Обострение аллергической, инфекционной и смешанной бронхиальной астмы. Обострение бронхиальной астмы Бронхиальная астма как лечить обострение

Современные методы лечения бронхиальной астмы
Стандарты лечения бронхиальной астмы
Протоколы лечения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма

Профиль: терапевтический.
Этап лечения: стационар.
Цель этапа:
1. Предупредить летальные исходы.
2. Как можно быстрее восстановить дыхательную функцию и улучшить состояние больного.
3. Поддержать оптимальную функцию дыхания и предупредить рецидив приступа.
и окончания пребывания на этапе.
Длительность лечения: 5-11 дней.

Коды МКБ:
J45.0-Астма с преобладанием аллергического компонента;
J45.1-Неаллергическая астма;
J45.8-Смешанная астма;
J45.9-Астма неуточненная;
J46- Астматический статус (status asthmaticus)

Определение: Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является
гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением, а основным клиническим проявлением - приступы удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Приступы удушья, а также характерные для БА кашель, чувство «заложенности» в груди, эпизоды свистящих дистанционных хрипов возникают преимущественно в ночные или утренние часы и сопровождаются частично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) бронхиальной обструкцией.

Классификация:
Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких:
1. По этиологии: атопическая (экзогенная); неатопическая (эндогенная); смешанная.
2. По тяжести заболевания:
- степень I (легкое эпизодическое);
- степень II (легкое персистирующее);
- степень III (астма персистирующая, средней тяжести);
- степень IV (тяжелая персистирующая астма).

3. По тяжести заболевания различают:
- ступень I (легкая интермиттирующая): количество симптомов днем < 2 раз в неделю; отсутствие и нормальные показатели ПСВ (пиковая скорость выдоха) между обострениями, количество симптомов но чью < 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПСВ > 80% нормы, разброс показателей ПСВ менее 20%.
- ступень II (легкая персистирующая); количество симптомов днем > 1 раза в неделю, но <1 раза в день; приступы нарушают активность; ночные симптомы > 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПСВ > 80% нормы, разброс показателей ПСВ 20%-30%.
- ступень III (персистирующая, средней тяжести); симптомы ежедневно, приступы нарушают активность; ночные симптомы > 1 раза в неделю; ОФВ1 или ПСВ - 60 - 80% нормы, разброс показателей ПСВ > 30%.
- ступень IV (тяжелая персистирующая): симптомы постоянные, ограничена физическая активность; ночные симптомы частые; ОФВ1 или ПСВ < 60% нормы, разброс показателей ПСВ > 30%.

4. По фазе течения: обострение, нестабильная ремиссия, ремиссия, стабильная ремиссия (более 2 лет).

Факторы риска: аэрополлютанты, аллергены клещей, домашней пыли (такие мелкие, что невидимы невооруженным глазом), курение табака (курит ли сам пациент или он вдыхает дым, когда курят другие), аллергены животных, покрытых шерстью, аллергены тараканов, пыльца и плесневые грибы вне помещений, плесневые грибы внутри помещений, физическая активность, лекарства.

Поступление: плановое, экстренное.

Показания к госпитализации:
1. Тяжелый приступ бронхиальной астмы.
2. Нет быстрого ответа на бронхорасширяющие препараты и эффект сохраняется менее 3-х часов.
3. Нет улучшения в течение 2-6 часов после начала оральной терапии кортикостероидами.
4. Наблюдается дальнейшее ухудшение - нарастание дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, «немое легкое».
5. Больные из группы высокого риска смерти:
- у которых в анамнезе были состояния, близкие к летальному;
- требующие интубации, искусственной вентиляции, что приводит к возрастанию риска интубаций при последующих обострениях;
- у которых за последний год уже была госпитализация или обращение за неотложной помощью по поводу БА;
- использующие в настоящем или недавно прекратившие применение пероральных ГКС;
- избыточно употребляющие ингаляционные b2-агонисты быстрого действия, особенно более одной упаковки сальбутамола (или эквивалента) в месяц;
- с психическими заболеваниями, психологическими проблемами в анамнезе, включая злоупотребление седативными препаратами;
- с анамнестическими указаниями на плохое соблюдение плана лечения БА.

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Спирография
Пикфлоуметрия
Рентгенография органов грудной клетки
Анализ мокроты общий и при необходимости 3-х кратное исследование на БК
Электрокардиогафия

Критерии диагностики:
В анамнезе любое из следующих проявлений:
кашель, особенно ночью; повторяющиеся хрипы; повторяющееся затрудненное дыхание; повторяющееся чувство сдавления грудной клетки; симптомы возникают или ухудшаются ночью; симптомы становятся тяжелее при контакте с триггерами; симптомы облегчаются после применения бронхолитиков, прогрессирующее нарастание одышки, кашля, свистящих хрипов, затрудненное дыхание, чувство сдавливания в грудной клетке или сочетание этих симптомов.

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Микрореакция
4. Общий анализ мокроты,
5. Исследование функций внешнего дыхания

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Анализ чувствительности микробов к антибиотикам
2. Рентгенография органов грудной клетки
3. Консультация пульмонолога
4. Консультация отоларинголога
5. Газовый состав крови

Тактика лечения:
- Ингаляционные b2-агонисты быстрого действия, обычно через небулайзер, по одной дозе каждые 20 мин в течение 1 часа.
- Оксигенотерапия для насыщения кислородом > 90% (у детей - 95%).
- Системные ГКС, если нет немедленного ответа на лечение или если пациент недавно принимал стероиды перорально, или тяжелый приступ (30-60 мг метилпреднизолона или 250мг гидрокортизона внутривенно).
- При тяжелом приступе возможно подкожное, внутримышечное или внутривенное введение в2-агонистов, в/в метилксантинов, в/в сульфата магнезии.
- При длительном приступе возможно развитие регидратации. Суточное потребление может быть на 2-3 л больше, чем обычно.

Купирование приступов: ингаляционные b2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол); b2-агонисты длительного действия с быстрым началом действия (сальметерол, формотерол); комбинированные ЛС, включающие холинолитики и b2-агонисты; метилксантины короткого действия (аминофиллин); системные ГКС (преднизолон).
Для длительного ведения астмы рекомендуется ступенчатый подход в зависимости от степени тяжести.

Для всех уровней: дополнительно к регулярной ежедневной терапии, при необходимости должны применяться ингаляционные b2-агонисты быстрого действия, но не чаще 3-4 раз в день, фиксированная комбинация фенотерола и ипротропия бромида.

Ступень I - ежедневного приема для контроля заболевания не требуется. Рекомендуется назначать бронходилататоры короткого действия по потребности не более 1-2 раза в сутки.

Ступень II - Ингаляционный ГКС: флутиказона пропионат 120 доз (100-200 мкг 2 раза в сутки), Будесонид 100-250 мкг/сут или Беклометазон дипропионат 200-500 мкг в 1-2 приема.
Альтернативное лечение: назначение пролонгированных препаратов теофиллина (теотард, теопэк 200-400 мг/сутки), блокаторов лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст 20 мг 2 раза в день). Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол, фенотерол) по потребности не более 3-4 раз в сутки.

Ступень III - Ингаляционный ГКС: флутиказона пропионат 120 доз (400-1000 мкг 3-4 раза в сутки), Будесонид 800-1600 мкг/сут или Беклометазон дипропионат 800-1600 мкг в 3-4 приема). или ИГКС в стандартной дозе в сочетании с агонистами b2 -адренорецепторов длительного действия (сальметерол по 50 мкг 2 раза в день или формотерол по 12 мкг 2 раза в день), фиксированная комбинация фенотерола и ипротропия бромида либо с пролонгированным препаратом теофиллина. Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол, фенотерол) по потребности, но не более 3-4 раз в сутки.

Альтернативное лечение: назначение пролонгированных препаратов теофиллина (теотард, теопэк 200-700 мг/сутки), кромонов (интал 5 мг/доза), блокаторов лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст 20 мг 2 раза в день).

Ступень IV - Ингаляционный ГКС флутиказона пропионат по 100-200 мкг 3-4 раза в сутки, Будесонид более 800 мкг/сут, Беклометазон дипропионат 100 мкг - 10 доз (более 1000 мкг) в сутки или эквивалент плюс ингаляционный b2-агонист длительного действия (сальметерол, формотерол), фиксированная комбинация фенотерола и ипротропия бромида; плюс один или более из следующих препаратов, если это необходимо: теофиллин замедленного высвобождения, антилейкотриеновый препарат, пероральный b2-агонист длительного действия, пероральный ГКС.

Больным с вязкой мокротой назначают муколитики (амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин).
При наличии гнойной мокроты, высоком лейкоцитозе, ускоренном СОЭ назначают курс антибактериальной терапии учетом антибиотикограмм (спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней, амоксициллин+клавулановая кислота 625 мг х 2 раза, 7 дней, кларитромицин 250 мг х 2раза, 5-7 дней, цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней, метронидазол 100 мл в/в капельно).

Перечень основных медикаментов:
1. Бекламетазон аэрозоль 200 доз
2. Ипратропия бромид аэрозоль 100 доз
3. Кромоглициевая кислота аэрозоль дозированный 5 мг; капсула 20 мг
4. Сальбутамол аэрозоль 100 мкг/доза; капсула 2 мг, 8 мг; раствор для небулайзера 20 мл
5. Теофиллин таблетка 200 мг, 300 мг таблетка ретард 350 мг
6. Фенотерол аэрозоль 200 доз
7. Ипратропия бромид 21 мкг+фенотерола гидробромид 50 мкг
8. Амброксол таблетка 30 мг; сироп 30 мг/5 мл
9. Амоксициллин+клавулановая кислота 625 мг
10. Азитромицин 500 мг
11. Метронидазол 100 мл, флакон.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Аминофиллин раствор для инъекций 2,4% в ампуле 5 мл, 10 мл
2. Салметерол аэрозоль для ингаляции 25 мкг/доза
3. Флутиказон аэрозоль 120 доз
4. Кларитромицин 500 мг, табл.
5. Спирамицин гранулы для суспензии 1,5 млн ЕД, 375 тыс ЕД, 750 тыс ЕД порошок для инфузий 1,5 млн ЕД.

Критерии перевода на следующий этап:
Неэффективность бронхолитической терапии, некупируемые приступы удушья в течение 6-8 часов, нарастание дыхательной недостаточности, «немое легкое».

Под обострением бронхиальной астмы понимают эпизоды прогрессивного нарастания экспираторной одышки, кашля, появления свистящих хрипов или различные сочетания этих симптомов.

Обострения характеризуются прогрессивным нарастанием бронхиальной обструкции, которую оценивают по изменению объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), а также повышением вариабельности ПСВ при суточном мониторировании этого показателя. Эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения астмы, чем клинические симптомы.

Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы: По тяжести можно выделить легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения астмы.

Легкое обострение: физическая активность сохранена, одышка при ходьбе, разговорная речь - предложения, больной может быть возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания обычно не участвует, свистящих хрипов при аускультации легких немного, обычно в конце выдоха, частота сердечных сокращений менее 100 в минуту, парадоксальный пульс отсутствует или менее 10 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика более 80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода - норма, тест обычно не нужен, Ра углекислого газа менее 45 мм рт. ст. (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 42 мм рт. ст.), Sa (сатурация) кислорода более 95 процентов.

Среднетяжелое обострение: физическая активность ограничена, одышка при разговоре, разговорная речь - фразы, больной обычно возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания чаще всего участвует, при аускультации легких - громкие, в течение всего выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений - 100-120 в минуту, может быть парадоксальный пульс 10-25 мм рт.ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика 60-80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 50-80 процентов), Ра кислорода более 60 мм рт.ст., Ра углекислого газа менее 45 мм рт.ст., Sa кислорода 91-95 процентов.

Тяжелое обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь - отдельные слова, больной возбужден, частота дыхания более 30 в минуту, вспомогательная мускулатура в акте дыхания участвует всегда, при аускультации легких - громкие, в течение вдоха и выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 25 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика менее 60 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям ЕРR-2 менее 50 процентов) или 100 литров в минуту или ответ длится менее 2 часов, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Жизнеугрожающее обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь отсутствует, расстройство сознания (оглушенность или сопор, может быть кома), частота дыхания увеличена или уменьшена, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания - пародоксальные торако-абдоминальные движения, при аускультации легких свистящие хрипы отсутствуют, дыхание поверхностное, "немое" легкое, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса свидетельствует о мышечном утомлении, пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика менее 33 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Наличие нескольких параметров (не обязательно всех) позволяет дать общую характеристику обострения. Многие из этих параметров не были исследованы систематически, поэтому они служат лишь ориентировочными.

Следует отметить, что тяжесть обострения не является синонимом тяжести течения бронхиальной астмы, хотя между ними существует определенная связь. Так, легкой форме обострения, как правило, свойственны легкие заболевания. При среднетяжелой и тяжелой астме могут наблюдаться легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения.

Тактика лечения бронхиальной астмы определяется этапом, на котором оно проводится: дом, "скорая помощь", стационар.

Алгоритм терапии обострения бронхиальной астмы независимо от его тяжести имеет несколько общих принципов:

1. При первичном осмотре необходимо оценить тяжесть приступа, провести пикфлоуметрию, при возможности пульсоксиметрию (в стационаре - ЭКГ, рентгенография, исследование содержания калия сыворотки, газов крови).
2. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов, пневмонии и др.).
3. Определить характер проводимой ранее терапии (количество доз бронхолитического препарата, путь введения, время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика, применялись ли глюкокортикостероиды (ГКС), их дозы).
4. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статусов (или тяжелых обострений астмы) в анамнезе.
5. Удалить причинно-значимые аллергены или триггеры обострений (если они известны).
6. Проведение неотложной терапии в зависимости от тяжести обострения. В процессе терапии и наблюдения тяжесть обострения может быть пересмотрена.
7. Наблюдение в динамике за клиническими симптомами, мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ), Sa кислорода, газов крови.
8. Обучение больного пользованию небулайзером и дозированным аэрозольным ингалятором.

При осмотре обращают внимание на наличие у пациента признаков, свидетельствующих о развитии тяжелого или жизнеугрожающего обострения астмы - нарушения сознания, выраженной одышки, из-за которой больной произносит только отдельные слова или короткие фразы, участия в дыхании вспомогательных мышц, бледности, цианоза, отсутствия дыхательных шумов при аускультации, подкожной эмфиземы, парадоксального пульса более 25 мм рт. ст. (при неотложных состояниях парадоксальный пульс определяют по первому тону Короткова на высоте вдоха и на глубине выдоха - если разница составляет более 12 мм рт.ст., то парадоксальный пульс считается положительным), пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 50-60 процентов от должного или наилучшего для больного значения или менее 100 литров в минуту.

В случае, если исходное состояние больного оценивается как легкое или среднетяжелое, необходимо начать ингаляции бета 2-агонистов либо через дозированный ингалятор со спейсером большого объема (начальная доза 400-800 мкг), либо через небулайзер (начальная доза 2,5-5 мг). Через 15-20 минут после ингаляции делается заключение о тяжести обострения бронхиальной астмы.

Алгоритм терапии легкого обострения бронхиальной астмы на этапе "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как легкое (ПСВ больше 80% от должного или индивидуально лучшего значения через 20 минут после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер, нет свистящего дыхания или одышки, эффект бета 2-агонистов продолжается 4 часа).

В случае легкого обострения больной может полностью провести курс терапии обострения самостоятельно в соответствии с составленным заранее планом (желательно наблюдение врача в течение первых двоих-троих суток).

При обострении бронхиальной астмы легкой степени рекомендуется:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток.
2. Для профилактики приступов одышки необходимо назначение или изменение противовоспалительного лечения: ингаляционные кортикостероиды в средних или высоких дозах, если пациент не получал их ранее, или увеличение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в 2 раза, если больной уже принимал их.
3. Пациент должен находиться под амбулаторным наблюдением пульмонолога или терапевта для контроля за эффективностью терапии.

Алгоритм терапии среднетяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как среднетяжелое (ПСВ более 50%, но менее 80% от должного или индивидуально лучшего значения после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер), пациент:

1. Продолжает ингаляции бета 2-агонистов через небулайзер (2,5 мг) или дозированный ингалятор со спейсером большого объема (400 мкг) трижды в течение часа.
2. Назначают системные стероиды (30-60 мг однократно).

При положительной динамике через час (ПСВ более 80% от должного или индивидуально лучшего значения) больной может быть оставлен дома.

Пациент должен:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов по 2,5 мг через небулайзер или по 400 мкг через спейсер каждые 4 часа в течение 2 суток.
2. Принимать системные стероиды в дозе 40-60 мг в один или два приема в течение 3-10 дней.

В случае, если пациент ранее получал ингаляционные кортикостероиды, рекомендуется увеличение их дозы в 2 раза. Если больной не принимал ингаляционные кортикостероиды, то необходимо начать их прием в средних или высоких дозах.

Пациент должен находиться под наблюдением в течение 3-7 дней, так как сохраняется вероятность развития повторного обострения.

Если в течение еще одного часа при среднетяжелым обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, то больной должен немедленно обратится за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в отделение пульмонологии или реанимационное отделение.

При транспортировке больного в машине "скорой помощи" продолжают ингаляции бета 2-агонистов, добавляют ингаляции атровента, который вводят с помощью небулайзера (0,5 мг) или спейсера (4-8 вдохов) каждые 30 минут 3 раза, затем каждые 2-4 часа по необходимости. Можно смешивать сальбутамол и атровент в одном небулайзере. При возможности - кислородотерапия.

Алгоритм терапии тяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь - стационар"

Если в течение еще одного часа при среднетяжелом обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, если исходно или после первого часа терапии делается заключение о наличии у больного тяжелого (ПСВ менее 50-60% от должного, частота дыхания более 25 в мин., частота сердечных сокращений более 110 в мин., одышка при разговоре - невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе) или жизнеугрожающего (ПСВ менее 33% от должного, "немое легкое", цианоз, слабые респираторные усилия, брадикардия или гипотензия, общая слабость, спутанность сознания или кома) обострения, то больной должен немедленно обратиться за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в пульмонологическое или реанимационное отделение.

Показаниями для госпитализации больных с бронхиальной астмой служат:

1. обострение бронхиальной астмы средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение часа.
2. Тяжелое и жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы.3. Отсутствие условий для оказания квалифицированной помощи и наблюдения за больным в динамике на амбулаторном этапе.
4. Больные, составляющие группу риска неблагоприятного исхода заболевания.

При сборе анамнеза у пациента с обострением бронхиальной астмы необходимо тщательно анализировать наличие факторов, ассоциированных с развитием жизнеугрожающего обострения(группа риска неблагоприятного исхода).

К ним относятся:

1. Наличие в анамнезе жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы .
2. Наличие в анамнезе эпизода ИВЛ по поводу обострения бронхиальной астмы.
3. Наличие в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума.
4. Госпитализация или обращение за экстренной медицинской помощью в течение последнего месяца.
5. Более двух госпитализаций в течение последнего года.
6. Более трех обращений за экстренной медицинской помощью за последний год.
7. Использование более 2 баллончиков бета-агонистов короткого действия за последний месяц.
8. Недавнее уменьшение или полное прекращение приема ГКС.
9. Наличие сопутствующих заболеваний (например заболеваний сердечно-сосудистой системы или хроническая обструктивная болезнь легких).
10. Психологические проблемы (отрицание заболевания).
11. Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).
12. Низкая приверженность к терапии.

Лечение обострения в условиях стационара.

При тяжелом и жизнеугрожающем обострении состояние больного оценивается каждые 15-30 минут.

Мониторирование состояния больного включает:

1. Оценку клинических симптомов
2. Определение ПСВ или ОФВ1
3. Определение Sa кислорода и газового состава артериальной крови при Sa кислорода менее 92%
4. Определение кислотно-основного состояния
5. Определение содержания калия в сыворотке крови
6. ЭКГ
7. Рентгенографию органов грудной клетки (при поступлении).

Начало лечения не следует откладывать из-за лабораторных измерений. Сбор анамнеза и физикальное обследование больного во время обострения имеют важное значение для выбора последующего лечения.

При первичном осмотре больного необходимо:

1. Оценить тяжесть обострения, провести пикфлоуметрию с определением ПСВ.
2. Определить характер проводимой прежде терапии: бронхолитики, глюкокортикоиды и их дозы.
3. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статуств (или ТОА) в анамнезе.
4. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов и др.).

Обязательна постоянная ингаляция увлажненным кислородом при помощи носовых катетеров или масок Вентури (40-60% Fi кислорода) до сатурации кислорода более 90%.

Продолжается или начинается (если до этого пациенту не был назначен) прием системных ГКС.

Показаниями для назначения ГКС при обострении астмы являются:

1. Неэффективность применения бета-агонистов короткого действия.
2. Среднетяжелые, тяжелые или жизнеугрожающие обострения астмы.
3. Гормонозависимые пациенты.

1. Эксперты EPR-2 рекомендуют назначать системные ГКС (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) по 120-180 мг/сутки перорально в три или четыре приема в течение 48 часов, затем 60-80 мг/сутки до тех пор, пока ПСВ не достигнет 70% от должного или индивидуально лучшего показателя, после чего сохраняется 40-60 мг в сутки перорально в один или два приема. Возможно применение гидрокортизона 200 мг внутривенно.

В качестве бронхолитической терапии используют комбинацию бета 2-агонистов и холинолитиков, которые вводят через небулайзер или спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 20 минут после последней ингаляции ПСВ более 50% от должного или индивидуально лучшего пациента значения, улучшилось клиническое состояние пациента, то продолжают ингаляции вентолина (возможно в сочетании с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через спейсер каждый час до ПСВ более 60-70% от должного, затем по 2,5 мг каждые 6 часов (4 раза в сутки).

Если через 20 минут после последней ингаляции вентолина ПСВ остается менее 50% от должного или индивидуально лучшего для пациента значения, то повторить ингаляции вентолина (возможна комбинация с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через через спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 15-20 минут после последней ингаляции ПСВ сохраняется менее 50% от должного либо наилучшего для больного значения, то больной подлежит госпитализации в отделение реанимации.

Показаниями для перевода больного в отделение реанимации являются:

1. Тяжелое обострение бронихальной астмы (при отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов).
2. Жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы с развитием признаков приближающейся остановки дыхания или потери сознания.

Терапия в отделении реанимации:

1. Кислородотерапия.
2. Введение бета 2-агонистов ингаляционно (каждые 4-6 часов).
3. Глюкокортикостероиды перорально (если больной может глотать) или парентерально.
4. Аминофиллин внутривенно 5-6 мг/кг каждые 10-30 минут (доза снижается, если пациент до поступления принимал препараты теофиллина), в дальнейшем доза уменьшается до 0,6-1,0 мг/кг (720 мг/сут, максимальная суточная доза 2 г.).
5. Возможно введение парентеральных бета-агонистов.
6. При неэффективности проводимой терапии показана респираторная поддержка.

Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

1. Обязательные - нарушение сознания, остановка сердца, фатальные аритмии сердца.
2. Необязательные - нарастание гиперкапнии и респираторного ацидоза (рН менее 7,15), рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Ввиду высокого числа осложнений и летальности больных с ТОА на фоне ИВЛ рекомендуется осуществление тактики управляемой гиповентиляции" (пермиссивной гиперкапнии), задачей которой является строгое поддержание конечного экспираторного давления "плато" не выше 30 см вод. ст. несмотря на ухудшение показателей рН и Ра углекислого газа. Начальными параметрами респираторной поддержки должны быть выбор объем-контролируемого режима с дыхательным объемом 6-8 мл/кг, частотой вентиляции 6-10 в 1 мин, инспираторным потоком 80-100 л/мин. При снижении рН менее 7,2 вводят внутривенно бикарбонат.

Критерии перевода из отделения реанимации:

1. Полное купирование астматического статуса (тяжелого или жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы.
2. Уменьшение тяжести обострения бронхиальной астмы (ЧДД менее 25 в минуту, ЧСС менее 110 в минуту, ПСВ более 250 литров в минуту или более 50% от должного значения, Ра кислорода более 70 мм рт.ст. или Sa кислорода более 92%.

Выписка из стационара.

Больному следует назначить препараты, рекомендуемые при выписке, по крайней мере за 12 часов (желательно за 24 часа) до ухода пациента из стационара.

При этом необходимо убедиться, что это лечение контролирует течение заболевания:

1. Необходимость в использовании ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия не чаще, чем через каждые 4 часа.
2. Нормальная физическая активность пациента.
3. Больной не просыпается по ночам или в ранние утренние часы.
4. Данные клинического обследования нормальные или близкие к нормальным.
5. После приема ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия ПСВ и ОФВ1 более 70-80% от должных или наилучших для пациента значений
6. Суточный разброс ПСВ менее 20%. В то же время необходимо отметить, что у некоторых больных значения ПСВ могут повышаться до должного уровня медленно (особенно это касается исчезновения утренних провалов), в то время как все остальные критерии подтверждают своевременность выписки.
7. Пациент умеет правильно пользоваться рекомендуемым средством доставки препарата.
8. Пациент получает пероральные и ингаляционные стероиды помимо бронходилататоров.
9. Больной понимает, как ему лечиться после выписки.
10. У пациента имеется пикфлоуметр, которым пациент умеет пользоваться.
11. У больного есть письменный план действий при обострении астмы.

После выписки из стационара пациент должен находиться под наблюдением участкового терапевта или пульмонолога в течение 4-6 недель.

Таким образом, современная диагностика и терапия обострения бронхиальной астмы включают в себя оценку тяжести состояния больных с использованием показателей бронхиальной проходимости, назначение бета 2-агонистов и холинолитиков, вводимых через небулайзер или через дозированный ингалятор со спейсером большого объема, вместо эуфеллина в качестве средства первой линии для купирования бронхиальной обструкции.

Хочется надеяться, что широкое внедрение этих методов в клиническую практику позволит повысить эффективность лечения обострений бронхиальной астмы.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта.

Астматическое состояние – это затяжная обостренная бронхиальная астма, в основе которой лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обусловленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии».

ЭТИОЛОГИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС. Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17-24% случаев.

Также в 16,5-52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром "рикошета" характеризуется прогрессирующим утяжелением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов бета-адреномиметиков. Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС. Однако следует отметить, что необходимо различать синдром "рикошета" и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Основной элемент патофизиологии АС - выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.
Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого "парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального" пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).
I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.

Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения. Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным методом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения маневра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в результате лечения.

А. Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и метаболическую.
Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и нарастанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), клинической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате применения лекарственных препаратов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная форма АС возникает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме. Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наиболее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употребление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к бронхоспазмолитикам.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ.

Причины смерти в астматическом статусе:
1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии
2. Неадекватная терапия: недостаточная, например, недостаточное применение стероидов
слишком массивная, например, передозировка изадрина, теофиллина
3. Применение седативных или наркотических средств
4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация рвотных масс
5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ
6. Гемодинамические нарушения:

гиповолемия, шок
отек легких
гиперволемия
отрицательное давление в плевральной полости

7. Внезапная остановка сердца

РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ

Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% является общим нарушением у больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к циркуляторному коллапсу.

Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых больных в астматическом статусе увеличивается образование антидиуретического гормона. Таким образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Увеличение количества жидкости в легких ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких бронхов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное давление в продолжение вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе колебалось "от -7,7 до -25,5 см водяного столба при норме-5 см водяного столба. Уменьшение внутриплеврального давления также понижает эластическую тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в легкие.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом лечились гормонами, должны в астматическом статусесистематически получать кортикостероиды, так как функция их надпочечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать вовсе.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В случае если симптомы астматического статусапрогрессируют, больной делается раздражительным, его сознание -спутанным. Он может становиться безразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этого неясна. Факторами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эффект от лечебных мероприятий и, возможно, водная интоксикация. Нарушение сознания больного является грозным признаком, не только отражающим тяжесть состояния больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусев результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Нарастание интенсивности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных путей также могут вызвать изменение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.

У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ "при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объективным обнаружением экспираторных хрипов и ограниченности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные симптомы.

ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызывает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть обусловлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.

Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным вливанием аминофиллина.

ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальный диагноз обычно требует ангиографии легочных сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом процессах.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом желудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового катетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании.

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать бронхиальную астму. Для постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму. Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при отсутствии легочной инфекции.

РАЗРЫВ ЛЕГКИХ

Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспирацией желудочного содержимого. При этом на рентгенограмме грудной клетки не видно характерных изменений и диагноз; ставят методом исключения.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентичную клинической картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или непосредственно.

Принципы и методы лечения АС

Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консервативной терапии методом выбора является механическая вентиляция легких. Тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений.

Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения глюкокортикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, необременительность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств газообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как монотерапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект симпатомиметиков.

В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей) различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических реакций назначается антибактериальная терапия.
Оксигенотерапия обычно показана при АС в случае артериальной гипоксемии (РaO2 менее 60 мм. рт. ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной крови проводят через 20-30 мин после начала оксигенотерапии, которая считается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт. ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохранения артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ - выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экспираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтанного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод. ст. под контролем гемодинамических показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при АС являются:

Обязательные:
1. Нарушение сознания;
2. Остановка сердца;
3. Фатальные аритмии сердца.

Необязательные:
4. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2);
5. Прогрессирующая гиперкапния;
6. Рефракторная гипоксемия;
7. Угнетение дыхания;
8. Возбуждение;
9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС, - предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (менее 35 см вод. ст.), частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8 мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекватный уровень РаО2 поддерживается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже 7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации артериальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречающихся у больных АС.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача.
Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают надежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.

Показаниями для госпитализации больных с бронхиальной астмой служат:

1. Обострение бронхиальной астмы средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение часа.

2. Тяжелое и жизнеугрожающее обострения бронхиальной астмы.

3. Отсутствие условий для оказания квалифицированной помощи и наблюдения за больным в динамике на амбулаторном этапе.

4. Больные, составляющие группу риска неблагоприятного исхода заболевания. При сборе анамнеза у пациента с обострением бронхиальной астмы необходимо тщательно анализировать наличие факторов, ассоциированных с развитием жизнеугрожающего обострения астмы (группа риска неблагоприятного исхода).

К ним относятся:

1. Наличие в анамнезе жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы.

2. Наличие в анамнезе эпизода ИВЛ по поводу обострения бронхиальной астмы.

3. Наличие в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума.

4. Госпитализация или обращение за экстренной медицинской помощью в течение последнего месяца.

5. Более двух госпитализаций в течение последнего года.

6. Более трех обращений за экстренной медицинской помощью за последний год.

7. Использование более 2 баллончиков бета-агонистов короткого действия за последний месяц.

8. Недавнее уменьшение или полное прекращение приема ГКС.

9. Наличие сопутствующих заболеваний (например заболеваний сердечно-сосудистой системы или хроническая обструктивная болезнь легких).

Психологические проблемы (отрицание заболевания).

11. Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).

12. Низкая приверженность к терапии. При тяжелом и жизнеугрожающем обострении состояние больного оценивается каждые 15-30 минут.

Мониторирование состояния больного включает:

1. Оценку клинических симптомов

2. Определение ПСВ или ОФВ1

3. Определение Sa кислорода и газового состава артериальной крови при Sa кислорода менее 92%

4. Определение кислотно-основного состояния

5. Определение содержания калия в сыворотке крови

7. Рентгенографию органов грудной клетки (при поступлении).

При первичном осмотре больного необходимо:

1. Оценить тяжесть обострения, провести пикфлоуметрию с определением ПСВ.

2. Определить характер проводимой прежде терапии: бронхолитики, глюкокортикоиды и их дозы.

3. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статуств (или ТОБА) в анамнезе.

4. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов и др.).

Обязательна постоянная ингаляция увлажненным кислородом при помощи носовых катетеров или масок Вентури (40-60% Fi кислорода) до сатурации кислорода более 90%. Продолжается или начинается (если до этого пациенту не был назначен) прием системных ГКС.

Показаниями для назначения ГКС при обострении астмы являются:

1. Неэффективность применения бета2-агонистов короткого действия.

2. Среднетяжелые, тяжелые или жизнеугрожающие обострения астмы. 3. Гормонозависимые пациенты.

2. Британским торакальным и Канадским обществами рекомендуются другие дозы: 30-60 мг/сутки преднизолона перорально или гидрокортизон 200 мг внутривенно каждые 6 часов. Назначенную суточную дозу препарата сохраняют без снижения в течение 7-14 дней или до исчезновения ночных симптомов бронхиальной астмы, нормализации физической активности, повышения ПСВ до лучших для пациента значений (80% от максимального показателя), после чего следует одномоментная отмена препарата (если пациент не получал до этого системные ГКС в качестве базистной терапии). При этом особо указывается на возможность одномоментной отмены препарата при длительности терапии ГКС 15 дней и менее. В качестве бронхолитической терапии используют комбинацию бета 2-агонистов и холинолитиков, которые вводят через небулайзер или спейсер каждые 20 минут еще в течение часа. Если через 20 минут после последней ингаляции ПСВ более 50% от должного или индивидуально лучшего пациента значения, улучшилось клиническое состояние пациента, то продолжают ингаляции вентолина (возможно в сочетании с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через спейсер каждый час до ПСВ более 60-70% от должного, затем по 2,5 мг каждые 6 часов (4 раза в сутки). Если через 20 минут после последней ингаляции вентолина ПСВ остается менее 50% от должного или индивидуально лучшего для пациента значения, то повторить ингаляции вентолина (возможна комбинация с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через через спейсер каждые 20 минут еще в течение часа. Если через 15-20 минут после последней ингаляции ПСВ сохраняется менее 50% от должного либо наилучшего для больного значения, то больной подлежит госпитализации в отделение реанимации.

Показаниями для перевода больного в отделение реанимации являются:

1. Тяжелое обострение бронхиальной астмы (при отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов).

Жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы с развитием признаков приближающейся остановки дыхания или потери сознания.

Терапия в отделении реанимации:

1. Кислородотерапия.

2. Введение бета 2-агонистов ингаляционно (каждые 4-6 часов).

3. Глюкокортикостероиды перорально (если больной может глотать) или парентерально.

4. Аминофиллин внутривенно 5-6 мг/кг каждые 10-30 минут (доза снижается, если пациент до поступления принимал препараты теофиллина), в дальнейшем доза уменьшается до 0,6-1,0 мг/кг (720 мг/сут, максимальная суточная доза 2 г.).

5. Возможно введение парентеральных бета-агонистов.

6. При неэффективности проводимой терапии показана респираторная поддержка.

Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

1. Обязательные - нарушение сознания, остановка сердца, фатальные аритмии сердца.

2. Необязательные - нарастание гиперкапнии и респираторного ацидоза (рН менее 7,15), рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры. Ввиду высокого числа осложнений и летальности больных с ТОБА на фоне ИВЛ рекомендуется осуществление тактики управляемой гиповентиляции" (пермиссивной гиперкапнии), задачей которой является строгое поддержание конечного экспираторного давления "плато" не выше 30 см вод. ст. несмотря на ухудшение показателей рН и Ра углекислого газа. Начальными параметрами респираторной поддержки должны быть выбор объем-контролируемого режима с дыхательным объемом 6-8 мл/кг, частотой вентиляции 6-10 в 1 мин, инспираторным потоком 80-100 л/мин. При снижении рН менее 7,2 вводят внутривенно бикарбонат.

Критерии перевода из отделения реанимации:

1. Полное купирование астматического статуса (тяжелого или жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы).

2. Уменьшение тяжести обострения бронхиальной астмы (ЧДД менее 25 в минуту, ЧСС менее 110 в минуту, ПСВ более 250 литров в минуту или более 50% от должного значения, Ра кислорода более 70 мм рт.ст. или Sa кислорода более 92%.

Патологии респираторной системы диагностируются по кашлю, затрудненному дыханию, отделению мокроты. Обострение астмы может быть опасно, поскольку влечет серьезные приступы удушья у пациента, снять которые помогают только специальные ингаляторы. Чтобы не допускать осложнений, необходимо обратиться в поликлинику вовремя.

Основные причины

Обострение бронхиальной астмы несет прямую угрозу для здоровья и жизни пациента. Удушье приводит к критической нехватке кислорода, если вовремя не применить спреи от спазмов дыхательных путей.

Следуя классификации обострений бронхиальной астмы, болезнь делят на следующие виды:

аллергическую;
неаллергическую;
смешанную;
неуточненную.

Причинами становятся следующие факторы:

контакты с раздражителями: пылью, химическими соединениями, пыльцой и другими веществами;
респираторно-вирусные инфекции, запускающие бронхоспазмы;
внешние факторы: неблагоприятный городской воздух, изменение температуры окружающей среды;
курение: табачный дым становится частой причиной заболеваний дыхательных путей даже при пассивном вдыхании, что особенно опасно для ребенка;
психоэмоциональная нагрузка: стрессы, переживания, депрессии;
несвоевременное или неправильное лечение патологий респираторной системы.

В большинстве случаев причинами бронхиальной астмы становятся инфекции и аллергены, попадающие в органы дыхания.

Инфекция

Пациент, уже испытавший обострение, может подвергнуться этому еще раз, поэтому необходимо беречь здоровье. Респираторная инфекция становится причиной усиления симптомов болезни. Риск особенно велик во время эпидемий гриппа и ОРВИ. Также опасно находиться рядом с заболевшим простудой, бронхитом или пневмонией, так как можно подхватить инфекцию от него.

Патогенные микроорганизмы вызывают воспаление слизистой бронхов. Впоследствии спазмы вызывают сильное удушье, и без специальных лекарственных средств становится сложно обходиться.

Аллергены

Бронхоспазмы в случае аллергической реакции – это ожидаемая реакция иммунитета у человека. При повышенной чувствительности к раздражителям человек попадает в зону риска развития астмы. При этом любое изменение в нормальном течении жизни может стать катализатором.

Симптоматика

Выделяют 3 этапа развития болезни:

I стадия: удушье, приступообразный сухой кашель, повышенное артериальное давление, учащенное дыхание.
II стадия: поверхностные вдохи, частый пульс, низкое кровяное давление, серость кожи, одышка, пациент находится в тяжелом состоянии - необходима неотложная помощь.
III стадия: кома, появившаяся в результате избытка углекислого газа.

При первых признаках заболевания необходимо провериться в клинике, потому что бронхиальная астма может серьезно сказаться на здоровье. На II и III стадии больному необходимо лечь в стационар для круглосуточного контроля.

Диагностирование

Критериями постановки диагноза являются:

первичный осмотр;
диагностические процедуры;
исследование дыхания;
оценка аллергического риска.

Тактика лечения определяется пульмонологом после ряда обследований и общего осмотра терапевта. Врачу важно установить категорию, стадию и степень тяжести заболевания, чтобы подобрать подходящую терапию.

В комплекс исследований входит общий и биохимический анализ крови. Также делают бактериальный посев мокроты, чтобы определить возбудителя астмы в случае инфекционного заражения.

Спирометрия применяется при подозрении на обструкцию бронхов: с помощью нее врач оценивает тяжесть и обратимость патологии. Пикфлоуметрия нужна для мониторинга состояния больного и тенденций в период лечения.

Аллерготест используется для определения конкретных раздражителей при аллергической форме болезни. Проявление кожной реакции на нанесенное вещество указывает на неинфекционную природу заболевания.

Методы терапии

Лечение определяется в соответствии с диагнозом. При аллергической астме главный принцип состоит в ограждении от аллергенов и приеме антигистаминных препаратов. Специальный ингалятор – единственная догоспитальная помощь, которую пациент может себе оказать. Если заболевание стало последствием попадания инфекции в дыхательные пути, необходимо пропить курс антибиотиков. При этом подходящее лекарство определяется в ходе диагностики, так как многие патогены быстро вырабатывают устойчивость к активным веществам.

В качестве симптоматической терапии врач может выписать противокашлевые, отхаркивающие или болеутоляющие средства. Для укрепления иммунитета подходят витаминные комплексы и иммуномодулирующие аптечные средства.

Народная медицина может быть опасна при бронхиальной астме, поскольку существует риск аллергии на лечебные травы в отварах, настоях и компрессах. По поводу применения домашних средств необходимо проконсультироваться у врача.

Прогноз

Если лечение начато при первых признаках астмы, прогноз благоприятный. Между тяжестью и формой болезни есть прямая зависимость: например, удушье из-за попадания пыльцы имеет менее выраженные симптомы, чем при раздражении на пыль. Кроме этого, пожилым пациентам астма дается тяжелее, чем молодым.

При условии усиления удушья и игнорировании симптомов, риск ухудшения здоровья увеличивается. Диагностируются тахипноэ, цианоз, гипоксия вплоть до гиперкапнической комы. Однако заболевание прогрессирует очень медленно, поэтому контролировать болезнь несложно.

Профилактика

Меры по предотвращению заболевания имеют свою классификацию:

Первичная. Главная цель – предупреждение развития болезни на ранних стадиях.
Вторичная. Задача – недопущение приступов удушья.
Третичная. Цель – снятие симптомов астмы и облегчение состояния пациента.

Чтобы астма не обострилась, следует вести здоровый образ жизни, правильно питаться, соблюдать гигиену помещения, избегать контактов с раздражителями. В своих рекомендациях врачи советуют ограничить общение с людьми, зараженными респираторной инфекцией. Чтобы астма не появилась в качестве осложнения какой-либо болезни, нужно вовремя лечить любые заболевания дыхательных путей.

Обострение бронхиальной астмы привносит в жизнь человека множество неудобств, при этом болезнь способна довести до серьезного удушья и ухудшения самочувствия. Чтобы купировать симптоматику, необходимо записаться к врачу, а не лечиться самостоятельно.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Элькис, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Кривцова, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая может быть частично обратима спонтанно или исчезает под влиянием лечения.

Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм: острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц; подострая — из-за отека слизистой дыхательных путей; обтурационная — при образовании слизистых пробок; склеротическая — в результате склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Таким образом, БА представляет собой воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, их обструкции вязким секретом и формированию респираторных симптомов.

Основным поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи являются жалобы больного на одышку или удушье. Эти симптомы, по данным ССиНМП Москвы, в 1999 году в 83% явились причиной обращения больных БА.

Какова же должна быть тактика врача догоспитальной неотложной помощи? Чем должен руководствоваться врач, назначая лекарственную терапию? Чем определяются показания для госпитализации больных БА? Последовательность действий врача скорой помощи в этой ситуации следующая:

1) постановка диагноза; 2) определение степени тяжести обострения БА; 3) выбор препарата, его дозы и формы введения; 4) оценка эффекта лечения и определение дальнейшей тактики ведения больного.

Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания и клинического обследования. Это достигается путем выявления приступов удушья или одышки, свистящих хрипов, кашля. Эти симптомы могут исчезать спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Имеет значение связь этих симптомов с факторами риска БА, а также наличие в анамнезе у больного или его родственников установленной БА и других аллергических заболеваний. В клинике внимание привлекает вынужденное положение больного, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими.

При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция: объем форсированного выдоха ПСВ (ОФВ1) менее 80% от должного или нормального.

Повторное появление одышки или удушья свидетельствует об обострении БА, которое может протекать в виде острого приступа, связанного с бронхоспазмом, или обострения заболевания, обусловленного постепенным развитием бронхиальной обструкции. Последнее характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести.

Обострения бронхиальной астмы являются основной причиной вызовов скорой помощи и госпитализации пациентов.

Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлуометра) функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и с угрозой остановки дыхания.

Тактика догоспитальной терапии полностью определяется степенью выраженности обострения БА, поэтому при формулировке диагноза врачом СС и НМП необходимо указывать степень тяжести обострения БА.

Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы имеет несколько общих принципов.

При осмотре врачу необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения, определить ПСВ (при наличии спироанализатора или пикфлоуметра).
По возможности ограничить контакт с причинно-значимыми аллергенами или провокаторами.
По данным анамнеза уточнить ранее проводившееся лечение:
а) какие бронхолитические препараты назначались, способ их введения; дозы и кратность назначения;
б) время последнего приема препаратов;
в) получает ли больной системные кортикостероиды, в каких дозах.
Исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс или пневмомедиастинум).
Оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа.

Современное оказание помощи больным БА подразумевает применение только следующих групп лекарственных средств:

Селективные β-2-агонисты адренорецепторов короткого действия
Холинолитические средства
Метилксантины
Глюкокортикоиды

Селективные β-2-агонисты адренорецепторов короткого действия, обладая бронхолитическим действием, являются препаратами первого ряда при лечении приступов бронхоспазма.

Для получения фармакодинамического ответа за короткий период времени (5-10 мин) необходима доставка терапевтической дозы препарата непосредственно в бронхи больного. Это достигается небулайзерной терапией.

Сальбутамол (вентолин) — один из самых безопасных β-2-агонистов.

Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4-5 мин. Действие препарата постепенно достигает своего максимума к 40-60-й минуте. Период полувыведения 3-4 ч, а продолжительность действия составляет 4-5 ч.

Способ применения. С помощью небулайзера — по 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе 5-10 мин. Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин.

Другой селективный β-2-агонист — фенотерол (беротек), имеющий меньшую селективность в отношении β-2-адренорецепторов. Его бронхолитический эффект наступает через 3-4 мин и достигает максимума к 45-й минуте. Период полувыведения равен 3-4 ч, а продолжительность действия фенотерола составляет 5-6 ч.

Способ применения. С помощью небулайзера — по 0,5-1,5 мл фенотерола в физиологическом растворе 5-10 мин. Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции в той же дозе каждые 20 мин.

При применении β-2-агонистов адренорецепторов возможны нарушения ритма, артериальная гипертензия, возбуждение, тремор рук. Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в старших возрастных группах они проявляются при неоднократном применении бронходилататора, зависят от дозы и способа введения препарата.

Относительные противопоказания к применению ингаляционных β-2-агонистов — тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к β-адреномиметикам.

К группе холинолитических средств относится ипратропиум бромид (атровент) — антихолинергическое средство с высокой степенью связывания мускариновыми рецепторами. Преимущество препарата — низкая, не более 10%, биодоступность, что обусловливает хорошую переносимость препарата.

Способ применения. С помощью небулайзера — по 0,4-2,0 мл (0,5 мг) в сочетании с β-2-агонистами. Ипратропиум бромид применяется в случае неэффективности β-2-агонистов как дополнительное средство с целью усиления их бронхолитического действия, при индивидуальной непереносимости β-2-агонистов, у больных с хроническим бронхитом.

В последние годы появились комбинированные препараты, сочетающие в себе два бронхорасширяющих вещества — β-2-агонист фенотерол и блокатор М-холинорецепторов ипратропиум бромид — беродуал . Одна доза беродуала содержит в два раза меньше фенотерола (0,05 мг), чем одна доза беротека-100, и эквивалентную дозу ипратропиума бромида (0,02 мг).

Действие таких препаратов начинается через 30 сек. Уже через 2 мин достигается результат, на 50% превышающий эффект, аналогичный тому, который наблюдается через 1-2 ч после ингаляции. Продолжительность действия превышает 6 ч.

Способ применения. С помощью небулайзера для купирования приступа ингалируют беродуал 1-4 мл в физиологическом растворе 5-10 мин. Если улучшения не наступает, проводят повторную ингаляцию каждые 20 мин.

При оказании неотложной помощи больным БА традиционно используются метилксантины, и прежде всего теофиллины. Эуфиллин — представляет собой комбинацию теофиллина (80%), определяющего фармакодинамику препарата, и этилендиамина (20%), обусловливающего его растворимость. Препарат вводится внутривенно, при этом действие начинается сразу и продолжается до 6-7 ч. Для теофиллина характерна узкая «терапевтическая широта», т. е. даже при небольшой передозировке препарата возможно развитие побочных эффектов. Период полувыведения у взрослых равен 5-10 ч. Около 90% введенного препарата метаболизируется в печени, метаболиты и неизмененный препарат (7-13%) выделяются с мочой. У подростков и курильщиков метаболизм теофиллина ускорен, что может потребовать увеличения дозы препарата и скорости инфузии. Нарушения функции печени, застойная сердечная недостаточность и пожилой возраст, наоборот, замедляют метаболизм препарата, увеличивают опасность развития побочных эффектов и обусловливают необходимость снижения дозы и уменьшения скорости внутривенной инфузии эуфиллина.

Эуфиллин применяется для купирования приступа БА при отсутствии ингаляционных средств или как дополнительная терапия при тяжелом или угрожающем жизни обострении БА. Побочные эффекты эуфиллина хорошо известны. Со стороны сердечно-сосудистой системы — резкое падение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, боли в области сердца; со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, диарея; со стороны ЦНС — головная боль, головокружение, тремор, судороги.

Не рекомендуется сочетанное применение эуфиллина и больших доз β-адреномиметиков, поскольку терапевтический эффект при этом не усиливается, а риск развития осложнений увеличивается. Препарат несовместим с раствором глюкозы.

При тяжелом и угрожающем жизни обострении БА необходимо использовать системные глюкокортикоиды. Они показаны также для купирования приступа удушья у пациента с гормонально-зависимой формой БА или при анамнестических указаниях на необходимость их применения.

При приступе бронхиальной астмы действие глюкокортикоидов начинается через 4-6 ч с момента введения препарата, в случаях длительно текущей выраженной бронхиальной астмы терапевтическое действие может стать заметным лишь после нескольких суток гормонотерапии. В то же время чувствительность β-адренорецепторов к адреномиметикам может восстановиться значительно раньше — через 1-2 ч после внутривенного введения, поэтому в данный период целесообразно параллельно с глюкокортикоидами продолжать бронхолитическую терапию.

Среди побочных эффектов это прежде всего артериальная гипертензия, возбуждение, аритмии, язвенные кровотечения. Поэтому применять системные глюкокортикоиды нельзя при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелой форме артериальной гипертензии, почечной недостаточности.

Наиболее известным стероидным препаратом является преднизолон — дегидрированный аналог гидрокортизона, который относится к синтетическим глюкокортикостероидным гормонам. Его период полувыведения равен 2-4 ч, продолжительность биологического эффекта — 18-36 ч. В плазме большая часть преднизолона связывается с транскортином (кортизолсвязывающим глобулином). Метаболизируется в основном в печени с образованием неактивных метаболитов. 20% препарата выводится в неизмененном виде с мочой.

Негалогеновый производный преднизолона метилпреднизолон (солумедрол, метипред), обладающий большей противовоспалительной и существенно меньшей минералокортикоидной активностью (5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг метилпреднизолона).

Препарат характеризуется коротким периодом полувыведения, как и преднизолон, более слабой стимуляцией психики и аппетита. Для терапии обострений бронхиальной астмы используется, как и преднизолон, но в меньших дозах (из расчета метилпреднизолон — преднизолон как 4:5).

Каковы же схемы использования этих препаратов при лечении обострения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе?

При легкой степени тяжести обострения рекомендуется сальбутамол (вентолин) 2,5 мг (1 небула) через небулайзер в течение 5-10 мин; или комбинация фенотерола и ипратропиума бромида (беродуал) 0,5-1,5 мл (10-30 капель) через небулайзер в течение 5-10 мин. При отсутствии эффекта в течение 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика. При среднетяжелой, тяжелой степени обострения и при угрозе остановки дыхания рекомендуется вентолин 2,5-5 мг (1-2 небулы) или беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер. В случае неэффективности указанных препаратов вводится эуфиллин 2,4% 10,0 мл на физиологическом растворе в/в медленно (10 мин) и преднизолон в/в 60-90-150 мг соответственно степени тяжести (или метилпреднизолон в/в 40-80-120 мг).

Критериями эффективности проводимого лечения служат: уменьшение одышки и количества сухих хрипов в легких и увеличение ПСВ (ОФВ1) на 60 л/мин (хороший эффект); незначительное уменьшение одышки при сохранении сухих хрипов в легких и отсутствии динамики ПСВ (ОФВ1) (неполный эффект); при сохранении или нарастании одышки и ухудшении ПСВ (ОФВ1) эффект считается плохим.

Показаниями для госпитализации служат следующие критерии: прежде всего госпитализируются больные, входящие в так называемую группу риска смерти от бронхиальной астмы; госпитализации подлежат больные с тяжелым обострением заболевания; при угрозе остановки дыхания; при отсутствии ответа на бронходилатационную терапию.

Это пациенты, длительно использовавшие или недавно прекратившие прием системных кортикостероидов; несколько раз госпитализировавшиеся в отделение интенсивной терапии в течение года; не придерживающиеся плана лечения астмы; имеющие в анамнезе психические заболевания.