чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Первые признаки болезни проявляются в возрасте от 20 до 40 лет. Симптомырассеянного склероза постепенно усиливаются, приводя к глубокой инвалидности. При этом чередуются периоды улучшения и ухудшения состояния больных. Иногда рассеянный склероз сложно диагностировать, особенно на ранних стадиях. Лечениенаправлено на снижение выраженности проявлений болезни. Методов лечения, позволяющих достичь полного выздоровления, не существует.

Синонимы русские

Множественный склероз.

Синонимы английские

Multiple sclerosis, disseminated sclerosis, encephalomyelitis disseminate.

Симптомы

• Снижение остроты зрения, двоение в глазах. Иногда появляются боли при движении глаз.
• Снижение силы мышц. Может возникать в одной руке или ноге, затем распространяться на противоположную сторону.
• Онемение, покалывание в туловище, руках, ногах.
• Нарушение координации, равновесия, головокружение.
• Недержание или задержка мочи, стула.
• Дрожание в руках или ногах.
• Общая утомляемость, слабость.
• Снижение памяти, внимания.

Общая информация о заболевании

Рассеянный склероз является одной из причин глубокой инвалидности людей молодого и среднего возраста. Он возникает в результате разрушения оболочки отростков нервных клеток, которая называется миелин. Миелин способствует изоляции нервных волокон. При повреждении его структуры передача нервных импульсов в головном и спинном мозге блокируется либо существенно нарушается, вызывая проявления заболевания. Разрушение этой оболочки происходит при воздействии на нее клеток иммунной системы организма. Существуют теории, согласно которым заболевание развивается преимущественно у людей, имеющих дефекты в работе иммунной системы. При воздействии на организм человека определенных инфекций клетки иммунитета не только начинают уничтожать возбудителя данной инфекции, но и оказывают повреждающее действие на собственные нервные клетки, разрушая их оболочку. В головном и спинном мозге образуются множественные очаги рассеянного склероза. Такие участки мозга не могут нормально функционировать, что и приводит к заболеванию.

В течении болезни отмечаются эпизоды значительного улучшения состояния, так называемые ремиссии. Симптомызаболевания ослабевают или исчезают вообще, и это позволяет пациентам на некоторое время вернуться к нормальному образу жизни. Наблюдаются также и обострения рассеянного склероза, когда проявления болезни могут значительно усиливаться.

Один из факторов, отрицательно влияющих на состояние больных, – повышение температуры тела. При рассеянном склерозе даже горячая ванна может вызвать усиление слабости в руке или ноге. Это происходит из-за того, что проведение нервных импульсов по поврежденным отросткам нервных клеток ухудшается при повышении температуры.

Со временем заболевание прогрессирует.

Среди факторов, вызывающих рассеянный склероз, можно выделить:

• генетические факторы – предрасположенность к заболеванию передается по наследству;
• инфекции головного и спинного мозга.

Учеными было выявлено, что рассеянный склероз чаще встречается в странах с умеренным и холодным климатом, в странах с жарким климатом заболеваемость ниже.

Кто в группе риска?

• Лица, чьи близкие родственники страдаюли рассеянным склерозом.
• Женщины.
• Лица в возрасте от 20 до 40 лет.
• Больные инфекционными заболеваниями.
• Проживающие в странах с умеренным и холодным климатом.

Диагностика

Диагностикарассеянного склероза основана на выявлении характерных проявлений заболевания и исключении болезней, имеющих схожие симптомы. Важную роль при этом играет магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, позволяющая получить изображения внутренних структур организма. При рассеянном склерозе на томограмме мозга обнаруживают множественные очаги повреждения мозгового вещества (хотя они могут быть вызваны и другими заболеваниями).

Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования .

Диагностикарассеянного склероза (изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке). Ликвор омывает головной и спинной мозг. При рассеянном склерозе в нем выявляют олигоклональный иммуноглобулин G, что свидетельствует о воздействии иммунной системы на головной мозг. Иммуноглобулины возникают в ответ на воздействие инфекций. Соответственно, обнаружение данного вида иммуноглобулина в сыворотке крови говорит о действии иммунной системы против собственных клеток.

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) . Повышение количества лейкоцитов в крови, скорости оседания эритроцитов свидетельствует о воспалительном процессе (рассеянный склероз может развиваться при воздействии на организм инфекций).
• Анализ ликвора на белок, глюкозу – изменение данных показателей наблюдается при заболеваниях головного и спинного мозга.

Дополнительные исследования

• Метод вызванных потенциалов основан на изучении электрических реакций головного и спинного мозга в ответ на раздражение мышц рук, ног, туловища, глаз, органов слуха. Это позволяет измерить скорость распространения нервных импульсов, оценить сохранность проведения сигналов по нервным окончаниям.

Лечение

Лечениерассеянного склероза заключается в снижении выраженности имеющихся симптомов, достижении стабильного состояния больных в периодах между обострениями заболевания.

Методов, позволяющих достичь полного излечения, не существует.

Применяются препараты гормонов коры надпочечников (кортикостероиды). Они способствуют уменьшению воспаления в очагах поражения головного и спинного мозга. Также используются различные препараты, снижающие активность иммунной системы человека, – этим замедляется разрушение оболочки нервных окончаний.

Кроме того, существует множество препаратов для лечения отдельных симптомов рассеянного склероза.

Профилактика

Профилактики рассеянного склероза не существует. При уже возникшем заболевании необходимо предотвратить обострение болезни. Для этого следует избегать перенапряжений, стрессов, горячие ванн, так как повышение температуры тела приводит к усилению симптомов. В некоторых случаях применяется лекарственная профилактика обострений заболевания.

• Диагностика рассеянного склероза (изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке)
• Общий анализ крови
• Белок общий в ликворе
• Глюкоза в ликворе

Рассеянный склероз - это хроническая аутоиммунная болезнь, проявляющаяся через поражение миелиновой оболочки нервных окончаний спинного и головного мозга пациента. В медицинской практике на данный момент неизвестны случаи полного выздоровления пациентов, страдающих данным заболеванием, но существуют способы достижения достаточно продолжительной ремиссии. Пораженные ткани с трудом поддаются восстановлению. Этим обусловлена необходимость диагностики рассеянного склероза во время ранних стадий болезни. Для того чтобы заподозрить недуг и обратиться к неврологу, нужно знать основные признаки рассеянного склероза.

Как правило, возраст проявления первых симптомов рассеянного склероза — 16-20 лет. Именно во время начальной стадии развития недуга лечение будет иметь наиболее благоприятный эффект, однако, большая часть пациентов попадает на прием к врачу слишком поздно.

Основная проблема диагностики на ранних этапах состоит в том, что больные поздно замечают изменения в поведении собственного организма. Ранние симптомы рассеянного склероза достаточно размытые, потому индивид способен списывать их на банальное недосыпание, усталость.

Первые признаки развития болезни

Для того чтобы иметь возможность вовремя диагностировать РС, необходимо знать первые признаки рассеянного склероза. Стоит заметить, что РС проявляется у женщин и мужчин одинаково, хотя женщины по статистике болеют чаще.

К симптомам рассеянного склероза на начальной стадии относят следующие признаки:

• Хроническая усталость — является самым распространенным признаком того, как проявляется рассеянный склероз у больных на ранних этапах. Усталость становится более заметной во второй половине дня. Больной часто чувствует умственное переутомление, слабость во всем теле, желание спать, общую вялость;
• Мышечная слабость — больному труднее даются привычные физические нагрузки, ему сложнее выполнять повседневные задачи, связанные с мышечными нагрузками;
• Головокружения — при рассеянном склерозе они являются одним из самых популярных симптомов.
• Мышечные спазмы — как правило, заметны в мышцах рук и ног. этот симптом является ведущим в развитии инвалидности пациентов во время прогрессирования болезни.

Первичные симптомы при заболевании рассеянным склерозом возникают вследствие демиелинизации — процесса поражения миелиновой оболочки нервных волокон головного и спинного мозга. Разрушительный процесс ведет за собой ухудшение передачи сигналов мозга к мышцам, а также внутренним органам пациента.

Также к первым симптомам рассеянного склероза относятся тремор, небольшие покалывания в области мышц рук и ног, частичная потеря зрения, нарушенная функция кишечника, мочевого пузыря, а также нарушение координации. Такие ранние симптомы прогрессирующего рассеянного склероза корректируются с помощью медикаментов.

Проблемы диагностики РС в период ранних этапов

Как распознать рассеянный склероз и обратиться за помощью? Как видно из приведенных выше признаков развития болезни, симптомы достаточно размытые. Самостоятельно практически невозможно определить точный диагноз, более того, существуют различные заболевания, похожие на рассеянный склероз. Они начинаются в точности так же, как начинается РС, для их исключения врач-невролог назначает специальные анализы (биопсия, анализ крови, МРТ). Только квалифицированный специалист способен установить, есть ли рассеянный склероз у человека, или нет.

Список заболеваний, похожих на рассеянный склероз, огромен. Заболевания, похожие на рассеянный склероз:
Инфекции, поражающие ЦНС. К ним относятся:

• Болезнь Лайма.
• Вирус иммунодефицита человека.
• Сифилис.
• Лейкоэнцефалопатия

Воспалительные процессы, поражающие ЦНС:

• Синдром Шегрена.
• Васкулит.
• Волчанка.
• Болезнь Бехчета.
• Саркоидоз.

Генетические расстройства:

• Миелопатия.
• Артериопатия церебральная аутосомно-доминантная.
• Лейкодистрофия.
• Митохондриальная болезнь.

Опухоли головного мозга:

• Метастазы.
• Лимфома.

Дефицит жизненно важных микроэлементов:

• Дефицит меди.
• Дефицит витамина В12.

Поражения структуры тканей:

• Шейный спондилез.
• Грыжа диска.

Демиелинизирующие нарушения:

• Болезнь Девика.
• Рассеянный энцефаломиелит.

Кроме этих заболеваний, первые проявления недуга могут быть схожими с симптомами вегетососудистой дистонии, а она, в отличие от РС, совершенно неопасна для человеческого организма. ВСД не грозит летальным исходом. Ей, как и рассеянному склерозу, также свойственны головокружения, нарушение координации, спазмы, слабость. Какая проблема атаковала пациента — ВСД или рассеянный склероз — определит квалифицированный врач-невролог. Главное - не откладывайте посещение поликлиники.

Причины как можно быстрее обратиться к врачу

Признаки РС отличаются у каждого человека. Если вы заметили у себя нарастающую усталость, появляющуюся во второй половине дня, чрезмерно чувствительную реакцию к теплу (например, могут появиться головные боли после принятия горячего душа), головокружение, онемение в конечностях, ухудшение остроты зрения, - незамедлительно отправляйтесь к врачу.

Помните, что важно запустить процесс лечения до того, как начались приступы рассеянного склероза. Даже если РС будет диагностирован, врач поможет определить истинные причины возникших симптомов и назначит правильное лечение, имеющее возможность спасти вашу жизнь.

Как проявляется и протекает заболевание

Проявления рассеянного склероза зависят от формы, вида протекания болезни. Течение недуга бывает:

• ремиттирующее;
• прогрессирующе-ремиттирующее течение;
• первично-прогрессирующее;
• вторично-прогрессирующее течение.

В случае первично-прогрессирующего течения проявления рассеянного склероза являются постепенными. Они нарастают с умеренной периодичностью. Таким образом, головокружение при рассеянном склерозе дополняется плохой координацией, затем инвалидизирующими спазмами. Присутствуют как периоды стабилизации организма (ремиссии), так и периоды обострений.
Постепенное нарастание симптомов также характерно также для вторично-прогрессирующего течения болезни. Приступы рассеянного склероза проявляются, как правило, после острых стрессов или перенесенных инфекционных заболеваний.

Дебют болезни

Как правило, дебютом заболевания называют первое клиническое проявление недуга. Сами же приступы рассеянного склероза к тому моменту могут присутствовать уже несколько лет. Практически дебют рассеянного склероза отмечается в пределах первых 5 лет течения аутоиммунного процесса. Такой срок является достаточно поздним, он снижает шансы улучшения состояния больного, но это не означает, что достижение длительной ремиссии становится невозможным.

Одним из наиболее типичных дебютов РС считается полное или частичное поражение зрительного нерва. Проявлениями такого дебюта бывают:

• резкое ухудшение зрения;
• резко возникший дальтонизм;
• мутность или пелена перед глазами;
• черная точка, мелькающая перед глазом;
• постоянное чувство присутствия инородного тела;
• боль в глазном яблоке, усиливающаяся при передвижении зрачка;
• нарушение реакции на свет (повышенная светочувствительность);
• мелькание предметов перед глазами;
• нечеткость контуров видимых предметов.

Как правило, нарушение зрения наступает очень резко. При этом симптомы могут проявляться около недели, затем проходить. Полное восстановление зрения происходит в 70% случаев.

Как диагностируется рассеянный склероз

Итак, главный вопрос: как выявить рассеянный склероз? После того как проанализированы все проявления, отсечены похожие заболевания, врач должен переходить к более точному анализу, который практически со 100% вероятностью подтверждает или опровергает диагноз РС.

В первую очередь проводится неврологический осмотр. Благодаря осмотру врач имеет возможность определить уровень нарушения чувствительности, установить, присутствует ли инвалидизация пациента.

После неврологического осмотра, пациенту назначают МРТ. Именно это исследование считается самым эффективным методом постановки диагноза. Благодаря результатам проведенной МРТ, медицинский персонал имеет возможность определить наличие очаговых воспалений в мозге, характерных для данного заболевания, вызывающих нарушения в передачи нервных импульсов. Метод работы МРТ основан на магнитном поле, вызывающем резонанс в исследуемых тканях, позволяя получить точное качественное изображение всех структур исследуемых органов.

При дебюте РС магнитно-резонансная томография проводится исключительно при использовании контрастного вещества. Вводимый контраст накапливается в местах воспаления, или очагах демиелинизации. Таким образом, врач способен установить точный диагноз, зафиксировать текущий уровень поражения волокон нервных окончаний. Эти данные в дальнейшем используются для изучения динамики течения болезни.

Иммунологическое исследование также используется как один из методов определения болезни.

Помните, что этот недуг является очень серьезным аутоиммунным заболеванием, имеющем крайне высокие темпы прогресса без соответствующего лечения. При возникновении даже незначительных симптомов обращайтесь к врачу.

Будьте здоровы, уделяйте достаточно времени своему организму и не игнорируйте беспокоящие вас симптомы.