Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области являются одними из самых распространенных поражений челюсти.

Основными причинами воспалительных заболеваний ЧЛО являются стрептококки и стафилококки. В дополнение к этим причинам воспаление челюстей развивается в небольшом проценте от менингококков, дифтерийной бациллы, спирохет и других. Воспалительные заболевания могут возникать при метастатической инфекции, при острых инфекционных заболеваниях, таких как скарлатина, грипп, тиф, корь, дифтерия и т. д.

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Частота – 90%

Этиология и патогенез

• наиболее частыми причинами развития одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО являются: периодонтит, пародонтит, кисты, осложнения при прорезывании зуба мудрости
• анаэробная инфекция

Классификация

• Лимфаденит
• Верхнечелюстной синусит

Абсцессы и флегмоны

Виды:

• поверхностные и глубокие
• локализация – лицо, ключица, шея, дно полости рта, язык и т. д.

Клиническая картина

Анамнез

• припухлость
• дисфагия
• затрудненное дыхание

Объективно

• покраснение кожи / слизистой
• пальпированная боль
• флюктуация
• общая слабость
• ускоренное сердцебиение

Лабораторные методы исследования

• ускоренное СОЭ
• лейкоцитоз с дегенерацией

Лечение

• разрез и дренаж

Лимфаденит

Виды

• Острый – серозный,гнойный (абсцедирующий) и флегмонозный
• Хронический – фибринозный, гранулематозный, фистулирующий

Клиническая картина
Пальпируемый болезненный инфильтрат.

Дифференциальная диагностика

• инфекционный мононуклеоз
• свинка
• краснуха

Лечение
Хирургическое удаление очага инфекции.

Периостит

Виды

• Острый – серозный и гнойный
• Хронический – фибринозный и оссифицирующий

Клиника

• чаще развивается на нижней челюсти
• утолщение кости на ограниченном участке

Остеомиелит (острый – ограниченный и рассеянный)

Местные симптомы

• острая спонтанная боль в области одного или нескольких зубов
• облагаемый налетом язык
• региональный лимфаденит
• фистулы образуются на коже / слизистой оболочке полости рта
• гниение вокруг зубов
• возможны патологические

Общее состояние

• синдром лихорадки
• общая интоксикация

Неонатальный остеомиелит значительно отличается от остеомиелита у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Он чаще встречаются у недоношенных детей, но редко встречаются у младенцев. Недоношенные дети более восприимчивы к инфекции из-за незрелого иммунитета из-за частых сборов крови, инвазивных процедур контроля и т. д. Неонатальный остеомиелит возникает вследствие гематогенной пролиферации микроорганизмов, что является наиболее распространенным способом проникновения инфекции. У недоношенных новорожденных неонатальный остеомиелит часто является результатом непосредственной прививки бактерий венепункции, пупочной катетеризации и т. д. Наиболее распространенными бактериальными патогенами, вызывающими остеомиелит у детей, являются Staphylococcus aureus во всех возрастных группах, группы B Streptococcus agalactiae и грамотрицательные микроорганизмы (E. coli и пневмония Klebsiella) также являются важными бактериями в неонатальный период. Приобретенные в обществе штаммы метициллин-резистентного золотистого стафилококка в последние годы имеют большое значение и вызывают серьезные инфекции у новорожденных.

Лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области следует назначать соответствующим образом. Использование антибиотиков широкого спектра действия, кальция, салицилатов и витаминов вместе с ранним разрезом и экстракцией зуба, являющимся причиной этого процесса, дают отличные результаты.

Это лечение может быть дополнено различными . Лечение хронического остеомиелита заключается главным образом в том, чтобы помочь организму в его защитной, изолирующей реакции и удалении секвестра. В течение всего периода времени, прежде всего, необходимо следить за возможностью дренирования гноя, поскольку любое сохранение последнего приводит к обострению процесса и препятствует процессу заживления.

Челюстно-лицевой хирург – это доктор, работа которого заключается в исследовании и лечении заболеваний челюстей и лица. Давайте рассмотрим, какие заболевания лечит врач, методы диагностики и советы по сохранения здоровья.

Челюстно-лицевой хирург – это самая популярная, но в тоже время сложная медицинская специальность на сегодняшний день. Лицо человека – это его визитная карточка, именно внешность определяет индивидуальность и обеспечивает ряд жизненно важных функций (дыхание, речь, мимика, прием пищи). Врач занимается лечением абсцессов, периоститов, затрудненного прорезывания зубов, воспалениями слюнных желез и гайморовых пазух. Врач помогает с лечением травм лицевого скелета, опухолей на костях челюстей, врожденных дефектов, патологий и деформаций.

В процессе лечения врач использует многоэтапные операционные методы, для лечения, как детей, так и взрослых. Особые сложности в процессе операционного лечения возникают с поддержанием нормального дыхательного процесса. Результат лечения челюстно-лицевых поражений зависит от тактики его ведения (анестезия, хирургическое вмешательство, реабилитация) и профессионализма врачей.

Кто такой челюстно-лицевой хирург?

Кто такой челюстно-лицевой хирург – это квалифицированный врач, который проводит лечение органов полости рта, поврежденных зубов, патологий и деформаций костей лицевого скелета, шеи и лица. Область заболевания иннервируемая и кровоснабжаемая, поэтому все поражения протекают болезненно, оставляя после себя дефекты и серьезные деформации.

Челюстно-лицевой хирург перед лечением заболевания проводит детальную диагностику пациента. Это связано с тем, что область лечения имеет близость к жизненно важным органам и головному мозгу. Все это говорит о том, что челюстно-лицевой хирург должен быть настоящим профессионалом, уметь распознавать симптоматику серьезных заболеваний и своевременно лечить воспаления и поражения челюстно-лицевой области.

Когда следует обращаться к челюстно-лицевому хирургу?

Когда следует обращаться к челюстно-лицевому хирургу за помощью, и какие дефекты челюстей и лица требуют обязательного лечения? Давайте рассмотрим симптомы заболеваний, лечением которых занимается врач, и которые требуют немедленной помощи.

• Периодонтит – заболевание сопровождается резкой и нарастающей болью зубов. Болевые ощущения связаны с давлением на нервные окончания. Зубы, которые поражены периодонтитом меняют цвет и становятся подвижными.
• Периостит – воспаление челюсти, возникающее из-за оставшегося после удаления корня зуба, и сопровождающееся небольшим уплотнением на десне, которое постепенно поражает мягкие ткани лица.
• Остеомиелит челюстей – симптоматика заболевания сопровождается пульсирующей болью в челюсти, ознобом, головной болью и высокой температурой. Заболевание возникает из-за некротизированной пульпы зуба.
• Абсцесс – это гнойные скопления. Заболевание сопровождается слабостью, головными болями, высокой температурой и другой симптоматикой, которая типична для гнойно-воспалительных процессов.
• Лимфаденит - заболевание, которое вызывает воспаление лимфатических узлов. Чаще всего поражает голову, полость рта и глотку.

Какие анализы нужно сдать при обращении к челюстно-лицевому хирургу?

Лечение любого заболевания сопровождается сдачей анализов, которые помогают диагностировать причину поражения и составить максимально эффективный план лечения, который соответствует индивидуальным особенностям организма пациента. Стандартными анализами, которые являются обязательными для всех пациентов, выступают – анализ крови общий и биохимический, а также общий анализ мочи.

Челюстно-лицевой хирург может дать направление на гистологию, то есть соскоб кожи с пораженного участка. Если заболевание возникло на шее и или в области лимфатических узлов, то пациенту необходимо сдать анализ на гормоны.

Какие методы диагностики использует челюстно-лицевой хирург?

Диагностические методы помогают максимально точно определить заболевание, ориентируясь на его симптоматику и результаты анализов. Давайте рассмотрим, какие методы диагностики использует челюстно-лицевой хирург. Самый распространенный метод, который позволяет визуально увидеть степень повреждений – это рентген и внутриротовая рентгенография, которая приводится при поражениях челюсти и зубов.

При дефектах зубов и костной ткани, врач проводит радиовизиографическую диагностику и рентгенографию. Для диагностики поражений лица проводят томографию, МРТ, КТ, цефалометрическую рентгенографию.

Чем занимается челюстно-лицевой хирург?

Чем занимается челюстно-лицевой хирург и что входит в обязанности врача? Специалист занимается диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний, поражений и патологий челюстно-лицевой области. Врач корректирует врожденные деформации, нарушения прикуса и проводит эстетическое операционное лечение лица и шеи.

Челюстно-лицевой хирург занимается лечением экстренных больных, которые поступают с травмами и увечьями, требующими медицинской помощи. Как правило, это люди, которые пострадали в авариях и несчастных случаях. Врач диагностирует и лечит плановых больных, проводит операции. Хирург сопровождает больного до полного выздоровления.

Какие заболевания лечит челюстно-лицевой хирург?

Челюстно-лицевой хирург – это квалифицированный врач, который лечит патологии и дефекты челюстно-лицевой области. Давайте детальнее рассмотрим, какие заболевания лечит врач. Все заболевания делят на определенные группы, которые зависят от причин возникновения поражений. В группы входят опухоли, воспаления, травмы, а также приобретенные и врожденные дефекты.

Челюстно-лицевой хирург - это квалифицированный доктор, задача которого заключается в своевременной диагностике и правильном лечении поражений челюстей и лица. Для этого врач использует современные диагностические методики и способы лечения.

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80-85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2-3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1-3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1-2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7-10 дней с промежутками 10 дней в составе 2-3 курсов. После 1-2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2-3 нед. до 1-2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В 1 , В 12 , С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, -- тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки . Различают несколько клинических форм:

Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

Скрофулодерма – чаще всего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленных очагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления очагов на коже образуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

Диссимилированный милиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелких безболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться и заживать с образованием рубца или без следа.

Розацеоподобный туберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникают розовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулы покрываются коркой, заживают с образованием рубца.

Папуло-некротический туберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2-3 мм, безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоваться пустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулы наблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенно или реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, при этом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения его содержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащими тканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один или несколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающими грануляциями. Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотные секвестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникают новые.

На рентгенограмме определяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболевания внутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее исследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение лимфоузлов необходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом кости челюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированном стационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержанием и санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогноз при своевременно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизм спиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешним факторам.

Врожденного и приобретенного иммунитета к сифилису не существует.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности. Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) или внутриутробно от больной матери.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканях челюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта, первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные и розеолезные элементы.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но надкостничный гнойник не образуется. Постепенно участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3-6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. Проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда, в связи с этим выделяют манифестальный либо скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который со временем вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненная. Края её ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита.

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста. Далее утолщенный периост спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюсти – с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы. В процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвижными. Процесс снадкостницы может переходить на кость.

Изменения костной ткани в третичный период сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере разрастания гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничного носонебного нервов. В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже, вскрывается наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, они небольшие. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости. В этом случае на верхней челюсти возможно образование сообщений с полостью носа и верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются экзостозы, гиперостозы.

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров с четкими ровными краями, окруженными склерозирован-ной костной тканью.

Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подтверждается реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеет микробиологическое исследование, а также морфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет собой определенные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль. Гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с травматическими язвами. Гуммозный глоссит следует дифференцировать с туберкулезной язвой, раковым поражением.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные заболевания.

Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодические исследования электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям – трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципу терапии хронических периодонтитов. Подвижные зубы удалять не следует, после проведенного лечения они достаточно хорошо укрепляются.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихающего процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят санацию полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме её социального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1) «Хирургическая стоматология» -- под ред. Робустовой. М. Медицина, 1996г. с. 295-308.

2) «Хирургическая стоматология» под ред В. А. Дунаевского – М. Медицина, 1979г. с. 221-224

3) «Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии» – А.А.Тимофеев. Киев, «Червона рута-турс», 1997г. с. 345-350.

Возможные осложнения при острых одонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области.

К осложнениям острых одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО относятся:

Медиастинит

Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия

Б. Базальный арахноидит

В. Гнойный менингит

Г. Менингоэнцефалит

1. Медиастинит

Гнойный медиастинит, как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области чаще развивается у больных с флегмонами окологлоточного пространства(1), корня языка(2), дна полости рта(3), подчелюстной(4) и позадичелюстной(5) областей. Рас­пространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку средостения из окологлоточного пространства, корня языка про­исходит сначала в позадиглоточное пространство, а оттуда по клет­чатке вдоль глотки и пищевода - в заднее средостение. Из подче­люстной, позадичелюстной областей, из области сонного треуголь­ника инфекционно-воспалительный процесс распространяется по клетчатке вниз вдоль основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее - в переднее средостение.

Клиническая картина медиастинита

Основанием заподозрить у больного с флегмоной дна полости рта, окологлоточного, позадичелюстного пространств распространение инфекционно-воспалительного процесса в средостение являются:

появление признаков воспалительного процесса в области шеи, особенно по ходу сосудисто-нервного пучка шеи;

ухудшение общего состояния больного, несмотря на хорошее дренирование гнойных очагов в области головы и шеи (температура до 39-40 о С, озноб, тахикардия)

появление клинических симптомов, характерных для гной­но-воспалительного процесса этой локализации.

Характерные симптомы медиастинита

1. Появление воспалительного инфильтрата по ходу основного сосудисто-нервного пучка в нижнем отделе шеи, в надключичной области, в области яремной впадины.

2. Вынужденное положение больного: сидя с опущенной головой, лежа на боку с поджатыми к животу ногами.

3. Резко выраженная одышка в покое (до 45-50 дыхательных движений в минуту)

4. Втяжение тканей яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щерба).

5. Боль за грудиной или в глубине грудной клетки. Боли усиливаются при глу­боком вдохе, кашле, глотании, запрокидывании головы (симптом Герке).

6. Характерное покашливание как следствие гиперсекреции слизи из-за раз­дражения блуждающего нерва и нарушения дренирования бронхиального дерева в связи с появлением/усилением боли при интенсивном откашливании.

7. Боль в глубине грудной клетки при перкуссии грудины, покалачивании по пяткам при разогнутых нижних конечностях.

8. Рентгенологическое исследование выявляет расширение тени средостения, выпот в плевральной полости, а при наличии гнилостно-некротического процесса, вызванного анаэробной инфекцией, присутствие газа в средостении и парависцеральной клетчатке шеи.

ЛЕЧЕНИЕ.

Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Наиболее чаще используется чрезшейная по Разумовскому – через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2-3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После вскрытия промывают фурацилином и дренируют.

2. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса .

Патогенез.

В развитии данного осложнения основное значение имеет

Богатое кровоснабжение челюстно-лицевой области

Отсутствие клапанов на венах лица

Наличие анастомозов между поверхностными венами лица, венами глазницы и венозными синусами твердой мозговой оболочки (пещеристым синусом): угло­вая вена (v. angularis) - между венами глазницы и лицевой веной,

Клиника.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется появлением но ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Отмечается повышение температуры тела, изменения в картине крови, характер­ные для воспаления.

Наиболее серьезным осложнением тромбофлебита лицевых вен является тромбоз пещеристого синуса. Это осложнение можно отнести к внутричерепным. Общими симптомами являются сильная головная боль, общая слабость, повышение температуры тела до 38-40°С, лейкоцитоз, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч.

Местно отмечаются:

Отек и гиперемия кожи век и лба

Инфильтрация мягких тканей орбиты

Экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка,гиперемия глазного дна

Может отмечаться ригидность затылочных мышц

Лечение.

При появлении первых признаков заболевания назначают интенсивную анти­бактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. При гнойно-септическом тромбофле­бите лица применяют введение препаратов непосредственно в наружную сонную артерию. Внутриартериально кроме антибиотиков вводят антикоагулянты прямо­го действия (гепарин) для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургиче­ское лечение с активным дренированием гнойников. Для предотвращения тромбо­за пещеристого синуса при тромбофлебите лицевых вен рекомендуется перевязка

угловой или лицевой вены. Лигатуру накладывают через всю толщу тканей без предварительного выделения вены.

Лечение больных с развившимся тромбозом пещеристого синуса проводят по тем же принципам. Наряду с интенсивной антибактериальной показана десенси­билизирующая, дезинтоксикационная, дегидратационная, гормональная и антикоагулянтная терапия. Необходим строгий постельный режим. Для усиления эф­фекта терапии антибактериальные препараты рекомендуется вводить внутриартериально. Необходимо отметить, что проведение активной антикоагулянтной тера­пии при тромбозе пещеристого синуса не является общепринятым, так как это не­безопасно в связи с возможностью кровоизлияния и инфаркта мозга. Различные авторы предлагают использовать фибринолитические средства, «мягкие» антикоа­гулянты (ацетилсалициловая кислота, бутадион).

Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия -

т оксико-инфекционный отек оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии - возникает под воздействием воспалительного процесса в верхнечелюстных пазухах. Клинически характеризуется интенсивной головной болью, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, симптомами со стороны глаз (снижение остроты зрения, по­ражение отводящего, глазодвигательного, тройничного нерва).

Б. Базальный арахноидит.

Обусловлен гнойным и полипозным процессом в верхнечелюстных пазухах. Характеризуется резкими односторонними болями вы области лица и головы, поражение V, VI и VII пар черепных нервов.

В. Гнойный менингит

- обычно развивается при гнойном расплавлении стенок пещеристого синуса (вследствие его тромбоза). Характерно острое начало, повышение температуры тела до 39-40 градусов, сильная головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, менингиальные симптомы ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменения в ликворе (повышение дав­ления, помутнение, плеоцитоз).

Г. Менингоэнцефалит

- характеризуется наличием признаков менингита, к которым присоединяется очаговая симптоматика, потеря сознания. Отмечается тахикардия, аритмия, падение артериального давления.

4. Одонтогенный сепсис.

В настоящее время различают следующие фазы общей гнойной инфекции:

1.Гнойно-резорбтивная лихорадка - общий синдром, тесно связанный с ме­стным гнойным процессом, характерный для всех гнойно-воспалительных заболе­ваний челюстно-линевой области.

2.Начальная фаза сепсиса. Диагностируется при наличии гнойно-резорбтивной лихорадки после устранения гнойного очага, его дренирования и проведения медикаментозной терапии и высевании патогенной флоры из крови. В этой фазе при интенсивной терапии заболевание ликвидируется в течение 15-10 дней.

3.Септицемия - характеризуется тяжелым общим состоянием больного (температура тела выше 38 градусов, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница). Из крови высевается патогенная флора. Пиемические очаги не выяв­ляются.

4.Септикопиемия. В этой фазе помимо явлений септицемии характерно появле­ние метастатических гнойников в результате переноса бактерий гематогенным пу­тем из первичного очага. Для данной стадии характерны следующие симптомы: температура тела выше 38 градусов, тахикардия выше 100 ударов в минуту, ане­мия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ более 60 мм/ч, гипопротеинемня, токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови пато­генных микроорганизмов.

Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсико-инфекционный шок. Пусковым моментом для развития шока является одномо­ментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токси­нами. При септическом шоке наблюдаются нарушения функции ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, органические повреждения. Летальность от септического шока в настоящее время остается очень высокой, составляя 50 % и более.

Лечение.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и включает в себя следующие компоненты:

Ревизия очагов гнойной инфекции и при необходимости «довскрывание» первичных флегмон, абсцессов, гнойных затеков.

Обеспечение хорошего дренирования гнойных очагов с помощью перфорированных полиэтиленовых и полихлорвиниловых трубок, введенных через ос­новной разрез и выведенных через дополнительный (контрапертуру). Гнойный очаг промывают антисептиками.

Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия.

Иммунотерапия (введение лейкоцитарной взвеси, гаммаглобулина, анти­стафилококковой плазмы если возбудитель - стафилококк)

Симптоматическая терапия (в зависимости от поражения различных ор­ганов и систем)

Полноценное питание, витамины.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Одной из актуальных проблем стоматологии являются воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Большинство из них носит одонтогенный характер. Тяжесть течения зависит от возбудителя заболевания.

Несмотря на разработку новых методов борьбы с гнойной инфекцией, число больных с воспалительными заболеваниями имеет агрессивную тенденцию к увеличению и появлению грозных осложнений. Они не только приводят к временной нетрудоспособности больных, но и вследствие возникновения серьезных осложнений могут иметь летальный исход.

Воспаления в челюстно-лицевой области по преимуществу одонтогенные, связанные с патологическими процессами в зубочелюстном сегменте, начиная от осложненного кариеса, затрудненного прорезывания зуба, пародонтита и т. п. Воспалительные процессы тонзиллогенного, риногенного, гематогенного и другого генеза также встречаются в челюстно-лицевой области. гнойный инфекция осложнение кариес

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, предложенная А.М.Солнцевым и А.А.Тимофеевым (1989).

Одонтогенные воспалительные заболевания

Челюстей:

1. Периодонтит (острый, хронический, обострившийся)

2. Периостит (острый, хронический, обострившийся)

3. Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся)

4. Альвеолит (острый, хронический)

5. Гайморит (острый, хронический, обострившийся)

Мягких тканей:

1. Лимфаденит (острый и хронический)

2. Воспалительный инфильтрат

3. Абсцессы

4. Флегмоны

5. Подкожная гранулома лица

6. Перикоронарит (неосложненные и осложненные формы)

Осложения одонтогенных воспалительных заболеваний

1.Флебиты и тромбофлебиты, тромбозы синусов головного мозга

2.Медиастинит

3.Сепсис (острый и хронический)

4.Прочие осложнения: менингит, пневмония, абсцесс мозга и др.

Специфические воспалительные заболевания ЧЛО

· Актиномикоз

· Туберкулез

· Сифилис

Тяжесть течения острого воспаления зависит настолько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма. В зависимости от соотношения этих факторов выделяют 3 типа клинического течения воспалительных процессов:

1. при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низким уровнем сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция носит компенсаторный характер и протекает по типунормэргической;

2. при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и низкой вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления;

3. при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипоэргической.

При гиперэргической и гипоэргической форме воспаление из защитной реакции превращается в патологическую.

Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии

Периодонтит

Периодонтит - воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели. Периодонтит представляет собой соединительное образование, покрывающее корень зуба и заполняющее щель между корнем и внутренней стенкой альвеолы. Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти 0,15-0,22мм. на верхней несколько больше (0,20 -0,25 мм).

Периодонтит состоит пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани, а также эластические, ткани приходят сосуды и нервы, а также имеется разнообразные клеточного состава; цементобласты, остеобласты, остеобласты, фибробласты, плазматические и тучные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки, представляющие собой остатки зубообразующего эпителия.

Периодонт выполняет разнообразные функции: барьерную, фиксирующую, амортизирующую, пластическую, рефлексогенную.

В зависимости от этиологического фактора, обусловившего развитие периодонтита, они делятся на инфекционные, химические (токсические, медикаментозные) и травматические. По месту локализации воспалительного процесса различают периодонтиты верхушечные (апикальные) и краевые (маргинальные).

В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты.

Периодонтит -- начальный этап распространения одонтогенной инфекции, который характеризуется как легкими, так и самыми тяжелыми и опасными проявлениями.

Наиболее приемлемой и получившей распространение является классификация И.Т.Лукомского(1955), который в зависимости от клинической картины и патологических изменений все периодонтиты делит:

· Острый периодонтит:

1.серозный (ограниченный и разлитой)

2.гнойный (ограниченный и разлитой)

· Хронический периодонтит:

1..гранулирующий

2.гранулематозный

3.фиброзный

· Хронический периодонтит в стадии обострения.

Клиническая картина острого периодонтита достаточно характерна и, в основном, определяется местными проявлениями. Общая реакция организма не выражена, хотя возможно повышение температуры, ощущение дискомфорта, незначительно выраженные изменения со стороны картины крови, иммунных реакций.

Для острого гнойного периодонтита, из-за развития воспалительного процесса в экссудативной стадии, характерны острые постоянные боли, усиливающиеся при малейшей нагрузке на зуб, симптом «выросшего зуба», перкуссия резко болезненна, возможна иррадиация болей по ходу соответствующих нервных волокон тройничного нерва. Могут отмечаться отек и гиперемия слизистой оболочки в области пораженного зуба. Рентгенологические и электроодонтологические исследования не информативны. Клинических симптомов для установления диагноза достаточно.

Лечение периодонтита включает консервативные методы дренирования очага через корневой канал, проведение блокад анестетиками с антибиотиками, ферментами. Более рационально хирургическое лечение, которое заключается в периостотомии (по показаниям) и удалении пораженного зуба. Медикаментозная противовоспалительная, гипосенсибилизирующая, иммуномодулирующая, антибактериальная терапия назначается индивидуально, чаще у пациентов с сопутствующими заболеваниями. Целесообразно применять различные виды физиотерапии, направленные на улучшение оттока и репаративных процессов: УВЧ-терапия, лазер, ионофорез и пр. При возможности рекомендуется проведение отсроченной реплантации пораженного зуба.

Исходом нелеченого или неудовлетворительно леченного острого периодонтита может быть развитие либо одной из форм хронического процесса, либо воспалительного очага в окружающих тканях.

Наиболее благоприятным течением отличается фиброзный периодонтит. Клинически могут отсутствовать явления воспаления. Рентгенологически определяется равномерное незначительное расширение периодонтальной щели. Поэтому ряд авторов рассматривают фиброзный периодонтит как завершенный рубцеванием острый периодонтит. Хирургическое лечение, как правило, не требуется. Зуб может быть использован для ортопедических целей.

Гранулематозный периодонтит проявляется в виде незначительных болей при жевании, перкуссии, чаще он течет бессимптомно, и сформировавшаяся в области верхушки корня (корней) гранулема выявляется только рентгенологически. При нарушении целостности капсулы гранулемы, снижении резистентности организма, суперинфекции возможно обострение процесса по типу острого периодонтита. В процессе дальнейшего развития гранулемы она через стадию кистогранулемы может развиться в радикулярную кисту.

В то же время гранулематозный периодонтит является очагом хронической инфекции, что имеет важное значение для больных с сопутствующими заболеваниями сердца, печени, почек, при беременности и пр. В зависимости от места зуба в зубном ряду, степени его разрушения лечение может заключаться в его удалении, реплантации одномоментной или отсроченной, гемисекции, резекции верхушки корня.

Наиболее агрессивна и опасна гранулирующая форма хронического периодонтита, для которой характерны разрастания грануляционной ткани за пределы альвеолы с резорбцией костной и костномозговой ткани альвеолы, что и послужило для ряда исследователей, как указывалось выше, основанием считать периодонтит начальной фазой остеомиелита. В связи с таким типом роста на слизистой оболочке альвеолярного отростка и даже на коже возникают свищевые отверстия с незначительным выделением гноя и последующим рубцеванием, что может неоднократно повторяться. Возможно формирование подслизистой и подкожной одонтогенной гранулемы.

Одонтогенный периостит

Более тяжелым типом развития одонтогенного воспалительного процесса является острый периостит .

Острый гнойный периостит -- это острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярных отростков челюстей, иногда распространяющееся и на надкостницу тела челюсти. По литературным данным, острый гнойный периостит составляет от 20 % до 40 % (28-52 %) осложнений одонтогенной инфекции. Причиной его развития чаще служат обострение гранулематозного периодонтита, осложнения при воспалительных процессах в области ретинированных и полуретинированных зубов.

Процесс преимущественно развивается на нижней челюсти в области жевательных зубов. Не исключено распространение инфекции не только на протяжении, но и через систему кровеносных и лимфатических сосудов, из-за чего острый периостит может сопровождаться воспалением лимфатических узлов.

Клинические проявления периостита, кроме выраженных местных явлений острого гнойного процесса -- гиперемии слизистой оболочки, отека и инфильтрации тканей с вестибулярной или оральной стороны вплоть до формирования поднадкостничных абсцессов, припухлости мягких тканей, подвижности и болезненной перкуссии зуба -- характеризуются и нарушением общего состояния в виде повышения температуры, слабости, потери аппетита и т.д.

Отмечаются и изменения в картине крови, иммунных показателях и др.

Лечение острого гнойного периостита, как правило, хирургическое. Разрез необходимо проводить с обязательным рассечением надкостницы на протяжении 3-5 зубов с центром в области причинного зуба. Важным условием является обеспечение достаточного дренирования очага. Медикаментозная и физиотерапия проводятся индивидуально в зависимости от распространенности процесса, характера его течения, возраста больного, сопутствующих заболеваний. Тактика в отношении причинного зуба также индивидуальна, хотя большинство авторов склоняется в пользу его удаления.

При своевременно начатом и адекватном лечении заболевание заканчивается выздоровлением на 3-й -- 5-е сутки с момента обращения.

Хронический периостит встречается редко и характеризуется избыточным формированием периостальных наслоений, которые удаляются, по показаниям, хирургическим путем.

Острый одо нтогенный остеомиелит челюстей

Классификация. В зависимости от характера клинического течения некоторые авторы выделяют три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую.

В зависимости от распространенной воспалительного процесса различают:

· Ограниченный

· Очаговый

· Разлитой (диффузный) остеомиелит.

Считают, что процесс, который локализуется в альвеолярном отростке в пределах 2-3 зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распространении его на тело челюсти или ветвь - как очаговый. Разлитой остеомиелит характеризуется пораженностью половины всей челюсти.

В.И.Лукьяненко в зависимости от тяжести клинического течения остеомиелита выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов челюстей довольно разнообразна. Началу острого одонтогенного остеомиелита обычно предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина, и др.), аллергические заболевания (аллергический насморк) и парааллергические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение).

В начальной стадии острого одонтогенного остеомиелита клинические проявления сходны с обострившимся хроническим или острым гнойным периодонтитом, т.е. боль обычно локализована в области «причинного» зуба. С нарастанием воспалительных явлений интенсивность боли нарастает, носит постоянный характер. Усиливаются боли в «причинном» зубе даже при прикосновении языка. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании зубов и поэтому больной держит рот полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания больные уже не в состоянии локализовать болевые ощущения и отмечают, что болит вся половина челюсти или головы, причем боли иррадиируют в ухо, висок, затылок, глаз в зависимости от локализации воспалительного очага.

В некоторых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика впервые 2-3 дня бывает выражена слабо, а на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. Больной жалуется на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры, иногда повышению температуры предшествует сильный озноб. Обычно больной острым гнойным остеомиелитом челюсти бледен, вял, черты лица заостряются.

У больных острым одонтогенным остеомиелитом учащается пульс, пропорционально подъему температуры тела, Температура тела больных может быть от субфебрильной (в пределах 37-37,5° до достаточно высокой (доходить до 38-40°), особенно у детей. Характер температурной реакции зависит от состояния общей иммунологической реактивности организма (ИПР). Отсутствие температурной реакции при наличии других септических явлений следует расценивать как плохой прогностический признак, особенно у ослабленных больных.

Важное значение для суждения о тяжести заболевания имеет не только общее повышение температуры тела, но и колебание температуры между утренними и вечерними часами. Если эти колебания превышают 1,5-2°, то этот говорит о дальнейшем распространении воспалительного процесса или существование нераспознанного гнойного очага.

Больной зуб в первые часы, а иногда и в течение первых суток от начала заболевания фиксирован хорошо, но в дальнейшем проявляется его подвижность. Если же процесс не ограничивается пределами одной лунки, то наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих зубов также вызывает болевую реакцию. Болевая реакция на перкуссию и подвижность дает представление вместе с прочими объективными признаками о распространенности воспалительного процесса. Расшатывание всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости.

Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся отечными и болезненными при ощупывании. Наблюдается уплотнение периоста челюсти и нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размере и становятся болезненными. В начале процесса пальпация лимфатических узлов возможна, однако в дальнейшем она становится затрудненной из-за отека и инфильтрации клетчатки, окружающей лимфатический узел. Нагноение лимфатических узлов у взрослых при остром одонтогенном остеомиелите не наблюдается, тогда как у детей бывает.

Вслед за подвижностью зубов из десневых карманов появляется гной, а также отмечается скопление его под надкостницей альвеолярного отростка или тела челюсти с двух сторон вестибулярной и язычной. Альвеолярный отросток муфтообразно увеличен.

На 2-3 день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, появление налета на слизистой оболочке десен, языка, зубах. Слюна густая, тягучая.

При рентгенологическом исследовании челюсти в начале заболевания появляется лишь картина верхушечного периодонтита без видимых изменений со стороны тела челюсти. Рентгенологически деструктивные изменения в костной ткани челюсти выявляются обычно лишь через 2-3 недели с момента возникновения острого одонтогенного остеомиелита, когда начинается формирование секвестров.

При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда наблюдаются изменения в составе крови больных. Лечение. В настоящее время существует много схем лечебных мероприятий, которые применяются при одонтогенных остеомиелитах челюстей.

Необходимо прежде всего удалить «причинный» зуб, если он не был удален ранее. Обычно удаление не представляет трудности, так как в результате воспалительного процесса происходит расплавление связочного аппарата зуба. После удаления зуба рана остается открытой и больным назначают обильные ирригации полости рта теплым раствором.

Кроме того, следует произвести вскрытие сопутствующих абсцессов и флегмон.

Назначают антибактериальную терапию: вначале антибиотики широкого спектра действия или остеотропного действия (линкомицин), а после выяснения характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам выбирают наиболее эффективный. В сочетании с антибиотиками назначают сульфаниламиды.

С целью снижения сосудистой проницаемости - 10% раствор хлористого кальция 10 мл внутривенно. Антигистаминные препараты (десенсибилизирующая терапия) - димедрол, супрастин, диазолин и др. Дезинтоксикационная терапия.

Симптоматическая терапия: болеутоляющие, жаропонижающие.

Острый одонтогенный синусит

Острое воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи всегда сопровождается ее отеком, что приводит к сужению или полному закрытию отверстия, сообщающего верхнечелюстную пазуху со средним носовым ходом (ostium maxilla) и к прекращению оттока экссудата.

По этиологии верхнечелюстной синусит подразделяют: одонтогенный, травматический, риногенный, гематогенный, вазомоторный, аллергический. По клиническому течению одно - и двусторонний верхнечелюстной синусит подразделяют:

· Катаральный

· Гнойный

Хронический:

· Экссудативный

· Катаральный

· Серозный

· Гнойный

· Продуктивный

· Пристеночно-гиперпластический

· Полипозный

· Кистозный

Процесс воспаления начинается с катаральных изменений, происходящих в слизистой оболочке: отека, гиперемии, многоклеточной инфильтрации. В последующем инфильтрация нарастает: образуются очаги гнойного расправления инфильтрата, развивается острый гнойный синусит. Больные предъявляют жалобы: на вялость, ослабление обоняния, на нарастающую по интенсивности боль, сначала локализованную, а затем - иррадиирующую в лобную, височную и затылочную области. Боль в область альвеолярного отростка верхней челюсти, что симулирует пульпит или неврит.

В результате прекращения оттока воспалительного экссудата из верхнечелюстной пазухи развивается токсикоз: повышается температура тела до 37,5-39. С., появляется озноб, головная боль, недомогание, потеря аппетита. Больные отмечают чувство тяжести в соответствующей половине лица, распирания, затруднение дыхания, нарушение сна. Могут наблюдаться светобоязнь, слезотечение.

На начальных этапах развития заболевания видимых изменений в конфигурации лица больного не отмечается. Кожные покровы в цвете не изменены. Слизистая оболочка носового хода на стороне поражения отечна и гиперемирована, из него происходит отделение слизи и гноя, усиливающее при наклоне головы вперед. Нос заложен. Пальпация кожных покровов в области передней лицевой стенки и перкуссия по скуловой кости может вызывать некоторую боль. При развитии периостита развивается отек щеки и обоих век. На обзорных рентгенограммах определяется вуаль в области пораженной верхнечелюстной пазухи.

При развитии гнойного синусита все симптомы обостряются и становятся более выраженными. Процесс протекает как тяжелое инфекционное заболевание. Резко взрастает интенсивность самопроизвольных пульсирующих болей, которые могут иррадиировать в альвеолярный отросток и в область глаза. Температура тела повышается до 39 С., а при эмпиеме верхнечелюстной пазухи - до 40 єС. Возникает отек тканей щеки, кожа лоснится. Пальпация кожных покровов соответствующей половины лица и перкуссия по скуловой кости вызывает острую боль. Определяется боль и при перкуссии зубов, корни которых проецируются в область верхнечелюстной пазухи на стороне поражения. Риноскопия выявляет отек, резкую гиперемию слизистой оболочки, под средней раковиной - гной. Вместе с тем гнойные выделения из ноздри часто отсутствуют. На рентгенограмме определяется интенсивное затенение пораженной пазухи, а при развитии эмпиемы - выраженное затемнение. При ее пункции обнаруживают гнойный экссудат. В крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличены показатели СОЭ.

Лечение больного с острым одонтогенным гайморитом имеет целью:

Ликвидировать очаг и генератор инфицирования - «причинный» зуб, гранулему, кисту и т.п.;

Создать отток для образующегося в пазухе экссудата; - провести антибактериальную, дезинтоксикационнную, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и физиотерапию.

Кроме того, назначают симптоматическое лечение. На начальных этапах заболевания при катаральном гайморите и удовлетворительном общем состоянии больного лечение может быть осуществлено в условиях поликлиники. Удаляют «причинный» зуб, смазывают слизистую оболочку носа сосудосуживающими средствами, достигая тем самым возобновления естественного дренирования пазухи, и назначают симптоматическую и физиотерапию. При нарастании явлений воспаления и гнойном гайморите, когда необходимо проведение, гайморотомии, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии, показана госпитализация больного. Прогноз при своевременном лечении обычно благоприятный. Возможны осложненные формы течения: развитие околочелюстных абсцессов и флегмон, флегмоны ретробульбарного пространства, тромбофлебита вен лица, менингита и сепсиса.

Хронический одонтогенный верхнечелюстной синусит

Хронический гайморит может явиться последствием острой стадии его течения или результатом хронического инфицирования околоверхушечных очагов воспаления.

В отличие от острого катарального гайморита при аналогичной хронической форме течения наблюдается отек и гиперемия на более ограниченном участке слизистой оболочке пазухи. Носового дыхания, некоторое недомогание к концу дня. При риноскопии обнаруживают гипертрофию нижней носовой раковины и синюшность слизистой оболочки носового хода.

При гнойных и полипозных поражениях больные жалуются на быструю утомляемость, гнилостный запах, периодическое выделение гноя из соответствующей половины носа. Наблюдается повышение температуры тела до 37,5-37,8є С. В крови - небольшой лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Лечение хронического гайморита может быть консервативным и оперативным, но всегда предусматривает санацию полости рта больного. При хроническом катаральном гайморите этого обычно достаточно для обеспечения выздоровления больного. При более глубоких изменениях в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи санации полости рта недостаточно, но она положительно влияет на процесс выздоровления в условиях последующего оперативного лечения больного, которое следует проводить в стационаре.

Заключение

Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение, осложняющееся острой дыхательной недостаточностью, медиастенитом, менингоэнцифалитом и другими внутричерепными воспалительными процессами, сепсисом, септическим шоком.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении острых одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений, летальность продолжает оставаться высокой, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения.

Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания, особенно в начале его развития, что создаёт диагностические трудности. В последние десятилетия чаще наблюдается агрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита, появились тяжелейшие осложнения.

Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.

Список использованной литературы

1. Козлов В.А. Стоматология. Учебник. - СПб: СпецЛит, 2003. - 477 с.

2. Основы стоматологии. Учебное пособие. Силин А.В., Кирсанова Е.В., Сурдина Э.Д., Леонова Е.В., Яковенко Л.Л., Туманова С.А. - СПб: 2015. - 262 с.

3. Топографическая анатомия и оперативная хирургия: учебник. Каган И.И., Чемезов С.В. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 672 с.

4. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия: национальное руководство / сост. Л.А. Кулаков; Т.Г. Робустова, А.И. Неробеев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 500с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Физиотерапевтическое лечение стоматологических заболеваний. Некариозные поражения зубов, осложнения. Признаки острого периодонтита. Острые гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Физиопрофилактика кариеса, фурункулов и карбункулов.

презентация , добавлен 13.12.2016


Идиопатические воспалительные заболевания мышц. Симптом Готтрона и гелиотропная сыпь. Воспалительные заболевания суставов. Артроз, остеохондроз, нарушения осанки. Причины развития дорзального юношеского кифоза. Типы кифотической деформации позвоночника.

реферат , добавлен 12.06.2011


Возникновение искривлений носовой перегородки. Воспалительные заболевания носа: абсцесс и острый перихондрит носовой перегородки; фурункулы; прободающая язва перегородки; сикоз ноздрей; рожа; сифилис; туберкулез. Лечение воспалительных заболеваний носа.

реферат , добавлен 30.05.2010


Виды осложнений травм челюстно-лицевой области: непосредственные, ближайшие и отдаленные. Бронхопульмональные и инфекционно-воспалительные осложнения. Технология операций. Виды кровотечений. Методы временной и окончательной остановки кровотечения.

реферат , добавлен 28.02.2009


Черты и классификация травм челюстно-лицевой области. Вывихи и переломы зубов, переломы нижней челюсти. Вывихи нижней челюсти: причины, клинические проявления, лечение. Разработка методов диагностики и лечения заболеваний челюстно-лицевой области.

реферат , добавлен 11.04.2010


План комплексного лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями лица и шеи. Методы медикаментозной терапии челюстно-лицевой области: хирургические, антибактериальные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие, физиотерапевтические и симптоматические.

реферат , добавлен 05.03.2014


Воспалительные заболевания тазовой брюшины и околоматочной клетчатки. Классификация перитонита - воспаления брюшины. Клиника и стадии параметрита, его осложнения и профилактика. Этиопатогенез, симптомы, диагностика пельвиоперитонита. Фазы течения сепсиса.

презентация , добавлен 01.02.2016


Теории патогенеза остеомиелита челюсти. Классификация одонтогенных воспалительных процессов. Периодонтиты, их особенности. Периоститы, их осложнения. Дифференциальная диагностика, лечение в условиях поликлиники. Профилактика воспалительных процессов ЧЛО.

презентация , добавлен 22.11.2015


Воспалительные заболевания мочеполовой системы: общая характеристика и виды. Симптомы, методы лечения и профилактики фимоза, парафимоза, орхита, цистита. Возможные осложнения инфекционно-воспалительных заболеваний, показания к оперативному лечению.

презентация , добавлен 22.09.2013


Классификация нейростоматологических заболеваний и синдромов. Алгические и парестетические проявления в челюстно-лицевой области. Причины и проявления глоссодинического синдрома. Основные клинические проявления и лечение невралгии тройничного нерва.