Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

УДК 616.122

ЛЕЧЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ЛАКамышникова1 ОА Ефремова2

1 Муниципальное учреждение здравоохранения «Городская клиническая больница №1, г. Белгород

Представлен обзор современных данных по лечению диастолической хронической сердечной недостаточности.

Ключевые слова: диастолическая дисфункция, хроническая сердечная недостаточность, лечение.

2 Белгородский

государственный

университет

e-mail: [email protected]

На сегодняшний день распространенность в популяции Европейской части России хронической сердечной недостаточности (ХСН) III-IV функционального класса (ФК) составляет 2,3%, количество страдающих ХСН I-II функционального класса достигает по численности 9,4%, что значительно превышает аналогичные зарубежные показатели .

Ухудшение систолической функции перестало быть обязательным критерием ХСН. Более того, низкая сократимость левого желудочка (ЛЖ) у амбулаторных больных с ХСН является скорее исключением из правила: фракция выброса (ФВ) левого желудочка менее 40% выявляется всего у 8,4% больных. Самая частая находка - нормальная или почти нормальная ФВ в пределах 40-60% (у 52,4% больных). И, наконец, 38,8% амбулаторных больных ХСН имеют гиперкинетический тип кровообращения с ФВ ЛЖ > 60%, который связан с наличием АГ, увеличением ЛЖ (в основном, за счет гипертрофии миокарда), нормальными размерами полостей .

В последние годы все более актуален вопрос лечения ХСН с сохраненной систолической дисфункцией ЛЖ (СН-ССФ), при этом отсутствует убедительная доказательная база улучшения выживаемости при использовании какого-либо специфического медикаментозного лечения у пациентов ХСН с диастолической дисфункцией (ДД). Тем не менее, эффективность применения некоторых препаратов была показана в отдельных исследованиях и в настоящее время продолжает изучаться .

Теоретически способствовать улучшению диастолической функции должны препараты, уменьшающие гипертрофию ЛЖ (ГЛЖ), улучшающие активное расслабление и увеличивающие податливость ЛЖ.

Для лечения ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, обычно рекомендуется использовать Р-адреноблокаторы, кардиоселективные антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем), ингибиторы АПФ (рамиприл, в частности), а также бло-каторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, ирбезартан и др.).

Имеются определенные особенности в лечении разных синдромов ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Так, например, для улучшения функции сердца у больных с гипертрофической кардиомиопатией следует использовать Р-адреноблокаторы, верапамил и (или) дизопирамид; у больных с хроническим легочным сердцем - антагонисты кальция дигидропиридинового ряда. Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, а также гидралазин и ингибиторы АПФ могут быть полезными при лечении больных с аортальной или митральной регургитацией, поскольку как артериальные вазодилататоры они уменьшают посленагрузку на левый желудочек и таким образом уменьшают клапанную регургитацию .

Ингибиторы АПФ

Благоприятное действие ингибиторов АПФ (иАПФ) у этих больных может быть связано с воздействием на ремоделирование миокарда и уменьшение массы миокарда, обратное развитие фиброза и повышение эластичности стенки левого желудочка .

Данные о благоприятном влиянии иАПФ на диастолическую функцию сердца у больных АГ получены в большинстве проведенных исследований. Улучшение диастолической функции ЛЖ наблюдается в достаточно короткие сроки - как правило, уже через 8-16 недель терапии, т.е. еще до статистически значимого регресса гипертрофии ЛЖ. Достоверное улучшение суррогатных конечных точек (функционального статуса, толерантности к нагрузке, качества жизни) у больных ХСН и относительно сохраненной сократимостью (ФВ>45%) было показано в проспективном российском исследовании ФАСОН с иАПФ фозиноприлом. Плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния иАПФ на выживаемость пожилых больных с диастолической сердечной недостаточностью (ДСН) (PEP-CHF), выполненное с периндоприлом, не показало достоверного снижения общей или сердечно-сосудистой смертности на фоне лечения иАПФ . Тем не менее, через 1 год после начала исследования, терапия иАПФ ассоциировалась с достоверным снижением риска внеплановой госпитализации из-за декомпенсации. Таким образом, иАПФ пока не доказали своей способности улучшать прогноз больных СН-ССФ и ДСН, однако их применение у таких больных абсолютно оправдано, по крайней мере, в связи с улучшением функционального статуса пациентов и уменьшением риска вынужденных госпитализаций .

Куимовым А.Д. с соавт. было проведено исследование влияния иАПФ лизинопри-ла на нарушения диастолической функции ЛЖ и на эндотелиальный ответ у больных артериальной гипертензией с хронической сердечной недостаточностью и без ХСН. В результате, было выявлено достоверное улучшение диастолической функции в обеих группах, эндотелиальный ответ достоверно улучшился только у больных без признаков ХСН. Качество жизни больных, согласно анализу опросников, в обеих группах достоверно улучшилось .

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА)

По степени положительного влияния на ГЛЖ и выраженность фиброза АРА не уступают иАПФ, а по способности устранять диастолические расстройства могут даже превосходить иАПФ. Так, в российском сравнительном исследовании ПИРАНЬЯ применение АРА ирбесартана у больных с СН-ССФ и тяжелыми диастолическими расстройствами ассоциировалось с более выраженным улучшением как гемодинамики, так и функционального статуса больных, чем терапия иАПФ периндоприлом . Тем не менее, как и с иАПФ, в настоящее время закончено лишь одно многоцентровое пла-цебо-контролируемое исследование по оценке влияния АРА на выживаемость больных с ХСН с сохраненной систолической функцией - это CHARM-preserved, выполненное с кандесартаном. Это исследование также не выявило достоверного снижения риска сердечно-сосудистой смертности больных с СН-ССФ при применении АРА. Но частота госпитализаций, связанных с обострением декомпенсации, и число новых случаев сахарного диабета в группе кандесартана было достоверно меньше, чем в группе плацебо. В настоящее время продолжаются еще несколько многоцентровых контролируемых исследований с АРА (I-PRESERVE, HK-DHFONTARGET/TRANSCEND), в том числе с участием российских пациентов. Таким образом, АРА пока также не доказали своей способности улучшать прогноз больных с СН-ССФ. Тем не менее, как показали итоги исследования CHARM-preserved, применение АРА кандесартана при диастолических расстройствах позволяет, по меньшей мере, снизить частоту госпитализаций, и его использование в таких ситуациях обосновано, особенно при непереносимости иАПФ .

Блокаторы Р-адренергических рецепторов (БАБ)

Потенциально Р-адреноблокаторы могут улучшать течение ХСН с сохраненной систолической функцией благодаря нескольким механизмам: замедлению частоты сердечных сокращений сердца (ЧСС) и, в результате этого, улучшению диастолического наполнения ЛЖ, уменьшению гипертрофии ЛЖ и угнетению высвобождения ренина. Однако, с другой стороны, активация Р-адренорецепторов имеет компенсаторный характер, способствуя уменьшению диастолической дисфункции, поэтому эффектив-

ность длительного использования Р-адреноблокаторов у пациентов с ФВ выше 45% требует дальнейшего изучения .

БАБ могут быть назначены с целью уменьшения ЧСС (увеличения периода диастолического наполнения ЛЖ) и выраженности ГЛЖ (уменьшения жесткости камеры ЛЖ). Исследование SWEDIC показало, что а-Р-адреноблокатор карведилол, помимо снижения ЧСС, оказывает положительное влияние на допплер-ЭхоКГ показатели релаксации ЛЖ у больных с ДСН. Специальных работ по изучению влияния БАБ на выживаемость больных с ДСН не проводилось. Однако в исследовании SENIORS с не-бивололом, в которое было включено более 700 пожилых больных с незначительно сниженной сократимостью (ФВ ЛЖ>35 %), терапия этим БАБ ассоциировалась со снижением комбинированного показателя общей смертности или госпитализации по сердечно-сосудистым причинам .

Учитывая недостаточную приверженность к назначению рекомендованных БАБ больным ХСН, проведено первое в России многоцентровое открытое исследование в реальной амбулаторной практике, получившее название «Оптимизация применения Беталока ЗОК у больных ХСН в повседневной врачебной практике (БЕЗЕ)» с целью изучить эффективность и безопасность применения Беталока ЗОК в комплексном лечении ХСН и обучить врачей использовать в реальной практике инструменты контроля за состоянием больных ХСН. Всего обследовано 1427 больных ХСН. Показано, что лечение больных ХСН Беталоком ЗОК даже в невысоких дозах в условиях амбулаторного наблюдения не сопровождалось клиническим ухудшением в первые недели, то есть эффективно и безопасно. Беталок ЗОК оптимально подходил как для лечения больных с систолической ХСН, так и с АГ и диастолической дисфункцией, осложняющейся симптомами сердечной декомпенсации. После проведения исследования БЕЗЕ не может быть реальных оснований для отказа от назначения БАБ (Беталока ЗОК) пациентам с ХСН, находящимся на амбулаторном этапе лечения .

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция (АК) также благоприятно воздействуют на диастолическую дисфункцию ЛЖ, контролируя уровень АД, снижая потребность миокарда в кислороде, вызывая дилатацию коронарных артерий и обратное развитие гипертрофии ЛЖ. Патофизиологическим обоснованием применения АК служит их способность улучшать расслабление миокарда и тем самым увеличивать диастолическое наполнение желудочков. Однако, если их положительное влияние у пациентов с АГ бесспорно, то влияние на выживаемость больных ХСН и прогрессирование этого заболевания изучено недостаточно. Так, например, АК - препараты выбора в лечении заболеваний, сопровождающихся выраженной гипертрофией ЛЖ, но присоединение к гипертрофии ЛЖ тяжелых систолических расстройств и застойной сердечной недостаточности делает их применение нецелесообразным и даже опасным из-за снижения насосной функции сердца и повышения риска смерти. У пациентов с сохраненной систолической функцией сердца и имеющейся диастолической дисфункцией могут применяться только АК дигидропиридиновой структуры III поколения, амлодипин. Этот препарат наряду с иАПФ обладает наиболее выраженной способностью вызывать регресс гипертрофии левого желудочка и улучшать состояние диастолической функции сердца. Исследования, проведенные М.Р. Бохуа и др., показали, что нормодипин оказывает благоприятное влияние на процессы ремоделирования: вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ, улучшает диастолическую функцию сердца .

Диуретики

Применение мочегонных препаратов должно быть строго обоснованным, обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как иАПФ и антагонисты альдостерона, а также препаратов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и улучшающих почечный кровоток и фильтрацию.

Как это ни странно, но серьезных плацебо-контролируемых исследований по применению диуретиков практически не проводилось (за исключением антагонистов альдостерона), поэтому все положения основываются на мнении экспертов .

Диуретики могут быть необходимы в случае задержки жидкости в организме, но у пациентов с ДСН их следует использовать с осторожностью, чтобы не вызвать чрезмерного снижения преднагрузки на ЛЖ и падения сердечного выброса.

Гипотиазид - основной представитель класса тиазидных диуретиков, применяется, как правило, у больных с умеренной ХСН (II ФК) и должен рассматриваться как стартовый препарат для лечения отечного синдрома. Стартовая доза препарата 25 мг, максимальная 100 мг, т.к. при ее превышении диуретический эффект увеличивается минимально, а риск типичных побочных явлений существенно возрастает. Как и у всех активных мочегонных салуретиков, в том числе и петлевых (действие основано на снижении реабсорбции натрия и осмотически связанной жидкости), основными недостатками являются гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА-АС), приводящая к рикошетной задержке жидкости, а также электролитные расстройства (гипокалиемия и гипомагниемия). Поэтому применение и тиазидных, и петлевых диуретиков всегда должно сочетаться с блокаторами РААС (иАПФ, АРА, антагонисты альдостерона) и калийсберегающими препаратами (антагонисты альдостерона, реже триамтерен). Следует помнить, что гипотиазид при всех своих положительных эффектах - препарат, требующий аккуратного и правильного применения во избежание серьезных нежелательных явлений.

Индапамид по профилю безопасности существенно превосходит гипотиазид, однако данных по его применению в лечении ХСН в настоящее время недостаточно.

Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид) -самые эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие активность даже при ХПН и фильтрации до 5 мл/мин. На сегодня именно петлевые диуретики - основа лечения отечного синдрома при ХСН.

В 2006 году в России зарегистрирован самый эффективный и безопасный петлевой диуретик торасемид. Стартовая доза препарата 5-10 мг, которая при необходимости может быть увеличена до 100-200 мг в сутки. Главным положительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его дополнительные эффекты, в частности, связанные с одновременной блокадой РААС.

Доказан дозозависимый блокирующий эффект торасемида на стимулируемый ангиотензином II вход кальция в клетки. В многочисленных исследованиях показаны антиальдостероновые эффекты торасемида, сопровождающиеся улучшением диастолических свойств миокарда.

Таким образом, применение торасемида позволяет преодолевать основные недостатки активной диуретической терапии. Усиливается не только собственно мочегонное действие, но и блокируются побочные эффекты (электролитные нарушения и активация РААС).

В сравнительных контролируемых исследованиях с фуросемидом торасемид продемонстрировал более высокую клиническую эффективность и переносимость, а также способность уменьшать число повторных госпитализаций в связи с обострением ХСН. В исследовании TORIC торасемид продемонстрировал способность лучше влиять на прогноз больных с ХСН, что делает этот современный мочегонный препарат средством выбора .

Этот препарат имеет меньшее, чем у фуросемида, калийуретическое действие, обладает собственным антифибротическим влиянием на миокард, что может быть особенно важно для больных с ДСН . Однако исследований по выживаемости с применением торасемида у больных с диастолическими расстройствами еще не проводилось.

Антагонисты альдостерона

Современный взгляд на лечение ХСН - сочетание трех нейрогормональных модуляторов иАПФ + БАБ + антагонист альдостерона, является наиболее рациональной схемой лечения больных с тяжелой ХСН.

Блокаторы альдостероновых рецепторов применяется для лечения ХСН много лет. Спиронолактон - единственный препарат этого класса, который изучался в рандомизированных исследованиях. В крупном длительном исследовании показано, что

добавление низких доз спиронолактона (25 мг/сут) к стандартной терапии, включающей ингибитор АПФ, снижает риск смерти и госпитализации у больных с ХСН IV функционального класса. На основании полученных данных, спиронолактон в низких дозах (25 мг/сут) рекомендуется применять для лечения больных с ХСН III-IV функционального класса, у которых комбинация дигоксина, диуретика, ингибитора АПФ и обычно Р-адреноблокатора недостаточно эффективна.

В России из-за сравнительно высокой стоимости ингибиторов АПФ эти препараты часто не назначаются больным с ХСН в “целевых” дозах, которые рекомендуются в современных руководствах. В лучшем случае ингибиторы АПФ назначают в дозах, которые составляют около половины от “целевых”. Стоимость 25-5o мг спиронолактона в день много меньше, чем стоимость терапии “целевыми” дозами большинства ингибиторов. Поэтому, по мнению Напалкова Д.А. с соавт. (2008), спиронолактон следует применять при лечении не только тяжелых случаев ХСН. Небольшие дозы спироно-лактона также могут быть полезными при лечении больных с менее тяжелыми формами ХСН, которые по экономическим или каким-либо другим причинам не получают “целевых” доз ингибиторов АПФ и/или Р-адреноблокаторов. Можно предположить, что в повседневной клинической практике широкое применение спиронолактона (2Б-50 мг/сут) в какой-то степени может помочь компенсировать недоиспользование ингибиторов АПФ и Р-адреноблокаторов у больных с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ. ^оме того, добавление спиронолактона может быть полезным в тех случаях ХСН, когда “целевые” дозы ингибиторов АПФ невозможно использовать из-за развития гипотонии. Ведь небольшие дозы спиронолактона вызывают меньшее снижение АД, чем рекомендуемые в настоящее время относительно высокие дозы ингибиторов АПФ.

Таким образом, спиронолактон, по-видимому, следует использовать во всех случаях ХСН II-IV функционального класса, когда ингибиторы АПФ и Р-адреноблокаторы назначаются в низких дозах или вообще не назначаются (например, из-за малой доступности, гипотонии или других побочных эффектов).

До назначения спиронолактона сывороточные уровни калия не должны быть выше 5,0 ммоль/л и сывороточные уровни креатинина - выше 2,5 мг/дл. За биохимическими показателями необходимо тщательно наблюдать во время лечения спи-ронолактоном. Гиперкалиемия в любое время может осложнить терапию и привести к угрожающим жизни брадиаритмиям. Поэтому в начале лечения спиронолак-тоном следует отменить калиевые добавки или снизить их дозы. Если сывороточные уровни калия повысятся выше 5,4 ммоль/л, дозу спиронолактона необходимо уменьшить. Препарат отменяют в случае развития значительной гиперкалиемии или гинекомастии .

Вопрос о применении малых доз антагонистов альдостерона, в комбинации с другими нейрогормональными модуляторами для лечения больных с начальными стадиями ХСН (I-II ФВД остается открытым. Хотя уже имеются данные, что у пациентов, перенесших ИМ, осложнившийся развитием ХСН II Ф^ применение нового антагониста альдостерона эплеренона позволяло снижать риск смерти, в том числе и внезапной .

Несмотря на необходимость контроля за применением, антагонисты альдосте-рона по праву занимают место в списке основных групп препаратов, применяемых для лечения ХСН. По результатам исследований EPHESUS и RALES различий в выраженности эффектов антагонистов альдостерона у больных ХСН разного пола не выявлено .

Антагонисты альдостерона у больных с диастолическими расстройствами должны рассматриваться не столько как калийсберегающие диуретики, сколько как антифиб-ротические препараты. До настоящего времени не проводилось ни одного плацебо- контролируемого исследования по оценке влияния антагонистов альдостерона на выживаемость больных с диастолической СН. Сейчас проходит первое многоцентровое контролируемое исследование (TOPCAT), целью которого является изучение влияния спиронолактона на выживаемость больных с начальной и умеренной стадиями ХСН и

ФВ ЛЖ>45%. С конца 2006 г идет 3 фаза исследования, запланированная продолжительность клинического исследования - 53 месяца, количество клинических баз - 35, количество пациентов - 2000 .

Сердечные гликозиды

Ритмоурежающее действие сердечных гликозидов (дигоксина) может быть полезно для больных с мерцательной аритмией, которая встречается примерно у 30% больных с диастолической СН . Однако результаты исследования DIG показали, что даже вне зависимости от характера основного ритма применение дигоксина ассоциируется с более чем 30% снижением госпитализаций из-за декомпенсации ХСН у больных как со сниженной (<45%), так и с относительно сохраненной (>45%) ФВ ЛЖ. Более того, субанализ этого исследования показал, что при низких концентрациях препарата в плазме крови (<0,9 ng/ml) отмечается достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причинам, в т.ч. и у больных с сохраненной систолической функцией . Тем не менее, следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории больных, при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение БАБ. При невозможности применения БАБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза препарата не должна превышать 0,25 мг/сут.

В настоящее время имеются доказательства определенной пользы от применения в комплексной терапии ХСН таких лекарственных препаратов, как прямые вазодила-таторы (гидралазин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат (ИМН))

Для выработки рациональной тактики их применения необходимо учитывать не только влияние на клинические симптомы и состояние гемодинамики, но и на характер и тяжесть имеющихся у большинства больных диастолических расстройств. Проведенное исследование показало, что комбинация ИМН с бисопрололом у больных с ХСН-ССФ оказывает благоприятное воздействие на клинико-функциональный статус, структурно-функциональные и гемодинамические параметры ЛЖ, улучшает диастолическое наполнение ЛЖ при нарушении его релаксации, а также уменьшает клинические симптомы и замедляет прогрессирование ремоделирования и диастолических расстройств у пациентов с исходной псевдонормализацией и рестрикцией ТМДП. Полученные данные могут явиться предпосылкой для назначения нитратов в сочетании с БАБ для коррекции ишемической ХСН с преимущественно диастолическими нарушениями, что наиболее показано на ранних стадиях заболевания с целью профилактики его прогрессирования. Однако неоспоримые доказательства пользы и риска такой комбинации при ХСН могут быть получены только в специально спланированных широкомасштабных клинических исследованиях .

Таким образом, ХСН представляет собой неоднородное патофизиологическое состояние, лечение которого должно проводиться с учетом его этиологии, патогенеза и главное - состояния сократительной функции ЛЖ.

Литература

1. Беленков Ю.Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) / / Сердечная недостаточность. 2004. - Т. 5, № 1. - С. 4-7.

2. Напалков ДА., Сулимов В.А., Сеидов Н.М. Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания / / Лечащий врач. - 2008. - №4. - С.122-128.

3. Пристром М.С., Сушинский В.Э. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению //Медицинские новости. - 2008. - №12. - С. 17-19.

4. Шевченко О.П., Шевченко А.О. Ингибиторы АПФ у брольных сердечной недостаточностью // Российский кардиологический журнал. - 2008. - №5. - С. 76-84.

5. Cleland J. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Hot Line .I Session on XVth World Congress of Cardiology, Barcelona, 03 .September .2006.

7. Куимов А.Д., Беляева О.Н., Волкова И.И. и др. Влияние ИАПФ лизиноприла на нарушения диастолической функции левого желудочка и на эндотелиальный ответ у больных артериальной гипертензией с хронической сердечной недостаточностью и без нее // Российский кардиологический журнал. - 2004.- N 3. - С. 58-63.

8. Мареев В.Ю., Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Влияние ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину-II на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с относительно сохранной систолической функцией левого желудочка: результаты исследования «Периндоприл, ИРбесартан и АмлодипиН у болЬных с ХСН и сохраненной систолической функцией левого желудочка (ПИРАНЬя) // Журнал Сердечная Недостаточность. -2005. - №6 (1). - С.4-14.

9. Bergstrom A, Anersson B, Ender M et .al. Effect of carvedilol on diastolic function in patients with diastolic heart failure and preserved systolic function. Results of the Swedish Doppler-echocardiographic study (SWEDIC) // Eur J Heart Fail. - 2004. - №6 (4). - Р. 453-461.

10. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS) // Eur Heart J - 2005. - 26 (3). - Р. 215-225.

11. Мареев В.Ю., Даниелян М.О. Оптимизация применения БЕталока ЗОК у больных ХСН в повседневной врачебной практикЕ. Дизайн и результаты исследования БЕЗЕ // Сердечная Недостаточность. - 2005. - Т. 6 , №6. - С. 251-257.

12. Lopez B., Querejrta R., Gonzalez A et al. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic heart failure.// J Am Coll Cardiol - 2004 -43 (11) - Р. 2028-2035.

13. Блокада рецепторов альдостерона - шаг вперед в повышении выживаемости кардиологических больных. Подготовила Овсиенко Н. // Медицинская газета «Здоровье Украины». - 2008. - № 21/1. - С. 14-15.

14. Дрекслер Г., Комажда М., Стратерс А. и др. Блокада альдостерона: преимущества для спасения жизни. Расширение стандартов лечения постинфарктной застойной сердечной недостаточности. По итогам конгресса Европейского общества кардиологов 2008. Подготовила Тата-ренко О. // Медицинская газета «Здоровье Украины» - 2008 - № 19 - С. 22-25.

15. Название исследования: TOPCAT Лечение антагонистом альдостерона сердечной недостаточности с сохранной систолической функцией. Портал о клинических исследованиях / http://craclub.ru/component/option,com_tobi2/tobi2Task,tobi2Details/catid,7/tobi2Id,15616/Itemid,123/

16. Тареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА-О-ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН // Сердечная Недостаточность. - 2006. - 7 (4). - С.164-171.

17. Ali Ahmed, Rich M., Love T. et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial // Eur Heart J - 2006 - 27 (2) -Р. 178-186.

18. Отрохова Е.В., Иванова Н.В. Нитраты при хронической сердечной недостаточности: парадоксы применения во врачебной практике // Фарматека. - 2008. - №7(161). - С. 34-38.

TREATMENT OF DIASTOLIC DYSFUNCTION OF CHRONIC CARDIAC INSUFFICIENCY

L.A. Kamyshnikova1 O.A. Efremova2

1 Municipal health establishment

"Clinical hospital №1", Belgorod

2 Belgorod State

It is shown in the review of up-to-date facts by treatment of diastolic dysfunction of chronic cardiac insufficiency

Key words: diastolic dysfunction in the left ventricle, chronic cardiac insufficiency, treatment.

Клапанные пороки сердца;

Сахарный диабет;

Констриктивный перикардит.

В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к снижению сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии и в малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая .

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Обязательные признаки диастолической сердечной недостаточности приведены ниже.

Симптомы ХСН.

Наличие нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка.

Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, нарушенного диастолического растяжения левого желудочка.

Признаки ХСН включают симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, «ритм галопа», хрипы в лёгких, отёк лёгких.

Признаки нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка определяют по данным ЭхоКГ.

Фракция выброса левого желудочка не менее 45%.

Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см/м 2 поверхности тела.

Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл/м 2 поверхности тела.

Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка определяют по данным ЭхоКГ (иногда катетеризации полостей сердца).

Время изоволемического расслабления левого желудочка более 92 мсек (для возраста менее 30 лет), более 100 мсек (для возраста 30-50 лет), более 105 мсек (для возраста старше 50 лет).

Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста менее 50 лет), менее 0,5 (для возраста более 50 лет).

Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт.ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт.ст. (по данным катетеризации полостей сердца).

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят немедикаментозные мероприятия, аналогичные таковым при хронической систолической сердечной недостаточности, включающие ограничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности. Из ЛС используют следующие группы.

β-Адреноблокаторы — уменьшают и удлиняют диастолу.

Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) оказывают действие, подобное действию β-адреноблокаторов.

Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения преднагрузки, что может вызывать артериальную гипотензию.

Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса.

Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают расслабление левого желудочка.

Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недостаточности противопоказаны, поскольку они могут способствовать дальнейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Положительные инотропные средства (в том числе сердечные гликозиды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности.

ПРОГНОЗ

Смертность от диастолической сердечной недостаточности составляет 8% в год.

Диастолическая сердечная недостаточность . Данный вариант сердечной недостаточности отражает ситуацию, при которой сердце не в состоянии принять необходимый венозный возврат крови. Это может быть связано с препятствиями наполнению (стенозы коллекторов легочных вен или атриовентрикулярных клапанов, трехпредсердное сердце) или плохой релаксацией желудочков (легочный стеноз, аортальный стеноз, кардиомиопатия). При последнем варианте, как правило, требуется повышенное венозное давление для поддержания адекватного сердечного выброса. У новорожденных часто наблюдается временная физиологическая «жесткость» правого желудочка. Сочетание последнего фактора с повышенной постнагрузкой (вследствие стеноза полулунных клапанов или высокого ОЛС) приводит к быстрому развитию синдрома низкого сердечного выброса вскоре после рождения («критический» порок сердца).

Диастолическую функцию сердца оценивают по трансмитральному и транстрикуспидальному диастолическому кровотоку, в котором выделяют поток раннего наполнения (пик Е на ЭхоКГ) и поток предсердной систолы (пик А).

У плода отношение Е/А меньше единицы, наполнение желудочков зависит в основном от систолы предсердий. После рождения по мере созревания миокарда и снижения его резистентности роль пассивного наполнения возрастает; в период от одного до 3-6 месяцев отношение Е/А становится больше единицы.

В большинстве случаев нарушения систолической и диастолической функций сердца сочетаются.

Гипоксия и ишемия.

Конечным результатом недостаточной доставки кислорода к клеткам является их гипоксия и гибель. Однако в основе этого процесса могут лежать различные механизмы - собственно гипоксия или ишемия. Оба этих термина отражают нарушение питания органов и тканей, однако имеют различный физиологический смысл. При гипоксии снижено содержание кислорода в притекающей к тканям крови, при ишемии — снижен объем притекающей крови. Врожденные пороки могут сопровождаться обоими этими механизмами нарушения кровообращения, причем они касаются как самого сердца, так и других органов. Характерными примерами являются аортальный стеноз и транспозиция магистральных артерий.

При аортальном стенозе со значительной гипертрофией миокарда левого желудочка рост мелких коронарных сосудов отстает от потребностей, нарушается кровоток преимущественно в субэндокардиальных слоях миокарда и возникает ишемия этой зоны. При транспозиции магистральных артерий объемный кровоток в коронарные сосуды не уменьшен, однако из аорты поступает кровь с резко сниженным содержанием кислорода, что приводит к гипоксии миокарда.

Вид нарушения кровообращения определяет терапевтические и хирургические мероприятия: при ишемии необходимо стремиться к восстановлению объема кровотока, при гипоксии - к повышению содержания кислорода в крови.

Индекс оксигенации.

Этот индекс используют для оценки эффективности искусственной вентиляции легких . Он отражает интенсивность усилий, необходимых для достижения данной оксигенации артериальной крови и рассчитывается по формуле: ИО = (СрД Fp2 100)/рО2, где ИО — индекс оксигенации, СрД - среднее давление в дыхательных путях (см вод. ст.), F02 — фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (десятичная дробь), ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.). Чем выше индекс, тем тяжелее состояние пациента.

Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая ХСН - это сердечная недостаточность с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов, 1998).

1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др.).

2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45–50%).

3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.

Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных. Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства:

1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому снижению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются признаки систолической дисфункции ЛЖ.

2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого начала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства.

Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта - систолическую и диастолическую - справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (С.Н. Терещенко с соавт. 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ

Хроническая диастолическая Сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается «рестриктивный» тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГК.

МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; «двойной» верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м». 3. СИ больше 2,2 л/мин/м». Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастол и чес ко и функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak A), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) — 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).

Таблица 63.

Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) — больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации». Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ.

Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип «замедленной релаксации» — снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; «рестриктивный» тип диастолической дисфункции — увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.

Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-1V по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартаи) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; антагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности - систолическая или диастолическая.

Что это такое - систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса. Если фракция ниже 40%, то это означает, что систолическая функция нарушена, и только не более 40% крови поступает в общее русло при норме 55-70% – это и есть систолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка.

Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.

При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая. Образно говоря, для того чтобы такому сердцу обеспечить адекватную насосную функцию ему необходимо сокращаться в два раза чаще, чем здоровому. Но это не значит, что при диастолической сердечной недостаточности необходимо иметь высокий пульс.

ХСН, ОСН

Хроническая и острая сердечная недостаточность.

Среди всех видов патологии заболевания сердца и сосудов являются самой частой причиной смерти населения в мире. Около 25% взрослого населения планеты страдает повышенным кровяным давлением - артериальной гипертензией, а 15-20% - ишемической болезнью сердца.

Сердечно-сосудистые заболевания наиболее распространены в индустриальных странах Северной Америки и Европы, а наименьшее их число – в развивающихся государствах Азии и Африки.

Сердечно-сосудистая патология является основной причиной высокой смертности населения в России. В Санкт-Петербурге 58% жителей умирает от заболеваний сердца и сосудов. В Российской Федерации около половины пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы становятся инвалидами в трудоспособном возрасте.

Физиологическое значение сердечно-сосудистой системы (ССС) заключается в создании такого кровотока, при котором потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах будет полностью обеспечена. Это возможно, если ССС создает определенную объемную скорость кровотока.

Объемная скорость – это количество крови, которое проходит через поперечное сечение сосудов за единицу времени. Кровь из области большего давления идет в область меньшего давления. На уровне всей ССС самое высокое давление в систолу в левом желудочке, а самое низкое в диастолу в правом желудочке. Это создает определенную объемную скорость на уровне всей системы и поддерживает системное артериальное давление (АД). Если по каким-то причинам ССС не может создать нормальную объемную скорость, то в этом случае говорят о недостатке в системе кровообращения.

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это возможно в трех случаях:

снижение сократительной функции миокарда (ХСН, ОСН);

снижение тонуса сосудов (сосудистая недостаточность);

гиповолемия (↓ ОЦК)

Сердечная недостаточность.

Основным гемодинамическим параметром характеристики насосной функции миокарда является минутный объем кровотока (МОК), являющийся произведением ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС). При сердечной недостаточности возникает ↓ МОК при нормальном или увеличенном диастолическом наполнении (кровь «стоит» в венах), поэтому кожные покровы больного цианотичные. При сосудистой недостаточности ↓ МОК происходит при уменьшенном диастолическом наполнении, к сердцу приходит мало крови – кожа больного имеет бледно-серый цвет.

Классификация сердечной недостаточности:

По клиническому течению: острая и хроническая

По анатомической локализации: левожелудочковая, правожелудочковая и тотальная (бивентрикулярная).

По характеру дисфункции левого желудочка: систолическая, диастолическая.

Хроническая сердечная недостаточность.

Причины ХСН:

Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

первичная (миокрадит токсический, инфекционный, аутоиммунный; механические травмы; наследственные или приобретенные миокардиодистрофии; дилятационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и др.)

вторичная («миокард расплачивается за все») (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз; поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани; врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертоническая болезнь, хронические заболевания легких, почек, тромбоэмболия легочной артерии и др.)

Систолическая дисфункция левого желудочка возникает в связи с нарушением сократительной способности миокарда. Выделяют перегрузочную, миокардиальную и смешанную формы систолической дисфункции. Перегрузочная форма развивается при исходно нормальной сократительной способности миокарда, но избыточном притоке крови к сердцу и/или возросшим сопротивлением кровотоку. Миокардиальная форма развивается в результате воздействия на миокард физических (тяжелый ушиб), химических (токсическое действие лекарственных препаратов, алкоголь, соли тяжелых металлов), биологических (микроорганизмы и их токсины: стрептококк и дифтерийный токсин) факторов, а также явиться следствием ишемической болезни сердца, гиповитаминоза, аутоиммунных поражениях миокарда. Морфологическую основу этой формы ХСН составляют миокардиодистрофия и миокардиосклероз, возникающие на месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиоцитов.

Хроническая сердечная недостаточность как первичное заболевание миокарда встречается при кардиомиопатиях. Для кардиомиопатий характерно прогрессирующее нарушение насосной функции сердца вследствие расширения камер сердца, резкого утощения стенки левого желудочка, а также выраженного фиброза миокарда. Этиология кардиомиопатий в большинстве случаев остается неизвестной. У части больных выявлена молекулярно-генетическая природа заболевания и, в большинстве случаев, аутосомно-доминантный путь его передачи.

Смешанная форма появляется в результате сочетания повреждений миокарда, вызванных перегрузочными и миокардиальными факторами. Например, развитие артериальной гипертензии (увеличение сопротивления кровотоку из левого желудочка) у пациента с хроническим миокардитом (первично сниженной сократительной функцией сердца).

Систолическая дисфункция ЛЖ оценивается по фракции выброса. Значимой является ФВ

Диастолическая дисфункция левого желудочка возникает в результате нарушения наполнения желудочка из-за ухудшения его расслабления (кардиальные причины) или внешнего сдавления (внекардиальные причины) без уменьшения МОК. Кардиальные причины - утолщение, фиброз или инфильтрация миокарда. Это состояние возникает у больных с гипертрофией миокарда (артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия). Внекардиальные причины - амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, констриктивный перикардит, опухоли перикарда и средостения. При снижении податливости и недостаточном наполнении левого желудочка сократительная функция миокарда может длительно сохраняться.

В основе патогенеза сердечной недостаточности лежит снижение насосной функции миокарда из-за дефицита образования энергии АТФ.

Механизмы сниженного энергообразования:

Прямое повреждение миокарда вследствие воспаления, дистрофии, гипоксии, токсического поражения;

Развитие гиперфункции;

Изометрическая гиперфункция – нагрузка давлением (сопротивлением). Возникает при артериальной гипертензии в большом и малом кругах кровообращения, врожденных и приобретенных пороках сердца (по типу стеноза).

Изотоническая гиперфункция - перегрузка сердца объемом. возникает при функциональной недостаточности сердечных клапанов, реже - при заболеваниях системы крови (анемия) или эндокринных желез (гиперфункция щитовидной железы).

Смешанная гиперфункция.

Функциональная недостаточность сердца при перегрузке во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфункции миокарда.

Стадии компенсации хронической сердечной недостаточности. Первая стадия (“аварийная” компенсация) обеспечивается гомеометрическим и гетерометрическим компенсаторными механизмами при участии РААС, симпатико-адреналовой и других систем.

В первой стадии ХСН повышение насосной функции сердца происходит за счет активация симатико-адреналовой системы, увеличения частоты и силы сердечных сокращений – гомеометрического механизма. При недостаточной эффективности этого механизма, задержке крови, повышении диастолического давления в полости желудочков и тоногенной дилатации миокарда включается гетерометрический механизм (Франка-Старлинга). Он намного экономичнее гомеометрического. Однако резервные возможности механизма Франка-Старлинга ограничены. При увеличении внутриполостное диастолического давления в левом желудочке более 30 мм рт. ст. его эффективность резко снижается. Роль РААС в компенсации нарушений сократительной функции миокарда при перегрузке сердца неоднозначная. Ее активация вызывает повышение концентрации ангиотензина (I, II), а также увеличение секреции альдостерона надпочечниками. Повышение содержания ангиотензина II и альдостерона, а также вазопрессина приводят к увеличению тонуса сосудов, устойчивому повышению концентрации ионов натрия в плазме крови (гипернатриемия) и увеличению объема крови (гиперволемия). Особое значение в аварийной компенсации сердечной недостаточности играет местное действие этих биологически активных веществ, а также синтезируемого клетками миокарда натрийуретического фактора. Повышенная активность тканевого звена РААС, обуславливает долговременные локальные эффекты ангинтензина II в миокарде. Они приводят к структурно-функциональным изменениям (ремоделированию) сердца (гипертрофии миокарда, миофиброзу и другим изменениям). Натрийуретический пептид этим процессам противодействует.

Вторая стадия (долговременная компенсация). При длительной перегрузке сердца интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в кардиомиоцитах возрастает, развивается гипертрофия миокарда. Благодаря гипертрофии миокарда возросшая функциональная активность сердца подкрепляется увеличением его массы.

При гипертрофии миокарда увеличивается количество энергообразующих (митохондрии) и сократительных (миофибриллы) внутриклеточных структур. Гипертрофируются те отделы сердца, которые подвергаются наибольшей нагрузке. При нарастании ХСН выраженная гипертрофия сопровождается уменьшением сократимости миокарда из-за локальной продукции в тканях провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО). Активация фибробластов и продукция межклеточного коллагенового матрикса приводят к замещению тонких, являющихся каркасом, нормальных коллагеновых нитей на толстые структуры, нарушающие сократительную способность кардиомиоцитов.

При перегрузке сердца объемом гипертрофия миокарда, как правило, не сопровождается избыточным ростом фибробластов, а концентрация коллагена длительное время остается в пределах нормы. В случае перегрузки сердца сопротивлением гипертрофия кардиомиоцитов в большей степени сопряжена с реактивным фиброзом и повышением концентрации коллагена.

Для миокардиальной формы ХСН выраженная гипертрофия не характерна. Например, в результате действия дифтерийных токсинов на сердце в кардиомиоцитах нарушается доставка энергетических субстратов в митохондрии. Последующий энергодифицит инициирует избыточную запрограммированную гибель кардиомиоцитов (апоптоз) и гиперпродукцию местных нейрогормонов, результатом действия которых, в конечном итоге, является фиброз миокарда.

Компенсация нарушений сократимости миокарда при миокардиальной форме ХСН обеспечивается за счет усиления работы клеток, сохранивших сократительную функцию. Хроническое течение или рецидивирование миокардита приводят к уменьшению их числа и к снижению силы сокращения и расслабления сердечной мышцы.

Третья стадия (декомпенсация) характеризуется прогрессирующим кардиосклерозом и истощением сократительных резервов миокарда.

Внутрисердечные механизмы. Избыточная гипертрофия при ХСН снижает сократимость миокарда. Помимо изменений эластических свойств каркаса в гипертрофированном миокарде рост сосудов и нервных волокон, подходящих к миофибриллам, начинает отставать от быстро увеличивающейся массы кардиомиоцитов. Из-за гипертрофии гладкомышечных клеток уменьшается просвет сосудов, что приводит к нарушению микроциркуляции в ранее хорошо кровоснабжаемых участках миокарда. Отдаленность нервных окончаний от миофибрилл является одной из причин снижения содержания катехоламинов (норадреналина) около мембран кардимиоцитов и нарушения нервной регуляция сердечной деятельности. Повреждение и уменьшение площади клеточных мембран снижает скорость поступления ионизированного кальция в кардиомиоциты и эффективность процессов его выведения из клеток. Это приводит к разобщению электромеханического сопряжения в миокарде, ослаблению сокращения и замедлению расслабления сердечной мышцы. По мере прогрессирования фиброза гипертрофия миокарда начинает механически препятствовать активному расслаблению сердечной мышцы.

Патологические изменения, связанные с избыточной гипертрофией, снижают возбудимость, проводимость и автоматизм миокарда, инициируют сердечные аритмии и служат одной из причин отсутствия и/или извращения реакций миокарда на действие биологически активных веществ (ацетилхолин, аденозин и другие) и лекарственных средств.

Внесердечные механизмы. Прогрессирующее снижение работы сердца как насоса вызывает эндотелиальную дисфункцию и расстройства микроциркуляции, а также связанные с ними нарушения функций печени, почек и других органов.

Системная эндотелиальная дисфункция проявляется в преобладании вазоконстрикции над вазодилатацией и извращении сосудорасширяющей реакции на обычные стимулы. Происходит нарушение или блокирование действия механизмов, ответственных за уменьшение сосудистого тонуса (брадикинина, эндотелиального фактора, оксида озота). В результате баланс между нейрогормональными системами, ответственными за вазодилятацию, антипролиферацию (натрийуретические пептиды, брадикинин, оксид азота и другие) и усиливающими вазоконстрикцию и пролиферацию (симпатико-адреналовая система, РААС и их эффекторы, норадреналин, ангиотензин II, а также эндотелин и вазопрессин) устойчиво сдвигается в пользу последних.

Вследствие хронического энергетического дефицита и дисфункции миокарда в сердце возникают необратимые некробиотические изменеия кардиомиоцитов, развивается диффузный кардиосклероз.

Системные гемодинамические нарушения в наибольшей мере проявляются в печени и почках. Снижение синтетической функции печени приводит к уменьшению концентрации белков (в первую очередь альбуминов) в плазме. Ишемия почек сопровождается повышением количества ренина в крови, инициирующего усиление секреции альдостерона надпочечниками и последующее увеличение реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах. В ответ на повышение осмотического давления внеклеточной жидкости усиливается секреция антидиуретического гормона. В результате повышается проницаемость стенки собирательных трубочек и усиливается канальцевая реабсобция жидкости. Нарушения белкового и водно-электролитного обмена проявляются в виде “сердечных” отеков. В начале болезни отеки наблюдаются в подкожной клетчатке нижних конечностях, а на поздних стадиях – жидкость скапливается в брюшной и плевральной полостях.

Хроническая сердечная недостаточность при перегрузке миокарда формируется в течение длительного времени за счет компенсаторной гиперфункции и гипертрофии сердца. При прямом повреждении миокарда она характеризуется, в первую очередь, снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы сокращения и расслабления. По мере нарастания расстройств циркуляции и гипоксии тканей повышенная концентрация ионов натрия в плазме, задержка жидкости в организме, увеличение периферического сосудистого сопротивления и расстройства микроциркуляции становятся необратимыми. Перегрузочнные и миокардиальная формы сердечной недостаточности, несмотря на различие причин и особенности начальных звеньев патогенеза, в конечном итоге заканчиваются уменьшением сократительной способности миокарда и развитием системной недостаточности органов – мишеней.

Сердечная недостаточность при патологии клапанов сердца

(пороки сердца)

Пороки клапанов – стойкие изменения клапанов и/или стеноз (сужение) устьев магистральных сосудов, снижающих насосную функцию сердца. При недостаточности клапана во время желудочковой систолы возникает обратный ток крови вследствие неполного закрытия клапанного отверстия. В результате этого миокард соответствующего отдела сердца испытывает перегрузку объемом. Сужение отверстия создает препятствие току крови вследствие неполного раскрытия створок и перегрузку миокарда сопротивлением.

Пороки сердца бывают приобретенными и врожденными пороки, компенсированными и декомпенсированными. В стадии компенсации нарушений системного кровообращения не отмечается. Повышенная нагрузка на миокард компенсируется кардиальными и системными механизмами, направленными на преодоление перегрузки сердца объемом и сопротивлением. При неэффективности этих механизмов насосная функция сердца нарушается и возникает стадия декомпенсации порока. Она проявляется расстройствами циркуляции, характерными для острой или хронической лево- или правожелудочковой недостаточности кровообращения. Пороки клапанов левого отдела сердца встречаются наиболее часто. Различают стеноз и недостаточность левого атриовентрикулярного - митрального (2-х створчатого), а также аортального клапанов.

Пороки митрального клапана.

Митральный стеноз наблюдается почти в трети случаев поряжения митрального клапана. У детей он развивается сравнительно редко и обычно является результатом многократных ревматических атак.

При сужении отверстия митрального клапана в 2 и более раз нагрузка на миокард левого предсердия возрастает. Резервы левого предсердия по преодолению нагрузки за счет тоногенной дилатации и гипертрофии ограничены. Поэтому скопление крови в предсердии и расширение его полости происходит достаточно быстро. Возникает венозный застой в малом круге кровообращения. На ранних стадиях заболевания частичная разгрузка левого предсердия происходит за счет ограничения притока крови к сердцу вследствие спазма прекапиллярных легочных сосудов. Однако, увеличение сопротивления сосудов микроциркуляции легких приводит к повышению давления в легочной артерии (синдром легочной артериальной гипертензии) и перегрузке сопротивлением правого желудочка. Длительная артериальная гипертензия в малом круге кровообращения вызывает гипертрофию мышечных оболочек артерий и вен, а в последующем фиброз ветвей легочных сосудов. Эти изменения приводят к необратимому застою крови в системе легочной микроциркуляции, расширению полости гипертрофированного правого желудочка и функциональной недостаточности трехстворчатого клапана устья легочной артерии.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики и изменения в миокарде при стенозе митрального клапана. [Ротенберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003 ].

Митральная недостаточность – самая частая патология у детей. Различают органическую и относительную недостаточность митрального клапана. Органическую недостаточность вызывают повреждения створок или сосочковых мышц, обусловленные некротическими, воспалительными и склеротическими изменениями (эндокардит, инфаркт, отрыв сосочковой мышцы).

Относительная недостаточность клапана возникает при чрезмерном расширении полости левого желудочка, а затем и фиброзного кольца митрального отверстия. Наиболее отчетливо она проявляется при дилатации левого желудочка в фазе декомпенсации (артериальная гипертензия, порок аортального клапана).

При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка кровь через негерметично закрытые створки возвращается в предсердие, возникает перегрузка предсердия и гипертрофия миокарда. Усиление работы предсердия приводит к переполнению левого желудочка в диастолу, включению желудочковых механизмов компенсации при перегрузке миокарда объемом и увеличению систолического выброса.

На ранней стадии декомпенсации давление возрастает только в левом предсердии и легочных венах, а на поздней развивается легочная артериальная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. В поздней стадии декомпенсации митрального клапана все отделы сердца могут быть расширенными и гипертрофированными.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики и изменения в миокарде при недостаточности митрального клапана. [Ротенберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003].

Пороки аортального клапана. Стеноз устья аорты – самое редкое поражение сердца. При нём повышается сопротивление кровотоку из левого желудочка в аорту во время систолы. Гемодинамические и клинические проявления стеноза обнаруживаются лишь при сужении устья аорты в 3 и более раза. Это объясняется большими резервами миокарда левого желудочка в компенсации избыточной нагрузки за счет гипертрофии сердечной мышцы. В стадии компенсации повышенное систолическое давление в левом желудочке сопровождается неизменным или даже сниженным давлением в аорте во время желудочковой диастолы. При усиленной работе гипертрофированного левого желудочка отсутствие прироста давления в аорте приводит к снижению коронарного кровотока и ишемии миокарда даже при отсутствии атеросклеротических поражений коронарных артерий. Кроме коронарной недостаточности, для аортального стеноза характерны обмороки, нарушения проводимости, воспалительные процессы в легких.

Недостаточность аортального клапана. Вследствие несмыкания его створок во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек сердца, повышается растяжение стенки (тоногенная дилатация) левого желудочка в диастолу и развивается гипертрофия миокарда из-за длительной перегрузки объемом. При декомпенсации происходит миогенная дилатация левого желудочка, застой крови в левом предсердии и сосудах легких. Застой в малом круге кровообращения обусловливает увеличение правого желудочка и предсердия, а затем нарушения кровообращения, характерные для недостаточности правого отдела сердца.

Недостаточность или стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца (3-х створчатый атриовентрикулярный клапан, клапан легочной артерии) возникают редко, а у детей практически не встречаются. Общие закономерности развития стадий (компенсация, декомпенсация) расстройств гемодинамики те же, что и при поражении левых отделов сердца. Причины более редкого первичного нарушения клапанного аппарата правой половины сердца по сравнению с левым отделом остаются неясными.

Клиническая картина ХСН.

Жалобы: инспираторная одышка (затруднен вдох), быстрая утомляемость, слабость, сердцебиение, ортопноэ, никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), отсутствие аппетита, ухудшение умственной деятельности, депрессия, бессонница.

Симптомы: периферические отеки, увеличение границ сердца, асцит, гидроторакс, набухание яремных вен, повышение ЦВД, застойные хрипы в легких, тахикардия, гепатомегалия (увеличение печени), артериальная гипотензия, кахексия (истощение).

Классификация ХСН Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко:

I стадия: одышка, тахикардия и быстрая утомляемость проявляются только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Центральная и внутрисердечная гемодинамика в покое и функции органов не изменены. Трудоспособность ограничена.

IIА стадия: одышка и тахикардия наблюдаются в покое, появляется быстрая утомляемость при минимальной физической нагрузке, а также начальные признаки застоя в большом или малом круге кровообращения. Объемная скорость кровотока снижается до 50%. Умеренно снижается сердечный выброс. Трудоспособность резко ограничена.

IIБ стадия: выраженные нарушения кровообращения в большом и малом кругах, проявляющиеся увеличением печени и селезенки, скоплением жидкости в брюшной (асцит) и плевральной полости (гидроторакс), отеками на ногах. Дилятация полостей сердца. Резкое снижение сердечного выброса. Резкое повышение ОПСС. Снижение объемной скорости кровотока. Трудоспособность утрачена.

Ш стадия: необратимые структурные изменения внутренних органов, стойкие нарушения их функции, массивные отеки, сердечная кахексия. Тяжелые нарушения гемодинамики, низкий сердечный выброс. Трудоспособность утрачена.

Левожелудочковая недостаточность. Причины: ИБС (кардиосклероз), мерцательная аритмия, кардиомиопатии, миокардиты, пороки митрального и аортального клапанов. Признаки: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, диффузный цианоз, хрипы в легких, гидроторакс, холодные конечности, увеличение размеров сердца, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. В дальнейшем присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая недостаточность. Причины: Хронические заболевания легких, первичная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, ТЭЛА. Признаки: Слабость, акроцианоз, периферические отеки, асцит, гепатомегалия.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс: заболевания сердца не повлекшие ограничения физической активности.

II класс: заболевания сердца, приводящие к умеренному ограничению физической активности.

III класс: заболевания сердца, приводящие к выраженному ограничению физической активности.

IV класс: заболевания сердца, приводящие к невозможности осуществлять минимальную физическую активность.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к снижению кровоснабжения органов и тканей. В большинстве случаев она развивается при нарушении сократительной способности миокарда вследствие повреждения сердечной мышцы (массивный инфаркт, интоксикация и др.), а также перегрузки сердца либо объемом крови (интенсивное переливание крови и кровезаменителей, особенно у детей), либо сопротивлением кровотоку (гипертонический криз, тромбэмболия легочной артерии).

Острая сердечная недостаточность может явиться следствием нарушения других свойств миокарда - автоматизма, возбудимости и проводимости, приводящих к нарушению сердечного ритма – уменьшения (выраженная брадикардия) или увеличения (резкая тахикардия), а также тяжелой десинхронизации ритма (аритмия). Наиболее тяжелая форма ОСН развивается при сочетании нарушения сократительной способности сердца с расстройствами ритма (осложнение острого инфаркта миокарда, гипертонического криза и другие).

Различают право- и левожелудочковую недостаточность. При острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда левого желудочка, гипертонический криз, механическая травма и при других видах патологии) основные нарушения циркуляции возникают в малом круге кровообращения. Несостоятельность насосной функции левого желудочка приводит к затруднению оттока крови из бассейна легочной артерии, повышению давления в системе легочной микроциркуляции и интерстициальному отеку легких. Возникает приступ внезапной одышки – сердечная астма. Затем нарастает гипоксия легочной ткани, увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, развивается альвеолярный отек легких. Воздух, проходящий через альвеолы, содержащие транссудат, начинает пениться. Это приводит к образованию обильной пенистой мокроты. Мокрота забивает спазмированные бронхи, развивается респираторный ацидоз, гиперкапния, паралич дыхательног центра. Клиника отека легких – нарастающее удушье, сопровождающееся клокочущим дыханием и резким цианозом.

studfiles.net

Диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая дисфункция - это нарушение способности сердечной мышцы расслабляться после о сокращения. Тяжелая диастолическая дисфункция может привести к развитию диастолической сердечной недостаточности.

Сама по себе диастолическая дисфункция часто протекает без каких-либо симптомов. Тем не менее, тяжелые симптомы этого нарушения аналогичны симптомам диастолической сердечной недостаточности, признаки которой, в свою очередь, могут быть схожими с проявлениями любой формы сердечной недостаточности.

Особенно часто встречаются симптомы со стороны дыхательной системы (одышка, кашель и учащенное дыхание), которые возникают в виде внезапных эпизодов. (Такое проявление отличается от симптоматики при других формах сердечной недостаточности, когда одышка, как правило, «подбирается» в течение нескольких часов или дней). Внезапное нарушение дыхания при диастолической сердечной недостаточности связано с внезапным отеком легких. Такой отек могут вызывать фибрилляции предсердий, гипертонический криз и эпизоды ишемии миокарда. Каждое из этих нарушений может способствовать дальнейшему ухудшению диастолической функции сердца.

Диастолическая дисфункция является гораздо более распространенной, чем предполагалось несколько лет назад. Некоторые данные демонстрируют, что данное нарушение обнаруживается у 15% пациентов в возрасте менее 50 лет, и у 50% пациентов старше 70 лет. Кроме того, до 75% пациентов с диастолической сердечной недостаточностью - это женщины.

Когда диастолическая дисфункция может перерасти в диастолическую сердечную недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется тогда, когда у пациента с диастолической дисфункцией развивается отек легких достаточной степени тяжести, чтобы вызвать симптомы. Если эпизод диастолической сердечной недостаточности возникает однократно, то весьма вероятно, что он повторится, особенно при отсутствии оптимального лечения.

Как диагностируется диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется при наличии соответствующей симптоматики и отсутствии систолической дисфункции сердца (по результатам инструментальных методов диагностики), то есть, при нормальной фракции выброса левого желудочка. Приблизительно у 50% пациентов с эпизодами острого застоя крови в легких обнаруживают диастолическую сердечную недостаточность.

Наиболее часто для диагностики данного нарушения используется эхокардиография, которая помогает установить причину диастолической дисфункции.

Этот метод диагностики может показать присутствие утолщения мышечной стенки левого желудочка, связанное с гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальный стеноз и некоторые виды рестриктивной кардиомиопатии. Все эти нарушения могут привести к развитию диастолической дисфункции. Тем не менее, у многих пациентов просто невозможно установить конкретную причину диастолической дисфункции.

po-sovetu.com

Понятие о систолической и диастолической недостаточности.

Понятие о систолической и диастолической перегрузке желудочков выдвинули Cabrera, Monroy. Они сделали попытку найти корреляцию между изменениями ЭКГ и нарушениями гемодинамики.Такая корреляция действительно нередко существует.

По мнению авторов, систолическая перегрузка желудочков возникает в тех случаях, когда имеется препятствие для изгнания крови из желудочков. Такое препятствие может быть обусловлено сужением выходного отверстия из желудочка или повышением давления в большом или малом круге кровообращения. В обоих случаях желудочек сокращается, преодолевая повышенное сопротивление в систоле, поэтому эту перегрузку называют еще перегрузкой-сопротивлением. При систолической перегрузке развивается преимущественно гипертрофия соответствующего желудочка, а дилатация желудочка выражена мало.

Диастолическая перегрузка желудочка развивается в результате переполнения его увеличенным количеством крови, поэтому ее называют еще перегрузкой объемом. При этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови.

Диастолическая перегрузка обусловлена или увеличенным притоком крови, или недостаточностью клапанов. Увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон в диастоле приводит к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка, а гипертрофия его выражена значительно меньше. Компенсация в этих случаях в основном обусловлена развитием дилатации желудочка и за счет этого увеличением ударного объема сердца.

В зависимости от механизма развития сердечной недостаточности, нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, различают сле­дующие патогенетические варианты.

Систолическая сердечная недостаточность характеризуется сниже­нием сократимости миокарда, ударного и минутного объемов сердца, ФВ (фракция выброса)

Диастолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушени­ем податливости, растяжимости миокарда во время диастолы, при этом повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке при нормальном или сниженном его объеме; ФВ близка к нормальному значению. Вследствие повышения давления в левом желудочке возрас­тает давление в легочных венах и малом круге кровообращения, появ­ляются клинические симптомы СН (сердечной недостаточности). В конечном счете этот вид СН приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время диа­столы и уменьшению количества выбрасываемой крови в аорту. Диа­столическая сердечная недостаточность возникает при выраженной ги­пертрофии миокарда, гипертрофической и рестриктивной кардиомио­патии, инфильтративных заболеваниях миокарда (амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе и др.).

Следует подчеркнуть, что нарушение податливости миокарда в диа­столу (т. е. диастолическая дисфункция) имеется также у большинства больных с систолической дисфункцией миокарда. Таким образом, на­рушения систолической и диастолической функции миокарда желу­дочков могут сочетаться.

Более точное выделение систолического и диастолического вариан­тов сердечной недостаточности стало возможным после внедрения в практику ЭхоКГ и изотопной вентрикулографии, которые позволяют дифференцированно оценить функцию желудочков и нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Выраженность одного или другого компонента СН важно учитывать при лечении: у больных с преимущественно систолической СН назна­чают препараты, улучшающие сократимость миокарда, при преимуще­ственно диастолической СН - медикаменты, направленные на умень­шение степени гипертрофии и ригидности миокарда. У больных с со­четанием этих вариантов СН используется и та, и другая группа препаратов.

По типам нарушения гемодинамики также выделяют сердечную недо­статочность с низким сердечным выбросом - СИ (сердечный индекс) 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявле­ния СН появляются в связи с несоответствием между сердечным вы­бросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое со­держание в крови - при анемии, повышение потребности - при тире­отоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором - на устранение основного патологического процесса.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Систолическая дисфункция- нарушение сократимости левого желудочка.

Причины систолической дисфункции: ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии:снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ (левого желудочка).

ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции

Систолическая дисфункция клинически проявляетсясиндромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов БКК (большого круг кровообращения) :

1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.

2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость → атрофия мышц.

3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки → активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.)

5) Снижение кожного кровотока + периферическая вазоконстрикция → бледность кожных покровов, холодная кожа.

Диастолическая дисфункция- нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Причины диастолической дисфункции: ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).

Критерии:уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.

Диастолическая дисфункция клинически проявляетсясиндромом за­стоя крови на путях притока:

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой в БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу.

В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором - в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5-5,5 до 3-4 л/мин); в 2-4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других сис­тем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нару­шение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, проте­кающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемогло­бина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет - цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровож­дается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекисло­ты - развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации ги­поксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Функции сердечно сосудистой системы

На стационарном этапе лечения достаточно часто происходит декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН). В основе лежат не только естественные причины и сопутствующая патология. Если пациент на стационарном этапе лечения с тяжелой ХСН не поступает в отделение кардиологии, он очень часто не получает правильной терапии. Особенно часто такое случается в отделениях хирургической направленности. Не назначают медикаменты, которые больной получал до поступления в больницу, назначают «стандартную» инфузионную терапию и пр. Это скорее правило для государственных больниц в нашей стране.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ - одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа - в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

• Систолическая СН
• Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

• I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
• II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
• III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
• IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

• Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
• Креатинин крови;
• Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
• Ферменты печени;
• Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
• Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, эналаприл, и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках - допустимая кратность приема.

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ - блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): - фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления - 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

• I ФК - не лечить мочегонными;
• II ФК (без застоя) - малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
• II ФК (застой) - тиазидные (петлевые) диуретики;
• III ФК (поддерживающая терапия) - петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
• IV ФК - петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

При фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.