Министерство здравоохранения

и медицинской промышленности

Российской федерации

Смоленская государственная медицинская академия

В.А. Шкитин, И.А. Аргунова

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПО ВОЕННО-МОРСКОЙ ТЕРАПИИ

Часть I

Для студентов 4 курса лечебного факультета

Смоленск 1998

В.А. Шкитин, И.А. Аргунова. Учебно-методическое пособие по военно - морской терапии. Часть 1-ая. Для студентов 4 курса лечебного факультета.

Под ред. В.Я. Смирнова, Смоленск: Изд. СГМА, 1997. - с.

Учебно-методическое пособие по военно-морской терапии  часть 1  соответствует программе и предназначена для студентов 4 курса лечебного факультета. С помощью данного пособия студенты могут самостоятельно подготовиться к практическим занятиям и экзаменам. Пособие подготовлено преподавателями кафедры факультетской терапии СГМА, обсуждено на методическом совещании и рекомендовано к использованию.

Рецензент - к.м.н., доцент, зав. курсом рад. медицины А.В. Литвинов

Острая лучевая болезнь

Введение . На вооружении многих развитых стран находится значительное количество ядерных зарядов как стратегического (большой мощности), так и оперативно-тактического назначения (малой и сверхмалой мощности). Суммарные запасы этого оружия вполне достаточны, чтобы уничтожить нашу планету несколько раз.

Последние события показали, что в условиях мирного времени аварии на ядерных энергетических установках также могут сопровождаться радиационными поражениями обслуживающего персонала и лиц, участвующих в ликвидации последствий аварии. При воздействии ионизирующего излучения у человека развивается острая или хроническая лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь возникает после однократного, фракционированного или пролонгированного облучения с высокой мощностью дозы.

Острая лучевая болезнь - это полисиндромное поражение организма, связанное с внешним кратковременным относительно равномерным воздействием ионизирующего излучения на весь организм или большую его часть в дозе превышающей 1 Гр при обязательном наличии признаков угнетения кроветворения и ограничении времени реализации основных патологических сдвигов сроком в 2 - 3 месяца.

Радиационные поражения в зависимости от вида и энергии испускаемых ионизирующих излучений, а также мощности дозы и распределения ее в объеме тела человека могут существенно различаться по своему патогенезу и клинической картине.

Классификация. Современная классификация острой лучевой болезни человека предусматривают деление:

По этиологическому фактору, с учетом:

вида излучения (гамма, нейтронное, рентгеновское, альфа, бета и т.д.), его энергии и дозы.

по локализации источника (внешнее - от удаленного источника, а также при аппликации радиоактивных веществ на кожу и слизистые; внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов);

по распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

Клиническая классификация острых лучевых поражений:

1) по распространенности:

острая лучевая болезнь от общего радиационного поражения организма;

острая лучевая болезнь в сочетании с выраженным поражением определенной части тела (организма);

местные радиационные поражения.

по степени тяжести и клинической форме лучевой болезни.

Костно-мозговая форма ОЛБ развивается в диапазоне доз от 1 Гр до 10 Гр и делится на степени:

первая (легкая) степень, которая развивается после облучения в ориентировочном диапазоне доз (в Греях  30 %; 1 Грей = 100 рад) от 1 до 2 Грей (сокращенно "Гр");

вторая (средняя) - от 2 до 4 Гр;

третья (тяжелая) - от 4 до 6 Гр;

четвертая - крайне тяжелая степень тяжести ОЛБ (переходная) от 6 до 10 Гр.

Кишечная форма ОЛБ (от 10 до 20 Гр).

Сосудисто - токсемическая форма (20-80 Гр).

Церебральная форма (при дозах свыше 80 Гр).

При дозах облучения от 0,25 до 0,5 Гр говорят о "состоянии переоблучения", а при дозах от 0,5 до 1 Гр, когда могут быть легкие проявления функциональных расстройств и умеренная реакция со стороны крови - о "лучевой реакции". При дозах менее 1 Гр ОЛБ не развивается.

в течении заболевания различают:

начальный период (первичная реакция);

скрытый (латентный) период;

период разгара;

период восстановления.

Кроме того выделяют сочетанные и комбинированные радиационные поражения.

При острой лучевой болезни, вызванной внешним равномерным пролонгированным (от нескольких часов до 2-3 суток) облучением, развиваются те же клинические формы, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной реакции может быть отсрочено, в связи с чем при определении степени тяжести острой лучевой болезни следует опираться не столько на сроки ее развития, сколько на выраженность симптомов. Зависимость тяжести поражения от дозы принципиально сохраняется.

При пролонгированных и фракционированных видах облучения длительностью 10 суток и более возникает костномозговая форма поражения с подострым течением различных степеней тяжести. Первичная реакция в этих случаях может отсутствовать, а период разгара растягивается во времени. Более выражена анемия гипорегенеративного происхождения. Максимум клинических проявлений по отношению к моменту прекращения облучения обычно отсрочен. Восстановительные процессы замедлены. По мере увеличения длительности воздействия радиации дозы, вызывающие сходный по степени тяжести синдром, оказываются выше, чем при импульсном облучении.

Особенности заболевания при общем кратковременном неравномерном облучении начинают проявляться при наличии коэффициента перепада дозы в пределах тела, превышающем 2,5. Неравномерность облучения может зависеть как от различной проникающей способности излучений (нейтроны или гамма-кванты), так и от расстояния и своеобразия расположения его источника по отношению к телу человека. Крайней разновидностью неравномерного облучения являются местные радиационные поражения. Они возникают при локальном воздействии любого вида ионизирующих излучений в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученных тканей. Наиболее часто такие поражения будут представлены лучевыми поражениями кожи, в основном в результате попадания на нее продуктов ядерной реакции, испускающих значительное количество бета- частиц.

Особую группу составляют комбинированные и сочетанные радиационные поражения. Первые являются следствием совместного воздействия различных факторов ядерного взрыва (ионизирующих и светового излучений, а также ударной волны), вторые - результатом воздействия поражающих факторов ядерного оружия и радиоактивных продуктов, образующихся в момент взрыва при аварии реакторной установки и затем попадающих внутрь или на поверхность тела человека.

Структура санитарных потерь и соотношение санитарных потерь хирургического и терапевтического профиля при применении ядерного оружия будут зависеть от мощности ядерного заряда. Чем больше мощность взрыва, тем больше процент санитарных потерь хирургического профиля, вызванных ударной волной и световым излучением и чем меньше мощность ядерного взрыва, тем больше процент санитарных потерь терапевтического профиля. При взрывах ядерных зарядов малой и сверхмалой мощности (менее 1 килотонны) оперативно-тактического назначения санитарные потери терапевтического профиля, вызванные действием радиации, могут достигать 70 - 80 % от общего числа санитарных потерь, при этом будут преобладать тяжелые формы поражений.

С учетом экспериментальных данных, а также опыта Хиросимы и Нагасаки, наиболее распространенным вариантом острой лучевой болезни будет ОЛБ от внешнего кратковременного относительно равномерного гамма - нейтронного излучения.

Характерными признаками типичных форм острой лучевой болезни является фазовость ее течения и полисиндромность проявлений. В период разгара при воздействии ионизирующих излучений в дозах до 10 Гр критической тканью (ткань, поражение которой определяет клиническую картину болезни и прогноз) является костный мозг. Важнейшими для этой формы острой лучевой болезни являются панцитопенический, геморрагический и инфекционный синдромы. По мере дальнейшего нарастания поглощенной дозы облучения в роли критической ткани начинает выступать сначала кишечник, а затем ткань центральной нервной системы и соответственно в этих условиях клинику, степень тяжести и прогноз для жизни будут определять желудочно-кишечный и церебральный синдромы, при сохранении тех нарушений, которые свойственны костно-мозговой форме острой лучевой болезни.

Клиника и диагностика костномозговой (типичной) формы острой лучевой болезни.

Течение костномозговой формы острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В типичных случаях выделяют:

1-й - начальный период, или период первичной реакции;

2-й - скрытый, или период относительного клинического благополучия;

3-й - период разгара;

4-й - период восстановления.

В момент воздействия ионизирующих излучений у пострадавших какие-либо субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Симптомы первичной реакции в зависимости от тяжести поражения развиваются либо сразу после облучения, либо спустя несколько часов. В первые часы после облучения подавляется митотическая активность клеток (наступает так называемый блок митотической активности), отмечается гибель молодых клеточных элементов, в первую очередь лимфоцитов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах. Характерными клиническими симптомами в начальном периоде являются: тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры тела, общая слабость, эритема. Появляются повышенная сонливость, заторможенность, слабость, чередующаяся с состоянием эйфорического возбуждения. Часто пораженные ощущают жажду и сухость во рту. Иногда возникают периодические боли в области сердца, в подложечной области и внизу живота. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной и неукротимой, развивается диарея, тенезмы, а в ряде случаев - парез желудка и кишечника. Общая слабость может достигать степени выраженной адинамии. При объективном исследовании в этот период обычно обнаруживаются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций, тремор пальцев рук, тахикардия, повышение артериального давления в первые часы и снижение его в последующие сроки. В крайне тяжелых случаях наблюдается иктеричность склер, патологические рефлексы и симптомы раздражения мозговых оболочек, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов в клетках несколько снижено, повышен цитолиз.

Можно выделить четыре переплетающихся между собой синдрома в формировании первичной реакции:

1) астено - гиподинамический, проявляющийся головной болью, головокружением, резкой слабостью, раздражительностью, бессонницей, чувством страха, возбуждением;

2) гастро - интестинальный, характеризующийся рвотой (однократной, повторной, многократной, неукротимой), тошнотой, потерей аппетита, слюнотечением, реже - поносом. Синдром этот - центрогенный и мало зависит от повреждения собственно органов пищеварения. Патогенетически, наиболее вероятно, это связано с образованием радиотоксинов в результате прямого повреждающего действия радиации и воздействием их на регуляторные структуры ЦНС. Поэтому и клинически первичная реакция очень напоминает картину острого отравления;

3) сердечно-сосудистый - манифестируется снижением артериального (особенно систолического) давления, тахикардией, аритмиями, одышкой;

4) гематологический - возникают кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз (перераспределительный за счет выброса клеток крови из депо) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, достигающая максимума через 72 часа после облучения.

Таким образом, изменения в организме человека в начальный период ОЛБ можно условно разделить на специфические для действия радиации и неспецифические. К первым можно отнести блок митотической активности клеток костного мозга, гибель его молодых клеточных форм, в первую очередь лимфоцитов, возникновение хромосомных аббераций клеток костного мозга и лимфоцитов. К неспецифическим проявлениям относятся клинические проявления первичной реакции: гастроинтестинальный, астеногиподинамический, кардиоваскулярный синдромы и перераспределительный нейтрофилез со сдвигом влево.

Как первые, так и вторые изменения используются в ранней диагностике ОЛБ и степени ее тяжести. Биологические показатели облучения (биодозиметрия) по убывающей степени их информативности можно распределить следующим образом: хромосомный анализ (нестабильные и стабильные нарушения), гематологические исследования с подсчетом абсолютного числа лимфицитов, гранулоцитов, тромбоцитов, пролиферирующих эритробластов, клиническая оценка выраженности первичной реакции на облучение, биохимические исследования с индикацией продуктов разрушения радиочувствительных молекул.

Наиболее точные данные о дозе поглощенной кроветворной тканью можно получить в первые двое суток при исследовании хромосомного аппарата клеток костного мозга и в последующем при определении частоты хромосомных аббераций в лимфоцитах периферической крови.

Облучение вызывает характерные изменения хромосомного аппарата клеток костного мозга и крови, при этом выявляется линейная зависимость этих изменений от дозы облучения.

Уже к концу первых суток после облучения обнаруживаются митозы со структурными нарушениями хромосом - хромосомные аберрации, число которых через 24-48 часов пропорционально дозе облучения (при дозе в 1 Гр - 20 %, при дозе в 5 Гр - 100 % аберрантных клеток костного мозга). Клетки с хромосомными аберрациями перестают обнаруживаться в костном мозге через 5-6 дней после облучения, т.к. из-за потери фрагментов хромосом во время митоза они становятся нежизнеспособными. Дозу облучения характеризует и кариологический анализ культуры лимфоцитов. Преимущество этого биологического теста в том, что он позволяет судить об имевшем месте облучении и его дозе в течение длительного времени, прошедшего после поражения (месяцы, годы).

Следует иметь в виду, что изменения хромосом клеток костного мозга характеризуют лишь дозы облучения в месте взятия костного мозга ("локальный биологический дозиметр") и при заборе его из разных точек могут дать представление о распределении дозы в теле человека, в то время как хромосомные аберрации в лимфоцитах периферической крови могут быть показателем интегральной дозы облучения организма. К сожалению, метод доступен лишь для специализированных стационаров.

Другой тест - системой, получившей довольно широкое распространение в последние годы является микроядрышковый тест. По сравнению с анализом хромосомных аберраций этот метод более прост, так как не требует культивирования клеток на специальных средах с использованием дорогостоящих препаратов. Дозовые кривые полученные с помощью данного метода имеют четкую зависимость.

Биохимические методы индикации дозы облучения продолжают разрабатываться, но еще имеют малое распространение в клинической практике. Последние исследования указывают на достаточную информативность определения в моче содержания тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина, уровень повышения которых является ранним показателем облучения в дозе от 0,5 до 7 Гр.

Перспективным в плане дозиметрии, особенно при отдаленной реконструкции доз, является использование электропарамагнитного резонанса (ЭПР) при исследовании эмали зуба. Минимальный порог поглощенной дозы который удается зафиксировать этим методом достаточно надежно составляет 0,1 Гр.

Однако, наиболее доступными и достаточно информативными в диагностике тяжести поражения являются результаты наблюдения за сроками появления и характером развития первичной реакции, т.е. неспецифические проявления. Из симптомов первичной реакции наибольшее значение имеет рвота; сроки возникновения после облучения и выраженность ее в наибольшей степени соответствуют дозе облучения. Более подробная характеристика первого периода по степеням тяжести ОЛБ приведена в таблице № 1.

Скрытый период наступает после завершения первичной реакции, когда самочувствие больных улучшается, а при поражениях 1-2 степени тяжести - практически исчезают. Однако скрыто и постепенно нарастают патологические изменения в наиболее радиопоражаемых органах: продолжается опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже, нарушение функций эндокринных органов и обмена веществ на фоне некоторого уменьшения общих нервно-регуляторных нарушений, и, обычно, удовлетворительного самочувствия больных. Обнаруживаются симптомы астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. Больные могут жаловаться на повышенную утомляемость, потливость, периодическую головную боль, неустойчивость настроения, расстройство сна и снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии и наклонности к гипотонии; при тяжелых формах поражения тоны сердца ослаблены.

Длительность скрытого периода связывают со сроками жизни клеток периферической крови, продуцированных в костном мозге до облучения. Поскольку на момент облучения клетки крови имеют разные сроки жизни, то их дегенерация и распад происходят постепенно достигая критических уровней в разные сроки в зависимости от степени тяжести (дозы) поражения. Наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели появляются признаки тромбоцитопении. Костный мозг постепенно опустошается, часть клеток гибнет в костном мозге, другая вымывается на периферию, продукции новых клеток в этот период не наблюдается.

Таблица № 1. Симптомы первичной реакции острой лучевой болезни.

При лабораторных исследованиях крови кроме нарастающей панцитопении наблюдаются и качественные изменения клеток, связанные с их дегенерацией: гиперсегментация ядер нейтрофилов, гигантизм клеток, полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы, хроматинолиз, токсическая зернистость в протоплазме, кариорексис, цитолиз и др. При биохимических исследованиях крови определяется диспротеинемия с тенденцией к снижению содержания альбуминов и увеличение альфа-глобулинов, появляется С- реактивный белок. Длится эта фаза до 30 дней в зависимости от степени тяжести ОЛБ: чем тяжелее ОЛБ, тем короче латентный период, в крайних случаях он отсутствует вообще. Латентный период имеет большое диагностическое значение. Особенно это касается определения абсолютного числа лимфоцитов на 3-6 сутки и нейтрофилов на 7-10 сутки. Здесь выявляется совершенно четкая корреляция степени тяжести ОЛБ с количеством лимфоцитов и нейтрофилов. Чем тяжелее ОЛБ, тем меньше этих клеток в указанные сроки. (таблица № 2).

Таблица № 2. Характеристика скрытого периода

Период разгара . Период разгара начинается с ухудшения самочувствия больного. Появляются признаки нарушения кроветворения и обмена веществ, к которым могут присоединиться инфекционные осложнения. У больных нарушаются сон и аппетит, развиваются общая слабость, адинамия, головная боль, головокружения, сердцебиение и боли в области сердца, характерно повышение температуры тела. В тяжелых случаях присоединяются диспептические расстройства, язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит и энтероколит. Из-за болезненности слизистых десен и полости рта, а также болей при глотании прием пищи затруднен. Потливость, лихорадка и диарея приводят к обезвоживанию организма и нарушению электролитного гомеостаза. Могут развиваться различные кровоизлияния и кровотечения. Развивается выпадение волос.

При неврологическом обследовании отмечаются заторможенность и астенизация больных. Иногда появляются симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексия, понижение сухожильных, периостальных и брюшных рефлексов, а также мышечная гипотония.

Нарушения кроветворения в этот период достигают наибольшей степени. В тяжелых случаях число лейкоцитов снижается до 0,2-10 9/л, а тромбоцитов - до 5-10 - 10 12/л. Прогрессирует анемия, костный мозг становится гипо- или апластичным. Клеточный его состав представлен в основном ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами; ретикулоциты, как правило, отсутствуют.

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови: увеличивается время свертывания, рекальцификации плазмы и тромбиновое время, возрастает длительность кровотечения, снижаются толерантность крови к гепарину, потребление протромбина, усиливается фибринолитическая активность крови.

Разнообразные симптомы периода разгара ОЛБ типичной формы можно объединить в синдромы:

Гематологический синдром . Проявляется резким уменьшением клеток периферической крови из-за нарушения их продукции в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Особенно резко уменьшается число нейтрофилов, совсем исчезающих в тяжелых случаях из периферической крови, значительно уменьшается число тромбоцитов, в меньшей степени - число эритроцитов (если нет кровотечений). С развитием кровоточивости появляется анемия. Глубина, сроки и степень цитопении зависят от дозы облучения. Снижение числа лейкоцитов до 1000 в 1 мкл и менее относят к агранулоцитозу, а ОЛБ в этих условиях протекает тяжело, как правило, с инфекционными осложнениями. Глубокое изменение нуклеопротеидного обмена (ДНК, РНК), снижение митотической активности молодых бластных форм, прогрессивное уменьшение промежуточных форм с одновременной деструкцией клеток - ведут в гипоплазии (ОЛБ IIст.) и опустошению (ОЛБ IYст.) костного мозга.

Синдром инфекционных осложнений . Один из важнейших. Особенно часты инфекционные осложнения и сепсис в период разгара ОЛБ вследствие активации аутогенной микрофлоры слизистых оболочек и кожи. Резко угнетаются все факторы естественного и приобретенного иммунитета, повышается восприимчивость к инфекции (стафилококкам, стрептококкам и др.), к токсинам и, в большей степени - к эндотоксинам. Снижаются бактерицидные свойства кожи, содержание лизоцима в крови, слюне, соляной кислоты в желудочном соке, антител в слизи респираторного тракта, повышается проницаемость слизистых оболочек, нарушается барьерная роль лимфатических узлов и ретикуло - эндотелиальной системы. Подавляются воспалительная реакция и фагоцитарная функция лейкоцитов. Из гуморальных факторов иммунитета резко падает количество пропердина, снижаются бактерицидные свойства крови. Значительно снижается и даже прекращается выработка специфических гуморальных антител (агглютининов, преципитинов, гемолизинов, бактериолизинов, комплементсвязывающих антител, антитоксинов). Поэтому в иммунотерапии наибольшее значение в периоде разгара приобретает введение готовых антител (антитоксических сывороток и специфических гаммаглобулинов). Чаще всего инфекционные осложнения проявляются в виде бронхитов, пневмоний, ангин, (преимущественно некротических), энтеритов, абсцессов, нагноений ран, сепсиса. В тяжелых случаях может присоединиться вирусная инфекция, герпес. В период выраженных клинических проявлений инфекционного синдрома из крови и костного мозга может высеваться разнообразная флора (чаще всего кишечная палочка, стафилококк и стрептококк).

Геморрагический синдром . Ранее всего появляются кровоизлияния на слизистых оболочках полости рта, затем возникают петехиальная сыпь на коже паховой области, внутренних поверхностей бедер, голеней и предплечий, кровоизлияния в подкожную клетчатку. В тяжелых случаях возникают носовые и кишечные кровотечения, а также гематурия. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются застойные явления с мелкими кровоизлияниями. Кровоизлияния в мозг или под мозговые оболочки сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики; в легочную ткань - кровохарканьем; в желудочно-кишечный тракт - дегтеобразным стулом. В генезе проявлений геморрагического синдрома выделяют: снижение числа тромбоцитов и нарушение их функции, снижение свертываемости крови; нарушение целостности эндотелия сосудов, повышение ломкости сосудов. Повышение сосудистой и тканевой проницаемости с одновременным снижением резистентности кровеностных капилляров связывают с изменением межуточного основного вещества (аргирофильного) соединительной ткани, окружающего сосуды и с деполимеризацией и дезагрегацией молекул гиалуроновых кислот, нарушением обмена серотонина и др.

Гастро-интестинальный синдром . - проявляется желудочной и кишечной диспепсией в результате развития токсико-септического гастроэнтероколита. Часто на фоне токсемии имеет место геморрагический гастроэнтероколит. Синдром проявляется на фоне радиационного поражения кишечника анорексией, частым жидким стулом с примесью крови, исхуданием до кахексии (довольно быстрым, с потерей до 1 кг массы тела в день в разгаре болезни) из-за резкого нарушения поступления питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и большой потери жидкости (в связи с поносом, что приводит к нарушению водно-солевого обмена) - синдром лучевой кахексии . Могут возникать инвагинации, язвы и прободения кишечника.

Синдром общей интоксикации (астенический синдром) . - развивается вследствии нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток и активации микрофлоры, недостаточности детоксицирующей функции печени, расстройства функций организма. Возникающая токсемия усугубляет все повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Проявляется слабостью, головной болью, головокружением, снижением трудоспособности, повышением температуры тела и т. д.

Синдром эпиляции . Выпадение волос начинается на 2 неделе заболевания. Сначала выпадают волосы на голове и лобке, а затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. Постепенно достигается стадия тотального облысения.

Орофаренгиальный синдром. При орофарингеальном синдроме патологический процесс обычно определяется поражением миндалин, слизистых зева, носовых ходов и языка. Начальные его признаки регистрируются в виде болезненности и отечности десен и болей в горле. В тяжелых случаях в ротовой полости возникает кровоточивость, изъязвления и некрозы. Признаки поражения слизистой ротовой полости и горла чаще всего возникают на внутренней поверхности щек, мягком небе и в подъязычной области. В меньшей степени страдают десны, слизистая твердого неба, носа, задней стенки горла и языка. В легких случаях клиническая картина поражения сводится к болям в горле и воспалению десен. В более тяжелых случаях сначала развивается отек задней стенки глотки, мягкого неба, слизистых полости рта и носа; появляются болевые ощущения во рту, все это затем распространяется на десны, язык и твердое небо. Позднее появляются некротические изменения, после чего в неосложненных случаях следует реэпителизация дефектов слизистой. Орофарингеальной симптоматике, как правило, сопутствуют явления эпиляции и пурпуры с локализацией на верхней части тела. При облучении в высоких дозах эритема распространяется уже на гортань; во рту пострадавшие ощущают сильную боль, появляются отеки, а через несколько дней признаки обширного некроза слизистой. Присоединившиеся инфекционные осложнения развиваются на фоне глубокой лейкопении и носят тяжелый характер.

Синдром сердечно-сосудистых осложнений. Этот синдром проявляется сердцебиением и болями в области сердца различного характера. Пульс учащен, границы сердца расширяются в поперечнике, сердечные тоны становятся глухими, а над верхушкой начинает прослушиваться систолический шум. Артериальное давление снижается вплоть до коллапса. На электрокардиограмме регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа зубцов, расширение желудочкового комплекса, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.

Лучевая болезнь I ст. Период разгара проявляется ухудшением самочувствия, усилением астенизации и вегетативных нарушений, появляются признаки нейрососудистой дистонии, нарушаются сон и аппетит (астенический синдром). Содержание лейкоцитов снижается до 1,5 - 3,0 -109/л, а тромбоцитов до 60-100 -109/л крови, анемии как правило нет, СОЭ - 10 - 25 мм/ч. Длится период разгара до месяца. В дальнейшем, к концу второго месяца после облучения наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

Лучевая болезнь II ст. . Период разгара чаще всего начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, появления признаков астенического, геморрагического и инфекционного синдромов. Нарушения в системе крови прогрессируют и приводят к выраженной лейкопении (1,5-0,5 - 109/л) и тромбоцитопении (30-50 -109/л). Со стороны красной крови имеется умеренная анемия, СОЭ увеличена до 25-40 мм/ч. Обнаруживаются явления гипоплазии костного мозга. Период разгара продолжается до 2 месяцев.

Выздоровление начинается с появления признаков активизации кроветворения. Температура тела снижается, улучшается общее самочувствие. В период выздоровления больные еще нуждаются в стационарном лечении (до 1-1,5 мес.), но в дальнейшем они могут быть выписаны на амбулаторное лечение. Только после этого обычно решаются вопросы военно-врачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно можно считать, что у 50% перенесших острую лучевую болезнь II степени через 4-5 месяцев после поражения трудоспособность может полностью восстановится. Однако у остальных она будет все же понижена.

Лучевая болезнь III ст . При переходе заболевания в период разгара общее состояние пораженных резко ухудшается, возникают выраженные признаки астенического, инфекционного (стойкая высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и сильным потоотделением, из крови могут высеваться микробы - кишечная палочка, стафилококк, пневмококк, стрептококк, могут развиваться тонзиллит и пневмонии) геморрагического синдромов (множественные кровоизлияния на коже, носовые, желудочные и кишечные кровотечения). Отмечается активное выпадение волос (синдром эпиляции). Возникают язвенно-некротический стоматит и гингивит (орофаренгиальный синдром), возникают различные диспепсические расстройства, снижается масса тела (гастроинтестинальный синдром), могут отмечаться различного характера боли в области сердца, снижение артериального давления, тахикардия (синдром сердечно-сосудистых нарушений). Содержание лейкоцитов в крови падает до 0,5-0,1 -10 9 /л, отмечаются глубокая тромбоцитопения (до 30 -10 9 /л) и явления выраженной анемии; увеличиваются время свертывания крови и длительность кровотечения по Дуке, нарушается ретракция кровяного сгустка, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч. Для этого периода острой лучевой болезни характерна выраженная диспротеинемия с понижением содержания альбуминов и увеличением альфа1- и альфа2-глобулинов. Костный мозг опустошен, в мазках встречаются атипичные лимфоциты, единичные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические и ретикулярные клетки. Период разгара продолжается более 2 месяцев. Начиная с третьей недели заболевания возможны смертельные исходы.

При благоприятном исходе наступает длительный период выздоровления, в процессе которого происходит различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Кроветворение восстанавливается бурно и в короткий промежуток времени. Причем костный мозг в течение нескольких дней превращается из опустошенного в гиперплазированный. В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов.

На протяжении первых 4-5 недель после появления признаков восстановления больные нуждаются в лечении в стационарных условиях. В последующем их общее состояние улучшается настолько, что они могут быть переведены на режим дома отдыха или санатория, где их пребывание целесообразно в течение 1,5-2 месяца. После этого можно решать экспертные вопросы. У большинства перенесших острую лучевую болезнь 3 ст. к этому времени еще будут иметь место выраженные нарушения, снижающие трудоспособность.

Острая лучевая болезнь IV ст . Разгар заболевания характеризуется прогрессирующим нарушением кроветворения (вплоть до опустошения костного мозга и развития агранулоцитолиза), ранним возникновением кровоточивости и инфекционных осложнений. На фоне высокой лихорадки, выраженной кровоточивости и тяжелого общего состояния развиваются кишечные расстройства и обезвоживание организма, прогрессирующие нарушения функционального состояния центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также выделительной функции почек. То есть имеются проявления всех клинических синдромов. Содержание лейкоцитов в крови падает менее 0,1 -10 9 /л, отмечаются глубокая тромбоцитопения (до 20 -10 9 /л) и явления выраженной анемии; СОЭ увеличивается до 60 - 80 мм/ч. Биохимические сдвиги аналогичны 3 ст. тяжести, но более выражены. Костный мозг опустошен. Практически во всех случаях наступают летальные исходы. Выздоровление возможно лишь при применении всех средств комплексной терапии, включая трансплантацию костного мозга.

Характеристика периода разгара в зависимости от степени тяжести приведена в таблице № 3.

Таблица № 3. Характеристика периода разгара.

Период восстановления . Начинается обычно с появления признаков нормализации кроветворения. В периферической крови появляются сначала единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, моноциты и ретикулоциты, а в дальнейшем быстро (в течение нескольких дней) нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. При исследовании костного мозга наблюдаются все признаки его регенерации: увеличивается число бластных форм, митозов и миелокариоцитов. Одновременно с регенерацией кроветворения и увеличением числа нейтрофилов температура тела снижается до нормальных цифр, улучшается общее самочувствие больного, исчезает кровоточивость, происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках, со 2-5 мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос. Однако еще в течении длительного времени остаются явления астенизации, вегето - сосудистой дистонии, лабильность гемодинамических и гематологических показателей. Однако восстановление измененных функций идет медленно и характеризуется, особенно при тяжелых формах ОЛБ, тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах. При благоприятном исходе ОЛБ период восстановления продолжается в целом 3-6 месяцев, иногда до 1 года, полное восстановление, в зависимости от тяжести лучевой болезни, может затягиваться на 1-3 года.

Лучевая болезнь I ст.. Период восстановления наступает к концу второго месяца после облучения. Отмечается полное выздоровление и восстановление трудоспособности.

Лучевая болезнь II ст. Выздоровление начинается с появления признаков активизации кроветворения. Температура тела снижается, улучшается общее самочувствие. В период выздоровления больные еще нуждаются в стационарном лечении (до 1-1,5 мес.), но в дальнейшем они могут быть выписаны на амбулаторное лечение. Только после этого обычно решаются вопросы военно-врачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно можно считать, что у 50% перенесших острую лучевую болезнь II степени через 4-5 месяцев после поражения трудоспособность может полностью восстановится. Однако у остальных она будет все же понижена.

Лучевая болезнь III ст . При благоприятном исходе наступает длительный период выздоровления, в процессе которого происходит различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Кроветворение восстанавливается бурно и в короткий промежуток времени. Причем костный мозг в течение нескольких дней превращается из опустошенного в гирерплазированный. В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. На протяжении первых 4-5 недель после появления признаков восстановления больные нуждаются в лечении в стационарных условиях. В последующем их общее состояние улучшается настолько, что они могут быть переведены на режим дома отдыха или санатория, где их пребывание целесообразно в течение 1,5-2 месяца. После этого можно решать экспертные вопросы. У большинства перенесших острую лучевую болезнь 3 ст. к этому времени еще будут иметь место выраженные нарушения, снижающие трудоспособность.

Возможные исходы и последствия острой лучевой болезни . Возможными вариантами непосредственного исхода ОЛБ могут быть полное клиническое выздоровление и выздоровление с той или иной степенью органического дефекта или функциональной недостаточности (восстановление с дефектом). Клиническое выздоровление следует понимать как весьма полную (до 95% по модели Дэвидсона) репарацию нанесенного лучевого повреждения с восстановлением необходимого уровня физиологической регуляции. Выздоровление с дефектом означает, что остаточное поражение не компенсировано в полной мере деятельностью других структур или что уровень регуляции не обеспечивает необходимого для полноценной жизнедеятельности объема функций даже при репарации анатомического дефекта до 70-95% исходного уровня.

Таким образом, у лиц, перенесших ОЛБ, длительно могут быть отклонения в состоянии здоровья. Эти последствия связаны с невозможностью репарировать все повреждения. Считают, что часть лучевых повреждений (до 15%) имеет необратимый характер. При этом повышается чувствительность облученных к повторному облучению (снижение радиорезистентности). Величина периода полувосстановления радиорезистентности для человека составляет 28 дней. Все последствия ОЛБ делят на ближайшие и отдаленные. К ближайшим последствиям (или остаточным явлениям) относят функциональные нарушения, наблюдающиеся непосредственно после клинического выздоровления пораженного. К отдаленным последствиям - появляющиеся через годы и десятилетия (в сроки более 2 лет). Ближайшие последствия ОЛБ выражаются в общей астенизации, снижении иммунобиологической реактивности, функциональной неполноценности некоторых систем (ЦНС, кроветворной, сердечно-сосудистой и др.) и нарушении (угнетении) сперматогенеза. Отдаленные последствия характеризуются возникновением катаракт, опухолевых заболеваний, лейкозогенным эффектом, генетическими нарушениями (они не выявляются у самого пострадавшего, а обнаруживаются при статистическом изучении потомства: повышение числа новорожденных с пороками развития, увеличение детской смертности, числа выкидышей и мертворожденных, изменение соотношения количества рождающихся мальчиков и девочек). К соматическим последствиям относят также сокращение продолжительности жизни пострадавших (раннее старение). Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания доз радиационного поражения.

К острейшим инкурабельным формам ОЛБ относятся кишечная, сосудисто-токсемическая и церебральная.

Кишечная форма ОЛБ развивается при дозе облучения 10-20 Гр. При кишечной форме тяжелая и длительная (до 3-4 суток) первичная реакция наступает через 5-10 минут после облучения. Наблюдаются повышение температуры тела, эритема кожи, с первого дня - неукротимая рвота, понос. В первую неделю возможен короткий скрытый период, когда стул может временно нормализоваться. С 6-8 суток - резкое ухудшение: тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения. Развивается клиническая картина некротической энтеропатии, клинически проявляющейся в повышении температуры тела (нередко до +40 0 С), в жидком или кашицеобразном стуле, вздутии живота. При пальпации брюшной полости обычно появляются звуки плеска и урчания в илеоцекальной области. Некротическая энтеропатия в тяжелых случаях может осложниться инвагинацией, прободением кишки и развитием перитонита. В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задержаться в нем. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает прогрессивно снижаться. Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает. Геморрагии в слизистой кишечника и инфекционные осложнения в еще большей степени отягощают состояние пораженных. Смерть наступает обычно на 8-12 сутки от преимущественного поражения кишечника, хотя такие постлучевые изменения, как агранулоцитоз и тромбоцитопения, а также кровоизлияния в различные органы и ткани наряду с явлениями бактеремии неизбежно будут сопутствовать этим поражениям.

В основе развития желудочно-кишечного синдрома лежит гибель слизистой тонкой кишки. Под влиянием ионизирующих излучений в криптах происходит гибель основного количества стволовых клеток. У тех же немногих из них, сохранивших свою жизнеспособность, развивается постлучевой митотический блок. Все это приводит к прекращению новообразования и поступления энтероцитов на ворсинку - процесс, который в норме протекает непрерывно и обеспечивает восполнение слущивающихся клеток. Оголение ворсинок нарушает процессы всасывания питательных веществ, приводит к потере организмом жидкости и электролитов. У человека время миграции энтероцитов от основания ворсинки до апикальной ее части, где происходит слущивание клеток в просвет кишки, занимает 3-4 суток. Именно это время и определяет сроки развития кишечного синдрома. Восстановление клеточного покрова ворсинки возможно лишь в том случае, если в крипте сохранит свою жизнеспособность хотя бы одна стволовая клетка. На вскрытии погибших в кишечнике определялись явления отека и атрофия слизистой, многочисленные петехии и язвенные изменения; обращало также внимание наличие значительного количества некротических участков слизистой в желудке и в кишечнике, многие из них имели проникающий характер.

Гибель при кишечной форме острой лучевой болезни можно отсрочить с помощью введения сбалансированных солевых растворов и антибиотиков широкого спектра действия.

Таким пораженным на этапе ОМЕДБ потребуется выборочная повторная сортировка для определения объема мероприятий неотложной помощи, при этом - возможно в полном объеме квалифицированной терапевтической помощи, так как нет еще абсолютно точных критериев отнесения этой формы к категории "неперспективных" для лечения.

Сосудисто-токсемическая форма ОЛБ. развивается при дозе облучения 20-80 Гр. Патогенетической основой этой формы наряду с проявлениями тяжелых поражений кишечника являются выраженные признаки сосудистых повреждений общей интоксикации организма вследствие глубоких изменений в обмене веществ и распада тканей кишечника. Это приводит к нарушению функции почек, что проявляется в олигурии, повышении остаточного азота и мочевины в крови. Интоксикация вызывает падение тонуса сосудов (особенно артериол и венул), в результате чего развивается резкая гипотензия.

При этой форме первичная реакция - выраженная. Скрытый период отсутствует или непродолжителен. Сразу после облучения возможен коллапс. На 2-4 сутки нарастают общая интоксикация, гемодинамические нарушения, слабость, головная боль, тахикардия, олигурия, азотемия. С 3-5 суток - общемозговые расстройства и менингеальные симптомы (отек мозга). Присоединившаяся инфекция усиливает явления интоксикации и пораженные быстро погибают. Смерть наступает, в первые 4-7 дней после поражения, при непрерывно нарастающей интоксикации тканевыми метаболитами, иногда - до развития агранулоцитоза.

При церебральной форме . ОЛБ (доза более 80 Гр.) - возможна смерть пострадавшего в первые двое суток (колебания - от нескольких минут и часов до трех суток) при клинической картине тяжелых церебро-васкулярных нарушений: психомоторное возбуждение, судороги, атаксия, расстройства дыхания и кровообращения. Ведущим является судорожно-гиперкинетический синдром. Сразу после воздействия ионизирующих излучений у пострадавших развивается выраженная и бурно протекающая первичная реакция (изнуряющая рвота, понос и так называемая ранняя преходящая недееспособность (РПН), проявляющаяся кратковременной (на 20-30 мин.) потерей сознания). Первичная реакция быстро сменяется депрессией или, наоборот, повышенной моторной возбудимостью, судорогами. Затем появляются явления атаксии и некоординированные движения. В последующем наступает прогрессирующая артериальная гипотония, коллапс, кома и смерть от паралича дыхательного центра. Такая "молниеносная", острейшая форма ОЛБ неизлечима. У погибших на вскрытии обычно наблюдаются явления васкулита, менингита, хориодального плексита и отека ткани головного мозга; сосуды головного мозга, как правило, инъецированы. Нередко обнаруживаются периваскулярные и паренхиматозные инфильтраты в мозговых оболочках и в ткани мозга. Явления васкулита наиболее резко выражены в паравентрикулярной области головного мозга. Первоначально они появляются в сером веществе, но затем развиваются и в белом веществе мозга, причем нередко даже в еще более выраженной степени. Периваскулярные кровоизлияния являются следствием непосредственного повреждения ионизирующими излучениями кровеносных сосудов. Сосудистые расстройства способствуют развитию отека мозга, что в свою очередь приводит к грыжевидным выпячиваниям мозговой ткани и сужению борозд. Повышенное содержание жидкости в ткани головного мозга можно обнаружить уже через 2-3 дня после облучения. Эти изменения в абсолютных величинах хотя и не являются значительными, но для строго ограниченного внутричерепного пространства они могут быть причиной серьезных расстройств функции ЦНС, а затем и гибели пострадавших.

В связи с возможным применением нейтронного оружия число таких пораженных, доставленных в МПП, ОМЕДб и ОМО значительно возрастёт. Это резко затруднит работу названных этапов медицинской эвакуации, особенно при проведении мероприятий неотложной терапевтической помощи.

Прогноз при костно-мозговой форме ОЛБ I ст. - абсолютно благоприятный, при ОЛБ II ст. - относительно благоприятный, при ОЛБ III ст. - сомнительный, при ОЛБ IY ст. - неблагоприятный. Прогноз для жизни при кишечной, сосудисто-токсемической и церебральной формах острой лучевой болезни - абсолютно неблагоприятный.

Таким образом, при массовом поступлении пораженных ионизирующим излучением на этапы медицинской эвакуации основные усилия медицинской службы должны быть направлены на лечение больных с костно-мозговой формой ОЛБ I-III степени. Больным же с острейшими формами ОЛБ проводится симптоматическое лечение, направленное на облегчение страданий.

Кроме "чистых" форм радиационных поражений возможны сочетанные и комбинированные радиационные поражения.

Сочетанные радиационные поражения (СРП) возникают при одновременном воздействии на организм внешнего гамма-излучения, инкорпорации радиоактивных веществ и местного поражения внешним бета-излучением кожи. Основными путями проникновения радионуклидов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

Клиническая картина такой формы заболевания весьма полиморфна, что определяется различным вкладом в интегральную дозу облучения поглощенной разных видов радиационных компонентов и различной структурой радионуклидов, проникающих внутрь организма.

Характерными чертами острой лучевой болезни от сочетанного облучения являются большая выраженность гастроинтестинального синдрома (при инкорпорации радионуклидов) в период первичной реакции, наличие конъюнктивитов, появление в начальном периоде бета-поражений верхних дыхательных путей, возникновение в разные сроки от момента облучения проявлений бета-поражений кожи (три волны эритемы: первичная, вторичная основная и возвратная или поздняя эритема), развитие признаков поражения, в критических для отдельных радионуклидов органах. Так остеотропные вещества - стронций, иттрий и цирконий накапливаются в костях; церий, лантан - в печени; уран - в почках; йод практически полностью поглощается щитовидной железой. При значительной дозе радиоактивных веществ функциональные изменения в "критических" органах и системах прогрессивно нарастают, вплоть до появления в них органических нарушений. Попадание в организм остеотропных радиоизотопов может привести к деструктивным изменениям в костях, появлению в них новообразований и возникновению системных заболеваний крови. Из особенностей СРП необходимо отметить то, что сдвиг максимальных гематологических изменений на более поздние сроки и замедленное восстановление кроветворения. Процесс выздоровления таких больных характеризуется медленным течением, болезнь нередко приобретает хроническую форму. Прогноз зависит от количества и вида инкорпорированных радиоактивных веществ. В качестве отдельных последствий в большом числе случаев будут иметь место лейкозы, анемии, астенические состояния с вегетативными нарушениями, понижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям, склеротические и опухолевые изменения паренхиматозных органов, дисгормональные состояния, отрицательное влияние на потомство и т.д.

Комбинированные радиационные поражения (КРП) вызываются совместным или последовательным воздействием различных поражающих факторов ядерного взрыва: светового потока, ударной волны и проникающей радиации. В итоге у пострадавших помимо поражений ионизирующими излучениями одновременно возникает ожоговая или механическая травма, а в ряде случаев и то и другое.

Однако возможны варианты последовательно полученных поражений. Кроме того, КРП могут возникать у раненых и обожженных, находящихся на зараженной радиоактивными веществами местности. Однако КРП считают только те разновременные поражения, в которых время между нанесением лучевых и нелучевых травм не превышает длительности течения первого поражения. В противном случае это будут независимые друг от друга последовательные поражения.

Характер и частота КРП зависят от вида взрыва и мощности ядерного заряда, а также от расстояния, метеорологических условий, ориентации по отношению к взрыву и защищенности человека.

В очаге ядерного взрыва ожоги могут возникать как в результате воздействия непосредственного светового излучения на открытые участки тела (первичные ожоги), так и от загоревшейся одежды или пламени пожаров (вторичные ожоги).

Сложность диагностики КРП определяется наличием различных по этиологии и патогенезу патологических процессов с динамически меняющейся симптоматологией поражения. Наибольшую трудность представляет выявление радиационной компоненты, поскольку диагностическая ценность симптомокомплекса первичной реакции на облучение при КРП существенно снижена. Теряет свою информативность и исследование крови, ибо при комбинированных и сочетаных радиационных поражениях, включающих механическую или ожоговую травму, вместо лейкопении обычно развивается лейкоцитоз.

В период разгара острой лучевой болезни постановка диагноза у обожженных и раненых затруднена из-за того, что к этому времени такие симптомы, как кровоточивость, интоксикация и желудочно-кишечные расстройства могут быть вызваны развивающейся ожоговой или "травматической" болезнью.

В связи с тем, что клиника КРП характеризуется большим многообразием и пестротой симптомов, очень важно уже в раннем периоде выделить так называемое ведущее поражение, которое на данном этапе определяет общее состояние пораженного, а, следовательно, и методы лечения.

Особенности клинического течения КРП можно свести к трем основным положениям. Во-первых, при КРП в первые часы и сутки, помимо первичной реакции на облучение, у пораженных имеется весь симптомокомплекс, свойственный острой ожоговой или механическим травмам - он обычно является ведущим в патологии и определяет тактику оказания медицинской помощи в этот момент. Проявления лучевого поражения начинают преобладать только в последующем. Во-вторых, по понятным причинам отсутствует скрытый период поражения, как это имеет место при классической острой лучевой болезни 1-3 степени тяжести. И, в третьих, для КРП характерно наличие синдрома взаимного отягощения, проявляющегося в виде более тяжелого течения патологического процесса, чем это свойственно каждому поражению, если бы оно протекало изолированно.

При поражении легкой степени тяжести это выражено обычно еще не резко. Однако, при комбинации тяжелых форм поражений эффект отягощения, вызываемый как ионизирующими излучениями, так и не лучевыми травмами, будет нарастать и существенным образом сказываться на клиническом течении и исходах поражений. Возрастает частота летальных случаев, а у оставшихся в живых будет отмечаться тяжелое по степени и более длительное течение поражений с тенденцией к генерализации патологических процессов. У таких пораженных нарушаются темпы и характер посттравматической регенерации тканей, увеличивается частота развития шоковых состояний.

Взаимосвязь лучевых и нелучевых патологических изменений в патогенезе КРП прослеживается практически на всех уровнях интеграции организма, начиная с нарушений в метаболизме и структурных элементах клеток (первоначально в радиочувствительных, а затем и других тканей) и кончая изменениями на организменном уровне. При тяжелых ожогах проявления эффекта отягощения обычно обнаруживают не только на обожженных и близ лежащих тканях, но и во внутренних органах (в сердце, в печени, в селезенке, в почках), что происходит за счет синергизма различных по происхождению, но одинаковых по своим последствиям расстройств обмена веществ. Взаимно усиливается действие радиотоксинов и токсинов ожоговой или травматической природы. Возрастает общих энергетический дефицит в клетках и тканях.

Характерные для острого лучевого поражения расстройства сердечно-сосудистой деятельности усугубляются гемодинамическими нарушениями, вызванными ожогами и травмами. На фоне ослабления защитных сил организма, причиной которого являются как облучение, так и не лучевые травмы, ускоряется развитие раневой и ожоговой инфекции, а также увеличивается вероятность аутоинфицирования. Постлучевая анемия становится особенно выраженной, если ей предшествовала травматическая кровопотеря.

Процессы посттравматической регенерации угнетены; замедляется заживление ран и ожогов, удлиняются сроки сращивания переломов. Синдромы лучевого поражения под влиянием нелучевых травм возникают на несколько суток раньше и отличаются большей выраженностью клинических проявлений, чем при острых лучевых поражениях, вызванных изолированным воздействием ионизирующих излучений в той же дозе.

В результате совместного воздействия радиации, ожога и механических травм в патологический процесс вовлекается не только большое число систем организма, но и увеличивается степень тяжести нарушений функции каждой из них. Комплекс признаков, свидетельствующих о более тяжелом течении каждого из компонентов КРП, получил название синдрома взаимного отягощения.

Следствием синдрома взаимного отягощения являются более выраженные нарушения защитно-адаптационных реакций, замедление процессов постожоговой и посттравматической репаративной регенерации, а также постлучевого восстановления кроветворных тканей и других систем организма.

В динамике клинического течения КРП выделяют:

Острый период или период первичных реакций на облучение и травмы;

Период преобладания проявлений механических травм и ожогов;

Период преобладания симптомов лучевого поражения;

Период восстановления.

Как правило, в первые 3 суток после нанесения КРП ведущими будут ожог и травмы, тяжесть которых определяются кровопотерей, шоком, нарушениями целостности и функций жизненно важных органов. Это и должно определять характер оказания помощи пораженным в этот период.

Травматический и ожоговый шок у облученных лиц характеризуется удлиненной и более выраженной эректильной фазой, а также быстрым истощением компенсаторных ресурсов организма в торпидной фазе. При этом нередко возникают стойкие расстройства дыхания и кровообращения с прогрессирующим нарушением процессов микроциркуляции, что в конечном счете и приводит к развитию выраженных гипоксических явлений в тканях. В более ранние сроки появляются и признаки общей интоксикации организма. Течение ожогов и клиническая картина ожоговой болезни у пораженных ионизирующими излучениями отличается ускоренным развитием и более быстрой сменой ее периодов, угнетением репаративных процессов, повышенным числом случаев тяжелых осложнений и ранней смертности. Раневой процесс при КРП характеризуется замедлением процессов биологической очистки поверхностей ран, более длительным рассасыванием травматического отека, задержкой развития грануляций и эпителизации в области раневых дефектов ткани, повышенной кровоточивостью и активизацией раневой инфекции.

В период преобладания лучевой компоненты хирургическая обработка ран, а также выполнение восстановительных операций (кожной пластики, наложение швов на сосуды и нервы), как правило, будут осложняться нагноением. радиационные поражения после воздействия в дозах, вызывающих развитие острой лучевой болезни средней и тяжелой степени, удлиняют сроки сращения закрытых одиночных переломов в среднем в 1,5, а в множественных - в 2 раза.

Общая тактика оказания медицинской помощи пораженным с КРП заключается в комплексном применении методов и средств, используемых при лечении каждого вида поражения на соответствующем этапе медицинской эвакуации. При этом врачебная помощь должна строиться с учетом вида, тяжести и периода течения комбинированной травмы, а также локализации нелучевых повреждений.

В остром периоде осуществляются мероприятия по поводу ведущих нелучевых травм, главным образом по жизненным показаниям (лечение ожогов и шока, экстренные операции, остановка кровотечения и т.д.). Одновременно принимают меры к купированию первичной реакции и к профилактике с помощью антибиотиков осложнений как лучевого, так и нелучевых поражений. В период преобладания клинических проявлений травм и ожогов производится хирургическое лечение механических повреждений (первичная хирургическая обработка ран и открытых переломов) и пластические операции для закрытия ожоговых поверхностей. В период преобладания симптомов лучевой травмы наибольшее внимание следует уделять лечению острой лучевой болезни. Любое хирургическое вмешательство в это время крайне нежелательно и его следует проводить только по жизненным показателям.

И, наконец, в восстановительном периоде при улучшении общего состояния пораженных осуществляют хирургическое и медикаментозное лечение всех последствий поражения. Прогноз зависит от вида и тяжести КРП, но он всегда менее благоприятен, чем при изолированных поражениях соответствующей степени тяжести.

На МПП диагностика ОЛБ осуществляется по клиническим признакам заболевания, главным образом на основании опроса, осмотра и регистрации данных групповых и индивидуальных дозиметров.

В ОМЕДб для определения степени тяжести ОЛБ кроме клинической картины и данных физической дозиметрии у пострадавших, имевших приблизительно равные условия облучения, может быть выборочно исследована кровь на содержание лимфоцитов и лейкоцитов.

В ВПТГ осуществляется окончательная диагностика ОЛБ с использованием данных физической и биологической дозиметрии в полном объеме, за исключением некоторых кариологических методов исследования.

Таким образом, четкое знание клинической картины острой лучевой болезни, диагностических возможностей этапов медицинской эвакуации позволит врачу своевременно и правильно поставить диагноз лучевого поражения, произвести медицинскую сортировку пострадавших и определить для них объем помощи на данном этапе медицинской эвакуации.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой одномоментную травму всех органов и систем организма, но прежде всего — острое повреждение наследственных структур делящихся клеток, преимущественно кроветворных клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителии желудочно кишечного тракта и кожи, клеток печени, легких и других органов в результате воздействия ионизирующей радиации.

Будучи травмой, лучевое повреждение биологических структур имеет строго количественный характер, т.е. малые воздействия могут оказаться незаметными, большие могут вызвать гибельные поражения. Существенную роль играет и мощность дозы радиационного воздействия: одно и то же количество энергии излучения, поглощенное клеткой, вызывает тем большее повреждение биологических структур, чем короче срок облучения. Большие дозы воздействия, растянутые во времени, вызывают существенно меньшие повреждения, чем те же дозы, поглощенные за короткий срок.

Основными характеристиками лучевого повреждения являются таким образом две следующие: биологический и клинический эффект определяется дозой облучения ("доза — эффект"), с одной стороны, а с другой, этот эффект обусловливается и мощностью дозы ("мощность дозы — эффект").

Непосредственно после облучения человека клиническая картина оказывается скудной, иногда симптоматика вообще отсутствует. Именно поэтому знание дозы облучения человека играет решающую роль в диагностике и раннем прогнозировании течения острой лучевой болезни, в определении терапевтической тактики до развития основных симптомов заболевания.

В соответствии с дозой лучевого воздействия острую лучевую болезнь принято подразделять на 4 степени тяжести: легкую (доза облучения в диапазоне 1-2 Гр), среднюю (2-4 Гр), тяжелую (4-6 Гр) и крайне тяжелую (6 Гр). При облучении в дозе менее 1 Гр говорят об острой лучевой травме без признаков заболевания, хотя небольшие изменения в крови в виде преходящей умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении примерно через полтора месяца после облучения, некоторая астенизация могут быть. Само по себе разделение больных по степеням тяжести весьма условно и преследует конкретные цели сортировки больных и проведения в отношении их конкретных организационно-терапевггических мероприятий.

Система определения дозопых нагрузок с помощью биологических (клинических и лабораторных) показателей у пострадавших при воздействии иониизирующей радаощии получала название биологической дозиметрии. При этом речь кадет не об истинной дозиметрии, не о подсчете количества поглощенной тканями энергии излучения, а о соответствии определенных биологических изменений ориентировочной дозе кратковременного, одномоментного общего облучения; данный метод позволяет определить степени тяжести болезни.

Клиническая картина острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения варьирует от почти бессимптомной при дозах около 1 Гр, до крайне тяжелой с первых минут после облучения при дозах 30-50 Гр и более. При дозах 4-5 Гр тотального облучения организма, практически разовьются все симптомы, характерные для острой лучевой болезни человека, но выраженные меньше или больше, появляющиеся позже или раньше при меньших или больших дозах. Сразу после облучения появляется так называемая первичная реакция. Симптомы первичной реакции на облучение складываются из тошноты и рвоты (через 30-90 мин после облучения), головной боли, слабости. При дозах менее 1,5 Гр эти явления могут отсутствовать, при более высоких дозах они возникают и степень их выраженности тем больше, чем выше доза. Тошнота, которой может ограничиваться первичная реакция при легкой степени болезни, сменяется рвотой, с повышением дозы облучения рвота становится многократной. Несколько нарушается эта зависимость при инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоактивного облака: рвота может оказаться многократной, упорной даже при дозе, близкой к 2 Гр. Иногда пострадавшие отмечают металлический вкус во рту. При дозах выше 4-6 Гр внешнего облучения возникают преходящая гипермия кожи и слизистых оболочек, отечность слизистой оболочки щек, языка с легкими отпечатками зубов на ней. При облучении из радиоактивного облака. когда на кожу и слизистые оболочки одновременно воздействует j и Ь-компоненты, при ингалировании радиоактивных газов и аэрозолей возможно раннее возникновение ринофарингита, конъюнктивита, лучевой эритемы даже при развивающейся острой лучевой болезни легкой степени.

Постепенно — в течение нескольких часов — проявления первичной реакции стихают: кончается рвота, уменьшается головная боль, исчезает гиперемия кожи и слизистых оболочек. Самочувствие больных улучшается, хотя остается выраженная астения и очень быстрая утомляемость. Если облучение внешнее сочеталось с попаданием радионуклидов внутрь, непосредственно действующих на слизистую оболочку дыхательных путей и кишечника, то в первые дни после облучения может быть жидкий стул несколько раз в день.

Все эти явления в ближайшие дни проходят, но через некоторый срок возникают вновь уже в качестве основных и весьма опасных признаков острой лучевой болезни. При этом, кроме количественных взаимосвязей между дозой и эффектом, между мощностью дозы и эффектом существует и другой характерный для лучевых поражений феномен: чем выше доза, тем раньше будет специфический биологический эффект. Этот феномен заключается в том, что специфическая для первичной реакции рвота при большой дозе возникает раньше, основные признаки болезни: радиационный стоматит, энтерит, падение числа лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов со всеми их закономерностями, эпиляция, поражение кожи и т.п. — появляются тем раньше, чем выше доза. Описанный феномен получил наименование зависимости "доза — время эффекта", он играет важнейшую роль в биологической дозиметрии.

У многих пострадавших без строгой зависимости от дозы в первые дни болезни можно отметить преходящее увеличение селезенки. Распадом красных клеток костного мозга могут быть обусловлены легкая иктеричность склер и повышение уровня непрямого билирубина в крови, заметные в эти же дни, затем исчезающие.

Формы острой лучевой болезни

ОЛБ с преимущественным поражением системы крови

Дозы свыше 100 р вызывают костно-мозговую форму ОЛБ разной тяжести, при который основные проявления и исход Л. б. зависят главным образом от степени поражения органов кроветворения. Дозы однократного общего облучения свыше 600 р считают абсолютно смертельными; гибель наступает в сроки от 1 до 2 мес после облучения. При наиболее типичной форме острой Л. б. вначале, через несколько минут или часов, у получивших дозу больше 200 р возникают первичные реакции (тошнота, рвота, общая слабость). Через 3-4 сут симптомы стихают, наступает период мнимого благополучия. Однако тщательное клиническое обследование выявляет дальнейшее развитие болезни. Этот период продолжается от 14-15 сут до 4-5 нед. В последующем ухудшается общее состояние, нарастает слабость, появляются кровоизлияния, повышается температура тела. Количество лейкоцитов в периферической крови после кратковременного увеличения прогрессивно уменьшается, падая (вследствие поражения кроветворных органов) до чрезвычайно низких цифр (лучевая лейкопения), что предрасполагает к развитию сепсиса и кровоизлияний. Продолжительность этого периода 2-3 нед.

ОЛБ с преимущественным поражением ЖКТ (кишечная форма)

При общем облучении в дозах от 1000 до 5000 р развивается кишечная форма Л. б., характеризующаяся преимущественно поражением кишечника, ведущим к нарушению водно-солевого обмена (от обильных поносов), и нарушением кровообращения. Наблюдаются проявления в виде лучевого стоматита, гастрита, колита, эозафагита и др. Человек при этой форме обычно погибает в течение первых суток, минуя обычные фазы развития Л. б.

ОЛБ с преимущественным поражением ЦНС(церебральная форма)

После общего облучения в дозах свыше 5000 р смерть наступает через 1-3 сут или даже в момент самого облучения от повреждения тканей головного мозга (эта форма л. б. называется церебральной). Эта форма заболевания проявляется общемозговой симптоматикой: загруженность; быструю истощаемость, затем спутанность и потерю сознания. Больные погибают при явлениях мозговой комы в первые часы после облучения.

ОЛБ у пострадавших при авариях на реакторах и атомных электростанциях

При авариях на экспериментальных реакторных установках, когда облучение определяется молниеносным ооразованием критической массы, мощным потоком нейтронов и гамма-лучей, когда облучение организма пострадавшего продолжается доли секунды и обрывается само по себе, персонал должен немедленно покинуть реакторный зал. Независимо от самочувствия пострадавших всех находившихся в данном помещении следует немедленно направить в здравпункт или сразу в медсанчасть, если она находится на расстоянии нескольких минут от места аварии. При крайне тяжелой степени поражения рвота может начаться уже через несколько минут после облучения, а переезд в машине ее будет провоцировать. В связи с этим, если стационар находится не близко к месту аварии, переводить туда пострадавших можно и после окончания первичной реакции, оставив их на время рвоты в кабинетах медсанчасти. Пострадавших с поражением тяжелой степени надо разместить в отдельных кабинетах, чтобы вид рвоты у одного не провоцировал ее у другого.

После окончания рвоты все пострадавшие должны быть перевезены в специализированную клинику.

При взрывах ядерных и термоядерных бомб, авариях на промышленных установках с выбросом радиоактивных газов и аэрозолей, в связи с выбросом нестабильных изотопов действия несколько иные. Во-первых, весь персонал должен как можно скорее покинуть очаг поражения. Для резкого увеличения дозы облучения имеют значения лишние секунды пребывания в облаке аэрозолей и газов. Многие изотопы радиоактивных газов и аэрозолей имеют период полураспада, исчисляемый секундами, т.е. они "живут", очень короткий срок. Именно этим объясняется, казалось бы, странный факт совершенно различной степени поражения у лиц, находившихся в аварийной ситуации почти рядом, но с небольшой (для них часто незаметной) разницей во времени. Весь персонал должен знать, что категорически запрещается брать в руки какие-либо предметы, находящиеся в аварийном помещении, нельзя садиться на что-либо в этом помещении. Контакт с предметами, сильно загрязненными j-, Ь-излучателями, приведет к местным лучевым ожогам.

При аварии весь персонал аварийного здания должен немедленно надеть респираторы, как можно скорее принять таблетку йодида калия (или выпить три капли настойки йода, разведенной в стакане воды), так как значительная активность излучения приходится на долю радиоактивного йода.

После выхода из аварийного помещения пострадавших тщательно моют с мылом под душем. Всю их одежду изымают и подвергают дозиметрическому контролю.

Одевают пострадавших в другую одежду. Вопрос о продолжительности мытья и стрижке волос решается по данным дозиметроического контроля. Всем немедленно дают адсобар. Появление поноса в ближайшее время после аварии связывают с приемом йодида калия (он действительно может спровоцировать понос у некоторых лиц). Однако, как правило, понос в первые дни после облучения из радиоактивного облака обусловлен лучевым поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Лечение ОЛБ на этапах эвакуации, в мирное и военное время

В связи с тем, что для аварий на АЭС, конфликтов с применением ядерного оружия характерна массовость санитарных потерь на первое место в организации ЛЭМ выступает сортировка пораженных.

Первичная сортировка для предстоящей госпитализации или амбулаторного наблюдения

• 1. Облучение без развития признаков болезни (доза облучения до 1 Гр) и/или острая лучевая болезнь (ОЛБ) легкой степени тяжести (1 — 2 Гр). Больные в специальном лечении не нуждаются, необходимо только амбулаторное наблюдение. Пациенты могут быть оставлены (при исключении дополнительного облучения) на месте или закреплены за локальным медицинским учреждением, ближайшим к зоне аварии (проживанию).
• 2. Острая лучевая болезнь средней степени тяжести (1 — 2 Гр). Раннее начало специализированного лечения гарантирует выживание.
• 3. Острая лучевая болезнь тяжелой степени тяжести (4 — 6 Гр). Выживание пациентов при своевременном лечении вероятно.
• 4. Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени (более 6 Гр). Выживание при лечении возможно в единичных случаях. Тактика по отношению к этой группе больных отличается при массовых поражениях и малых инцидентах.

Разделение ОЛБ по степени тяжести, опирающееся на дозовые нагрузки, а не на характер и тяжесть самих болезненных проявлений, позволяют прежде всего избавить от госпитализации лиц с поражением дозой менее 1 Гр. Только лицам с поражением тяжелой степени, когда доза облучения превышает 4 Гр, необходима немедленная госпитализация в специализированный гематологический стационар, так как у них в ближайшие дни или недели посте облучения возникают агранулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, некротическая энтеропатия, стоматит, лучевое поражение кожи и внутренних органов. Агранулоцитоз развивается и при ОЛБ средней тяжести, поэтому такие пострадавшие тоже требуют госпитализации, но при массовом поражении в исключительных случаях ее можно отложить на 2 нед.

Первая медицинская и доврачебная помощь описаны выше, в связи с этим рассмотрим объем мероптиятий квалифицированной и специализированной помощи.

При лучевом поражении тяжелой и крайне тяжелой степени неотложная помощь может потребоваться из-за возникновения первичной реакции, в связи с выраженностью ее проявлений, не свойственных первичной реакции при общем облучении легкой и средней степени тяжести. К таким проявлениям относится прежде всего многократная рвота, возникающая через 15-30 мин. после облучения (при пролонгированном воздействии рвота может возникать позже). Ее надо попытаться прервать и облегчить внутримышечным или внутривенным введением 2 мл (10 мг) метоклопрамида (церукала, реглана), прием его в таблетках при рвоте бессмыслен. Внутривенно препарат вводят или капельно, или очень медленно (10-30 мин), что повышает его эффективность. Возможны и целесообразны в случае повторяющейся рвоты повторные введения метоклопрамида каждые 2 ч.

Для уменьшения рвоты можно ввести 0,5 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутримышечно. Если рвота становится неукротимой вследствие развивающейся гипохлоремии, необходимо внутривенно капельно ввести 30-50 (до 100) мл 10% (гипертонического) раствора хлорида натрия. После этого нужно на несколько часов запретить больному пить. Чтобы устранить обезвоживание, вызванное многократной или неукротимой рвотой, внутривенно капельно следует вводить солевые растворы: либо изотонический раствор хлорида натрия (500-1000 мл) внутривенно или в крайнем случае подкожно, либо 500-1000 мл раствора "Трисоль" (5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия на 1 л воды, его условно иногда называют раствор 5:4: 1), либо 1000 мл 5% раствора глюкозы с 1,5 г хлорида калия и 4 г гидрокарбоната натрия.

При фракционированном тотальном облучении в дозе 10 Гр (при трансплантации костного мозга, например) для уменьшения рвоты и тошноты, развивающихся даже при облучении малой мощности, используют нейролептики и седативные препараты. Чаще применяют аминазин (хлорпромазин) в дозе 10 мг/м2 (2,5% раствор в ампулах по 1,2 или 5 мл, т.е. 25 мг в 1 мл) и фенобарбитал (люминал) в дозе 60 мг/м2 (порошок или таблетки по 0,05 и ОД г). Эти препараты вводят повторно, аминазин внутривенно. Однако их использование вне стационара и при массовом лучевом поражении, как и галоперидола (внутримышечно 0,4 мл 0,5% раствора) илидроперидола (1 мл 0,25% раствора) исключается, так как требует постоянного контроля за АД, которое и без их применения при крайне тяжелой первичной реакции на облуче ние может быть снижено. Жидкость в этот период вводят каждые 4 и по 1 л, затем (после 24 и такого режима) каждые 8 ч, чередуя раствор "Трисоль" и 5% раствор глюкозы с хлоридом калия и гидрокарбонатом натрия (1,5и4г соответственно на 1 л глюкозы).

Введение жидкостей уменьшает интоксикацию, вызываемую массивным клеточным распадом. С этой же целью целесообразно применить при крайне тяжелой первичной реакции плазмаферез, замещая удаляемую плазму солевыми растворами (см. выше), 10% раствором альбумина (100,200 мл до 600 мл).

Клеточный распад может вызвать ДВС-синдром — сгущение крови, быстрое ее свертывание в игле при пункции вены или появление геморрагических высыпаний в подкожной клетчатке, несмотря на исходно нормальный уровень тромбоцитов, не снижающийся в первые часы и сутки ОЛБ. В этом случае целесообразны струйное введение свежезамороженной плазмы (60 капель в минуту) 600-1000 мл, введение гепарина (капельно внутривенно из расчета 500-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД под кожу брюшной стенки 3 раза в сутки), а также плазмаферез.

Крайне тяжелая степень ОЛБ может сопровождаться развитием коллапса или шока, спутанностью сознания вследствие отека мозга. При коллапсе, вызванном перераспределением жидкости в тканях и гиповолемией, достаточно бывает форсированного введения жидкости, например солевых растворов или раствора 5% глюкозы из расчета 125 мл/мин (всего 1-2 л), и внутримышечного введения кордиамина (2 мл), при брадикардии вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Реополиглюкин также можно использовать для устранения гиповолемии; как дезагрегант, он снижает, кроме того, и гиперкоагуляцию. Однако при отеке мозга реополиглюкин нужно использовать осторожно, так как он может усилить его. При отеке мозга применяют мочегонные (40-80 мг лазикса внутривенно или внутримышечно), препарат вводят под контролем АД. Для устранения отека мозга можно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона. Гипертонический раствор глюкозы (40%) должен использоваться для этой цели осторожно, так как, вызывая гиперволемию, он может усилить отек мозга. При возникновении отека мозга, как и при других явлениях выраженной интоксикации, вызванной клеточным распадом, целесообразно проведение плазмафереза.

Если у пациента развивается шок, то необходимы противошоковые мероприятия: внутривенное введение больших доз преднизолона — до 10 мг/кг гидрокортизона — до 100 мг/кг, противошоковых жидкостей под контролем ЦВД (норма 50-120 мм вод. ст.), дофамина (под контролем АД), 5-10% раствора альбумина — от 200 до 600 мл. Поскольку всякий шок сопровождается ДВС-синдромом или развивается в связи с ним, одновременно необходимо применение средств для купирования ДВС синдрома (см. выше).

Неотложная помощь может стать необходимой в период развития гематологического синдрома, основного его проявления — миелотоксического агранулоцитаза. В этот период возможны такие угрожающие жизни больного осложнения, как сепсис и септический шок, некротическая энтеропатия и септический шок или кровотечение и геморрагический шок, ДВС-синдром.

В лечении сепсиса и септического шока главное — подавить вызвавшую его микрофлору. В первые несколько суток необходимо парентеральное введение больших доз высокоактивных антибиотиков широкого спектра действия (из группы полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринтов и аминогликозидов), затем, когда будет определен возбудитель, — препаратов направленного действия: при пневмококковом сепсисе — больших доз пенициллина; при синегнойном сепсисе — карбенициллина (30 г в сутки) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин или амикацин по 240 мг/сут или 300 мг/сут соответственно); при стафилакокковом сепсисе — цефамезина по 4-6 г/сут; при грибковом сепсисе — амфотерацина-В (внутривенно из расчета 250 ЕД/кг), нистатина и назорала внутрь. В то же время необходимо вводить внутривенно гамма-глобулин (эндобулин, гаммиммун, сандобулин) в дозе 1 /10кг 1 раз в 7-10 дней. При лечении сепсиса применяется плазмаферез, активирующий фагоцитоз (прежде всего макрофагов селезенки). Применение свежезамороженной плазмы и гепарина для купирования осложняющего сепсис ДВС-синдрома позволяет справиться и с местными очагами поражения: некротической энтеропатией, некрозом тканей, печеночной и почечной недостаточностью.

Местные гнойные процессы, чаще очаги некроза, поскольку речь идет о поражениях в периоде агранулоцитоза, можно ку пировать, применяя 4 раза в день аппликации 10-20% раствора димексида с антиоиотиком, к которому чувствительна выделенная из очага микрофлора, или с антибиотиком широкого спектра (в суточной дозе).

В случае развития некротической энтеропатии как осложнения агранулоцитоза или как самостоятельного процесса — кишечного синдрома, вызванного лучевым поражением тонкой кишки, прежде всего необходимо полное голодание, разрешается при этом пить только кипяченную воду, но не чай или соки и т.п. Внутривенно капельно вводят солевые растворы и можно, но не строго обязательно, вводить средства парентерального питания 15DO-2500 ккал/сут. Для подавления инфекции, легко осложняющейся сепсисом при некротической энтеропатии в условиях агранулоцитоза, проводят интенсивную парентеральную (допускается в связи с агранулоцитозом только внутривенное введение препаратов) антибиотическую терапию (см. выше лечение сепсиса). Наряду с ней применяют внутрь неабсорбируемые антибиотики, чаще вибрамицин, канамицин или полимиксин, или бисептол (6 таблеток в сутки) и нистатин (6-10 млн ЕД/сут).

При геморрагическом синдроме, вызванном, как правило, тромбоцитопенией, переливают тромбоцитную массу по 4 дозы (1 доза, которую иногда называют единицей, — это 0,7,1011 клеток), всего за одну процедуру около 3,1011 клеток 2 раза в неделю, а при необходимости чаще. В случае кровотечения необходимо струйное (60 капель в минуту под контролем ЦВД) вливание 600-1000 мл свежезаморожэенной плазмы, а также переливанием тромбоцитов.

Комбинированные лучевые поражения. Принципы лечения

В связи с самим характером ОЛБ возникновение, которой связано с чрезвычайными ситуациями применение ядерного оружия, аварии на реакторных установках, теракты, — возможно самое различное сочетание ОЛБ и другой патологии осложняющей ее течение. Приведем некоторые из них:

• Травматические повреждения. Переломы. Ушибы.
• Черепно-мозговая травма.
• Огнестрельные ранения.
• Ожоги. Температурные и кислотно-щелочные.
• Поражение СДЯВ.
• Заболевания внутренних органов.
• Инфекционные заболевания.
• Психиатрическая патология.

Все эти заболевания сочетаются с ОЛБ как самостоятельно, так и комплексно, утяжеляя ее течение. Однако, несмотря на это принципы лечения ОЛБ сохраняется, несколько изменяется тактика лечения данных заболеваний. Следуем помнить, что по окончании первичной реакции у больных наступает период благополучия, заканчивающийся через несколько дней наступлением ярко выраженных клинических проявлений. Следовательно, все травмирующие для пациента хирургические манипуляции должны быть выполнены сразу по окончании периода первичной реакции или во время его. При назначении фармакологических препаратов следует избегать назначения препаратов угнетающих кроветворение: НПВС, некоторые антибиотики, глюкокортикойды, цитостатики и др.

Лучевая болезнь возникает, когда на организм человека влияет радиоактивное излучение и его диапазон превышает дозы, с которыми способен справиться иммунитет. Течение заболевания сопровождается поражением эндокринной, кожной, пищеварительной, кроветворной, нервной и иных систем.

На протяжении жизни каждый из нас в той или иной степени подвергается воздействию незначительных доз ионизирующего излучения. Оно исходит и , которые проникают в организм вместе с едой, питьем или при дыхании, и накапливаются в клетках тела.

Нормальный радиационный фон, при котором здоровье человека не страдает, находится в пределах 1-3 м3в/год. Международная комиссия по радиологической защите установила, что превышение показателя в 1,5 3в/год, а также при однократном облучении в 0,5 3в/год возникает риск развития лучевой болезни.

Причины и особенности лучевой болезни

Лучевое поражение возникает в двух случаях:

• кратковременное, однократное облучение высокой интенсивности,
• продолжительное воздействие низких доз облучения.

Первый вариант поражения возникает, когда происходят техногенные катастрофы в атомной энергетике, при применении или испытании ядерного оружия, проведении тотального облучения в гематологии, онкологии, ревматологии.

Продолжительному действию низких доз облучения подвергаются медработники отделений лучевой терапии и диагностики, а также больные, часто подвергающиеся радионуклидным и рентгенологическим исследованиям.

Поражающими факторами являются:

• нейтроны,
• гамма лучи,
• рентгеновские лучи.

В отдельных случаях происходит одновременное воздействие нескольких из перечисленных факторов – смешанное облучение. Так, если произошло внешнее воздействие гамма, и нейтронов, это обязательно вызовет лучевую болезнь. Однако альфа и бета частицы способны вызвать поражение, только если попадут внутрь организма с едой, через дыхание, кожу или слизистые оболочки.

Лучевое поражение – это повреждающее воздействие на организм на клеточном, молекулярном уровне. В крови протекают сложные биохимические процессы, результатом которых являются продукты патологического азотистого, углеводного, жирового, водно-солевого обмена, провоцирующие лучевую токсемию.

Прежде всего такие изменения влияют на активно делящиеся клетки нейронов, головного мозга, эпителия кишечника, лимфоидной ткани, кожи, желез внутренней секреции. На основании этого развивается токсемический, геморрагический, костномозговой, кишечный, церебральный и иные синдромы, входящие в патогенез (механизм зарождения) лучевого заболевания.

Коварство лучевого поражения в том, что в момент прямого воздействия человек зачастую ничего не ощущает, будь то тепло, боль или чего-то еще. Также симптомы заболевания не дают о себе знать сразу, есть некоторый латентный, скрытый период, когда недуг активно развивается.

Есть два вида лучевого поражения:

• острый, когда организм подвергается резкому и сильному облучению,
• хронический, возникающий из-за продолжительного облучения низкими дозами радиации.

Хроническая форма лучевого поражения никогда не перейдет в острую, и наоборот.

По специфике воздействия на здоровье лучевые поражения делят на три группы:

• ближайшие последствия – острая форма, ожоги,
• отдаленные последствия – злокачественные опухоли, лейкозы, сокращение времени жизнеспособности, ускорение старения органов,
• генетическая – врожденные дефекты, наследственные болезни, уродства и другие последствия.

Симптомы острого лучевого поражения

Наиболее часто лучевая болезнь проходит в костномозговой форме и имеет четыре стадии.

Первая стадия

Для нее характерны такие признаки облучения радиацией:

• слабость,
• тошнота,
• рвота,
• сонливость,
• головная боль,
• горечь или сухость во рту.

Если доза облучения превысила 10 Гр, к перечисленным добавляются следующие симптомы:

• диарея,
• лихорадка,
• артериальная гипотония,
• обморок.

На фоне всего этого возникает:

• кожная эритема (аномальное покраснение) с синюшным отливом,
• реактивный лейкоцитоз (избыток белых кровяных клеток), сменяющийся через день-два лимфопенией и лейкопенией (понижение количества лимфоцитов и лейкоцитов соответственно).

Вторая стадия

На данном этапе наблюдается клиническое благополучие, когда все вышеприведенные симптомы проходят, самочувствие больного улучшается. Но при диагностике наблюдается следующее:

• лабильность (неустойчивость) пульса и АД,
• нарушение координации,
• снижение рефлексов,
• ЭЭГ показывает медленные ритмы,
• примерно через две недели после облучения начинается облысение,
• обостряется лейкопения и другие аномальные состояния крови.

Если доза облучения превысила 10 Гр, то первую стадию может сразу же сменить третья.

Третья стадия

Это фаза выраженной клинической симптоматики, когда развиваются синдромы:

• геморрагический,
• интоксикационный,
• анемический,
• кожный,
• инфекционный,
• кишечный,
• неврологический.

Состояние больного серьезно ухудшается, причем симптоматика первой стадии возвращается и усиливается. Также наблюдается:

• кровоизлияния в ЦНС,
• желудочно-кишечные кровотечения,
• носовые кровотечения,
• кровоточивость десен,
• язвенно-некротический гингивит,
• гастроэнтерит,
• фарингит,
• стоматит,
• гингивит.

Организм легко подвергается инфекционным осложнениям, таким как:

• ангина,
• легочный абсцесс,
• пневмония.

Если доза облучения была очень высокой, развивается лучевой дерматит, когда на коже локтевых сгибов, шеи, паховой, подмышечной областей появляется первичная эритема, сменяющаяся отечностью этих участков кожи и образованием пузырей. При благоприятном исходе лучевой дерматит проходит с образованием рубцов, пигментации, уплотнений подкожной клетчатки. Если дерматит поразил сосуды, возникают некрозы кожи, лучевые язвы.

Волосы выпадают по всей площади кожного покрова: на голове, лице (ресницы, брови в том числе), лобке, груди, ногах. Угнетается работа желез внутренней секреции, больше всего страдают щитовидная железа, надпочечники, гонады. Есть риск развития рака щитовидной железы.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в виде:

• колита,
• гепатита,
• гастрита,
• энтерита,
• эзофагита.

На фоне этого наблюдаются:

• боли в области живота,
• тошнота,
• рвота,
• понос,
• тенезмы,
• желтуха,
• кровь в кале.

Со стороны нервной системы имеются такие проявления:

• менингеальная симптоматика (головные боли, светобоязнь, жар, неукротимая рвота),
• нарастающий упадок сил, слабость,
• спутанность сознания,
• повышение сухожильных рефлексов,
• понижение мышечного тонуса.

Четвертая стадия

Это фаза восстановления, для которой характерно постепенное улучшение самочувствия и возрождение нарушенных функций, хотя бы частично. Достаточно долго у больного сохраняется анемия, он чувствует слабость, обессиленность.

В качестве осложнений выступают:

• цирроз печени,
• катаракта,
• невроз,
• бесплодие,
• лейкемия,
• злокачественные опухоли.

Симптомы хронического лучевого поражения

Легкая степень

Патологические эффекты в данном случае разворачиваются не так быстро. Среди них ведущими являются нарушения обменных процессов, сбои в работе желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой и неврологической системах.

В легкой степени хроническое лучевое поражение производит в организме неспецифические и обратимые изменения. Ощущается это как:

• слабость,
• головная боль,
• понижение выносливости, работоспособности,
• нарушение сна,
• эмоциональная неустойчивость.

Постоянными признаками выступают:

• плохой аппетит,
• хронический гастрит,
• нарушение кишечного пищеварения,
• дискинезия желчевыводящих путей,
• снижение либидо,
• импотенция у мужчин,
• у женщин - нарушение месячного цикла.

Легкая степень хронической лучевой болезни не сопровождается серьезными гематологическими изменениями, ее течение не осложнено и выздоровление обычно происходит без последствий.

Средняя степень

Когда фиксируется средняя степень лучевого поражения, больной страдает от астенических проявлений и более серьезных вегетативно-сосудистых разладов. В его состоянии отмечается:

• эмоциональная неустойчивость,
• ослабление памяти,
• обмороки,
• деформация ногтей,
• облысение,
• дерматиты,
• понижение АД,
• пароксизмальная тахикардия,
• множественные экхимозы (маленькие синяки), петехии (пятна на коже),
• кровотечение десен, из носа.

Тяжелая степень

Для тяжелой степени хронического лучевого поражения свойственно дистрофическое изменение в органах и тканях, причем оно не восполняется регенерационными возможностями организма. Поэтому клинические симптомы прогрессируют, к ним присоединяются инфекционные осложнения и интоксикационный синдром.

Часто течение болезни сопровождают:

• сепсис,
• нескончаемые головные боли,
• слабость,
• бессонница,
• кровотечения,
• множественные кровоизлияния,
• расшатывание, выпадение зубов,
• тотальное облысение,
• язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек.

При крайне тяжелой степени хронического облучения патологические сдвиги происходят быстро и неуклонно, приводя к неизбежному смертельному исходу.

Диагностика и лечение лучевой болезни

В данном процессе принимают участие такие специалисты:

• терапевт,
• гематолог,
• онколог.

В основе диагностики лежит изучение клинических признаков, проявляющихся у больного. То, какую дозу радиации он получил, выявляется при помощи хромосомного анализа, проводящегося в первые сутки после облучения. Таким образом возможно:

• грамотное составление тактики лечения,
• анализ количественных параметров радиоактивного влияния,
• прогнозирование острой формы болезни.

Для диагностики используется установленный комплекс исследований:

• лабораторные анализы крови,
• консультации разных специалистов,
• биопсия костного мозга,
• оценка кровеносной системы посредством нуклиената натрия.

Пациенту назначаются такие диагностические процедуры:

• компьютерная томография,
• электроэнцефалография,

Дозиметрические анализы мочи, кала, крови выступают дополнительными методами в диагностике. Только после всех этих процедур специалист способен правильно оценить состояние больного и назначить ему соответствующее лечение.

Что надо сделать в первую очередь, когда человек получил облучение?

• снять с него одежду,
• вымыть его тело под душем,
• промыть нос, рот, глаза,
• промыть желудок специальным раствором,
• дать противорвотное средство.

В больнице такому человеку проведут противошоковую терапию, дадут детоксикационные, сердечно-сосудистые, седативные средства, а также препараты, блокирующие симптомы со стороны ЖКТ.

Если степень облучения несильная, у больного купируют тошноту, рвоту и предотвращают обезвоживание организма введением физраствора. При тяжелой степени лучевого поражения необходима оперативная дезинтоксикационная терапия и препараты для предотвращения коллапса.

Далее надо провести профилактику инфекций внешнего и внутреннего типа, для этого больного помещают в изолятор, куда подается стерильный воздух, также стерильны и все предметы ухода, медицинские материалы и еда. Производится плановая обработка антисептиками видимой слизистой оболочки и кожных покровов. Больному дают невсасываемые антибиотики, чтобы подавить активность кишечной флоры, наряду с этим он принимает и противогрибковые препараты.

При инфекционных осложнениях назначаются большие дозы антибактериальных средств, вводящихся внутривенно. Иногда применяются препараты биологического типа направленного действия.

Буквально через пару суток больной ощущает положительное действие антибиотиков. Если же такого не наблюдается, лекарство меняется на другое, при этом учитывается анализ крови, мочи, результаты посева мокроты.

Когда диагностируется тяжелая степень лучевого поражения и наблюдается депрессия кроветворения, сильное падение иммунитета, врачи рекомендуют пересадку костного мозга. Однако это не является панацеей, поскольку современная медицина не владеет эффективными мерами для предотвращения отторжения чужеродных тканей. Для подбора костного мозга соблюдается много правил, также реципиент подвергается иммунодепрессии.

Профилактика и прогноз при лучевом поражении

Для предупреждения лучевого поражения людям, которые находятся или часто пребывают в зонах радиоизлучения, даются такие советы:

• использовать средства индивидуальной защиты,
• принимать препараты-радиопротекторы,
• включать в регулярный медосмотр гемограмму.

Прогноз при лучевой болезни коррелирует с дозой полученной радиации, а также временем ее поражающего действия. Если больной пережил критический срок в 12-14 недель после лучевого поражения, он имеет все шансы на выздоровление. Однако даже при несмертельном облучении у пострадавшего могут образоваться злокачественные опухоли, гемобластозы, а у его последующих детей – разной тяжести генетические аномалии.Лучевая болезнь. Стадии и виды, методы ее лечения и прогноз.

Острая лучевая болезнь причины . Острая лучевая болезнь это заболевание, вызванное воздействием на организм массивных доз ионизирующего излучения: гамма-излучения, воздействие излучения радиоактивных веществ (РВ), рентгеновской радиации, нейтронного излучения.Влиянию внешнего облучения организм подвергается лишь в период пребывания в сфере воздействия излучения. При прекращении излучения, например по выключении рентгеновского аппарата, прекращается внешнее воздействие, и в организме развиваются далее лишь последствия совершившихся в период облучения изменений.

Внутрь организма радиоактивные вещества попадают чаще всего через дыхательные пути в виде пыли, газов, паров или через пищеварительный тракт вместе с пищей, водой. Возможно проникание радиоактивных веществ также через раневые поверхности или другие повреждения кожного покрова.
Возникновение острой лучевой болезни возможно в военных условиях при применении ядерного оружия.

Острая лучевая болезнь является общим заболеванием, вызывающим изменения всех органов и систем организма, причем наиболее выраженные нарушения наблюдаются со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем и кроветворного аппарата.

Острая лучевая болезнь признаки и симптомы . В течение острой лучевой болезни различают четыре периода.

В первом периоде , или периоде «начальных реакций», признаки лучевого поражения появляются обычно через несколько часов после облучения. Пораженный начинает испытывать своеобразное состояние, напоминающее опьянение или оглушение. Появляются головные боли, головокружение, эйфория, гиперемия лица, неокоординированные движения, тошнота и рвота, боли в животе. Температура тела - субфебрильная. В тяжелых случаях рвота принимает неукротимый характер, появляется понос с кровью. При облучении большими дозами пораженный впадает в бессознательное состояние, развиваются общие судороги, и наступает смерть («молниеносная форма» лучевой болезни).

После 1-2 суток начального периода наступает второй период -«кажущегося благополучия», или латентный период. Хотя в этом периоде больной чувствует себя удовлетворительно, заболевание развивается своим чередом. Характерным для этого периода является угнетение костномозгового кроветворения, что приводит к резкому снижению количества лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (вначале лейкопения, затем тромбоцитопения и ). Продолжительность второго периода различна: от нескольких дней до 1 -2 недель.

Для третьего периода острой лучевой болезни - «периода разгара», или «периода выраженной клинической картины», характерны нарастающие изменения функций центральной нервной системы, кроветворного аппарата, присоединение вторичной инфекции, развитие которой облегчается снижением сопротивляемости организма больных. Особую опасность для жизни больного в этом периоде, помимо резкого угнетения кроветворного аппарата и вторичной инфекции, представляют кровоизлияния в менингеальные оболочки и головной мозг. Третий период длится 2-3 недели и при благополучном исходе переходит в четвертую фазу заболевания - период восстановления, или реконвалесценции, продолжающийся в зависимости от тяжести заболевания 1-3 месяца.

В последнем, четвёртом периоде острой лучевой болезни, деятельность костного мозга постепенно восстанавливается, происходит отторжение омертвевших тканей, пораженные органы медленно регенерируют. Данный период продолжается около 3-6 месяцев, но полное восстановление организма может затянуться на долгие годы.

Острая лучевая болезнь первая помощь . Немедленное удаление пострадавшего из зоны поражения. Если пострадавший находится в зоне, загрязненной РВ, то перед транспортировкой следует одеть на него противогаз в целях защиты дыхательных путей и пищеварительного тракта от возможного дополнительного попадания радиоактивных веществ; многократно промыть кожные покровы, носовые ходы, полость рта, желудок и кишечник, особенно если пострадавший принимал пищу или пил воду, загрязненную радиоактивными веществами. В случае развития шока строгий покой, сердечно-сосудистые средства.

Лучевая болезнь – заболевание, которое вызывается воздействием на организм радиоактивного излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

Ионизирующее излучение – вид энергии, который при взаимодействии с веществами приводит к их ионизации, т. е. образованию электрически заряженных частиц. Ионизация веществ в клетках живых организмов приводит к химическим реакциям, которые могут повлечь за собой гибель клеток.

Важным прогностическим показателем является выживаемость в течение 12 недель после облучения. Состояние пациентов, переживших этот критический период, в дальнейшем обычно улучшается, хотя нельзя исключать появления осложнений, в том числе поздних.

Каждый человек постоянно подвергается воздействию ионизирующего излучения в малых дозах, исходящего от природных и искусственных источников. Безопасной для здоровья считается суммарная годовая доза 1–3 мГр.

Источник: regnum.ru

Причины

Облучение организма может произойти в результате массивного воздействия значительных доз проникающей радиации при техногенных катастрофах, испытаниях ядерного оружия, при несоблюдении техники безопасности в ходе профессиональных работ, связанных с радиацией, а также при проведении радиотерапии.

Систематическое облучение организма γ-волнами, нейтронами или рентгеновскими лучами возможно у медицинского персонала отделений лучевой терапии и диагностики, у сотрудников промышленных предприятий, контактирующих с источниками радиоактивного излучения.

Попадание радиоактивных соединений внутрь организма возможно через пищеварительный тракт (с водой или едой), дыхательную систему, поврежденную кожу или слизистые оболочки, в результате инъекции, ранения.

Формы

По времени поражения и суммарной дозе поглощенной радиации лучевая болезнь бывает:

• острая – развивается при однократном интенсивном воздействии радиоактивного излучения. Суммарная доза поглощенной радиации превышает 1 Дж/кг (100 рад);
• хроническая – формируется при длительном облучении в относительно малых (0,02 Гр/мин и менее) дозах.

В зависимости от поглощенной дозы острая лучевая болезнь подразделяется на несколько клинических форм:

• лучевая травма – поглощенная доза составляет менее 1 Гр;
• костномозговая форма – 1–6 Гр, типичная форма;
• переходная форма – 6–10 Гр;
• кишечная форма –10–20 Гр, протекает с тяжелым энтеритом, лихорадкой, кровотечениями из ЖКТ;
• токсемическая (сосудистая) – 20–80 Гр, характеризуется нарушениями гемодинамики;
• церебральная форма – свыше 80Гр, сопровождается отеком мозга .

Безопасной для здоровья считается суммарная годовая доза 1–3 мГр.

Костномозговая форма имеет 4 степени тяжести в зависимости от поглощенной дозы радиации:

• легкая степень лучевой болезни (1–2 Гр);
• среднетяжелая (2–4 Гр);
• тяжелая (4–6 Гр);
• крайне тяжелая (более 6 Гр).

В зависимости от путей попадания радиоактивных веществ возможны следующие варианты развития хронической лучевой болезни:

• хроническая лучевая болезнь, спровоцированная общим облучением (в случае воздействия общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным их распределением в организме);
• хроническая лучевая болезнь, обусловленная попаданием радиоактивных изотопов в организм с избирательным депонированием или локальным облучением.

Стадии

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит 4 фазы.

1. Фаза первичной общей реактивности – развивается непосредственно после лучевого воздействия. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток.
2. Латентная фаза – мнимое клиническое благополучие. Продолжительность от 3-4 суток до 4-5 недель.
3. Фаза развернутых симптомов. В случае выздоровления продолжается 2–3 недели.
4. Восстановление. Продолжительность от 6 месяцев до 3 лет.

Хроническая лучевая болезнь, вызванная общим облучением, в своем развитии проходит три стадии:

1. Стадия формирования. Продолжается 1–3 года. Развивается клинический синдром.
2. Восстановление. Начинается через 1-3 года после прекращения или уменьшения интенсивности лучевого воздействия.
3. Стадия последствий (осложнений). Исходом хронической лучевой болезни может быть выздоровление, стабилизация изменений или их ухудшение.

Пациенты с острой лучевой болезнью I степени тяжести нуждаются в симптоматическом лечении, больные с острой лучевой болезнью IV степени – в патогенетической терапии в условиях специализированного стационара.

Хроническая лучевая болезнь, спровоцированная локальным облучением, имеет следующие стадии развития:

1. Доклиническая.
2. Стадия клинических проявлений (гипопластическая анемия, ускоренное старение, пневмосклероз , лейкоз , новообразования кожи).
3. Исход.

Симптомы лучевой болезни

Симптомы лучевой болезни определяются дозой облучения, мощностью и видом излучения, особенностями организма.

Признаки первичной реакции – комплекс симптомов лучевой болезни, появляющихся в первые минуты и часы после воздействия ионизирующего излучения:

• слабость;
• тошнота, возможна рвота;
• возбуждение или, напротив, апатия и вялость;
• повышенная частота пульса, тахикардия ;
• головная боль , головокружение ;
• повышение артериального давления, которое затем сменяется гипотонией ;
• повышенная температура тела;
• сухость во рту, жажда;
• гиперемия кожи;
• снижение мышечного тонуса;
• боли в области прямой кишки;
• парез желудка и кишечника;
• боли внизу живота;
• боли в области сердца;
• тремор рук;
• потеря сознания.

Со временем состояние организма улучшается, наступает период мнимого выздоровления. Постепенно исчезают признаки первичной реакции, однако в ходе обследования выявляются признаки изменений в кроветворной ткани, в эндокринной и нервной системе. К концу фазы наблюдается стихание рефлексов, расстройства моторики и координации движений, возникают кожные поражения, начинается выпадение волос.

В период выраженной клинической симптоматики происходит резкое ухудшение со стороны всех систем организма. В этом периоде выделяют следующие синдромы:

• панцитопенический (нарушения кроветворения);
• астенизации;
• инфекционный;
• кишечных расстройств;
• сенсибилизации.

При неэффективности симптоматической терапии прибегают к пересадке костного мозга.

Перечисленные синдромы характеризуются следующими проявлениями:

• кровоизлияния и кровотечения ;
• повышение температуры тела;
• общее ослабление и истощение организма (астения);
• тахикардия, гипотония;
• трофические расстройства, язвенные процессы, некрозы кожи;
• частое мочеиспускание;
• поражения ЖКТ (тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови);
• спутанность сознания, менингеальная симптоматика;
• подавление иммунитета, приводящее к развитию инфекционных осложнений (пневмония , некротическая ангина , абсцессы , нагноение ран).

При хронической форме лучевой болезни первичная реакция отсрочена (развивается по мере накопления дозы радиации), фаза выраженной клинической симптоматики и фаза восстановления растягиваются во времени.

Диагностика

Диагностика лучевой болезни включает осмотр у терапевта, сбор анамнеза и следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

• анализ крови общий, клинический , биохимический ;
• бактериологическое исследование соскобов из очагов инфекции с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
• дозиметрические анализы крови, кала и мочи;
• микроскопия соскобов язв кожи и слизистых оболочек;
• хромосомный анализ кроветворных клеток;
• посев крови на стерильность;
• исследование костного мозга;
• УЗИ брюшной полости, лимфоузлов;
• миелография;
• эндоскопия (ФГДС, колоноскопия и т. д.);
• компьютерная томография.

Лечение лучевой болезни

Объем и интенсивность терапии лучевой болезни определяются тяжестью ее течения.

Пациенты с острой лучевой болезнью I степени тяжести нуждаются в симптоматическом лечении, больные с острой лучевой болезнью IV степени – в патогенетической терапии в условиях специализированного стационара. При хронической лучевой болезни принимаются меры по прекращению воздействия ионизирующего излучения и выведению радиоактивных веществ из организма.

Каждый человек постоянно подвергается воздействию ионизирующего излучения в малых дозах, исходящего от природных и искусственных источников.

Направления лечения лучевой болезни:

• изоляция пациента и создание асептических условий (асептические блоки, использование персоналом при входе в палату стерильной медицинской одежды, стерилизация пищи);
• срочная помощь при заражении, купирование рвоты;
• интенсивная терапия по купированию шокового или коллаптоидного состояния , ДВС-синдрома , отека мозга;
• коррекция гемодинамических нарушений;
• дезинтоксикационная и заместительная терапия (инфузионная терапия с использованием солевых растворов, в некоторых случаях – форсированный диурез, плазмаферез);
• восстановления гемопоэза и коррекция гранулоцитопении;
• гемотрансфузионная терапия;
• устранение нарушений кишечной функции;
• антивирусная и антибактериальная терапия с использованием нескольких групп антибиотиков;
• переход на парентеральное питание при развитии некротической энтеропатии;
• местная терапия лучевого поражения кожи, участков некроза (применение препаратов, обладающих свойствами анестетика и способствующих регенерации тканей);
• прием седативных и антигистаминных препаратов, анальгетиков и поливитаминов;
• предупреждение патологических состояний, санация очагов хронической инфекции.

При неэффективности симптоматической терапии прибегают к пересадке костного мозга. Оптимальный срок для трансплантации костномозговых клеток облученному реципиенту – 24 часа после лучевого воздействия.

По завершении стационарного лечения пациенты проходят реабилитацию, в период восстановления показано применение иммуномодуляторов, анаболических стероидов, рекомендуется придерживаться диеты с повышенным содержанием белков, витаминов и минеральных веществ.

Систематическое облучение организма γ-волнами, нейтронами или рентгеновскими лучами возможно у медицинского персонала отделений лучевой терапии и диагностики.

Возможные последствия и осложнения

Осложнениями лучевой болезни могут стать:

• развитие гемолитического синдрома;
• злокачественные новообразования разной локализации;
• гемобластозы;
• заболевания офтальмологического характера, поражение хрусталика, катаракта ;
• генетические аномалии у потомков вследствие уязвимости для радиации половых клеток.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на .

Прогноз

Прогноз зависит от времени поражающего воздействия, степени лучевой болезни и интенсивности полученной дозы радиации.

Важным прогностическим показателем является выживаемость в течение 12 недель после облучения. Состояние пациентов, переживших этот критический период, в дальнейшем обычно улучшается, хотя нельзя исключать появления осложнений, в том числе поздних.

Профилактика

Меры профилактики при выполнении всех видов работ с радиоактивными элементами:

• строгое соблюдение норм и стандартов при работе с радиоактивными источниками;
• ограничение времени пребывания в полях интенсивного излучения;
• дозиметрический контроль исправными приборами для измерения уровня излучения;
• экранизация;
• использование индивидуальных средств защиты (противогазы, респираторы, повязки, специальные костюмы);
• прием радиопротекторов;
• прием витаминов P, В6, С;
• употребление большого количества воды;
• регулярные медицинские осмотры.

Видео с YouTube по теме статьи: