Железодефицитная анемия: симптомы и лечение. Узнаем все про сидеропенический синдром Анализ крови для выявления ЖДА

Железо – важный элемент для нашего организма . Без его нормального содержания в крови могут развиваться различные патологии и заболевания, к примеру, сидеропенический синдром, чреватый различными осложнениями. Развиться он может у людей любого пола и возраста, а также в группе риска находятся беременные женщины.

Сидеропенический синдром обусловливается недостатком железа , что чревато уменьшением активности многих жизненно важных ферментов. Синдром возникает по причине нехватки железа в крови и, соответственно, уменьшением уровня гемоглобина. Сам дефицит развивается по причине сбоя в его поступлении извне.

При железодефицитной анемии, являющейся первопричиной синдрома гипосидероза, не происходит уменьшение количественного показателя эритроцитов в крови, этим она и отличается от других видов анемий.

Главными причинами развития синдрома сидеропении считаются:

Неправильное питание с нарушением баланса микроэлементов;
Различные патологии ЖКТ;
Опухоли лёгких;
Обильная потеря крови;
Воздействие гельминтов;
Гемангиома внутренних органов;
Наличие увеличенной потребности в железе (особо часто проявляется у беременных и детей).

Вместе с тем в группе риска находятся:

Новорождённые;
Дети малого возраста;
Доноры, часто сдающие кровь;
Женщины в период беременности и лактации, а также во время менструальных кровотечений.

Основной группой людей, оказывающихся под влиянием сидеропенического синдрома, являются беременные и кормящие женщины . Помимо своего организма они должны обеспечивать важным микроэлементом и своего ребёнка.

Также для новорождённого источником получения железа является грудное молоко матери, что также вызывает удвоенную потребность в важном микроэлементе.

Симптомы

Сидеропенический синдром может проявляться следующими симптомами :

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Извращённостью вкуса – человек начинает испытывать желание съесть нечто такое, что обычно не нравится людям по своим вкусовым качествам либо же совсем не является продуктом питания. К примеру, это может быть мел, песок, зубная паста, сырое мясо или тесто. Зачастую встречается у подростков и детей, а также женщин;
Появляется особое желание употреблять в пищу как можно больше солёной, пряной и кислой пищи;
Изменением обоняния – человек начинает испытывать тягу к неприятным большинству людей ароматам, таким, как краска, лак, растворитель, бензин, нафталин;
Появляется слабость в мышцах, повышенная утомляемость, а также атрофия мышц и понижение их тонуса. Объясняется дефицитом нужных белков и ферментов в тканях;
Аномальные изменения кожного покрова – раздражение, сухость, появление трещин и шелушения;
Аномальные изменения ногтей и волос – тусклый цвет, выпадение, ломкость, вогнутость ногтей, их неровность;
Появление ангулярного стоматита с выявлением трещин в уголках рта;
Появление глоссита – при этом возникают болевые ощущения в языке, его кончик краснеет, сосочки начинают атрофироваться, часто появляется кариес и иные стоматологические заболевания;
Начинается атрофия слизистой ЖКТ, на что указывает сухость пищевода, трудности в проглатывании пищи, в последствии – развитие сопутствующих заболеваний;
Проявляется симптом «синих склер», когда белки глаз приобретают синеватый оттенок. Объяснить это можно тем, что при недостатке солей железа начинается сбой в гидроксилировании аминокислот и в синтезе коллагена, склера становится тонкой и прозрачной, через неё становится видно сосуды оболочки глаза;
Неконтролируемыми позывами к мочеиспусканию, недержанием мочи по время смеха или кашля, появление недержания мочи в ночное время суток, что объясняется ослаблением сфинктера мочевого пузыря;
Появлением «сидеропенического субфебрилитета», когда температура тела повышается и держится на высокой отметке долгое время, к этому причисляется подверженность к возникновению инфекций, ОРВИ и другим заболеваниям. Обусловливается нарушением в работе лейкоцитов и общим снижением иммунитета;
Уменьшением регенерации тканей, кожи и слизистых оболочек.

Железо - это один из элементов, без которого организм человека не способен полноценно функционировать. Тем не менее есть риск нарушения его запасов из-за воздействия различных факторов и процессов. Одной из наиболее распространенных проблем является железодефицитная анемия (ЖДА). Она может развиваться как у детей, так и у взрослых, и даже беременные женщины попадают в группу риска. Учитывая весь разрушительный потенциал данного заболевания, о нем стоит узнать подробней.

Что следует понимать под железодефицитной анемией?

Перед тем как изучать сидеропенический синдром при железодефицитной анемии, необходимо коснуться сути проблемы, связанной с недостатком данного микроэлемента. Анемия такого типа является патологическим состоянием, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови из-за ощутимого дефицита железа в организме. Непосредственно сам дефицит появляется по причине нарушения его поступления и усвоения или же из-за патологических потерь этого элемента.

Железодефицитная анемия (она же сидеропеническая) отличается от большинства других анемий тем, что при ней не происходит снижение эритроцитов в крови. В большинстве случаев она выявляется у женщин репродуктивного возраста, беременных и детей.

Причины возникновения заболевания

Изначально стоит обозначить факторы риска, при которых может появиться дефицит железа. Повышенное расходование железа, за которым следует развитие анемии, может быть вызвано повторной беременностью, обильными менструациями, периодом лактации и быстрым ростом на протяжении пубертантного периода. У пожилых людей возможно нарушение утилизации железа. Также в старческом возрасте значительно возрастает количество болезней, на фоне которых развивается анемия почечная недостаточность, онкопатология и др.).

Беспокоиться о такой проблеме, как дефицит железа, стоит и в том случае, когда нарушается усвоение этого элемента на уровне эритрокариоцитов (обусловлено недостаточным поступлением железа вместе с пищей). В качестве причины развития железодефицитной анемии есть смысл рассматривать любые болезни, которые ведут к кровопотерям. Это могут быть опухолевые и язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте, эндометриоз, хронический геморрой и др. В редких случаях может наблюдаться потеря крови из дивертикула Меккеля тонкой кишки, где развивается пептическая язва по причине образования пептина и соляной кислоты.

Причины железодефицитной анемии могут быть связаны с гломическими опухолями в легких, плевре и диафрагме, а также в брыжейке кишечника и желудка. Эти опухоли, которые имеют непосредственную связь с замыкающими артериями, способны изъязвляться и становиться источником кровотечения. Факт кровопотери иногда устанавливается в случае приобретенного или наследственного легочного сидероза, который осложняется кровоизлиянием. В результате этого процесса железо в организме человека высвобождается, после чего следует его откладывание в легких в виде гемосидерина без возможности последующей утилизации. Потеря железа с мочой может быть следствием сочетания таких заболеваний, как и приобретенный имеющий аутоиммунную природу.

Иногда причины железодефицитной анемии, связанные с потерей железа вместе с кровью, имеют непосредственное отношение к влиянию гельминтов, которые, внедряясь в стенку кишки, вызывают ее повреждение и, как следствие, микрокровопотери, способные привести к развитию ЖДА. Риск возникновения анемии такого типа реален и для тех доноров, которые часто сдают кровь. И в качестве еще одной причины кровопотери, достойной внимания, можно определить гемангиому внутренних органов.

Железо в организме человека может плохо всасываться вследствие заболеваний тонкой кишки, которые протекают совместно с при дисбактериозе кишечника и резекции части тонкой кишки. Раньше достаточно часто можно было встретить мнение, согласно которому атрофический гастрит, имеющий пониженную секреторную функцию, стоило рассматривать как реальную причину железодефицитной анемии. На самом деле подобное заболевание способно оказывать лишь вспомогательное воздействие.

Латентный дефицит железа (скрытый, без клинических признаков) может быть выявлен на биохимическом уровне. Характеризуется такой дефицит отсутствием или резким уменьшением депозитов данного микроэлемента в макрофагах костного мозга, которые можно выявить при помощи специальной окраски. Стоит повториться, что на данном этапе потерю железа можно зафиксировать только в условиях лаборатории.

Еще один признак, позволяющий выявлять дефицит, - это снижение содержания в сыворотке крови ферритина.

Симптомы, характерные для железосодержащей анемии

Для того чтобы симптоматика была более понятна, есть смысл разделить процесс образования дефицита железа на 3 стадии.

Говоря о первой стадии, стоит отметить, что она не сопровождается клиническими признаками. Выявить ее можно только посредством определения величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ и количества гемосидерина, который содержится в макрофагах костного мозга.

Вторую стадию можно охарактеризовать как латентный дефицит железа. Проявляется она посредством снижения толерантности к физической нагрузке и значительной утомляемости. Все эти признаки ярко свидетельствуют о недостатке железа в тканях по причине уменьшения концентрации железосодержащих ферментов. В таком состоянии одновременно происходит два процесса: снижение уровня ферритина в эритроцитах и сыворотке крови, а также недостаточное насыщение трансферрина железом.

Под третьей стадией стоит понимать клиническую манифестацию ЖДА. К основным симптомам этого периода можно отнести трофические нарушения кожи, ногтей, волос, сидеропенические признаки и общая слабость), нарастание мышечной слабости, одышка и признаки церебральной и сердечной недостаточности (шум в ушах, головокружение, боль в области сердца, обморочные состояния).

К сидеропеническим симптомам в период третьей стадии относится желание есть мел - геофагия, дизурия, недержание мочи, тяга к запаху бензина, ацетона и др. Что касается геофагии, то она помимо дефицита железа может свидетельствовать о недостатке в организме магния и цинка.

Описывая общие признаки дефицита железа, нужно обратить внимание на такие симптомы, как слабость, ухудшение аппетита, синкопальные состояния, ощущение сердцебиения, головные боли, раздражительность, при низком артериальном давлении мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон ночью и сонливость в течение дня, постепенное повышение температуры, снижение внимания и памяти, а также плаксивость и нервозность.

Влияние сидеропенического синдрома

Важно понимать, что железо является составляющей многих ферментов. По этой причине, когда возникает его дефицит, активность ферментов понижается и нормальное течение метаболических процессов в организме нарушается. Таким образом, сидеропенический синдром является причиной появления многих симптомов:

Изменения кожи . Когда возникает дефицит железа, можно заметить шелушение и сухость кожи, на которой со временем появляются трещины. Возникновение трещин возможно на ладонях, в уголках рта, на стопах и даже в области анального отверстия. Волосы при данном синдроме рано седеют, становятся ломкими и активно выпадают. Приблизительно четверть больных сталкивается с ломкостью, истончением и поперечной исчерченностью ногтей. Тканевый дефицит железафактически является следствием недостатка тканевых ферментов.
Изменения мышечного аппарата . Недостаток железа приводит к нехватке ферментов и миоглобина в мышцах. Это приводит к быстрой утомляемости и слабости. У подростков, равно как и у детей, недостаток железа в ферментах провоцирует задержку физического развития и роста. По причине того, что мышечный аппарат ослаблен, больной ощущает императивные позывы к мочеиспусканию, сложности с удержанием мочи во время смеха и кашля. Девочкам при дефиците железа часто приходится сталкиваться с ночным недержанием мочи.

Сидеропенический синдромтакже ведет к изменению слизистых оболочек кишечного тракта (трещины в углах рта, ангулярный стоматит, повышенная склонность к кариесу и пародонтозу). Также происходит изменение восприятия запахов. При подобном синдроме больным начинает нравиться запах гуталина, мазута, бензина, газа, нафталина, ацетона, сырой земли после дождя, лаков.

Изменения затрагивают и вкусовые ощущения. Речь идет о сильном желании дегустировать такие непищевые продукты, как зубной порошок, сырое тесто, лёд, песок, глину, фарш, крупы.

При таком заболевании, как сидеропенический синдром, изменяются слизистые нижних и верхних оболочек дыхательных путей. Такие перемены приводят к развитию атрофического фарингита и ринита. У подавляющего большинства людей, имеющих недостаток железа, появляется синдром голубых склер. В результате нарушения гидросколирования лизина происходит сбой в процессе синтеза коллагена.

При недостатке железа есть риск изменений в иммунной системе. Речь идет о понижении уровня некоторых иммуноглобулинов, В-лизинов и лизоцима. Также происходит нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов и клеточного иммунитета.

При такой проблеме, как сидеропенический синдром, не исключено появление дистрофических изменений внутренних органов. К ним можно отнести вторичную анемическую сидеропеническую миокардиодистрофию. Она проявляется посредством усиления первого тона на верхушке сердца и расширением границы перкуторной тупости.

При дефиците железа может также измениться и состояние пищеварительного тракта. Речь идет о таких симптомах, как сидеропеническая дисфагия, сухость слизистой пищевода и, возможно, ее разрушение. Больные начинают чувствовать затруднение в процессе глотания вечером или в состоянии переутомления. Возможно нарушение тканевого дыхания, ведущее к постепенной атрофии слизистой оболочки желудка, при котором развивается атрофический гастрит. Сидеропенический синдром способен привести и к снижению желудочной секреции, которое может закончиться ахилией.

Почему железодефицитная анемия развивается у беременных?

У женщин, которые вынашивают ребенка, недостаток железа может быть обусловлен появлением экстрагенитальных и гинекологических заболеваний до беременности, а также высокой потребностью в железе во время развития плода.

Многие факторы способны повлиять на появление такой болезни, как анемия. Дефицит железа у беременных, как правило, развивается по следующим причинам:

упомянутые выше хронические (пороки сердца, язва двенадцатиперстной кишки и желудка, атрофический гастрит, патология почек, глистные инвазии, заболевания печени, болезни, которые сопровождаются носовым кровотечением, и геморрой);
воздействие на организм женщины различных химических веществ и пестицидов, которые способны препятствовать усвоению железа;
врожденный дефицит;
нарушения процесса всасывания железа (хронический панкреатит, энтерит, резекция тонкой кишки, дисбактериоз кишечника);
неправильное питание, которое не способно обеспечить поступление данного микроэлемента в организм в необходимом количестве.

Недостаток железа у детей

На протяжении всего периода беременности в организме ребенка происходит формирование базового состава этого микроэлемента в крови. Однако в третьем триместре можно наблюдать наиболее активное поступление железа посредством плацентарных сосудов. У доношенного ребенка нормальный уровень содержания его в организме должен быть равен 400 мг. При этом у тех детей, которые родились раньше нужного срока, данный показатель не поднимается выше 100 мг.

Важно учитывать и тот факт, что в материнском молоке содержится достаточно данного микроэлемента для восполнения запасов детского организма до наступления 4-месячного возраста. Поэтому, если слишком рано прекратить грудное вскармливание, у ребенка может развиться дефицит железа. Причины возникновения ЖДА у детей могут быть связаны с внутриутробным периодом. Речь идет о различных инфекционных заболеваниях матери во время беременности, при позднем и раннем токсикозе, а также синдроме гипоксии. Повлиять на истощение запасов железа могут и такие факторы, как многоплодная беременность при синдроме фетальной трансфузии, хроническая железодефицитная анемия во время беременности и маточно-плацентарное кровотечение.

В интранатальном периоде опасность представляет массивное кровотечение во время родоразрешения и преждевременное перевязывание пуповины. Что касается послеродового периода, то на данном этапе недостаток железа может стать следствием ускоренного темпа роста ребенка, раннего прикорма цельным коровьим молоком и заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывательной функции кишечника.

Анализ крови для выявления ЖДА

Этот метод диагностики необходим для того, чтобы определить пониженный уровень гемоглобина и эритроцитов. С его помощью можно идентифицировать гемолитическую и железодефицитную анемию, посредством фиксации морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарной массы.

В случае развития ЖДА биохимический анализ крови обязательно покажет уменьшение концентрации сывороточного ферритина, повышение ОЖСС, понижение концентрации и значительно меньшее по сравнению с нормой насыщение данным микроэлементом трансферрина.

Важно знать о том, что за сутки до сдачи анализа нельзя употреблять алкоголь. Не стоит принимать пищу за 8 часов до проведения диагностики, допускается только чистая вода без газа.

Дифференциальная диагностика

В данном случае значительно помочь в постановке диагноза способна история болезни. Железодефицитная анемия часто развивается на фоне других заболеваний, поэтому такая информация будет крайне полезна. Что касается дифференциального подхода к диагностированию ЖДА, то он проводится с теми болезнями, которые способны стать причиной недостатка железа. При этом талассемия характеризуется посредством клинико-лабораторных признаков шемолиза эритроцитов (увеличение размеров селезенки, повышение уровня непрямого билирубина, ретикулоцитоз и высокое содержание железа в депо и сыворотке крови).

Методики лечения

Для того чтобы преодолеть такую проблему, как недостаток железа в крови, необходимо грамотно подойти к стратегии выздоровления. К каждому пациенту должен быть проявлен индивидуальный подход, в противном случае нужного уровня эффективности лечебных мероприятий достигнуть сложно.

При такой проблеме, как дефицит железа в организме, лечение прежде всего подразумевает воздействие на фактор, который провоцирует возникновение анемии. Коррекция данного состояния при помощи медикаментов также играет не последнюю роль в процессе выздоровления.

Внимание стоит уделить и питанию. В рацион больных ЖДА должны быть включены продукты, которые содержат гемовое железо. Это мясо кролика, телятина, говядина. Не стоит забывать про янтарную, лимонную и аскорбиновую кислоты. Восполнить дефицит железа поможет употребление пищевых волокон, кальция, оксалатов и полифенолов (соевый протеин, чай кофе, шоколад, молоко).

Касаясь темы медикаментозного лечения более подробно, стоит отметить, что препараты железа назначаются курсом от 1,5 до 2 месяцев. После того как уровень Hb будет нормализован, показано проведение поддерживающей терапии при помощи половинной дозы препарата на протяжении 4-6 недель.

Железосодержащие препараты при анемии принимаются из расчета 100-200 мг/сутки. После дозировка снижается до 30-60 г (2-4 месяца). К наиболее популярным можно отнести следующие препараты: «Тардиферон», «Мальтофер», «Тотема», «Ферроплекс», «Сорбифер», «Феррум Лек». Как правило, прием лекарств осуществляется до еды. Исключение составляют пациенты, у которых диагностированы гастриты и язвы. Вышеперечисленные медикаменты нельзя запивать продуктами, способными связывать железо (молоко, чай, кофе). Иначе их эффект будет сведен на нет. Стоит изначально быть в курсе безвредного побочного эффекта, который способны произвести железосодержащие препараты при анемии (имеется в виду темный цвет зубов). Бояться такой реакции не стоит. Что касается неприятных последствий медикаментозного лечения, то возможно появление желудочно-кишечных расстройств (запоры, боль в животе) и тошноты.

Основной способ введения препаратов при недостатке железа - внутрь. Но в случае развития патологии кишечника, при которой нарушается процесс всасывания, показано парентеральное введение.

Профилактика

В подавляющем большинстве случаев при помощи медикаментозного лечения врачам удается скорректировать недостаток железа. Тем не менее болезнь способна рецидивировать и вновь развиться (крайне редко). Чтобы избежать такого развития событий, необходима профилактика железодефицитной анемии. Это означает проведение ежегодного контроля параметров клинического анализа крови, быстрая ликвидация любых причин кровопотери и полноценное питание. Тем, кто находится в группе риска, врач может прописать прием необходимых препаратов в профилактических целях.

Очевидно, что недостаток железа в крови - это очень серьёзная проблема. Это может подтвердить любая история болезни. Железодефицитная анемия, независимо от того, о каком пациенте идет речь, является ярким примером крайне разрушительного заболевания. Поэтому при первых симптомах недостатка этого микроэлемента необходимо обратиться к врачу и своевременно пройти курс лечения.

Железодефицитная анемия. Сидеропенический синдром Обусловлен снижением активности железосодержащих ферментов Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость кожи и волос, слоистость изменение формы ногтей, атрофические изменения слизистых оболочек, дисфагия) Извращение вкуса и обоняния (желание употреблять в пищу землю, запах бензина кажется приятным) Мышечная гипотония (энурез, недержание мочи). Анемический синдром Обусловлен развитием анемической гипоксии Бледность кожи и слизистых Снижение аппетита Повышенная утомляемость, снижение работоспособности Головокружение, шум в ушах Длительный дефицит железа приводит к задержке психомоторного и физического развития, увеличивается склонность к инфекционным заболеваниям, снижается способность к обучению, познавательной деятельности.

Слайд 35 из презентации «Анемия у детей» к урокам медицины на тему «Заболевания крови»

Размеры: 960 х 720 пикселей, формат: jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке медицины, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как...». Скачать всю презентацию «Анемия у детей.ppt» можно в zip-архиве размером 254 КБ.

Скачать презентацию

Заболевания крови

«Хронический лейкоз» - Первыми обычно увеличиваются шейные и надключичные лимфатические узлы, затем - подмышечные. Прогноз. Клинические формы ХЛЛ. Первыми увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы. Симптомы развиваются постепенно, в течение длительного времени. RAI - классификация хронического лимфолейкоза. Хронические лейкозы отличаются от острых дифференцировкой опухолевых клеток и более длительным стадийным течением.

«ДВС-синдром» - Острый синдром ДВС. Острая кровопотеря. Оценка тяжести острой массивной кровопотери. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза. Гипокоагуляционная фаза. Лечение. Классификация. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Переливание раствора кристаллоидов.

«Миеломная болезнь» - Такие почки получили название “миеломные сморщенные почки”. Миеломноклеточные инфильтраты отмечаются во внутренних органах. “Пламенеющие” (фуксильные) миелоидные клетки. Поражение костей Клиническая картина. Оценка степени инвалидизации пациентов. Результаты инструментального обследования пациентов.

«Парапротеинемические гемобластозы» - Парапротеинемические гемобластозы: группа опухолевых заболеваний. Анемия, увеличение лимфатических узлов. Болезнь Франклина. Болезнь альфа тяжелых цепей. Заболевание встречается очень редко. Общие симптомы. Плазмаферез. Какие изменения в пунктате костного мозга будут при болезни. Интерактивные вопросы.

«Анемия у детей» - Сидеробластная анемия. Бессимптомный носитель. Анемия Даймонда. Проба Кумбса. Диагностика. Важна для определения совместимости крови. Включения в эритроцитах. Приобретенные гемолитические анемии. Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. Наследственный сфероцитоз. Врожденная апластическая анемия.

Публикации

Медицинская газета № 37 19.05.2004

Железодефицитная анемия при беременности

А НЕМИЯ - клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением содержания гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов в единице объема крови. В структуре заболеваемости беременных железодефицитная анемия (ЖДА) занимает ведущее место и составляет 95-98%. По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных не зависит от их социального статуса и материального положения и составляет в разных странах от 21% до 80%. В последнее десятилетие в России частота ЖДА возросла в 6,3 раза.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА

ЖДА характеризуется снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Биологическое значение железа в организме очень велико. Этот микроэлемент является универсальным компонентом живой клетки, участвующим во многих обменных процессах, росте тела, работе иммунной системы, а также в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела в организме женщины, весящей 60 кг, - около 2,1 г (35 мг/кг массы тела).

Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), содержащие железо в наиболее легко усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг/сут, из которых усваивается только 10-15%. Обмен его в организме обусловлен многими факторами.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки, где у взрослого человека из пищи усваивается около 1-2 мг в сутки, легче абсорбируется железо в составе гема. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа. Гемовые формы этого элемента мало подвержены влиянию пищевых и секреторных факторов. Более легкая всасываемость гемового железа является причиной лучшей утилизации его из продуктов животного происхождения по сравнению с растительными. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище, так и от биодоступности.

Транспорт к тканям железа осуществляется специфическим переносчиком - плазматическим белком трансферрином. С последним жестко, но обратимо связано почти все циркулирующее в плазме крови железо. Трансферрин переносит железо к главным депо организма, в частности к костному мозгу, где оно связывается эритробластами и используется для синтеза гемоглобина и проэритробластов. В меньшем объеме оно транспортируется к печени и селезенке.

Уровень железа в плазме составляет около 18 мкмоль/л, а общая железосвязывающая способность сыворотки - 56 мкм/л. Таким образом, трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо, которое откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Через 100-120 дней эритроциты в системе моноцитов и макрофагов в печени, селезенке и костном мозге распадаются. Высвобождающееся при этом железо используется для образования гемоглобина и других соединений железа, то есть организм его не теряет.

Чем выше насыщение трансферрина железом, тем выше и утилизация последнего тканями. Депонирование железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином, а хранится в клетках в виде ферритина. В виде гемосидерина железо накапливается, как правило, в печени, селезенке, поджелудочной железе, коже и суставах. Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависит от пола и составляют 1-2 мг/сут, у женщин во время менструации - 2-3 мг/сут.

Таким образом, обмен железа в организме человека является одним из самых высокоорганизованных процессов, при этом практически все железо, высвобождающееся при распаде гемоглобина и других железосодержащих белков, вновь утилизируется. Метаболизм железа очень динамичен, представляет собой сложный цикл его хранения, использования, транспорта, разрушения и повторного использования.

ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ

Железодефицитное состояние - часто встречающийся клинико-гематологический синдром, наблюдаемый из-за низкого содержания этого элемента в организме. В настоящее время условно выделяют следующие три формы железодефицитных состояний.

Прелатентый дефицит железа (дефицит резервного железа) характеризуется снижением запасов железа, прежде всего ферритина плазмы крови, сохранением уровнем сывороточного железа, гемоглобинового фонда и отсутствием сидеропенического синдрома.

Латентный дефицит железа ("анемия без анемии", дефицит транспортного железа) характеризуется сохранением гемоглобинового фонда, появлением клинических признаков сидеропенического синдрома, снижением уровня сывороточного железа (гипоферремия), повышением железосвязывающей способности сыворотки, наличием микроцитарных и гипохромных эритроцитов крови.

Железодефицитная анемия возникает при снижении гемоглобинового фонда железа. При этом различают анемии, наблюдающиеся до беременности, и анемии, диагностируемые во время гестации.

Развитию ЖДА до беременности способствуют эндогенная недостаточность железа, связанная не только с алиментарными факторами, но и с различными заболеваниями (язвенная болезнь желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, нарушение процесса усвоения железа в связи с энтеритом, глистными инвазиями, гипотиреозом и т.д.).

Догестационная ЖДА негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям и инфекционным осложнениям.

Беременность предрасполагает к возникновению железодефицитного состояния, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плаценты и плода. При беременности развитие анемии может быть связано и с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, препятствующим всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. При этом основной причиной является прогрессирующий дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса и для увеличения массы циркулирующих эритроцитов.

Среднее содержание железа в организме человека - 4,5-5 г. За сутки из пищи всасывается не более 1,8-2 мг. Во время гестации железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ: в 1-м триместре потребность в нем не превышает потребность до беременности и составляет 0,6-0,8 мг/сут; во 2-м триместре увеличивается до 2-4 мг; в 3-м триместре возрастает до 10-12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа, из них на потребности плода - 280-290 мг, плаценты - 25-100 мг.

К концу беременности неизбежно наступает обеднение железом организма матери в связи с депонированием его в фетоплацентарном комплексе (около 450 мг), увеличением объема циркулирующей крови (около 500 мг) и в послеродовом периоде в связи с физиологической кровопотерей в 3-м периоде родов (150 мг) и лактацией (400 мг). Суммарная потеря железа к окончанию беременности и лактации составляет 1200-1400 мг.

Процесс всасывания железа на протяжении беременности усиливается и составляет в 1-м триместре 0,6-0,8 мг/сут, во 2-м триместре 2,8-3 мг/сут, в 3-м триместре до 3,5 - 4 мг/сут. Однако это не компенсирует повышенный расход элемента, особенно в период, когда начинается костномозговое кроветворение плода (16-20 недель беременности) и увеличивается масса крови в материнском организме. Более того, уровень депонированного железа у 100% беременных к концу гестационного периода снижается. Для восстановления запасов железа, потраченного в период беременности, родов и лактации, требуется не менее 2-3 лет.

У 20-25% женщин выявляется латентный дефицит железа. В 3-м триместре беременности он обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них. Во второй половине беременности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели, что, несомненно, связано с нарушением гемопоэза из-за изменений, вызванных гестацией. По определению экспертов ВОЗ, анемией у родильниц следует считать состояние, при котором уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л, у беременных - менее 110 г/л в 1-м и 3-м триместрах и менее 105 г/л во 2-м триместре.

Железодефицитная анемия характеризуется снижением гемоглобинового фонда. Основными лабораторными критериями ЖДА являются низкий цветовой показатель (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) > 85 мкмоль/л (показатель "голодания"), снижение уровня ферритина в сыворотке (<15 мкг/л).

О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина. Легкая степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л, средняя степень - от 89 г/л до 70 г/л, тяжелая - 69 г/л и ниже. От анемии беременных следует отличать физиологическую гемодилюцию, или гидремию беременных, обусловленную гиперплазмией, как правило в сроки 28-30 недель.

Физиологическая гиперплазмия отмечается у 40-70% беременных. Начиная с 28-30-й недели физиологически протекающей беременности происходит неравномерное увеличение объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате этих изменений показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 1012 /л до З,5 х 1012 /л, показатель гемоглобина со 140 г/л до 110 г/л (от 1-го до 3-го триместра). Основным отличием этих изменений от истинной анемии является отсутствие морфологических изменений эритроцитов. Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной и лечения не требуют. После родов нормальная картина крови восстанавливается в течение 1-2 недель.

Группы риска по развитию ЖДА во время беременности обусловлены множеством факторов, среди которых следует выделить перенесенные заболевания (частые инфекции: острый пиелонефрит, дизентерия, вирусный гепатит); экстрагенитальную фоновую патологию (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, ревматизм, пороки сердца, сахарный диабет, гастрит); меноррагии; частые беременности; наступление беременности во время лактации; беременность в подростковом периоде; анемию при прошлых беременностях; вегетарианскую диету; уровень гемоглобина в 1-м триместре беременности менее 120 г/л; осложнения беременности (ранний токсикоз, вирусные заболевания, угроза прерывания); многоплодную беременность; многоводие.

КЛИНИКА

Клиническая симптоматика ЖДА проявляется обычно при средней степени тяжести анемии. При легком течении беременная обычно никакие жалобы не предъявляет, а объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов, обусловленных гемической гипоксией (общеанемический синдром) и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Общеанемический синдром проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, головными болями (чаще в вечернее время), одышкой при физической нагрузке, ощущением сердцебиения, обмороками, мельканием "мушек" перед глазами при невысоком уровне АД. Нередко беременная страдает сонливостью днем и жалуется на плохое засыпание ночью, отмечаются раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита.

Сидеропенический синдром включает следующее:

1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, секутся, рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия).

2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).

3. Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия).

4. Императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, чихании.

5. Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон).

6. Извращение вкусовых и обонятельных ощущений.

7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии, одышке.

8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровень Т- и В-лимфоцитов), что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА.

9. Функциональная недостаточность печени (возникают гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия).

10. Фетоплацентарная недостаточность (при анемии в миометрии и плаценте развиваются дистрофические процессы, которые приводят к снижению уровня вырабатываемых гормонов - прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена).

Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течение беременности и родов для матери и плода. В ранние сроки гестации при ЖДА высок риск невынашивания. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. ЖДА оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, поэтому возможны или длительные, затяжные роды или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных дистрофических изменений в миокарде, которые проявляются болями в сердце и изменениями на ЭКГ. Нередко анемии беременных сопутствует вегетососудистая дистония по гипотоническому или смешанному типу.

Одним из тяжелых последствий анемии беременных является рождение незрелых детей с низкой массой тела. Нередко отмечаются гипоксия, гипотрофия и анемия плода. Хроническая гипоксия плода может закончиться смертью в родах или послеродовом периоде. Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в неонатальном периоде жизни обусловливает высокий риск инфекционных заболеваний.

Страница 2 из 6

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Железодефицитная анемия - это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.
Основные сведения об обмене железа
Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема – гемоглобин, миоглобин) и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок синтезируется преимущественно в печени. Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом приблизительно на 30%. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо - в составе белков ферритина и гемосидерина.
Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме - ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки. При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа - гемосидерин - малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, в купферовских клетках печени.
Физиологические потери железа
Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следующими путями:

с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечника; железо эритроцитов в кале);
со слущивающимся эпителием кожи;
с мочой.

Указанными путями происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детородного периода дополнительные потери железа возникают за счет менструаций, беременности, родов, лактации.

Этиология
Хронические кровопотери
Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но длительные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии.
Основные источники хронических кровопотерь
Маточные кровопотери - самая частая причина железодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного возраста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном питании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержащих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц - 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.
Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин. Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут являться эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагамальная грыжа, десневые кровотечения, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии), рак кишечника; дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта, полипы толстого кишечника, кровоточащий геморрой.
Кроме того, железо может теряться при носовых кровотечениях, при кровопотерях в результате заболеваний легких (при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого).
Ятрогенные кровопотери - это кровопотери, обусловленные врачебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной анемии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при многолетнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).
Повышенная потребность в железе
Повышенная потребность в железе также может привести к развитию железодефицитной анемии.
Беременность, роды и лактация - в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг - плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 - 700 мг Fe. Для восстановления запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.
Период полового созревания и роста - довольно часто сопровождается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и нерациональное питание в связи с желанием похудеть.
Повышенная потребность в железе у больных В 12-дефицитной анемией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.
Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина).
Недостаточное поступление железа с пищей
Алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.
Нарушение всасывания железа
Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто сочетается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.
Нарушения транспорта железа
Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при врожденной гипо- и атрансферинемии, гипопротеинемиях различного генеза, появлении антител к трансферину.
Патогенез
В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки). Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.
При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко - мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).
Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.
Классификация железодефицитной анемии
Стадия
1 стадия - дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
2 стадия -железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной
Степень тяжести
1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)
2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)
3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)
Клиническая картина
Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруппировать в два важнейших синдрома - анемический и сидеропенический.
Анемический синдром
Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).
При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки - «мешки» вокруг глаз.
Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адаптируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.
Сидеропенический синдром
Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

извращение вкуса (pica chlorotica) - непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин;
пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
извращение обоняния - пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);
выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей);
ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);
глоссит (у 10% больных) - характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;
атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта - это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;
симптом «синих склер» характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.
императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;
«сидеропенический субфебрилитет» - характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;
выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;
снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные
Диагностика латентного дефицита железа
Латентный дефицит железа диагностируется на основании следующих признаков:

анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное;
имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи со снижением тканевого фонда железа;
сывороточное железо снижено, что отражает уменьшение транспортного фонда железа;
общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыворотки крови и насыщения железом трансферина.

При дефиците железа процент насыщения трансферина железом снижен.
Диагностика железодефицитной анемии
При снижении гемоглобинового фонда железа появляются характерные для железодефицитной анемии изменения в общем анализе крови:

снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;
снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;
снижение цветового показателя (железодефицитная анемия является гипохромной);
гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием и появление просветления в центре;
преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов - эритроцитов уменьшенного диаметра;
анизоцитоз - неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;
нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;
тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное;
при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Биохимический анализ крови - характерно снижение уровня сывороточного железа и ферритина. Могут отмечаться также изменения, обусловленные основным заболеванием.

Лечение железодефицитной анемии
Лечебная программа включает:

Устранение этиологических факторов.
Лечебное питание.
Лечение железосодержащими препаратами.
Устранение дефицита железа и анемии.
Восполнение запасов железа (терапию насыщения).
Противорецидивную терапию.

4. Профилактику железодефицитной анемии.

Первичную.
Вторичную.

1. Устранение этиологических факторов
Ликвидация дефицита железа и, следовательно, излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.
2. Лечебное питание
При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, - 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). Из яиц, фасоли, фруктов всасывается лишь 3% железа.
Для нормального кроветворения необходимо получать с пищей, кроме железа, также другие микроэлементы. Диета больного железодефицитной анемией должна включать 130 г белков, 90 г жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С.
При железодефицитной анемии может быть рекомендован также фито сбор, включающий листья крапивы, череды, земляники, черной смородины. Одновременно рекомендуется принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в течение дня. Настой шиповника содержит железо и витамин С.
3. Лечение железосодержащими препаратами
3.1. Устранение дефицита железа
Поступление железа с пищей способно восполнить лишь нормальную суточную его потерю. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии. В настоящее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe++), так как оно значительно лучше всасывается в кишечнике. Препараты железа обычно применяются внутрь. Для обеспечения нарастающего повышения уровня гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препаратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанных дозах определяется преимущественно индивидуальной переносимостью препаратов железа и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его всасывания при этом не возрастает.
Препараты двухвалентного железа назначаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную кислоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.
Ферро-фольгамма (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбиновая к-та 100 мг + фолиевая к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.
Ферроплекс - комплекс железа сульфата и аскорбиновой кислоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.
Гемофер пролонгатум - препарат продленного действия (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.
Лечение железосодержащими препаратами проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начинает возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь. При нарушении процессов всасывания железа из желудочно-кишечного тракта препараты назначают парентерально.
3.2. Восполнение запасов железа (терапия насыщения)
Запасы железа (депо железа) в организме представлены железом ферритина и гемосидерина печени и селезенки. Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.
3.3. Противорецидивная (поддерживающая) терапия
При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.
4. Профилактика железодефицитной анемии
Лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

Помощь по Теле2, тарифы, вопросы