Чурсин в.в. профилактика тгв и тэла (методические рекомендации)

Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.


Оперативное лечение.

В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.


Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией. Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.


При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.


Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.

Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций. Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.


Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.

Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.


Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.

Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.

Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.

Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.


Анестезия

Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.


Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.

Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.

Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.


Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.


Трансфузионная терапия

В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств - массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения - микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.


В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта - синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).

Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.


Пожилой возраст

В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.

Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.


Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.


Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.

Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов. Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.

Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.

Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.


Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.


Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.

Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.


Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.

Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.


Злокачественные образования.

С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.


Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.


Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.


Ожирение.

Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.


Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).


В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.

Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.

С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.


Тромбоз и эмболия в анамнезе.

Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.

Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.


Варикозное расширение вен

Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.

V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).

При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.

Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.

Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.

Профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) основана на определении степени риска их возникновения для каждого конкретного больного и отнесение его к одной из трёх категорий риска: низкой, умеренной или высокой.

Категория риска возникновения венозных тромбозов определяется в зависимости от наличия у каждого больного факторов риска развития венозных тромбозов, к которым относят: злокачественные новообразования, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, сепсис, ДКМП, мерцательная аритмия, инсульт, бронхообструктивные болезни, эритремия, воспалительные заболевания кишечника, ожирение, нефротический синдром, операции, травмы, возраст старше 40 лет, прием эстрогенов, длительная неподвижность, беременность, варикозное расширение вен нижних конечностей, венозные тромбозы в анамнезе, постельный режим более 4 суток, тромбофилии.

При хирургических вмешательствах степень риска возникновения венозной тромбоэмболии определяется оценкой тяжести хирургической операции и состоянием больного. Основой профилактики венозных тромбозов у этой категории больных является их ранняя активизация, эластическая компрессия нижних конечностей и гепаринотерапия.

Эластическая компрессия нижних конечностей, влияет на стаз крови и гемодинамический фактор тромбоза являясь методом неспецифической профилактики и включает в себя следующие методы.

Эластичные компрессионные гольфы и чулки в отличие от бинтов создают компрессию, необходимую для нормализации венозного оттока и обеспечивают физиологически распределенное давление по всей длине конечности.

Для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений применяют специальный вид медицинского компрессионного трикотажа, получивший название «противоэмболический» или «госпитальный» трикотаж. В своей практике мы используем госпитальный трикотаж компании Tyco Healthcare/Kendall. При этом максимальное давление создается на уровне лодыжек и измеряется в мм рт ст, соответствующее для каждого класса компрессии, с последующим его постепенным снижением в проксимальном направлении, что исключает угрозу (как в случае с эластическими бинтами) ятрогенного венозного застоя.

Эти изделия длительно сохраняют компрессионные свойства, подвергаются обработке, легко надеваются и снимаются, что позволяет экономить время медицинского персонала. Применение противоэмболического трикотажа в 3 - 4 раза повышает эффективность специфической антикоагулянтной профилактики ТЭЛА. У компрессионного белья «Ластошир» («Lastosheer») есть 3 класса компрессии и широкий спектр современных расцветок (телесный, бронзовый, синий, серый, черный, коричневый).

К противопоказаниям для использования компрессионного трикотажа относят следующие случаи:

  • Прогрессирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (степень ишемии выше IIА ст.);
  • Окружность щиколотки более 35 см;
  • После операции по аутодермопластике, пластике ротационным лоскутом или на свободной питающей ножке с целью закрытия варикозных язв;
  • Сильная деформация ног.

Размер компрессионного трикотажа подбирается строго индивидуально, с учетом морфометрических данных пациента. При использовании компрессионных гольфов проводится измерение четырех параметров - длина стопы, окружность щиколотки, максимальная окружность голени, длина голени (рис. 1).

При выборе размера чулок следует проводить шесть измерений: длина стопы, окружность щиколотки, максимальная окружность голени, максимальная окружность бедра, длина бедра.

Следует отметить, что данный вид медицинских изделий практически не вызывает контактной реакции кожных покровов, что очень важно для большинства пациентов, поскольку не содержит латекс.

Новая генерация госпитального трикотажа - антиэмболические чулки Т.Е.D. - обладают более надежной фиксацией на ноге благодаря наличию гибкого силиконового эластомера по краю изделия. Силиконовое покрытие комфортно для кожи и прекрасно удерживает чулки. Длительное время антиэмболические изделия поддерживают постоянную градуированную компрессию на ноге.

Рис. 1. Дифференцированное распределение давления в компрессионном белье TED (Tyco Healthcare / Kendall)

Это позволяет увеличить ток крови на 138%. Мозаичная круговая вязка, направленная в одну сторону, правильно распределяет давление по ноге, а отсутствие давления в области подколенной вены обеспечивает свободный ток крови через этот критический участок. Эргономичность создает также прерывающий бандаж и двухслойная V-образная вставка в фиксирующей резинке чулка, предотвращающая эффект жгута на бедренной вене. Выпускаются 3 вида компрессионного трикотажа Т.Е.D.: гольфы, чулки, чулки с поясом, а 27 возможных размеров позволяют подобрать трикотаж большинству пациентов. Высокоточные производственные технологии и строгий контроль качества гарантируют правильное распределение давления и отсутствие дефекта.

Преимущества госпитального трикотажа, перед «классическим бинтованием ног» очевидно. Практически все клиники осознают, что дозированную вертикальную (стопа-голень-бедро) и горизонтальную (передняя поверхность голени – задняя поверхность голени, подколенная ямка) создать с помощью эластичных бинтов невозможно. Однако, знания не повсеместно переросли в убеждения, и тем более в клиническую практику, что послужило причиной достаточно подробного написания данного раздела.

Прерывистая пневматическая компрессия проводится с помощью специального компрессора и манжет, разделенных на несколько камер. Последовательное раздувание камер создает эффект "бегущей волны", что особенно полезно при отсутствии собственных активных мышечных сокращений. В результате даже у обездвиженных пациентов существенно увеличивается скорость венозного кровотока, т.е. устраняется один из ключевых факторов тромбогенеза. Прерывистая пневмокомпрессия наиболее эффективна при использовании устройств с микропроцессорным управлением и электронным хронометражем (например, пневмокомпрессионное устройство пятого поколения SCD, рис. 2), позволяющих индивидуально устанавливать время заполнения манжет и поддерживать разный уровень давления на отдельные венозные сегменты.

Рис. 2. Прибор регулируемой пневмокомпрессии SCD Response (Tyco Healthcare / Kendall)

При наличии цифрового дисплея и специальных приспособлений для фиксации прибора к кровати, проведение прерывистой пневмокомпрессии становится относительно простым, безопасным и высокоэффективным способом профилактики венозного тромбоза, который можно использовать во время оперативного вмешательства, в послеоперационном периоде, а также в отделении реанимации у больных, находящихся в критическом состоянии. В тех случаях, когда из-за высокого риска кровотечений или по другим причинам использование прямых антикоагулянтов (операции на головном и спинном мозге, органах зрения и слуха, острый геморрагический инсульт и пр.) противопоказано, прерывистая пневматическая компрессия в современном варианте ее проведения является методом выбора.

Специфическая профилактика включает в себя периоперационное применение фармакологических препаратов различных групп.

Для тромбопрофилактики у хирургических больных все чаще используются низкомолекулярные гепарины (НМГ) (ардепарин, дальтепарин, надропарин, парнапарин, ревипарин, сандопарин, тинзапарин, цертопарин, эноксапарин и др.), из которых наибольшее распространение в настоящее время получили надропарин кальциевая соль (фраксиларин), эноксапарин натриевая соль (клексан, ловенокс) и дальтепарин натриевая соль (фрагмин). В сравнении с НФГ, эти препараты имеют высокую биодоступность (более 90%), более длительный период полувыведения (40 - 90 мин. у НФГ и 1 90 - 270 мин. - у НМГ) и антитромботическое действие (8 - 12 ч и 17 - 24 ч), в меньшей степени связываются с белками острой фазы, т.е. сохраняют свой эффект на фоне эндогенной интоксикации, обладают более предсказуемым дозозависимым антикоагулянтным эффектом, не стимулируют, а ослабляют агрегацию тромбоцитов, реже (менее 0,5%) вызывают тромбоцитопению и не требуют лабораторного мониторинга.

Эти свойства НМГ обусловлены химическим составом препаратов. Молекулы гепарина, состоящие на 25 - 50% из менее, чем 18 сахаридов (с молекулярной массой менее 5400 Да), не способны связывать одновременно ATIII и тромбин, поэтому не могут ускорять инактивацию последнего, но сохраняют способность катализировать процесс ингибирования фактора Ха. В результате соотношение анти-Ха и анти-IIa активности у коммерческих НМГ составляет не 1:1-2, как у НФГ,аЗ-4:1, они обладают меньшей, чем НФГ антикоагулянтной активностью, но имеют более выраженные антитромботические свойства. Поскольку состав каждого из коммерческих НМГ различен, они отличаются, как ранее отмечалось нами, друг от друга по физико-химическим, биологическим и фармакокинетическим свойствам, не являются взаимозаменяемыми и имеют разную клиническую эффективность и безопасность.

Надропарин кальций (Фраксипарин) - представляет собой официнальный раствор в предварительно наполненных шприцах, объемом - 0,3 - 0,6 -0,8 - 1,0 мл с содержанием 2850 - 5700 - 7600 - 9500 МЕанти-Ха активности соответственно. После однократного подкожного введения анти-Ха факторная активность достигает максимума примерно через 4 - б ч. Активность в отношении Па меняется незначительно и максимальна через 3 ч после введения препарата.

Основными показаниями к применению являются: профилактика тромбоэм-болических осложнений в общей хирургии, ортопедии, гинекологии, а также у других хирургических и нехирургических больных, имеющих высокой риск венозных тромбозов на фоне острой дыхательной или сердечной недостаточности; пациентов, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии; больных с хирургической инфекцией. Препарат также применяется при лечении больных с острым коронарным синдромом, лечении тромбоэмболических осложнений и для профилактики свертывания крови при гемодиализе.

Профилактическое использование надропарина предусматривает ежедневное введение препарата в дозе 0,3 мл 1 раз/сут. до и после оперативного вмешательства в виде курса продолжительностью не менее 7 дней или до полного восстановления двигательной активности пациента. При плановых операциях первую дозу вводят за 2 - 4 ч до операции, в неотложной хирургии введение начинают через 1 2 ч после окончания оперативного вмешательства.

Эноксапарин натрий (Клексан) - низкомолекулярный гепарин, состоящий из коротких мукополисахаридных цепей со средней молекулярной массой 4500 дальтон, выпускаемый в виде водного раствора для инъекций, содержащего 1 00 мг/мл в готовых шприцах по 0,2-0,4-0,6-0,8-1,0 мл. 1 мг эноксапарина соответствует 1 00 МГ анти-Ха активности. Пик анти-Ха факторной активности достигает максимума примерно через 3 - 5 ч после подкожного введения и сохраняется в течение 24 ч.

Для профилактики венозных тромбозов и тромбоэмболии больным хирургического профиля эноксапарич начинают вводить до операции: при умеренном риске 20 мг (0,2 мл) за 2 ч до операции, при высоком 40 мг (0,4 мл) за 1 2 ч до оперативного вмешательства и продолжают в послеоперационном периоде в течение 7-10 дней по одной инъекции в сутки в тех же дозах. Использование более высоких доз эноксапарина для профилактики тромбозов у хирургических больных нецелесообразно, так как увеличение дозы сопровождается статистически значимым повышением и анти-Ха активности, и анти-lla, что достоверно увеличивает частоту геморрагии. Поэтому бо¬лее высокие дозы эноксапарина применяют только при лечении тромбозов глубоких вен, а также для профилактики тромбозов во время проведения операций экс-тракорпоральной гемокоррекции и гемодиализа. При лечении тромбоэмболических осложнений лучшее соотношение безопасности/активности эноксапарина достигается при дозе 1 мг/кг, которую вводят подкожно два раза в сутки через 1 2 ча¬сов. При гемодиализе эноксапарин вводят первоначально в дозе 1 мг/кг для 4- часовой процедуры. Для больных с высоким риском кровотечения дозу уменьшают до 0,5 - 0,75 мг/кг. При признаках отложения фибрина и угрозе тромбоза системы, при более длительной процедуре можно вводить дополнительно 0,5 - 1 мг/кг.

В дозах, используемых для профилактики венозных тромбозов, эноксапарин практически не влияет на время кровотечения, время свертывания крови, АПТВ, не оказывает влияние на агрегацию тромбоцитов. В первые дни лечения эноксапарином может появиться умеренная транзиторная асимптоматическая тромбоцитопения. Возможно асимптоматическое и обратимое увеличение числа тромбоцитов, повышение уровня печеночных трансаминаз. При снижении количества тромбоцитов на 30 - 50% от исходной величины лечение эноксапарином следует прекратить.

Эноксапарин должен назначаться с осторожностью больным с потенциальным риском развития кровотечений, гипокоагуляции, больным с тяжелыми заболеваниями печени.

Препараты других фармакологических групп применяемых с целью коррекции периоперационных изменений системы гемостаза

Сулодексид - (Вессел Дуэ Ф) , относится к группе гепарин-сульфатов и представляет собой смесь двух гликозамингликанов, состоящую из средненизко-молекулярной гепариноподобной фракции (80%) и дерматан сульфата (20%). Сулодексид оказывает антитромботическое, профибринолитическое, антикоагу-лянтное и вазопротективное действия, что связано с его способностью подавлять активность Ха, Па, усиливать синтез и секрецию проста цикл и на, снижать уровень фибриногена и ингибитора тканевого активатора плазминогена в плазме и повышать уровень тканевого активатора плазминогена. Как самостоятельное средство для профилактики тромбозов у хирургических пациентов сулодексид не применяется, однако его можно использовать для продолжения антикоагулянтной терапии вслед за НМГ (в послеоперационном периоде) у больных с высоким риском венозных тромбозов или при развитии гепарининдуцированной тромбоцитопении.

Антиагрегантные препараты - препятствуют адгезии и агрегации тромбоцитов. В основном эти препараты применяют для профилактики и купирования тромбозов в артериальном и в микроциркуляторном русле. В хирургической практике их применение ограничено. К этой группе относятся аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, клопидогрель (плавике), интегрилин, абциксимаб (Рео-Про), декстраны и др.

Выбор методов профилактики тромбоэмболических осложнений

Современная стратегия профилактики послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений выработана комиссией под руководством академика В.С.Савельева и принята на IX Всероссийском съезде хирургов. Необходимо определить степень риска с учетом общего состояния больного (индивидуальных особенностей, общего состояния, анамнеза, наследственности) и объема предстоящей операции, затем выбрать соответствующие профилактические мероприятия.

В первую очередь необходимо максимально сократить длительность постельного режима после различных хирургических вмешательств. С этих позиций анестезиологическое обеспечение операций (использование препаратов с контролируемой длительностью действия, регионарная анестезия, эффективное послеоперационное обезболивание) и характер самого вмешательства (широкое применение менее инвазивных технологий, видеоэндохирургическая техника и др.) должны предусматривать возможность активизации пациента уже через несколько часов после его завершения. При лапароскопических операциях необходимо учитывать специфические особенности: к факторам, повышающим риск тромбоэмболических осложнений, относятся длительное пребывание больного в положении Фовлера, длительный (более 2 часов) карбоксиперитонеум и высокое инсуфляционное давление (более 12 мм рт. ст.).

Больным с низким риском следует назначать малозатратные профилактические меры. У этой категории пациентов может быть целесообразно применение эластической компрессии нижних конечностей.

У всех больных с умеренным риском необходимо профилактическое примене¬ние прямых антикоагулянтов. В настоящее время в международной клинической практике предпочтение отдается НМГ, так как многочисленные исследования показали, что они оказывают хороший профилактический эффект, применять их удобнее, а число геморрагических осложнений ниже.

Альтернативной рекомендацией у больных умеренного риска может быть перемежающаяся пневматическая компрессия, которую нужно начинать на операционном столе и продолжать постоянно до исчезновения необходимости постельного режима.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что сочетание фармакологической профилактики и эластической компрессии все больше снижает частоту венозного тромбоза у больных в этой группе риска. Эта комбинация особенно целесообразна у пациентов с варикозных расширением вен нижних конечностей.

Всем больным с высоким риском в обязательном порядке должна проводиться профилактика. При этом дозировку антикоагулянтов следует увеличить. Рекомендуемые дозы НФГ - не менее 5000 ED 3 раза в сутки или дозы, подобранные под контролем АЧТВ, причем этот показатель должен повышаться в 1,5 - 2 раза. Бесконтрольное увеличение доз НФГ существенно увеличивает частоту геморрагических осложнений. Дозы НМГ также требуют увеличения, но при этом контроля АЧТВ не требуется.

Профилактическое назначение антикоагулянтов у этой категории больных следует сочетать с механическими мерами ускорения кровотока в нижних конечностях (например, перемежающейся пневмокомпрессией).

Профилактику следует начинать до операции во всех группах риска, так как примерно в половине случаев тромбоз вен начинает формироваться уже на операционном столе.

Профилактически антикоагулянты после операции следует назначать в течение не менее 7-10 дней, их введение необходимо вплоть до полной мобилизации пациента.

Каждый день я по нескольку часов отвечаю на ваши письма.

Направляя мне письмо с вопросом, вы можете быть уверены, что я внимательно изучу вашу ситуацию, при необходимости запрошу дополнительные медицинские документы.

Огромный клинический опыт и десятки тысяч успешных операций помогут мне разобраться в вашей проблеме даже на расстоянии. Многим пациентам требуется не хирургическая помощь, а правильно подобранное консервативное лечение, в то время как другие нуждаются в срочной операции. И в том, и в другом случае я намечаю тактику действий и при необходимости порекомендую прохождение дополнительных обследований или неотложную госпитализацию. Важно помнить, что некоторым больным для успешной операции требуется предварительное лечение сопутствующих заболеваний и правильная предоперационная подготовка.

В письме обязательно (!) укажите возраст, основные жалобы, место проживания, контактный телефон и адрес электронной почты для прямой связи.

Чтобы я мог детально ответить на все ваши вопросы, прошу высылать вместе с вашим запросом сканированные заключения УЗИ, КТ, МРТ и консультаций других специалистов. После изучения вашего случая, я направлю вам либо подробный ответ, либо письмо с дополнительными вопросами. В любом случае я постараюсь вам помочь и оправдать ваше доверие, которое является для меня наивысшей ценностью.

Искренне ваш,

хирург Константин Пучков»

Тромбообразование является нормальным защитным процессом, однако, независимо от запустившей его причины, может вызвать серьезные нарушения гемодинамики.

Профилактика тромбоза снижает риск внезапной смерти вследствие инсульта или инфаркта у людей из группы риска. Рассмотрим какие методы для этого используются.

В процессе жизни у каждого человека были случаи порезов, кровоточащих ран и ссадин.

От длительного кровотечения и массивной потери крови нас спасает система гемостаза, которая делится на две большие группы: тромообразующая и тромболитическая системы.

Повреждение сосудистой стенки приводит к выбросу в кровоток биологически активных веществ, запускающих каскад реакций, направленных на закупорку повреждения и остановку кровотечения.

Вначале в место травмы направляются форменные элементы крови, выглядящие как белые небольшие пластинки (они называются тромбоцитами) и формируют тромбоцитарный тромб. Он не стойкий и образуется только в результате агрегации (склеивания) форменных элементов крови.

В зависимости от объема повреждения, на тромбоцитарную массу наслаиваются фибриновые волокна, происходит так называемая коагуляция, образуется плотный и крупный фибриновый сгусток, укрепляющий первичный тромб.

Постепенно происходит регенерация травмированного участка и подключается тромболитическая система, направленная на рассасывание закупорки и восстановление анатомической структуры сосуда.

Образование тромбов происходит в организме регулярно, но, находясь в равновесии, системы тромбообразования и тромболизиса предупреждают серьезные осложнения в виде ишемии тканей или отрыва большого тромба и его миграции по сосудам.

Если же происходят сбои в работе хоть одной из этих систем, то это может привести к катастрофическим последствиям.

Внешними причинами образования тромбов являются:

  • Травмы, сопровождающиеся повреждением сосудистой стенки (порезы, гематомы).
  • Оперативные вмешательства.
  • Инъекции. Особенно опасны постинъекционные тромбофлебиты, которые возникают в месте установки венозных катетеров или в результате введения раздражающих сосудистую стенку препаратов.
  • Роды.
  • Менструация и так далее.

Причинами внутреннего тромбообразования становятся:

  • Заболевания сосудов.
  • Аномалия тромболитической системы. Врожденные и приобретенные патологии антикоагулянтной системы.
  • Эндокринные заболевания. Нарушения гормонального баланса также провоцирует тромбообразование.

Среди заболеваний сосудов выделяют:

  • Варикозное расширение вен. Расширенные вены приводят к задержке большого количества крови, нарушению ее продвижения по сосудам. Это вызывает агрегацию форменных элементов и тромбообразование.
  • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Расширение глубоких вен нижних конечностей более опасно, чем поверхностное варикозное расширение, так как чаще всего протекает бессимптомно или с незначительными проявлениями в виде повышенной усталости и ощущения тяжести в конце рабочего дня, периодическими спазмами икроножной мускулатуры, отеками к вечеру на ногах. При этом при увеличении в крови факторов свертывания (после оперативного вмешательства или массивной травмы) в венах могут образовываться тромбы, которые легко отрываются и мигрируют по сосудам.
  • Атеросклероз сосудов. Высокий уровень холестерина приводит к образованию бляшек, покрышка которых может повреждаться, вызывая тромбообразование.
  • Васкулиты различной этиологии. Воспаление сосудистой стенки чаще всего происходит в результате аутоиммунных процессов и является проявлением системной красной волчанки, ревматоидных процессов и так далее.
  • Состояние после сосудистых оперативных вмешательств или операций на сердце, в особенности при наличии инородных предметов (кардиостимуляторов, искусственных клапанов, стентов и так далее).

Появление тромба угрожает не только закупоркой артериального сосуда и ишемией тканей, но и возможным отрывом его же. Вследствие отсоединения части или всего тромба происходит его миграция по кровеносному руслу и полное перекрытие сосудов меньших по диаметру – такое состояние называют эмболией.

Наиболее опасна тромбоэмболия ветвей легочной артерии, которая вызывает инфаркт легкого и может привести к смерти, так как часть легкого полностью выключается из кровотока. Так же часто страдают сосуды глаз, почечные, мозговые и коронарные артерии.

Группа риска

К группе риска по развитию тромбоза относятся следующие категории пациентов:

  • Люди, страдающие ожирением.
  • Пациенты эндокринолога (больные сахарным диабетом, заболеваниями щитовидной железы и так далее).
  • Онкологические больные, которые проходят курсы лучевой и химиотерапии.
  • Беременные женщины, в особенности на поздних сроках.
  • Люди пожилого возраста.

А также опасность развития тромбоза увеличивается из-за курения и у наркоманов. В группу риска входят люди ведущие малоподвижный образ жизни, неправильно питающиеся (частые переедания, преобладание жирных продуктов, фаст-фуда и так далее).

Препараты для профилактики

Профилактика тромбообразования проводится при помощи применения двух основных групп препаратов:

  • Антиагреганты.
  • Антикоагулянты.

Первая группа направлена на блокировку первого клеточного звена гемостаза и позволяет предупредить склеивание тромбоцитов, что позволяет избежать образования тромбов.

К этим лекарствам относятся:

  • группа нестероидных противовоспалительных средств (основными препаратами являются Ацетилсалициловая кислота и содержащие ее фирменные препараты: Кардиаск, Аспирин-кардио, Кардиомагнил и т.д.);
  • тиенопиридины или блокаторы АДФ-рецепторов (Клопидогрел, Прасугрел и другие);
  • блокаторы фосфодиэстеразы (к ним относятся Курантил или Дипиридамол, Пентоксифиллин).

Наиболее популярны таблетки Аспирина, действующим веществом которого является Ацетилсалициловая кислота. Основными его достоинствами является эффективность и дешевизна. Он применяется у людей, страдающих хроническими заболеваниями и нуждающихся в регулярном приеме препаратов.Основным побочным действием препарата является вероятность повреждения слизистой желудка и развитие эрозивных процессов.

Курантил так же используется чтобы предотвратить образование тромбов, но в отличие от аспирина он не так повреждает слизистую. Его прием должен контролироваться регулярными исследованиями крови на свертываемость. Его прием также длительный, зачастую пожизненный. Доза препарата подбирается лечащим врачом в зависимости от данных лабораторных исследований (коагулограмма, ПТИ).

У пациентов в послеоперационном периоде для обезболивания чаще всего используется Кеторол. Препарат позволяет выполнить одновременно сразу два важных действия: обезболить и снизить вероятность постоперационного тромбоза.

Вторая большая группа препаратов – антикоагулянты необходима для профилактики формирования фибриновых плотных тромбов. Могут применяться как антикоагулянты прямого действия (Гепарин, Фраксипарин), так и антикоагулянты непрямого действия (Варфарин, Неодикумарин). Обычно средства используются курсами по строгим показаниям и в рассчитанной врачом дозировке. Длительный прием возможен лишь при местном применении. Гепарин наиболее часто применяют при варикозном расширении вен нижних конечностей в виде кремов или геля на основе гепарина (гепариновая мазь, долобене, тромблесс и другие).

Народные методы

Народная медицина известна людям издревле и основана на применении продуктов природы для лечения и профилактики различных заболеваний. Перед использованием того или иного метода необходимо обязательно одобрить его применение у врача, так как растительные и животные препараты могут плохо сочетаться с основной терапией.

Наиболее распространены следующие народные средства:

  • Отвар на коре ивы. Перед использованием кору просушить и измельчить, затем 10 столовых ложек залить одним литром холодной воды, вскипятить на медленном огне и дать повариться в течение 30 минут. Отвар остудить, и он готов к употреблению: после процеживания трижды в сутки по столовой ложке длительно.
  • Настой листьев малины. 2 ложки измельченных листьев малины необходимо залить стаканом кипятка и дать настояться в течение двух часов, после процеживания настой готов к употреблению. Принимают по полстакана один – два раза в сутки. Рекомендовано проводить лечение курсами по 3 месяца с одним месяцем перерыва, это позволит уберечься от тромбоза.

Физические нагрузки

Одним из важных аспектов в профилактике является устранение гиподинамии. Активный образ жизни снижает риск развития тромбоза в несколько раз, так как не только позволяет тренировать сердечно-сосудистую систему, но и помогает в борьбе с лишним весом.

Для предотвращения сосудистых катастроф необходимо подобрать адекватную дозу физических нагрузок.

Для профилактики образования тромбов, инструктора лечебной физкультуры рекомендуют:

  • Совершать ежедневные пешие прогулки по свежему воздуху или ездить на велосипеде, совершать утренние пробежки;
  • В перерывах на работе уделять 5-10 минут дыхательной гимнастике;
  • Посещать бассейн 2-3 раза в неделю;
  • Выполнять упражнения лечебной физкультуры (ходьба на цыпочках, перекатываться с пятки на носок, совершать приседания);
  • Полезны занятия стрейч-гимнастикой или йогой, пилатесом.

Уровень физической нагрузки должен быть адекватен физическому состоянию человека. В послеоперационный период для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей рекомендовано с первых дней пытаться вставать, выполнять упражнения дыхательной гимнастики.

Правильное питание

Правильная диета снижает риск тромбообразования благодаря контролю сахара и холестерина крови, способствует поддержанию нормального веса.

Пациентам с повышенным риском тромбоза необходимо исключить из привычного питания следующие продукты:

  • Сало;
  • Маргарин и сливочное масло;
  • Шоколад;
  • Копчености;
  • Твердые сыры;
  • Жирные мясные бульоны;
  • Фаст-фуд;
  • Жареные блюда;
  • Кофе;
  • Алкоголь.

В рацион вводят растительную пищу, супы на овощных бульонах. Для сердечно-сосудистой системы также полезен картофель, бананы и манго, так как они богаты калием.

В меню должны быть блюда с жирными омега-кислотами (жирные сорта рыбы). Полезна зелень: петрушка, укроп, листья салата и так далее.

А также обращают внимание на количество выпитой жидкости. Лучше всего употреблять чистую воду, но полезны будут и компоты из сухофруктов и зеленый чай. Взрослому человеку необходимо выпивать около 1,5-2 литров воды в сутки. Это улучшает текучесть крови, тем самым облегчая проходимость по сосудам и улучшая кровообращение.

Рацион должен быть обогащен витаминами, необходимыми для нормальной жизнедеятельности. Для укрепления сосудистой стенки важны витамины C, A, E, P, группы В. Они позволяют повысить прочность и эластичность сосудистой стенки.

Профилактика тромбоэмболий имеет особенно важное значение у следующих групп послеоперационных больных:

  • 1-я группа — возраст старше 60 лет;
  • 2-я группа - клинические проявления атеросклероза;
  • 3-я группа - ожирение II-III степени;
  • 4-я группа - онкологические заболевания;
  • 5-я группа - варикозная болезнь;
  • 6-я группа - после экстренных вмешательств у женщин, принимавших гормональные контрацептивные препараты.

Прежде всего нужно использовать такие общеизвестные и доступные методы неспецифической профилактики как эластическое бинтование голеней и лечебная гимнастика. При проведении эластической компрессии необходимо накладывать бинты утром до операции от уровня плюсне-фаланговых суставов до подколенной ямки. Бинтование бедра не только бесполезно, но и вредно. Процедуру должен выполнять оперирующий хирург.

За день до операции лечащему врачу и анестезиологу необходимо проинструктировать больного в отношении выполнения упражнений, заключающихся в тыльно-подошвенном сгибании стоп в голеностопных суставах и движении в тазобедренных и коленных суставах путем подтягивания пяток к ягодицам каждой ногой поочередно (по 30 движений того и другого типа). Эти упражнения больной должен выполнять после операции каждые 2 ч в период бодрствования.

Пациентам, относящимся к группам риска, показаны также методы специфической профилактики, к которым относятся применение малых доз гепарина, инфузии реополиглюкина и их комбинация. Гепарин, введенный в подкожную жировую клетчатку в дозе 5 тыс. ЕД, создает в течение 12-14 ч уровень гепаринемии, достаточный для того, чтобы в комплексе с антитромбином III блокировать активированный X фактор, не оказывая существенного влияния на тромбин. Гепарин в малых дозах эффективно предотвращает внутрисосудистое тромбообразование, не повышая кровоточивости тканей операционного поля.

Действие малых доз препарата после образования тромбина (при начавшемся тромбозе) не эффективно. Это обстоятельство наряду с развитием у определенной части флеботромбозов во время и в ближайшие часы после операции диктует необходимость введения первой дозы гепарина за 2 ч до операции. Последующие инъекции выполняют с интервалами в 12 ч в течение нескольких суток. При осложнениях послеоперационного периода, вынуждающих больного к неподвижности, или проведении полного парентерального питания длительность курса увеличивают. Очень важно соблюдать правила подкожного введения гепарина. Нужно использовать шприцы объемом 1-2 мл и иглы для подкожных инъекций. Препарат вводят в боковые поверхности живота, исключая пупочную область.

Если гепарин противопоказан, следует принять препараты декстрана, в частности реополиглюкин. Его противотромботическое действие связано со способностью компенсировать гиповолемию, вызывать гемодилюцию, уменьшать вязкость крови, повышать лизируемость тромба эндогенным плазмином, нивелировать повышение активности V и VII факторов, коагуляционного каскада.

Суть методики противотромботического применения реополиглюкина (или его аналогов) состоит в повторном внутривенном вливании 400 мл препарата во время операции и в течение 5-7 суток после нее. Геморрагические осложнения этому способу профилактики не свойственны. Известны лишь крайне редкие аллергические реакции. При использовании декстранов у больных с нарушениями выделительной функции почек есть некоторая опасность развития нефротоксического эффекта. Рациональное использование рассматриваемого комплекса позволяет снизить частоту тромбоэмболий.

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

Профилактика ТГВ и ТЭЛА производится в зависимости от риска развития этой патологии немедикаментозными, методами и путем назначения антикоагулянтной терапии.

НЕСПЕЦИФИЧЕКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены физические (механические) методы. К ним относят различные способы ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде;

Одной из самых технически простых, и эффективных мер является статическая эластическая компрессия нижних конечностей (бинтование эластичным бинтом), приводящая к увеличению кровотока в глубоких венах ног. Проще в использовании и эффективнее специальные чулки дозированной компрессии, самостоятельно обеспечивающие необходимый градиент давления. Их применение позволяет снизить частоту развития ТГВ в 2 раза. Прекращать эластическую компрессию нижних конечностей следует после выздоровления больного.

Важную роль играет лечебная физическая культура (ЛФК), которую также применяют у всех без исключения больных. Пациенты с сохраненным

Определенный эффект может дать возвышенное положение голеней в постели (чтобы угол сгибания в коленных и тазобедренных суставах составлял 20-30°). Возможно применение перемежающейся пневматической компрессии голеней и интраоперационной электромиостимуляции с помощью специальной аппаратуры.

Среди мероприятий неспецифической профилактики наряду с ранней активизацией больного большое значение имеют скорейшая нормализация показателей гемодинамики, адекватная анестезия при всех манипуляциях, предупреждение инфекционных осложнений.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики тромбоза глубоких вен, представлены:

Низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс);

Дезагреганатами (аспирин);

Нефракционированным гепарином (НФГ);

Низкомолекулярными гепаринами (НМГ): эноксапарин, надропарин и др.

Непрямыми антикоагулянтами (варфарин и др.)

Алгоритм профилактики венозных тромбоэмболических осложнений

Примечание: * - указанные мероприятия следует проводить всем без исключения пациентам

Профилактические мероприятия необходимо начинать до операции в связи с тем, что в 50% случаев ТГВ начинает формироваться на операционном столе. Первая доза НФГ вводится за 2 часа до начала хирургического вмешательств

В случаях опасности значительного интраоперационного кровотечения, гепаринотерапия может быть начата после завершения хирургического вмешательства, но не позже чем через 12 часов..

Профилактически антикоагулянтную терапию после операции следует проводить в течение не менее 7-10 дней.

Литература

1. Баешко А.А., Радюкевич А.А. Профилактика тромбэмболии легочной артерии.- Хирургия.- 2004.- №12.- С. 67-74.

2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Кондратьева Т.Б. Венозный тромбэмболизм.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.5-12.

3. Копенкин С.С. Профилактика венозных тромбэмболических осложнений в травматологии и ортопедии.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.15-20.

4. Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных: профилактика ТЭЛА при хирургических и иных инвазивных вмешательствах", утвержден МЗ РФ 9 июня 2003 г. - Проблемы стандартизации в здравоохранении. – 2003.- №7. - С. 63-88.

5. Buller H.R. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease. The Seventh ACCP Conference. CHEST 126/3 September 2004; Supplement.- р. 401-428.

6. Goldhaber S.Z. Echocardiography in the Management of pulmonary embolism. Ann. Intern. Med.-2002.- № 136.- p. 691-700.

7.Bates S.M., et al Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy Use of Antithrombotic Agents During Pregnancy: The Seventh ACCP // Chest – 2004. – Vol. 126. – P.627-644

8.Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. European Heart Journal (2000) 21, 1301–1336

9.Guidelines of British Society for Hematology. The diagnosis of deep vein thrombosis in symptomatic outpatients and the potential for clinical assessment and D-dimer assays to reduce the need for diagnostic imaging. British Journal of Hematology. 2004 Vol. 124., P. 15–25

10.Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Prophylaxis of Venous

11.Guidelines for the prevention and treatment of thromboembolic disease. Evidence-based report by the Italian College of Phlebology. International Angiology vol. 20 - suppl.2 to issue 2 - JUNE 2001

12.Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest 2001;119:176S-193S.

13.V. Silva Vilela et al. Prevention of Thrombosis during Pregnancy. IMAJ . Vol 4. October 2002.

14.Clinical policy: Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Annals of Emergency Medicine. Volume 41., Number 2., February 2003


ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П.Г. Брюсова (1998), (табл.1).

Таблица 1. Классификация кровопотери

По виду Травматическая, раневая, операционная) патологическая (заболевания, патологические процессы) искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)
По быстроте развития острая (> 7% ОЦК за час) подострая (5-7% ОЦК за час) хроническая (< 5% ОЦК за час)
По объему Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л) Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л) Большая (21 – 40 % ОЦК или 1-2 л) Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2-3,5 л) Смертельная (> 70% ОЦК или более 3,5 л)
По степени гиповолемии и возможности развития шока Легкая (дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет) Умеренная (дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии) Тяжелая (дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен) Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное стояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2)

Таблица 2. Классификация кровопотери Американской Коллегии хирургов

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и соответственно уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние называемое, шоком неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так.называемый. «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%. Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т.д.). Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови может быть:

Желудочно-кишечные кровотечения;

Внутригрудные кровотечения;

Внутрибрюшные кровотечения;

Маточные кровотечения;

Кровотечение в забрюшинное пространство;

Разрывы аневризм аорты;

Травмы и др.

Патогенез

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

Минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС,

(УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений)

Давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

Функцией сердечных клапанов;

Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.

При недостаточной, сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.

Нейроэндокринные сдвиги реализуютсяактивацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с α– и β – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция β 1 –адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция β 2 -адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системпри шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС - цель централизация кровообращения. Однако, возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О 2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О 2 - эритроцитов.

В микроциркуляторном русле развиваются изменения носящие фазовый характер.

1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров

2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул

3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров.. Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов активацией перекисного окисления липидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

Клиника и диагностика

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700-1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1-1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульса достигает 120-140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм.рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи - ниже 20 мл/ч. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000-2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные.. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию.. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см.вод.ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Таблица 4. оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5-1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.

Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно оценить ориентировочно кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.

Средняя кровопотеря (л)

Гемоторакс – 1,5-2,0

Перелом одного ребра – 0,2-0,3

Травма живота – до 2,0

Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0-4,0

Перелом бедра – 1,0-1,5

Перелом плеча/голени – 0,5-1,0

Перелом костей предплечья – 0,2-0,5

Переломом позвоночника – 0,5-1,5

Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5

Операционная кровопотеря

Лапаротомия – 0,5-1,0

Торакотомия – 0,7-1,0

Ампутация голени – 0,7-1,0

Остеосинтез крупных костей – 0,5-1,0

Резекция желудка – 0,4-0,8

Гастрэктомия – 0,8-1,4

Резекция толстой кишки – 0,8-1,5

Кесарево сечение – 0,5-0,6

Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови. Они подразделяются на:

Расчетные (применение математических формул);

Аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);

Индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).

В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;

Htд – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);

Htф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.

Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного сопротивления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).

Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:

1.определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;

2.определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;

3.одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.

В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131) или хлоридом хрома (51 CrCl 3). Однако, к сожалению, все методы определения кровопотери дают очень высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.

ЛЕЧЕНИЕ

Стратегическим принципом трансфузионной терапииострой кровопотери, является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях.. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и соответственно на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

1.Остановка кровотечения, борьба с болью.

2.Обеспечение адекватного газообмена.

3.Восполнение дефицита ОЦК.

4.Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

· лечение сердечной недостаточности;

· профилактика почечной недостаточности;

· коррекция метаболического ацидоза;

· стабилизация обменных процессов в клетке;

· лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5.Ранняя профилактика инфекции.

Остановка кровотечения и борьба с болью. При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

В табл.№5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии, острой кровопотери.

1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем - коллоиды. Гемотрансфузия - при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.

2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).

3. -Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).

4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).

5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1-2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1-2 мл 1-2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20-40 мг/кг массы тела), сибазона (5-10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофола. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.

При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:

1.обеспечение проходимости дыхательных путей;

2.профилактика аспирации содержимого желудка;

3.освобождение дыхательных путей от мокроты;

4.вентиляция легких;

5 восстановление оксигенации тканей.

Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:

1.гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

2.несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

3.внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО 2 < 60-70 мм.рт.ст. FiО 2 > 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;

4.нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).

Вентиляция легких осуществляемая после интубации трахеи проводится в специально подобранных режимах создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику. Восполнение дефицита ОЦК. Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2-3 периферических или 1-2 центральных вены. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250-300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI/

Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5-7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1-2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к.имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.

ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому ферментативному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов. Помимо этого растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих препаратов:

Предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

Модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;

Не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т.е. не нарушают иммунные реакции;

Не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов. Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А,Б) свидетельствую щие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.

Вместе с тем, с конца 70-х годов ХХ столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О 2 , одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О 2 , а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.

Табл. 6. доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения.

Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:

Повышение артериального давления;

Уменьшение частоты сердечных сокращений;

Потепление и порозовение кожных покровов;

Увеличение пульсового давления;

Диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.

Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются:

Кровопотеря более20% должного ОЦК,

Анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности. Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляет течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора. Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

2-5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;

5-10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию; - 10-20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии;

Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции α1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,5-1 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч)

Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин);

Инфузию дофамина в «почечной» дозе; В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.

Стимуляцию диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30-40см.водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5-6 раз).

Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но к сожалению рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране..

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О 2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.

Болюсно можно сразу ввести 44-88 мэкв (50-100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4-36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярности плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизиологический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии, коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5-2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое перед операцией не наблюдаются тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует примерно уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.

Увеличение кислородной емкости крови переливанием консервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, - ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний связанных с кровопотерей различного генеза возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течении короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.

Литература

1.Гельфанд Б. Р., Проценко Д. Н., Мамонтова О. А., Игнатенко О. В., Гельфанд Е. Б., Шипилова О. С.Роль и эффективность препаратов альбумина в интенсивной терапии: состояние вопроса в 2006 году. Вестник интенсивной терапии, 2006, N1.
2.Молчанов И.В., Буланов А.Ю., Шулутко Е.М. Некоторые аспекты безопасности инфузионной терапии. Клин. анестезиол. и реаниматол. 2004; 1 (3).
3.Руднов В.А. Инфузионно–трансфузионная терапия как компонент
интенсивной терапии сепсиса Хирургия/Приложение, № 1, 2005 г.
4.Буланов С.А., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. Коллоидные объемозамещающие растворы и гемостаз. Рос. журн. анестезиол. и интенсив. тер. 1999.
5.Шилова Н.Л., Борисов А.Ю., Бутров А.В. Оптимизация инфузионной терапии при операциях тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Новости анестезиол. и реаниматол. (медицина критических состояний). 2005; 1.
6.Серов В.Н., Баранов И. И. Растворы гидроксиэтилированного крахмала в акушерско–гинекологической практике РМЖ Том 14, № 1, 2006г.
7.Серов В.Н., Афонин Н.И., Шаповаленко С.А, Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Базовая инфузионно–трансфузионная профилактика и терапия кровотечений в акушерской и гинекологической практике на основе растворов гидроксиэтилированного крахмала. Вестник службы крови России, №2, 2000г.
8.Шестопалов А.Е, Бакеев Р.Ф. Современные аспекты объемозамещающей терапии острой кровопотери у раненных. Актуальные вопросы интенсивной терапии. №8–9, 2001г.
9.Кондратьев А.Н., Новиков В.Ю. Реакция системы гемостаза на нейрохирургическую операцию и влияние инфузионной терапии Клиническая анестезиология и реаниматология Том 1. №1, 2004г.
10.Бутров А.В., Борисов А.Ю. Современные синтетические коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии острой кровопотери. Консилиум медикум (гастроэнтерология/хирургия) Том 7, №6, 2005г.
11.Руденко М.И. Замещение операционной кровопотери рефортаном и стабизолом. Новости анестезиол. и реаниматол. (медицина критических состояний). 2005; 4.
12.Инглиш В.А., Инглиш Р.Е., Уилсон И.Г. Инфузионная терапия в периоперационном периоде Update in Anaestesia, №12, 2006.
13.Hwang G., Marota J.A. Anesthesia for abdominal surgery. In: Hurford W. E., Bailin M. T., Dawison J. K., Haspel K. L., Rosow C., eds. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Philadelphia: Lippincott–Raven, 1997.
14.Tonnesen A.S. Crystalloids and colloids. In: Miller R.D., ed. Anesthesia, 3rd edn. New York: Churchill Livingstone, 1990.
15.Boldt J. Fluid management of patients undergoing abdominal surgery – more questions than answers European Journal of Anaesthesiology 2006.
16.M. J. R. Ragaller, H. Theilen, T. Koch. Volume Replacement in Critically Ill Patients with Acute Renal Failure Journal of the American Society of Nephrology, 2001. Volume 12
17.Lobo D. N., Dube M. G., Neal K. R., Allison S. P., Rowlands B. J. Perioperative fluid and electrolyte management: a survey of consultant surgeons in the UK. Ann R Coil Surg Engl 2002.


Шок - крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, во время которого нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток является ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение.

Шок-это состояние при котором потребление кислорода тканями не соответствует его поставке для поддержания аэробного метаболизма.

Различают следующие виды шока:

1. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический).

2. Токсико-инфекционный.

3. Анафилактический.

4. Кардиогенный.

В основе всех видов шока лежит- нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О 2 , а условия доставки его ухудшаются.


Похожая информация.




Популярное

Лучшие рецепты блюд из лука

Лечение

Сообщение о научном открытии Сообщение о новых научных исследованиях планет

Это интересно

Сильная молитва умягчение злых сердец

Больное горло

Притяжательные местоимения в испанском Что такое абсолютные притяжательные местоимения испанский

Грипп

Масса и плотность Отношение массы к плотности

Больное горло

Природные условия и ресурсы дальнего востока

Лечение

Лечо на скорую руку в мультиварке Лечо из перца в мультиварке

Больное горло

ВЫБОР РЕДАКТОРА

Куриный суп с яйцом: несколько интересных рецептов Как варить суп с яйцом

Куриный суп с яйцом: несколько интересных рецептов Как варить суп с яйцом

Как приготовить вкусный омлет в мультиварке по пошаговому рецепту с фото Омлет в мультиварке сколько готовить

Как приготовить вкусный омлет в мультиварке по пошаговому рецепту с фото Омлет в мультиварке сколько готовить

Что же

Что же "тёмного" в Таро Тота Алистера Кроули?

ПОПУЛЯРНЫЕ ЗАПИСИ

Гадание на восковых фигурах

Гадание на восковых фигурах

Как сделать баклажаны под гнетом

Как сделать баклажаны под гнетом

Хронология важнейших событий истории

Хронология важнейших событий истории

ПОПУЛЯРНАЯ КАТЕГОРИЯ

© 2024 mapkld.ru - Медицинский портал про кашель, вирусы, болезни