Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Атрофия - это состояние, при котором органы или отдельные их сегменты уменьшаются в размере, весе и объеме. При этом их функционирование нарушается частично или полностью. Страдать от атрофии могут не только органы, но также нервы, ткани, слизистые оболочки.

Описание

Атрофией считается процесс, при котором какие-либо ткани и органы в организме усыхают. Он развивается при жизни и не может быть врожденным. Зависит от возраста и особенностей отдельного организма. Этим атрофия отличается от гипоплазии. Последняя происходит в утробе матери, когда у ребенка не развивается орган или кости.

Еще атрофию следует отличать от аплазии. При ней орган остается в виде зачатка. Агенезия отличается от описываемой патологии тем, что у человека происходят нарушения. Вследствие них какие-либо органы могут вовсе отсутствовать.

Обычный атрофический процесс заключается в том, что за счет нарушения деятельности клетки ткани начинают уменьшаться в объеме. Чаще всего в самом начале развития проблемы симптоматика почти не проявляется. Однако со временем орган может вовсе исчезать. Не затронутыми атрофией являются лишь части клетки: цитоплазма и ядро. Патологические изменения в метаболизме не происходят. Иногда описываемая проблема может приводить к уменьшению количественного состава клеток.

Дегенеративная атрофия - это проблема, при которой происходит патологическое перерождение клеток. Может быть вызвана накоплением в тканях липофусцина.

Классификация

Одними из распространенных видов атрофии считаются патологическая и физиологическая. Рассмотрим их подробнее:

Классификация патологического типа

Патологическая атрофия разделяется на общую и местную. Выше описан первый тип патологии. Местная же атрофия разделяется на подвиды. Давайте рассмотрим их:

Дополнительная классификация

Атрофия также разделяется по внешним проявлениям и по характеру воспаления. Рассмотрим более подробно.

Классификация по симптоматике:

• Гладкая. Подобная проблема характеризуется разглаживанием поверхности пораженного органа. Он становится гладким и глянцевым. Иногда может сохраняться первоначальная структура оболочки. В таком случае атрофия распределяется равномерно. Чаще всего из-за такой проблемы страдают почки и печень.
• Бугристая. Поверхность пораженного органа будет иметь неровности.

Классификация по характеру воспаления:

Причины появления

Рассмотрим причины, которые способствуют появлению общей степени атрофии. Подобными могут быть нехватка питания, онкология, проблемы с гипоталамусом, с эндокринной системой, а также длительное влияние на организм со стороны инфекционного заболевания.

Чтобы правильно подобрать методы лечения атрофии, нужно знать причины появления местной проблемы. Она провоцируется нарушениями, связанными с гормонами, длительным приемом определенных медикаментов, иннервацией, интоксикацией организма, облучением, генетической расположенностью, давлением на орган, а также при болезнях мышц.

Проявления

То, как проявляется атрофия, полностью зависит от локализации проблемы и ее запущенности. Если наблюдается общая патология, то пациент теряет вес, у него уменьшается мышечная масса. Со временем такая патология приводит к разрушению внутренних органов.

При атрофии зрительного нерва у человека снижается четкость зрения, а также ограничивается периферийное видение. Могут появляться пятна. Если не купировать воспаление, то пациент способен потерять зрение.

Атрофия оболочек носа приводит к нарушению всех функций. В худшем случае будут поражены кости, хрящи.

Диагностика

Атрофия считается серьезным заболеванием, которое требует быстрой диагностики и верного лечения. В первую очередь следует назначить физикальное обследование. Оно подразумевает сбор анамнеза, а также пальпацию и так далее. В любом случае следует сделать лабораторное исследование. По полученным результатам назначают методы дальнейшей диагностики.

Если речь идет об атрофии органа, то проводят УЗИ, томографию, рентгенографию и так далее. При поражении мышц назначается биопсия. Также следует сдать биохимический анализ крови. Если наблюдается атрофия нерва, то проводится офтальмоскопия, ангиография и другие исследования.

Лечение

После того как врач найдет причину появления атрофии слизистой, нерва или мягких тканей, ее необходимо устранить или хотя бы снять воспалительный процесс. В таком случае можно на время остановить прогрессирование проблемы. Если атрофия запущена несильно, то можно попытаться частично или полностью восстановить пораженный орган. Но нужно понимать, что при позднем лечении изменения не поддаются коррекции.

Терапию проводят в зависимости от формы, тяжести болезни и состояния пациента. Также влияет то, сколько лет больному и имеются ли у него какие-либо особенности в организме. В том случае, если описываемая проблема является второстепенной и осложнением какой-то патологии, то лечат первоначальное заболевание.

Медикаментозные и физиотерапевтические методы являются малоэффективными. Одному пациенту они помогают, другому - нет.

Осложнения

Атрофия может привести к большому количеству последствий, которые отражаются на органах и других жизненно важных системах. Осложнения могут быть минимальными (уменьшение в размерах) и глобальными (усыхание). Если говорить о клинических проявлениях, то у человека способна возникать слепота различных степеней, снижение функциональности пораженного органа. Атрофия - это болезнь, которая может привести к слабоумию, обездвиживанию и даже к смерти.

Итоги

Следует заметить, что подобную проблему не так уж и легко вылечить. Если человек увидел какие-то подозрительные проявления, то нужно сразу же обращаться к врачу. Это позволит минимизировать все последствия.

Следует помнить, что атрофия - это та патология, которая способна привести к летальному исходу. Поэтому лучше всего устранить ее на начальных стадиях, чем потом медленно умирать.

Понятие об атрофии. Виды атрофии. Гипертрофия – атрофические и дистрофические процессы у спортсменов.

Атрофия (с греч. Означает увядание) - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. При этом атрофия характеризуется уменьшением размера нормального сформированного органа и отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия - недоразвитость органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую (нормальную) и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются тимус и половые железы. У животных во метаморфозу происходит атрофия некоторых тканей.

Патологическая атрофия наступает в результате нарушения питания, продолжительного бездействия, при инфекционных заболеваний, рака и т.д..

Сенильной (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными клетками, которые не делятся, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия зависит от причины и механизма развития.

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизованных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетные мышцы атрофируются достаточно быстро вследствие бездействия. В первую очередь наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии волокон, оставшихся в живых, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование, это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, которые поставляют кровь к данному органа. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение размер клеток, их количества и как следствие деятельность паренхиматозных органов снижается. К тому же гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на фоне прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз. При склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек а болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, которая включает в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при препятствии оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками - это и есть гидронефроз. При препятствии оттока спинномозговой жидкости происходит расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия.

Атрофия при деннервации (нейротичних атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующие нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любом участке между телом клетки в спинном мозге и моторной бляшкой приводит к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно избежать гибели мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостаточности периферических гормонов. Органы-мишени: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от соответствующих гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Вот поэтому уменьшение количества этих гормонов приводит к атрофии. При снижении синтеза эстрогенов в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных тропных гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечников вследствие угнетения секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Надпочечники этих пациентов быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Известно, что облучение вызывает преимущественно атрофию костного мозга и половых органов. Такие химические вещества как йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что приводит к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен.

В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ.

Реже имеет место зернистая атрофия, когда такие органы как почки, печень, имеют зернистый или бугристый вид.

При гидронефрозе, гидроцефалии, ненастоящий гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой ткани.

В полостных органах различают концентрическую и эксцентричную атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, оказываются в лизосомных вакуолях, они испытывают ферментативного разрушения (аутофагии). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент - липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Различают также общую атрофию, или истощение (кахексия), которая имеет следующие причины:

Атрофия вследствие недостатка питательных веществ: белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жир в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях желудочно-кишечного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу;

Раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

Эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);

Церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

Истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, после этого атрофируются скелетные мышцы, далее - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое похудание, подкожная клетчатка отсутствует, а там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрому). Мышцы атрофированы, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижением его функции. Если атрофия и склероз не достигли высокой степени, то после устранения причины, которая вызвала атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Атрофические изменения, которые далеко зашли, необратимы.

Гипертрофи́я (от др.-греч. ὑπερ- - «чрез, слишком» и τροφή - «еда, пища») - увеличение объёма и массы органа, клеток под влиянием различных факторов. Гипертрофия может быть истинной и ложной. При ложной гипертрофии увеличение органа обусловлено усиленным развитием жировой ткани. В основе истинной гипертрофии лежит размножение (гиперплазия) специфических функционирующих элементов органа.

Истинная гипертрофия часто развивается вследствие увеличенной функциональной нагрузки на тот или иной орган (так называемая рабочая гипертрофия). Примером такой гипертрофии служит мощное развитие мускулатуры у лиц, занимающихся физическим трудом, спортсменов. В зависимости от характера тренировок в мышцах могут возникнуть разные виды гипертрофии: саркоплазматическая и миофибриллярная.

Иногда термин употребляется в переносном значении, в качестве метафоры.

Процесс истончения мышечных волокон или перерождение мышечной ткани, приводящее к ограничению двигательной активности, а в серьезных случаях и к полной неподвижности больного, называется атрофией мышц. Причинами возникновения атрофии мышц называют следующие изменения, происходящие в организме:

Геронтологические процессы (старение организма);

Нарушения обмена веществ;

Инфекционные заболевания;

Нарушение регуляции мышц со стороны нервной системы, возникшее в результате полиневрита, отравления и других причин;

Недостаток определенных ферментов (имеющийся с рождения или приобретенный больным)

Мышцы могут подвергнуться атрофии в результате вынужденной длительной неподвижности.

Атрофия - это уменьшение объема и веса органа, ткани со снижением функции.

При атрофии происходит уменьшение размеров паренхиматозных клеток или уменьшение их числа вследствие того, что клетки ткани гибнут быстрее, чем в норме, и их убыль не полностью восполняется образованием новых. Атрофию следует отличать от , при которой орган уменьшен вследствие нарушения его развития.

Различают атрофию физиологическую и патологическую. К физиологической относят атрофию у взрослых, атрофию половых желез, костей, мышц, кожи, межпозвонковых хрящей и других органов и тканей в старческом . Патологическая атрофия возникает при недостаточном поступлении в организм или орган питательных веществ (например, при ) или нарушениях их усвоения при различных болезненных состояниях (раке желудка, некоторых инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности органов внутренней секреции, центральной нервной системы и др.). Такие атрофические процессы могут быть распространенными и ограниченными.

При распространенной атрофии (см. Кахексия) исхудание наступает главным образом вследствие уменьшения объема и скелетной мускулатуры. Жировая клетчатка становится охряно-желтой, иногда пропитывается серозной жидкостью. Кожа истончается и темнеет. В органах ( , мышцы и др.) накапливается бурый пигмент (бурая атрофия); объем органов уменьшается.

Ограниченная атрофия может возникать при нарушении связи органа с нервами (травма, воспаление, прорастание опухолью) - неврогенная атрофия. Атрофия органа наступает также при длительной его бездеятельности, в связи с нарушениями кровообращения (например, мозга или почек), механическим давлением (атрофия кости при давлении на нее кисты или опухоли), чрезмерными физическими (лучистая энергия) или химическими воздействиями. Атрофия может сопровождаться склерозом органа - разрастанием , что делает его плотным и морщинистым. Иногда одновременно с атрофией происходит разрастание в органах жировой ткани; при этом размер органа не уменьшается.

В некоторых случаях атрофия - обратимый процесс и при устранении причин, вызывающих атрофию, восстанавливается первоначальное состояние органа и его функция. Восстановление не происходит лишь при далеко зашедшей атрофии. См. также Дистрофия клеток и тканей.

Атрофия (греч. atrophia, от atropheo - чахну, угасаю) - уменьшение объема ткани или органа под влиянием различных воздействий. Атрофия - процесс приобретенный, т. е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально в соответствии с видовыми физиологическими и возрастными особенностями организма. В этом принципиальное отличие атрофии от формально сходных с ней процессов гипоплазии (см.). От атрофии в ее патологическом смысле следует отличать возрастную физиологическую инволюцию органа, например возрастную атрофию (инволюцию) вилочковой железы. На границе с физиологией находится старческая атрофия многих органов (кожи, костей и др.).

В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа. Атрофирующиеся клетки сохраняют основные структурные элементы - ядро с цитоплазмой (без видимого изменения их тинкториальных особенностей при обзорных методах окраски). Это создает впечатление чисто количественного, объемного характера процессов атрофии без глубоких нарушений клеточного метаболизма, в отличие от тканевой дистрофии. В действительности же атрофию можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии с относительно медленным развитием, где преобладание катаболических процессов над анаболическими приводит к постепенному уменьшению размеров клеток вплоть до их исчезновения. Дистрофическая природа атрофии подчеркивается нередким образованием в атрофирующихся клетках бурого пигмента липофусцина - продукта нарушенного липоидно-пигментного обмена, придающего пораженному органу бурый цвет (бурая атрофия печени, миокарда). Цитологическое и электронномикроскопическое исследование выявляет ряд структурных изменений в органоидах цитоплазмы и в ядре клеток, подвергающихся атрофии. Обычный неравномерный охват атрофическим процессом клеток пораженного органа, а также цитоплазмы и ядер отдельных клеток создает большой клеточный полиморфизм.

Атрофия характеризуется не только уменьшенным объемом и весом органа, но и изменением количественного отношения между различными его элементами. Факторы атрофии, вызывая опустошение паренхимы органа, не действуют на строму, и она остается неизмененной (иногда даже количественно разрастается). Поэтому паренхиматозные органы (печень, селезенка) при атрофии приобретают морщинистый вид, край печени заострен, состоит из соединительной ткани. Сосуды на поверхности сердца при его атрофии имеют извитой, штопорообразный вид, так как их длина становится чрезмерно велика для уменьшившихся размеров органа. Атрофированная слизистая оболочка (желудка, кишечника) истончена, лишена обычной складчатости, в желудке гистологически констатируется и морфологическая перестройка, приближающая структуру его слизистой оболочки к структуре слизистой оболочки кишечника («энтеризация» слизистой оболочки желудка). Жировая клетчатка (особенно эпикарда) при крайней степени атрофии пропитывается серозной жидкостью и приобретает слизеподобный вид (так называемая серозная атрофия жировой клетчатки).

Причины патологических атрофий разнообразны, но все они влекут нарушение питания органа или ткани. Важнейшие из них: длительное механическое давление на ткани, недостаточность кровоснабжения органа, общая кахексия, нарушения трофической иннервации, падение функции органа или ткани (так называемого атрофия от бездействия), нарушения нейрогуморальной регуляции трофики тканей. См. также Дистрофия клеток и тканей.