Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

С. Л. Бабак
Кандидат медицинских наук, сотрудник лаборатории сна, НИИ Пульмонологии МЗ РФ, Москва

По мере накопления клинических и экспериментальных данных взгляды и представления на некоторые особенности течения бронхиальной астмы (БА) привели к целесообразности выделения и изучения некоторых ее форм. В настоящее время пристальное внимание уделяется так называемой “ночной астме” (НА), которая как критерий тяжести введена в современный консенсус по лечению и диагностике бронхиальной астмы, принятый на 5 Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,1995), и характеризуется пробуждением от дыхательного дискомфорта в ночное время. С другой стороны существуют свормированные представления о “синдроме перекреста” (OVERLAP), который определяется как сочетание явлений остановок дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся хронической обструктивной болезнью легких, вариантом которой является . Таким образом, в настоящее время происходит накопление знаний о природе, характере и механизмах развития такого феномена как ночные дыхательные расстройства у пациентов БА, чем и обуславлено пристольное внимание ученых разных стран к этой проблеме.

Актуальность.

В течение последних лет отмечается значительный рост больных БА (Barnes,1989) и процент больных НА среди них достаточно высок. По данным Turner - Warwick (1987 г.), одна треть больных БА страдает ночными приступами удушья, по крайней мере каждую ночь. Клиническая важность подтверждается также современными исследованиями внезапных смертей и остановок дыхания (апноэ), развивающихся у астматиков в ночные часы на фоне ночной бронхообструкции. Беспокойный сон с выраженной гипоксемией, как правило, имеет важнейшее значение в снижении умственной и физической работоспособности пациентов. Однако, несмотря на многочисленные исследования, вопросы патогенетических механизмов и лечения данного проявления БА являются спорными и до конца неизученными. Важным разделом в понимании НА является развитие воспалительного процесса в ночные часы. Однако объяснить ночную бронхоконстрикцию лишь бронхоальвеолярной клеточной инфильтрацией, наблюдаемой у пациентов с НА, было бы не совсем корректно, так как имеется огромное сродство ее и с циркардными физиологическими ритмами. Назревшая необходимость изучения особенностей возникновения клинических проявлений патологических состояний, протекающих во сне, послужила толчком к формированию нового направления в медицине - медицине сна, и открыла новую страницу в изучении а БА (Вейн,1992).

Потенциальные механизмы бронхиальной обструкции при НА.

Известно, что у большинства здоровых лиц дыхательные пути подвержены циркадным колебаниям. (Lewinsohn et al.,1960; Kerr 1973; Hetzel et al.,1977). Так, при сопоставлении циркадных ритмов бронхиальной проходимости по результатам пикфлоуметрии здоровых лиц и больных БА авторами показано, что имеется синхронный характер падения FEV 1 и PEF. Однако величина амплитуды падения у здоровых составила 8%, а у больных БА - 50% (у некоторых пациентов превышала 50%). Пациенты с таким уровнем падения ночной бронхиальной проходимости получили название "morning dippers". (Lewinsohn et al.,1960; Reinberg,1972; Soutar,Costello,Ljaduolo,1975; Clark 1977). В исследованиях Clark (1977), Gaulter (1977), Barnes (1982), показано, что наибольшее количество пробуждений, связанных с явлениями бронхоспазма, приходится на период с середины ночи до раннего утра (с 02.00 - 06.00). Bellia, Visconti (1989), изучая реакцию PEF в различное время суток, считают этот показатель диагностическим критерием ночного ухудшения проходимости бронхов. При проведении этого исследования, выявлено достоверное снижение FEV 1 в ночные часы, что свидетельствует об усилении обструкции и вероятности возникновения приступа НА. При исследовании показателей дыхания Hetsel (1977) выявил, что у больных с обострениями БА в ночное время значительно снижается FEV 1 и PEF, увеличивается остаточный объем легких. Нарушается проходимость средних и мелких бронхов при исследовании функции внешнего дыхания. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена до сих пор остается актуальной. Найденные провоцирующие и предрасполагающие факторы каждый год подвергаются новому пересмотру и подход к ним весьма неоднозначен. Среди них следует выделить и обсудить следующие:

Контакт с аллергеном.

Значительную роль в возникновении ночных приступов удушья, по мнению ряда авторов, играют аллергены, вдыхаемые больными в постели (пух, пыль и перо). (Reinberg et al.,1972; Gervais 1972; Sherr et al.,1977). Данная гипотеза была подтверждена экспериментальной работой, в которой больным атопической астмой в течение нескольких дней проводились ингаляции пыли, что вызвало ночное ухудшение проходимости по бронхам и индуцирование приступов НА (Davies et al.,1976). В то же время, предположение о роли аллергенов в возникновении НА ставится под сомнение исследованиями Clark, Hetzel (1977), показывающими, что приступы НА возникает и при отсутствии аллергена.

Интересным является исследование, в котором прослежена связь реагиновых IgE-антител, участвующих в аллергической реакции с другими медиаторами и биогенными аминами. Так, выявлено что акрофаза IgЕ-антител приходится на период с 05.00-06.00 часов, то есть именно в предутренние часы происходит процесс активации и высвобождения медиаторов воспаления (IgE и гистамин), индуцирующих астмогенный ответ.

Эзофагеальный рефлюкс и аспирация.

На появление приступов удушья в ночное время, по данным Martin et al.(1982) также влияет такой фактор, как гастроэзофагеальный рефлюкс. В горизонтальном положении происходит аспирация или заброс содержимого, который может вызвать стимуляцию вагусных рецепторов, находящихся в нижних отделах пищевода, индуцируя бронхоконстрикторный эффект у больных НА. Данный, довольно часто встречающийся механизм у больных БА был в дальнейшем подтвержден целым рядом исследований. (Davis et al.,1983; Hughes et al. 1983; Riulin 1983; Waters et al.,1984; Perpina 1985; Pellicer et al.,1985). Выявление этого механизма позволяет при назначении соответствующего лечения устранить вышеописанный провоцирующий момент (Goodall et al.,1981).

Положение тела.

Дебатируется в литературе вопрос о положении тела во время сна и его связь с возникающими приступами удушья в ночные часы. Высказывалось мнение, что нарастание обструкции во время сна зависит от положения тела больного. Whyte, Douglas, (1983), считают, что положение больного не вызывает длительного бронхоспазма у больных, страдающих приступами удушья в ночное время. Проводимые исследования PEF и FRC у 31 пациента детского возраста от 2,8 до 8,3 года, у десяти из которых были частые ночные приступы, а у одиннадцати отсутствовали полностью, в положении сидя и лежа выявили значительное падение PEF в положении лежа у всех тиков, причем процент снижения у пациентов с НА и без ночных приступов был одинаков. FRC также имело тенденцию к снижению. Уровень снижения FRC был значительным у больных с БА без ночных приступов и в контрольной группе. Авторы пытались показать, что положение во время сна больных с НА способствует развитию различных нарушений легочной функции. (Greenough et al.,1991). Результаты этого исследования согласуются с исследованиями Mossberg (1956), который показал, что в горизонтальном положении во время сна ухудшается мукоциллиарный клиренс и снижается кашлевой рефлекс, что способствует нарушению выведения секрета из бронхов и может приводит к обтурации их просвета; этот механизм отсутствует у больных с незначительным количеством мокроты (Clark et al.,1977). Таким образом, вопрос о роли положения тела в возникновении ночных приступов является неоднозначным и противоречивым.

Характеристики сонного процесса.

Роль сна в е НА также привлекает значительное внимание. Тот факт, что больные с ночными приступами страдают нарушениями сна, является бесспорным. Изучение влияния сна на развитие приступов удушья является сложной задачей как в техническом исполнении, так и из-за специфического отношения пациентов к подобного рода исследованиям. Все это вкупе составляет причину незначительного количества работ, посвященных данной проблеме, несмотря на огромный к ней интерес. В литературе встречаются работы, в которых предпринимаются попытки исследования столь сложного процесса как сон и его роли в возникновении НА. Lopes et al.(1983) измеряли общее сопротивление дыхательных путей и активность инспираторных мышц во сне. У здоровых во время сна с медленными движениями глаз общее сопротивление верхних дыхательных путей повышалось в среднем на 20-30% от показателя во время бодрствования. Исследователи сделали вывод, что изменение общего сопротивления дыхательных путей, вероятно, связано с повышением их мышечного тонуса, что приводит к увеличению работы дыхания во время сна и вследствие этого редукции затруднения дыхания. Когда же эти изменения возникают у больных с БА, обструкция во много раз возрастает. Исследования с депривацией ночного сна у пациентов с НА показали уменьшение степени ночной бронхообструкции со снижением величины показателей пикфлоуметрии вдвое (Catterall 1985; Rhind et al.,1986). Эти результаты хотя и подтверждают роль ночного сна в генезе заболевания, но не проясняют механизмов его влияния. Прерывание сна предотвращает развитие обструкции бронхов (Hetsel et al.,1987). Cчитают, что несмотря на измененный циркадный ритм бронхиального сопротивления у больных астмой, сам сон не вызывает приступов затрудненного дыхания (Сlark et al.,1989). При попытке исследования связи стадий сна с тическими атаками выявлено, что количество приступов “разбросано” по всему периоду сна (Connoly et al.,1979) и представляется не ясной на сегодня роль какой-либо стадии в возникновении астматических приступов. Представляет интерес парадоксальная стадия сна, получившая подобное название из-за несоответствия полной мышечной релаксации и активной ЭЭГ картины, иначе REM-сон ("rapid eays movement"). При исследовании во время REM стадии у собак трахеального мышечного тонуса выявлена выраженная вариабельность тонуса от бронхоконстрикции до бронходилатации. (Soutar et al.,1975). При внутригрудном пищеводном мониторировании с целью измерения сопротивления дыхательных путей выявлено его увеличение во время NREM- сна у здоровых лиц, а при переходе в REM-сон его значения достигали уровня при бодрствовании. (Lopes et al.,1983). Однако в последующих подобных исследованиях эта закономерность у здоровых лиц не была выявлена. (Brown 1977; Ingram et al.,1977). Таким образом, определение сопротивления дыхательных путей и уровня бронхиальной проходимости в различные стадии сна является на сегодня технически неразрешимым. Имеющиеся работы, затрагивающие аспекты сна в возникновении НА, в целом недостаточны и требуют более пристального внимания, а решение подобных вопросов сталкивается с рядом объективных и субъективных проблем.

Ночное апноэ.

Неясна роль синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна у больных НА. Так, в работе Shu Chan (1987) показано, что апноэ входит в "триггерный" механизм возникновении ночных приступов удушья при БА вследствие развивающейся окклюзии верхних дыхательных путей.

Переохлаждение дыхательных путей.

Развитие бронхообструкции при вдыхании сухого и холодного воздуха хорошо известно и доказано в эксперименте (Deal et al.,1979). При поддерживании постоянной температуры и влажности вдыхаемого воздуха в течение 24 часов в сутки уровень около ночной бронхоконстрикции при измерении его у здоровых лиц не снижался и держался в пределах допустимого. (Kerr,1973). При помещении астматиков в комнату, где они находились в течение ночи при температуре 36 о -37 о С о с 100% насыщением кислорода во вдыхаемом воздухе, падения около ночной проходимости устранялись у 6 из 7 тиков(Chen et al.,1982).

Воспаление дыхательных путей.

показало статистически достоверный рост численности лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов в ночное время, в частности в 04.00 часа утра, у больного с НА. Наблюдалась корреляция между повышением клеток воспаления и падением в эти часы PEF. В дневные часы данная закономерность не имела тенденции к росту. Все это позволило Martin et al. (1991) предположить, что воспалительный механизм в сочетании с повреждением эпителия является основополагающим фактором возникновения ночного ухудшения дыхания. Данное мнение не противоречит результатам Szefler et al.(1991).

Изменение физиологических циркадных ритмов.

Известно, что при БА имеется внутренний десинхроноз - дезорганизация циркадных ритмов многих функций организма человека (Амофф,Винер,1984). Ind et. all (1989) выделяют среди эндогенных циркадных ритмов следующие возможно, оказывающие влияние на НА: физиологические, биохимические, воспалительные. Большой интерес вызывает связь ночного ухудшения дыхания с циркадными изменениями гормонов. Reinberg et al.(1963) высказали предположение о связи ночного бронхоспазма с низким уровнем экскреции с мочой 17-гидроксикортико-стероидов. В 1969г. Reinberg et al. подтвердили мнение, что уровень циркулирующих катехоламинов снижается в ночные часы. Connoly (1979), Soutar (1977) выявили связь ночного ухудшения PEFR с уровнем циркулирующих стероидов. В других исследованиях показана не только синхронность падения PERF и циркулирующих катехоламинов, но и связь со снижением уровня гистамина и циклических нуклеотидов (Barnes et al.,1980; Reinhardt et al.,1980). Являются интересными результаты, полученные Reinberg в 1972 году, когда при введении АКТГ здоровым лицам были определены следующие закономерности: максимальное увеличение кортизола и МОС отмечалось при введении АКТГ в 7.00, минимальное - в 21.00. Однако ранее Hetsel (1980),Clark (1980) показали, что колебания МОС сохранялись и на фоне постоянного введения глюкокортикоидов, что вполне согласуется с высказанным ранее Reinberg (1972) предположением о существовании у некоторых больных кортизол резистентных эффекторных клеток бронхов. Вероятнее всего, у больных БА могут сочетаться разные циркадные ритмы проходимости бронхов и экскреции катехоламинов с мочой. На основании этих работ, достаточно интересных и противоречивых, можно предполагать, что глюкокортикоидная надпочечников у больных БА может способствовать появлению ночных приступов, не являясь единственным патогенетическим механизмом.

Закономерности изменения циркадной ритмики медиаторов и рецепторного аппарата клетки в сочетании исследования уровня гормонов у больных НА прослеживаются в работе Szefler (1991), Ando et al.(1991). Содержание гистамина в плазме, адреналина, кортизола, цАМФ и b - адренорецепторов на лимфоцитах периферической крови исследовались у 7 больных НА,10 здоровых лиц и у 10 тиков без ночных приступов в 04.00 утра и в 16.00. Отмечалось повышение в 2 раза концентрации гистамина в крови в 16.00 у всех исследуемых лиц, а также содержание адреналина, кортизола на лимфоцитах периферической крови. Уровень снижения их в ночные часы был неодинаков в исследуемых группах и преобладал у больных НА. Наиболее изучена связь изменения проходимости бронхов с содержанием адреналина. Можно считать твердо установленным, что снижение уровня циркулирующего адреналина, происходящее в 3-4 часа ночи, коррелирует с ухудшением проходимости бронхов, которое приводит к приступам удушья (Hetsel, 1981). Ночное ухудшение проходимости бронхов, совпадающее со снижением уровня адреналина в крови, позволило высказать предположение о том, что ослабление эндогенной b -стимуляции в ночное время может вызвать ухудшение проходимости бронхов как за счет спазма гладких мышц, так и за счет дегрануляции тучных клеток, вызывающих повышение уровня гистамина. У здоровых же, несмотря на схожие циркадные изменения содержания адреналина, повышения уровня гистамина не наблюдается. Это объясняется скорее всего тем, что не сенсибилизированные тучные клетки более стойки, и для их нормального функционирования достаточен менее высокий уровень адреностимуляции (Ryan et al.,1982). Horn (1984), Clark et al.(1984) при введении адреналина в ночное время получили положительный результат снижения уровня гистамина в крови. Прием b -стимуляторов уменьшал степень ночного падения бронхиальной проходимости бронхов у больных БА, то есть циркадный ритм проходимости бронхов зависит не только от функционирования симпатико-адреналовой системы, но и от других регулирующих систем.

Известно, что в ночное время суток повышается бронхоконстрикторный тонус блуждающего нерва (Baustw, Bohnert, 1969). Это положение подтверждено в эксперименте при ваготомии и вызванного вследствие этого значительного снижения тонуса бронхиальных путей во время REM-сна у собак (Sullivan et al.,1979). В клинических исследованиях на больных с НА (слепые плацебо контролируемые исследования) было показано, что атропин, вводимый внутривенно в дозе 30 мг, и ипратропиум бромид, вводимый при помощи небулайзера в дозе 1 мг, вызывают повышение бронхиальной проходимости. В то же время отмечается, что механизмы и интерпретация полученных данных затруднены. Так, было установлено, что уровень цГМФ снижается в ночное время, когда повышается тонус n.vagus, однако механизм связи между ними не ясен и требует уточнения (Reinchardt et al.,1980). Было также указано, что вагусные блокады не влияют на концентрацию адреналина в плазме крови. Указывается также ингибиция чувствительности бронхов на гистамин.

Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХИ).

Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХ) занимает не мало важное место в регуляции около ночной проходимости. Активность НАНХ-системы, включающая тормозящие и возбуждающие компоненты, в настоящее время интенсивно изучается в клинике внутренних болезней. НАНХ-волокна, возможно, единственные, обладающие ингибирующим воздействием на гладкую мускулатуру бронхов человека. Нарушение бронходилататорной вазоинтестинальной не адренергической иннервации при БА может объяснить полную бронхоконстрикцию(Ollerenshaw et al.,1989). Чувствительные нейропептиды, включающие субстанцию Р, нейрокинины и кальцитонин ген вызывающий пептид, могут высвобождаться из С-волоконных окончаний с возможным вовлечением в действие механизма аксон рефлекса (Barnes,1986). Бронхиальная гиперреактивность также подвержена циркадным колебаниям. О том, что бронхиальный ответ при ингалировании в течение ночи гистамина и аллергенов повышается, показано в ряде работ (De Vries,1962; Gervais,1972). В гиперреактивности бронхов в ночное время играют роль повышение бронхомоторного тонуса и проницаемость слизистой, а также состояние рецепторов. Таким образом, несмотря на достаточно обширные изыскания, механизмы возникновения ночных приступов на сегодня являются не достаточно ясными. Крайне трудно выявить отдельный патогенетический фактор.

Таким образом, ночная может быть определена как довольно частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов. Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов (ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение симпатической, парасимпатической, не адренергической, не холинергической иннервации), так и снижение уровня циркуляции кортизола, адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека слизистой оболочки дыхательных путей и, как следствие - к обструкции бронхов в ночное время.

ЛЕЧЕНИЕ НОЧНОЙ АСТМЫ

Современные исследования природы НА, выявившие неоднородность и разнообразие причин ночной бронхоконстрикции, побудили пересмотреть существующие до начала 90-х годов подходы к терапии данной патологии. Необходимо остановиться на том, что само существование у пациентов НА предполагает утрату контроля над состоянием больного, а значит требует повышения активности проводимой терапии (Reinhardt et al.,1980; Van Aalderan et al.,1988). Довольно спорным можно считать устоявшееся мнение о том, что первым шагом является назначение адекватных доз ингаляционных стероидов (Horn 1984; Clark et al.,1984) или пероральный короткий курс таблетированных гормональных препаратов в сочетании с терапией b

2 -агонистами пролонгированного действия, приводящих к значительному уменьшению гиперреактивности бронхов и снижению воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева (Kraan et al.,1985). Считалось, что и пероральные b 2 -агонисты, при однократном вечернем приеме, будут предотвращать ночную бронхоконстрикцию прямым расслабляющим действием на гладкую мускулатуру бронхов и непрямым воздействием на тучные клетки, являющиеся основными клетками-участниками воспалительного процесса.

В практической медицине хорошо известны взаимосвязь приступов астмы со временем суток и преимущественное развитие бронхоспазма ночью. Различие гиперреактивности бронхов в дневные и ночные часы может достигать 50%. Поэтому измерение спирографических показателей (в том числе пикфлоуметром) лишь в дневное время (особенно однократно, вне приступа и после приема медикаментов) может ввести в заблуждение о текущем состоянии здоровья пациента. На ночные часы приходится большинство случаев развития астматического состояния. Существует, по крайней мере, несколько факторов, влияющих на ночной характер приступов удушья.

Аллергическая реактивность проявляется прогрессирующе в ночные часы по сравнению с дневными (при сопоставлении кожных проб с одним и тем же аллергеном). Ночью больной контактирует преимущественно с аллергенами из матраца, подушки, постельного белья Возможно также, что ночной приступ может быть проявлением поздней астматической реакции после дневного контакта с аллергеном. В ночное время наблюдается максимальное содержание гистамина крови на фоне наиболее выраженного суточного снижения уровня адреналина и свободного гидрокортизона крови. Таким образом, более высокая активность аллергического воспаления ночью может служить фактором развития приступа. Кроме того, само по себе ожидание приступа («невроз ожидания») и связанная с этим привычка просыпаться в определенное время служат дополнительным провоцирующим фактором. Гиперреактивность бронхов, связанная с повышенной активностью вагуса, имеет реальную основу для стимуляции в связи с охлаждением окружающего воздуха, повышенной сухостью слизистой оболочки носоглотки при нарушении носового дыхания и, как результат, провокацией кашлевого рефлекса и спазма.

Для профилактики ночных приступов астмы необходимо проведение ряда мероприятий.

1. Удаление потенциальных аллергенов из постели и окружающей среды в комнате больного (мягкой мебели и других тканевых покрытий для пола, мягких игрушек, домашних животных).

2. Проведение контроля чистоты воздуха, влажности и температуры.

3. Осуществление контроля над полноценностью носового дыхания, проведение непосредственно перед сном промывания глотки теплым раствором морской соли, организация ощелачивающего питья.

4. Проведение контроля желудочно-пищеводного рефлюкса, его медикаментозной профилактики и лечения.

5. Отказ от приема пищи непосредственно перед сном.

Учащение ночных приступов астмы является чувствительным показателем обострения заболевания. Поэтому подавление ночных приступов астмы должно сочетаться с комплексной оценкой ситуации в целом, устранением внешних и внутренних провоцирующих факторов обострения, повторным анализом мер профилактики и терапии.

Лечение ночной астмы

Ночные приступы астмы могут быть связаны с особенностями суточного ритма приема лекарств и их неадекватным назначением, нарушающим полноценность сна. Применение короткодействующих β-адреностимуляторов в данном случае не оправдано в связи с их возбуждающим эффектом. Преимущественное значение имеет использование пролонгированных форм «Теофиллина», β-адреностимуляторов длительного действия («Серевент», «Сальметерол») с приемом за несколько часов до сна, холинолитических препаратов при условии их совместного использования и (или) чередования. При атопической астме оправдано применение перед сном антигистаминных препаратов. Хороший эффект в качестве вспомогательной терапии может дать применение «Но-шпы» («Дротаверина»).

Целесообразность использования успокаивающих и снотворных средств (в том числе эффекта антигистаминных препаратов) решается индивидуально. Применение снотворных средств позволяет предотвратить «невроз ожидания» приступа. В то же время, больному нельзя позволять «затянуть» приступ в связи с сонной заторможенностью.

R06.0 Одышка

Причины приступа удушья ночью

В медицине выделяют несколько причин респираторной недостаточности.

Медики собирали данные в поисках взаимосвязи между позой во время сна, временем начала и степенью тяжести ночных приступов удушья у больных с респираторной недостаточностью и выяснилось, что удушье возникает вследствие повышения давления в венозных сосудах . Это легко заметить в районе шеи: вены у пациентов сильно увеличиваются и набухают.

Симптомы приступа удушья ночью

Первые признаки приступа удушья - побледнение кожи, но одновременное присутствие заметного румянца на лице. Носогубный треугольник и пальцы могут приобрести синеватый оттенок, появляется чувство тяжести в области грудной клетки. Больной напуган и делает попытки вдохнуть ртом, поверхность кожи покрыта холодным потом, может участиться пульс. Ночной приступ удушья обязательно вызывает нарушение кровообращения. Если прослушать лёгкие во время приступа, легко обнаружить шумы и хрипы. В начале приступа при выслушивании они обнаруживаются исключительно в зоне выше основания лёгких, но позже охватывают все легкие. Промежутки между ребрами могут заметно втягиваться в результате стараний вдохнуть максимальное количество воздуха, а вены на шее разбухают. Последствия и осложнения приступа могут быть очень опасными.

Ночные приступы удушья у детей

Внезапный и неожиданный ночной приступ удушья у ребенка, когда до этого самочувствие было нормальным – главный признак стеноза , возникшего из-за инородного предмета, который попал в органы дыхания. В этом случае реакция взрослого должна быть незамедлительной: необходимо сдавить грудину, чтобы устранить инородный предмет, и дать ребенку откашляться. Ребенка можно даже поднять за ноги и, постукивая по спине, помочь с кашлем удалить инородный предмет из дыхательных путей. Приступ удушья, сопровождающийся стенозом гортани, появляется и в результате воспалений различной природы - крупа либо аллергического отека. Ребенка при воспалительном процессе приступ обычно настигает в ночное время, а при отеке из-за аллергии – чаще днем.

Кроме того, удушье возникает в результате повышенной возбудимости нервной системы, из-за нехватки солей кальция, родовой травмы либо инфекции. Помимо этого, приступ может развиться на фоне рахита, нарушений работы со стороны желудочно-кишечного тракта либо сердечнососудистой системы.

Дифференциальная диагностика

Поскольку приступы удушья могут иметь различную природу, чтобы предотвратить рецидивы, необходимо обратиться в медицинское учреждение, где специалисты проведут диагностику, чтобы назначить эффективное лечение. Специалист проведет дифференциальную диагностику патологии с прочими заболеваниями, имеющими подобные симптомы, назначит анализы и инструментальные обследования, что позволит поставить точный диагноз.

Бронхиальная астма (БА) является одним из самых распространенных заболеваний в мире. Этой патологией страдает 5% населения земного шара, причем у двух третей больных БА отмечено наличие ночных приступов бронхоспазма, что значительно ухудшает качество сна и, как следствие, утяжеляет течение заболевания . Эти ночные приступы принято называть ночной астмой. Она характеризуется значительным снижением суточной ритмики бронхиальной проходимости за период ночного сна. Естественно, что оказание эффективной помощи в ночные часы представляет большие трудности.

Первые упоминания о ночной астме относятся к XVII веку. Еще в 1698 году д-р Джон Флойер, сам астматик, писал: «Я заметил, что приступ всегда наступает ночью... При первом пробуждении, около часа или двух ночи, приступ астмы становится более явным, дыхание замедлено..., диафрагма кажется жесткой и зажатой... Опускаться вниз она может с большим трудом» . Несмотря на столь четкое описание, прошло не менее двух с половиной веков, прежде чем ночной астме стали уделять больше внимания. Между специалистами в свое время шел спор о том, увеличивается ли число смертельных случаев среди больных БА в ночное время или нет. Опубликованные совместные результаты четырех исследований показали, что 93 из 219 смертельных случаев имели место в период между полночью и 8 часами утра, что само по себе все же указывает на значительное (Р < 0,01) учащение смертельных случаев именно в ночное время . Показатель смертности, конечно, выше именно ночью, а не днем и у всего остального населения, но здесь речь идет только о 5%-ном учащении смертельных случаев, приходящемся на период между полночью и 8 часами утра — в отличие от 28%-ного увеличения этого же показателя среди астматических больных . Восемь из десяти случаев остановки дыхания у астматических больных — уже в условиях больницы — также происходили ранним утром .

Форсированный объем выдыхаемого воздуха (форсированный экспираторный объем) за 1 секунду (ФЭО) и показатели пикфлуометрии у больных астмой в течение ночи резко падают, причем у большинства пациентов больше чем на 50% . Среди больных, находящихся в состоянии ремиссии, примерно у одной трети бронхоспазм наступает только ночью, а еще у трети — перед сном и продолжается в течение всей ночи. Таким образом, у двух третей таких больных самые низкие показатели бронхиальной проходимости приходятся на период между 10 часами вечера и 8 часами утра .

У большинства здоровых людей также происходят суточные изменения калибра бронхов с ночным бронхоспазмом . Значительное количество исследований, в рамках которых проводилось сравнение суточных изменений бронхиальной проходимости у здоровых испытуемых и у нестабильных астматических больных, показало, что, хотя изменения у астматиков и у здоровых испытуемых действительно носят синхронный характер, при этом амплитуда падения бронхиальной проходимости у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, значительно выше (50%) по сравнению со здоровыми испытуемыми (8%) .

Отсутствие сна в течение ночи уменьшает степень ночного сужения дыхательных путей. То, что некоторое сужение дыхательных путей в течение ночи сохраняется, даже если больной всю ночь бодрствует (например, при сменной работе), возможно, является следствием изменения суточных ритмов у каждого конкретного человека .

Таким образом, ночной бронхоспазм при астме, как представляется, превышает нормальный уровень суточных изменений калибра бронхов. Он является следствием повышенной чувствительности к факторам, вызывающим слабый ночной бронхоспазм у здоровых испытуемых.

К возможным, хотя и менее вероятным, причинам ночного сужения дыхательных путей относят положение тела во время сна, прерывание лечения, а также наличие аллергенов среди постельных принадлежностей. С другой стороны, положение тела, вероятно, не влияет на ширину просвета бронхов хотя бы уже потому, что у больных, находящихся в постели круглосуточно, продолжают возникать приступы бронхоспазма преимущественно в ночной период . Протяженность интервалов между приемом лекарств также не принципиальна; регулярный прием бронхолитических препаратов в течение суток не ведет к исчезновению ночного бронхоспазма, а ночное затрудненное дыхание по-прежнему является предметом жалоб многих еще не прошедших курс лечения больных астмой . Также представляется маловероятным, что наличие аллергенов среди постельных принадлежностей является первичной причиной ночной астмы, так как их удаление, вопреки ожиданиям, не способствует избавлению от ночного бронхоспазма. Однако вполне вероятно, что воздействие бытовых аллергенов увеличивает степень бронхиальной реактивности у имеющих соответствующую предрасположенность больных и может, таким образом, приводить к наступлению ночного бронхоспазма.

У больных астмой бронхоспазм может также вызываться холодным и сухим воздухом . Как предполагается, ночная астма связана с вдыханием более прохладного в ночное время воздуха либо с охлаждением бронхиальной стенки в результате понижения в течение ночи температуры поверхности тела. Маловероятно, чтобы температура и уровень влажности вдыхаемого воздуха играли при этом принципиальную роль, так как в течение ночи бронхоспазм носит стойкий характер даже у здоровых испытуемых — в тех случаях, когда температура и влажность воздуха поддерживаются в течение суток на постоянном уровне . Тем не менее одно из исследований показало, что вдыхание в течение ночи более теплого и влажного (36-37°С, 100% влажности) по сравнению с комнатным (23°С, 17-24% влажности) воздуха приводило к исчезновению ночного бронхоспазма у шести из семи больных астмой, принимавших участие в исследовании . Правда, это исследование, во-первых, было малочисленным, а во-вторых, проводилось без полисомнографического контроля, так что остается неясным, насколько хорошо спали эти пациенты.

Основная жалоба больных с ночными приступами астмы состоит в том, что их сон нарушен и в дневное время они часто чувствуют усталость и сонливость. Факт такого рода нарушений сна был подтвержден исследованиями, проведенными в странах ЕЭС . Ночные приступы бронхоспазма являются показателем степени тяжести БА, поэтому диагностика подобных состояний необходима, для чего рекомендуется уточнение суточной ритмики возникновения приступов удушья, количества пробуждений в течение ночи, характера и качества сна . С этой целью больным с БА, в особенности с признаками ночной астмы, проводится полисомнографическое исследование. В ходе этого исследования в реальном времени, во время ночного сна пациента, проводят одномоментную регистрацию каналов ЭЭГ (отведения С3/А2 и С4/А1); ЭОГ левого и правого глаза; ЭМГ с подбородочных мышц; датчика воздушного потока дыхания; датчиков грудного и брюшного респираторного усилия; снятие показаний микрофона (регистрация храпа) и датчика положения тела; ЭКГ (прекардиальные отведения); регистрацию пульса и сатурации артериальной крови кислородом (SaO2). Кроме того, во время полисомнографического исследования у пациентов можно обнаружить синдром обструктивного апноэ во сне (остановки дыхания с полным прекращением потока воздуха в дыхательных путях продолжительностью не менее 10 с), который еще более утяжеляет течение бронхиальной астмы .

Несколько групп исследователей фиксировали показатели электроэнцефалограммы (ЭЭГ) больных астмой в состоянии сна, обращая при этом внимание на стадию сна, в ходе которой больные просыпались с приступами астмы . Крупнейшее из этих исследований выявило, что приступы астмы наступают на всех стадиях сна с частотой, пропорциональной сумме времени, проведенного в каждой стадии сна . В ходе этого исследования, проведенного с использованием лаборатории сна, больных с астмой в течение двух ночей будили во время стадии сна со сновидениями (REM-сна) или во время медленно волнового сна (NREM-сна), после чего осуществлялась пикфлуометрия. Результаты показали, что данные пикфлуометрии были ниже при пробуждении от REM-сна, чем от NREM-сна. Однако разница между этими показателями составила в среднем только 200 мл, в то время как падение ФЭО в течение всей ночи составило около 800 мл. Время выдоха во время бронхоспазма должно было увеличиться, и первоначально считалось, что у больных астмой оно возрастает во время REM-сна. Дальнейшие исследования показали, что между отдельными стадиями сна в целом каких-либо изменений в средних показателях пикфлуометрии не существует, но при этом продолжительность выдоха приобретает заметно более переменный характер именно во время REM-сна, что соответствует общей нерегулярности частоты и глубины дыхания на этой стадии . Как и у здоровых испытуемых, у больных астмой сокращается объем вентиляции по мере продвижения от состояния бодрствования к различным стадиям сна; при этом уровень вентиляции становится ниже во время NREM-сна по сравнению с состоянием бодрствования, а самые низкие уровни регистрируются во время REM-сна . Кроме того, новейшие исследования показали, что ночная астма приводит к десатурации кислорода в период сна и соответственно к хронической гипоксемии .

Таким образом, ночная астма представляет собой прежде всего синхронизированный со сном суточный ритм изменения калибра бронхов.

В Делийском университете было проведено обследование 30 молодых людей, страдающих клинически устойчивой бронхиальной астмой, с целью определения характера нарушений сна у этой группы пациентов. Контрольную группу сформировали из 30 здоровых людей. Исследование проводилось с помощью дневника сна, который испытуемые должны были заполнять в течение недели. Результаты исследования показали, что у 90% пациентов, страдающих бронхиальной астмой, по сравнению с 27% в контрольной группе имеют место нарушения сна. Это различие является статистически достоверным . Другое подобное исследование, проведенное в США, также показало, что приступы астмы, особенно в ночное время, ведут к нарушениям сна и отрицательно влияют на умственную и физическую работоспособность .

Ночная астма по-прежнему представляет серьезную проблему для большинства пациентов и врачей. Ночной бронхоспазм является признаком неадекватности лечения астмы, его развитие требует специального мониторинга и срочного лечения . Дополнительное лечение ночного бронхоспазма следует проводить только в тех случаях, когда с помощью оптимально подобранной дневной терапии не удается добиться исчезновения ночных симптомов. Для лечения и профилактики ночной астмы в настоящее время рекомендуют использовать ингаляционные β-агонисты. Например, препарат серевент (сальметерол), действие которого продолжается более 12 часов с момента вдыхания. Уже имеются данные о том, что сальметерол улучшает симптомы, ночные показатели пикфлуометрии, а также качество сна при ночной астме . Формотерол — еще одно длительно действующее ингаляционное средство, как показал опыт, улучшает функцию легких в течение ночи и субъективное впечатление пациента о качестве сна .

Что же касается лечения нарушений сна, которые возникают у пациентов с ночной астмой, то большинство исследователей склоняются к мнению, что адекватное лечение самой астмы в большинстве случаев приводит к исчезновению нарушений сна. В тех случаях, когда этого не происходит, то есть расстройства сна начинают носить хронический характер, необходимо подобрать адекватную терапию нарушений сна, которая не должна влиять на функцию дыхания. В частности, в ходе такой терапии может использоваться небензодиазепиновый снотворный препарат ивадал (золпидем), эффективность и хорошая сочетаемость с бронхолитическими препаратами которого были показаны в исследовании, проведенном недавно в Санкт-Петербурге .

В тех случаях, когда ночная бронхиальная астма сопровождается синдромом апноэ во сне, пациентам необходима специальная терапия постоянным положительным давлением в верхних дыхательных путях, так называемая СРАР-терапия , проводимая с помощью специального оборудования .

Наше исследование проводилось на базе ГКБ № 50 и ГКБ № 81 при помощи компьютерной диагностической системы для полиграфического исследования сна — лаборатории сна SAGURA — SCHLAFLABOR-II.

В исследовании приняли участие 14 больных БА — 11 женщин и трое мужчин, средний возраст которых составил 57,4 года. У подавляющего большинства пациентов имелась сопутствующая патология: у 10 —хронический бронхит, у 8 — артериальная гипертензия, у 4 — ИБС, у 2 — сахарный диабет. Тяжесть состояния оценивалась по клиническим данным, данным пикфлуометрии, функции внешнего дыхания и результатам полисомнографического исследования. Обострение БА средней степени тяжести было выявлено у 3 пациентов, у 11 пациентов отмечалось тяжелое обострение, причем 6 из них попали в реанимационное отделение при поступлении в стационар. У 9 пациентов отмечались частые (чаще одного раза в неделю) ночные приступы бронхоспазма, у 3 пациентов — чаще двух раз в месяц, у 2 пациентов — реже двух раз в месяц. Среди основных жалоб 9 пациентов отмечали чувство удушья, 8 — приступы кашля, 7 — дневную сонливость, 7 — чувство напряжения, 6 — частые ночные пробуждения. Всем больным в первые 7 дней после поступления в стационар производилось полисомнографическое исследование.

Согласно нашим данным, у больных БА выявлено снижение эффективности сна до 71,2% (при норме 93%), увеличение реакций ЭЭГ-активации до 84,1 события в час (при норме до 21) и уменьшение REM-стадии сна до 13,24% (при норме 20%). Кроме того, получены данные, что среднее значение SaO2 у испытуемых было равно 90,6% (при норме не менее 93%), а сатурация снижалась максимум до 45%, что подтверждает полученные в Западной Европе данные о наличии хронической гипоксии у этой категории больных.

После первого полисомнографического исследования, проводимого в период обострения астмы, пациентам назначалась адекватная терапия основного заболевания. Первоначально им вводился преднизолон однократно, в/в, струйно, затем в течение одной недели пациенты принимали беродуал по 15-20 капель четыре раза в сутки с помощью небулайзера. В большинстве случаев при нормализации состояния больного исчезали и нарушения сна. Под воздействием лечения у 9 пациентов исчезло чувство напряжения, реже стали ночные пробуждения, уменьшилась дневная сонливость. По данным полисомнографического исследования, увеличилась продолжительность REM-стадии сна в среднем на 18,5%. Кроме того, у 7 пациентов увеличилась ночная сатурация O2 в среднем до 92,5%, то есть практически до показателя нормы. Оставшимся 5 пациентам, у которых сохранялись жалобы на нарушения сна при нормализации общего состояния, был назначен препарат мелаксен (мелатонин), являющийся синтетическим аналогом гормона эпифиза мелатонина. Препарат назначался в дозе 3 мг однократно на ночь в течение 30 дней. После курса приема препарата у всех пациентов уменьшился период засыпания в среднем до 15,4 минуты, увеличилась эффективность сна до 78-85% и представленность REM-стадии сна до 17,9%. Таким образом, препарат мелаксен может быть признан безопасным и достаточно эффективным средством борьбы с нарушениями сна у пациентов с бронхиальной астмой.

Ночная бронхиальная астма представляет собой достаточно серьезную проблему как с медицинской, так и с социально-экономической точки зрения. Поиски новых методов диагностики и лечения этого состояния должны привести к улучшению прогноза заболевания и качества жизни большого числа пациентов, страдающих этой патологией.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Исследований, в рамках которых проводилось сравнение эффективности долгодействующих вдыхаемых β-агонистов и других средств контроля за развитием ночной астмы, проводилось относительно мало. Одно из таких исследований показало отсутствие какой-либо существенной разницы в эффективности между сальметеролом и принимаемым внутрь теофиллином, хотя при этом отмечались некие маргинальные преимущества сальметерола в том, что касалось частоты пробуждений от сна и улучшения качества жизни. Еще одно исследование показало, что сальметерол по сравнению с теофиллином вызывал меньше ухудшений в функции легких в ночное время и давал улучшение субъективного качества сна. Сальметерол также имеет преимущество перед принимаемым внутрь медленно выделяемым тербуталином с точки зрения количества ночей, когда больные благополучно спят до утра без пробуждений, а также утренних пиковых потокопоказателей и определения степени клинической эффективности. Сальметерол в дозе 50 мг дважды в день ежедневно не менее эффективно улучшал самочувствие больных при ночной астме, чем флутиказон, применяемый по 250 мг дважды в день ежедневно. Представляется вероятным, что ингаляционные долгодействующие бронхорасширители постепенно вытеснят бронхорасширители длительного действия, принимаемые перорально и обладающие большим числом побочных эффектов.

* CPAP (сокращенно от continuous positive airway pressure) — постоянное положительное давление воздуха в верхних дыхательных путях, предотвращающее их обструкцию.

Ночная одышка, кашель, хрипы очень характерны для бронхиальной астмы. По крайней мере один раз в неделю просыпаются от ночной одышки трое из четверых астматиков. Ночная астма может свидетельствовать о недостаточном контроле заболевания, не случайно, частота ночных приступов астмы, служит одним из важных критериев для определения тяжести астмы и потребности в лекарственной терапии.

У астматиков, как и у здоровых людей, функциональные показатели легких, которые можно измерить при спирометрии или пикфлоуметрии, подвержены циклическим колебаниям в течение дня - циркадным ритмам. Лучшие показатели у всех наблюдаются около 16 часов дня, а худшие - в 4 часа утра. Однако если у здоровых людей пиковая скорость выдоха изменяется всего на несколько процентов, то у астматиков эти колебания могут достигать 50%.

Кроме того, ночью увеличивается реактивность дыхательных путей, то есть способность отвечать бронхоспазмом на различные раздражители. В этой статье мы постараемся разобрать наиболее частые причины ночных приступов астмы и дать пути решения этой проблемы.

Причины ночных приступов астмы

Главная причина ночных приступов астмы - это уже упомянутые суточные нейроэндокринные изменения в организме. Ночью снижаются уровни таких важных гормонов, как кортизол (собственный глюкокортикостероид организма, оказывающий противовоспалительное действие) и адреналин (среди его многочисленных эффектов - расширение бронхов). Понятно, что такие изменения способствуют возникновению бронхоспазма у астматиков именно ночью.

Кроме того, ночью увеличивается активность парасимпатической нервной системы, наступает "царство вагуса" (блуждающего нерва). Напомним, что вегетативная нервная система регулирует деятельность всех внутренних органов и состоит из симпатического и парасимпатического отделов.

В целом симпатический отдел отвечает за активирующие влияния, обеспечивая мобилизацию сил организма для различной деятельности: под его действием учащается пульс, повышается артериальное давление и т.д. Парасимпатический отдел нервной системы обеспечивает отдых и восстановление сил (в том числе - пищеварение).

Применительно к нашей теме важно знать, что под действием симпатической нервной системы и ее медиатора норадреналина происходит расширение бронхов, а действие парасимпатической нервной системы (медиатор - ацетилхолин) вызывает их сужение. Таким образом, ночное преобладание активности блуждающего нерва - одна из основных причин ночной астмы.

Что делать чтобы предотвратить ночной приступ астмы? Применение бронхорасширяющих препаратов длительного действия (к ним относятся спирива, салметерол, формотерол, теофиллины замедленного высвобождения) уменьшает степень ночного ухудшения бронхиальной проходимости, но полностью его не предотвращает.

Усиление астмы ночью

Особенности течения воспаления в бронхах при астме. Эта причина естественным образом следует из первой, поскольку воспаление тоже регулируется нервной и эндокринной системами - на каждой из клеток, участвующих в воспалительном процессе, есть рецепторы к различным гормонам и медиаторам.

Ночью выраженность воспаления в бронхах возрастает и одновременно снижается чувствительность рецепторов к глюкокортикостероидам и бронхорасширяющим препаратам класса бета-агонистов (они действуют на рецепторы к адреналину).

Как избежать ночных приступов астмы? Улучшение контроля бронхиальной астмы с помощью оптимальной лекарственной терапии снижает выраженность воспаления в бронхах, в том числе и в ночное время. Однако изменение режима дозирования противовоспалительных препаратов (использование гормонального ингалятора непосредственно перед сном) само по себе никак не влияет на частоту ночных симптомов.

Контакт с аллергенами при ночной астме

Во время сна человек особенно тесно и долго контактирует с бытовыми аллергенами (клещи домашней пыли, выделения домашних животных и др.), так как они накапливаются в постельных принадлежностях. Аллергия к этим веществам имеется у большинства астматиков, что способствует ухудшению симптомов ночной астмы.

В рамках профилактики ночных приступов бронхиальной астмы, нужно минимизировать контакт с аллергеном. Этого можно добиться, используя гипоаллергенные постельные принадлежности (подушки, одеяла, различные чехлы и т.д.) и другие меры гипоаллергенного режима. Продолжительность действия не всех лекарственных препаратов перекрывает период сна. По согласованию с врачом использовать препараты длительного действия (о них упоминалось выше).

Заболевания провоцирующие "ночью астму"

"Сопутствующие" заболевания, которые, как и бронхиальная астма, могут вызывать или усиливать ночные симптомы. Нередко эта последняя причина по значимости является первой или даже единственной, лишь имитируя на самом деле отсутствующую ночную бронхиальную астму.

Синдром обструктивного апноэ сна - это серьезное заболевание, ярким признаком которого служит храп. На фоне храпа периодически перекрываются верхние дыхательные пути (возникает их обструкция), и дыхание останавливается (это и есть апноэ). В результате уровень кислорода крови падает, и от его недостатка страдают головной мозг, сердце и другие органы, возрастает риск сосудистых катастроф. Синдром обструктивного апноэ можно заподозрить по наличию не только храпа, но и избыточной дневной сонливости (ведь ночью как следует отдохнуть не удается).

Гастроэзофагеальный рефлюкс. Переводя на понятный язык - заброс в пищевод кислого содержимого желудка. Далее кислота попадает в глотку и может аспирироваться в бронхиальное дерево. Это состояние помимо изжоги (которая подтверждает наличие рефлюкса, но отмечается при нем не всегда) может проявляться одышкой и кашлем, которые связаны с горизонтальным положением тела и могут провоцироваться погрешностями в диете.

Аллергический насморк и синуситы: ночью ухудшается процесс самоочищения околоносовых пазух, что может вызвать затек слизи в нижние дыхательные пути с развитием ночного кашля и одышки.

Сердечная астма: приступы ночной одышки, возникающие через несколько часов сна и проходящие при переходе из положения лежа в положение сидя, могут быть проявлением сердечной недостаточности.

Надо обращать внимание на особенности ночных приступов астмы, запомнить сопутствующие симптомы и рассказывать о них лечащему врачу. Он посоветует, к какому специалисту обратиться для диагностики и лечения каждого из этих заболеваний.
А теперь наконец ответим на один из главных вопросов: что делать, если ночной приступ астмы уже развился? Безусловно, необходимо вдохнуть бронхорасширяющий препарат быстрого действия. Возможно применение любого бета-агониста короткого действия (сальбутамол, беротек), но лучше, помня о ночном "царстве вагуса", использовать комбинированный препарат, действующий одновременно на рецепторы симпатической и парасимпатической нервной системы. Такая комбинация бета-агониста и холиноблокатора, позволяющая максимально противостоять ночным изменениям нейроэндокринной регуляции, выпускается в виде хорошо известного препарата - беродуала Н.

Беродуал Н содержит бета-агонист (фенотерол) и холиноблокатор (ипратропий). Благодаря фенотеролу облегчение при приеме препарата наступает в течение нескольких минут после ингаляции, а затем в борьбу с удушьем вступает ипратропий, максимум действия которого развивается к концу первого часа. Общая продолжительность действия беродуала составляет 6 часов, что больше, чем у однокомпонентных препаратов. Как правило, такая продолжительность действия препарата позволяет спокойно спать до утра, не испытывая симптомов ночной астмы.

Сердцебиение, дрожь и другие нежелательные эффекты при применении беродуала Н менее вероятны, чем при использовании других ингаляторов, так как беродуал Н содержит уменьшенную дозу бета-агониста. Целесообразно заранее обсудить с лечащим врачом применение беродуала Н при ночных приступах бронхиальной астмы.

Надеемся, что эта статья поможет вам свести к минимуму риск ночных приступов и достичь контроля астмы. Однако поддержание контроля астмы не всегда возможно, и виной тому разные причины, например курение и вирусные респираторные инфекции.

Эти два фактора тоже усиливают тонус парасимпатической нервной системы, поэтому ночные приступы на фоне ОРВИ или (увы!) продолжающегося курения - еще один повод для применения комбинированного ингалятора беродуала Н. Безусловно, в любом случае ночные приступы астмы - это сигнал о том, что надо посетить врача. А мы желаем вам хороших снов и свободного дыхания.