Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Билет №1

Цели и задачи микробиологии, вирусологии.

Микробиология – это наука, изучающая микроорганизмы, их биологические признаки, систематику, экологию и взаимоотношение с др организмами.

Цель: глубокое изучение структуры и важнейших св-в патогенных микроорганизмов; взаимоотношение их с организмом человека в опр условиях природной и социальной среды; совершенствование методов микробиологической диагностики; разработка новых, более эффективных леч-ых и прф-их препаратов; решение такой важной проблемы,как ликвидация и предупреждение инф болезней.

Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний.

Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний.

Изучение болезнетворных свойств патогенных микроорганизмов с целью определения клинической и эпидемиологической значимости того или иного микроорганизма.

Контроль за эффективностью лечебных и профилактических мероприятий.

Изучение асептики, антисептики, дезинфекции, стерилизации.

Изучение механизмов распространения микроорганизмов во внешней среде, в основном в питьевой воде, пище, воздухе.

Изучение вопросов охраны внешней среды.

Главная задача медицинской микробиологии – ликвидация инфекционных болезней.

Понятие об иммунитете. Виды и формы иммунитета.

Иммунитет – невосприимчивость ор-ма к болезнетворным микробам и в-вам неинф природы.

I. Естественный: врожденный, приобретенный, пассивный иммунитет новорожденных

II. Искусственный: пасивный, активный

Врожденный – самая прочная форма иммунитета, которая обусловлена врожденными биологическими особенностями данного вида.

Приобретенный иммунитет возникает после того, ка человек перенес инф болезнь, поэтому его также называют постинф-ым.

Приобретенный иммунитет индывидуален и потомству не передается, он спецефичен т к предохраняет организм только от перенесенных зб

Длительный ПИ возникает после: БТ, холеры, ветр оспы, дифтерии, сыпном тифе,сиб язвы.

При большинстве ИЗ р-тие иммунитета к данному в-лю идет паралельно освобождению ор-ма от микробов и после выздоровления человек освобождается от в-ля. Такой иммунитет назыв стерильным.

Существует также нестерильный иммунитет. Он закл-ся в том, что невосприимчивость ор-ма к повторному заражению микробом связано с наличием в ор-ме того же в-ля. Как только ор-м от него осв-ся человексново становится восприимчивым к данному зб

Пассивный иммунитет новорожденного обусловлен передачей антител из ор-ма матери плоду через плаценту или через молоко матери новорожденномую.

Активный ИИ создают для человека при введении ему прпаратов, которые получаю из убитых или ослабленных микробов(вакцины) либо обезвреженных токсинов в-ля (анатоксин).

Пасивный Ии возникает при введении в ор-м человека спец защитных в-в, которые получили название иммунных антител. Они создаются в сыворотках переболевших людей. антитела можно получить специально иммунизируя животных определенными видами в-лей.

Вирусы гепатита А. Эпидемиология гепатита А (источник заражения, механизм и пути передачи инфекции). Лабораторная диагностика гепатита. Лечение и профилактика гепатита А.

Мелкий РНК содержащие с кубическим типом симметрии. Не имеет суперкапсид мой оболочки

Эпидемиология

Источник инфекции больной человек

Механизм заражения:

Алиментарный

Путь передачи

Микробиологическая диагностика

Серологический метод :

1)ИФА Для определения в сыворотке иммуноглобулина м к вирусу гепатита А на ранних стадиях болезни

2) ИФА- Для определения иммуноглобулина G в парных пробах сыворотки крови к HAV. Диагностическим является четырехкратная нарастание титра антител

Специфическая профилактика и лечение

Активная : инактивированная культуральная вакцина

Пассивная: иммуноглобулин нормальный человеческий

Билет №2

Значение микробиологии в деятельности медицинской сестры.

Медицинская микробиология изучает микроорганизмы, патогенные для человека, их морфологию и физиологию, устойчивость к различным химическим веществам, процессы взаимодействия микробов и макроорганизма, те инфекцию и иммунитет. Микроорганизмы являются возбудителями инфекционнных болезней, которые часто встречаются в практике. Для того чтобы правильно поставить диагноз инфекционного заболевания, необходимо хорошо знать морфологию микробов, их основные формы, уметь различать их под микроскопом. Каждый медперсонал должен владеть методом микроскопии, для чего необходимо знать устройство микроскопа и правила работы с ним.

Факторы неспецифической резистентности организма.

Неспецифическая резистентность осуществляется клеточными и гуморальными факторами, тесно взаимодействующими в достижении кончного эффекта – катаболизма чужеродной субстанции: макрофагами, нейтрофилами, комплементом и другими клетками и растворимыми факторами. К гуморальныи факторам неспец резистентности принадлежат лейкины – вещества, полученные из нейтрофилов, проявляющие бактериоцидное действие в отношении ряда бактерий; эритрин- вещество, полученное из эритроцитов, бактериоцидное в отношении дифтерийной палочки. Факторами неспец резистентности также являются кожа и слизистые оболочки организма-первая линия защиты, где вырабатваются в-ва оказывающие бактериоцидное действие.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-1.jpg" alt=">ФАКТОРЫ и МЕХАНИЗМЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ Титова Татьяна Николаевна Кафедра лабораторной диагностики"> ФАКТОРЫ и МЕХАНИЗМЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ Титова Татьяна Николаевна Кафедра лабораторной диагностики ИПО БГМУ Уфа-2014

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-2.jpg" alt="> Для возникновения инфекционного процесса важное значение наряду со свойствами возбудителя имеет состояние макроорганизма:"> Для возникновения инфекционного процесса важное значение наряду со свойствами возбудителя имеет состояние макроорганизма: восприимчивость (чувствительность) или невосприимчивость (резистентность) к инфекции. ФАКТОРЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА Гуморальные Внешние барьеры Внутренние барьеры Клеточные факторы факторы Нормальная Лимфоузлы Фагоциты Лизоцим микрофлора Белки острой фазы Кожа Тканевые, Естественные Комплемент клеточные киллеры Слизистые барьеры Интерфероны Другие цитокины

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-3.jpg" alt="> НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА Препятствует адгезии и колонизации поверхностей тела патогенными"> НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА Препятствует адгезии и колонизации поверхностей тела патогенными микроорганизмами. Защитное действие обусловлено конкуренцией за питательные вещества, изменением р. Н среды, продукцией колицинов и других активных факторов, препятствующих внедрению и размножению патогенных микроорганизмов. Способствует созреванию иммунной системы и поддержанию ее в состоянии высокой функциональной активности, так компоненты микробной клетки неспецифически стимулируют клетки иммунной системы. Пример: дисбактериозы

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-4.jpg" alt="> ВНЕШНИЕ БАРЬЕРЫ Кожа и слизистые оболочки служат барьером, препятствующим проникновению"> ВНЕШНИЕ БАРЬЕРЫ Кожа и слизистые оболочки служат барьером, препятствующим проникновению внутрь организма большинства микробов. Неспецифические механизмы Механический барьер удаление микроорганизмов с поверхности кожи. (слущивание верхних слоев эпителия) Бактерицидные свойства потовые и сальные железы (молочная и жирные кислоты, ферменты); моча и секреты слюнных и пищевари тельных желез (лизоцим). Специфические реакции Секреторные иммуноглобулины – обладают бактерицидными свойствами и активируют местные фагоцитирующие клетки

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-5.jpg" alt="> ВНУТРЕННИЕ БАРЬЕРЫ Система лимфатических сосудов и лимфатических узлов. фагоцитоз на"> ВНУТРЕННИЕ БАРЬЕРЫ Система лимфатических сосудов и лимфатических узлов. фагоцитоз на месте доставка возбудителя фагоцитами в лимфатические узлы или др. местные лимфатические образования (воспалительный процесс) распространение процесса на следующие регионарные лимфоидные образования. Гисто-гематические барьеры препятствуют проникновению возбудителей из крови в головной мозг, репродуктивную систему, глаза. Мембрана каждой клетки служит барьером для проникновения в нее посторонних частиц и молекул.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-6.jpg" alt="> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ Защитная роль подвижных клеток крови и тканей"> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ Защитная роль подвижных клеток крови и тканей впервые обнаружена И. И. Мечниковым в 1883 г. Он назвал эти клетки фагоцитами и сформулировал основные положения фагоцитарной теории иммунитета.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-7.jpg" alt="> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ Все фагоцитирующие клетки организма, по И. И. Мечникову, "> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ Все фагоцитирующие клетки организма, по И. И. Мечникову, подразделяются на микрофаги - полиморфноядерные гранулоциты крови: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы; макрофаги (соединительной ткани, печени, легких и др.) вместе с моноцитами крови и их костномозговыми предшественниками (промоноциты и монобласты) объединены в особую систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ).

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-8.jpg" alt="> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ Микрофаги и макрофаги имеют общее миелоидное происхождение "> КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ Микрофаги и макрофаги имеют общее миелоидное происхождение - от полипотентной стволовой клетки, которая является единым предшественником грануло и моноцитопоэза.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-9.jpg" alt="> Происхождение микрофагов и макрофагов Стволовая "> Происхождение микрофагов и макрофагов Стволовая полипотентная Макрофаги Микрофаги клетка Периферическая Моноциты(1 -6%) Гранулоциты Клетка- кровь (60 -70% от всех предшественник лейкоцитов) миелоцитов Время циркуля- П/период 22 часа П/период 6, 5 часа ции в крови Вне кровяного Тканевые - Предшественник гранулоцитов и русла макрофаги макрофагов Монобласт Миелобласт Промоноцит Промиелоцит Моноцит Базофил Эозинофил Нейтрофил Тканевые макрофаги

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-11.jpg" alt=">Все фагоцитирующие клетки характеризуются общностью основных функций, сходством структур и метаболических"> Все фагоцитирующие клетки характеризуются общностью основных функций, сходством структур и метаболических процессов. Наружная плазматическая мембрана всех фагоцитов отличается выраженной складчатостью и несет множество специфических рецепторов и антигенных маркеров, которые постоянно обновляются. Лизосомный аппарат – высоко развит, содержит богатый арсенал ферментов. Мембраны лизосом способны к слиянию с мембранами фагосом (фагосомная вакуоль) или с наружной мембраной (секреция лизосомных ферментов во внеклеточное пространство)

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-12.jpg" alt=">Рецепторы макрофага: Int. R рецептор к гамма интерферону; Fc. R рецептор к"> Рецепторы макрофага: Int. R рецептор к гамма интерферону; Fc. R рецептор к Fc–фрагменту; C 3 R рецептор к фракции комплемента С 3; MFR маннозо фруктозный рецептор. Антиген МНС класса II

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-13.jpg" alt=">Три функци фагоцитов: Защитная - очистка организма от инфекционных агентов, продуктов"> Три функци фагоцитов: Защитная - очистка организма от инфекционных агентов, продуктов распада тканей и т. д. ; Представляющая - презентация лимфоцитам антигенных эпитопов на мембране фагоцита; Секреторная секреция лизосомных ферментов и цитокинов. МАКРОФАГ под электронным микроскопом

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-14.jpg" alt=">Стадии фагоцитоза: 1 – хемотаксис 2 – адгезия (прикрепление) 3 – эндоцитоз 4"> Стадии фагоцитоза: 1 – хемотаксис 2 – адгезия (прикрепление) 3 – эндоцитоз 4 – внутриклеточное переваривание

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-15.jpg" alt=">1. Хемотаксис целенаправленное передвижение фагоцитов в окружающей среде. Связано с наличием на"> 1. Хемотаксис целенаправленное передвижение фагоцитов в окружающей среде. Связано с наличием на мембране специфических рецепторов

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-16.jpg" alt=">2. Адгезия (прикрепление) непосредственно предшествует эндоцитозу (захвату). ">

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-17.jpg" alt=">3. Эндоцитоз основная физиологическая функция профессиональных фагоцитов. Различают фагоцитоз"> 3. Эндоцитоз основная физиологическая функция профессиональных фагоцитов. Различают фагоцитоз - в отношении частиц с диаметром не менее 0, 1 мкм; пиноцитоз - в отношении более мелких частиц и молекул. Механизмы: захват антигенов обтеканием их псевдоподиями без участия специфических рецепторов; маннозофукозные рецепторы распознают углеводные компоненты поверхностных структур микроорганизмов (бактерий, дрожжеподобных грибов рода Candida и др.). рецепторы для Fc фрагмента иммуноглобулинов и для СЗ фракции комплемента. Такой фагоцитоз называют иммунным (наиболее эффективный).

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-18.jpg" alt=">Эндоцитоз зависит от патогенности микроорганизмов. Фагоцитируются непосредственно авирулентные или низко вирулентныебактерии (бескапсульные"> Эндоцитоз зависит от патогенности микроорганизмов. Фагоцитируются непосредственно авирулентные или низко вирулентныебактерии (бескапсульные штаммы пневмококка, штаммы стрептококка, лишенные гиалуроновой кислоты и М протеина). Фагоцитируются только после опсонизации комплементом и/или антителами большинство бактерий, наделенных факторами агрессивности (стафилококки - А протеином, кишечные палочки - выраженным капсульным антигеном, сальмонеллы - Vi антигеном, и др.).

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-19.jpg" alt=">Активность фагоцитов характеризуется фагоцитарными показателями и опсоно фагоцитарным индексом. Фагоцитарные показатели число бактерий,"> Активность фагоцитов характеризуется фагоцитарными показателями и опсоно фагоцитарным индексом. Фагоцитарные показатели число бактерий, поглощенных или «переваренных» одним фагоцитом в единицу времени. Опсоно-фагоцитарный индекс отношение фагоцитарных показателей, полученных с иммунной (содержащей опсонины) и неиммунной сывороткой. Эти показатели используются для определения иммунного статуса индивидуума, для подтверждения факта заболевания (серодиагностика).

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-20.jpg" alt=">4. Внутриклеточное переваривание начинается по мере поглощения бактерий или других объектов. Происходит в фаголизосомах"> 4. Внутриклеточное переваривание начинается по мере поглощения бактерий или других объектов. Происходит в фаголизосомах (слияние лизосом с фагосомами). Осуществление механизмов микробоцидности фагоцитов. Кислороднезависимые механизмы опосредованы ферментами (в т. ч. лизоцим), попадающими в фагосому в результате ее слияния с лизосомами. Кислородзависимые механизмы связаны с «окислительным взрывом» . выбросом биологически активных продуктов восстановления кислорода (Н 2 О 2, ОН).

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-22.jpg" alt=">Механизмы выживания фагоцитированных микроорганизмов: способность препятствовать слиянию лизосом с фагосомами (токсоплазмы,"> Механизмы выживания фагоцитированных микроорганизмов: способность препятствовать слиянию лизосом с фагосомами (токсоплазмы, микобактерии туберкулеза); устойчивость к действию лизосомных ферментов (гонококки, стафилококки, стрептококки группы А и др.); способность после эндоцитоза покидать фагосому, избегая действия микробоцидных факторов, и длительно персистировать в цитоплазме фагоцитов (риккетсии и др.).

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-23.jpg" alt=">Презентативная (представляющая) функция макрофагов состоит в фиксации на наружной мембране"> Презентативная (представляющая) функция макрофагов состоит в фиксации на наружной мембране антигенных эпитопов микроорганизмов. В таком виде они бывают представлены макрофагами для их специфического распознавания клетками иммунной системы - Т лимфоцитами

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-25.jpg" alt=">В тех случаях, когда воспалительной реакции с участием фагоцитов оказывается недостаточно, секреторные продукты"> В тех случаях, когда воспалительной реакции с участием фагоцитов оказывается недостаточно, секреторные продукты макрофагов обеспечивают вовлечение лимфоцитов и индукцию специфического иммунного ответа.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-27.jpg" alt="> Естественные клетки-киллеры (ЕК) Морфология ЕК Большие гранулосодержащие лимфоциты. "> Естественные клетки-киллеры (ЕК) Морфология ЕК Большие гранулосодержащие лимфоциты. Содержат азурофильные цитоплазматические гранулы (аналоги лизосом фагоцитов) Фагоцитарной функцией ЕК не обладают. Неспецифический характер цитотоксического действия отличает эти клетки от антигенспецифических Т киллеров. Среди лейкоцитов крови человека ЕК составляют от 2 до 12%. Ген E 4 bp 4 отвечает за производство клеток киллеров в костном мозге. (Результаты исследования опубликованы в Nature Immunology)

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-28.jpg" alt="> Гуморальные факторы Комплемент сложный комплекс белков сыворотки крови. "> Гуморальные факторы Комплемент сложный комплекс белков сыворотки крови. Находятся обычно в неактивном состоянии. Активируется при соединении антигена с антителом или при агрегации антигена. В состав входят 20 белков. Основные компоненты комплемента: С 1, С 2, СЗ, С 4. . . С 9. Важную роль играют также факторы В, D и Р (пропердин). Белки комплемента относятся к глобулинам (5 10 % от всех белков крови) Отличаются между собой по ряду физико химических свойств.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-29.jpg" alt=">Функции комплемента: участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое"> Функции комплемента: участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое действие); принимает участие в анафилаксии; участвует в фагоцитозе. Комплемент является компонентом многих иммунолитических реакций, направленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных клеток и антигенов (например, опухолевых клеток, трансплантата).

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-30.jpg" alt="> Механизм активации комплемента представляет собой каскад ферментативных протеолитических реакций, в результате которого"> Механизм активации комплемента представляет собой каскад ферментативных протеолитических реакций, в результате которого образуется активный цитолитический комплекс, разрушающий стенку бактерии и других клеток. Три пути активации комплемента: классический, альтернативный, лектиновый.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-31.jpg" alt="> Классический путь Комплемент активируется комплексом антиген антитело. Для этого достаточно участия в связывании"> Классический путь Комплемент активируется комплексом антиген антитело. Для этого достаточно участия в связывании антигена одной молекулы Ig. M или двух молекул Ig. G. Этапы активации комплемента. 1) Присоединение к комплексу АГ+АТ компонента С 1; 2) Последовательная активация «ранних» компонентов комплемента: С 4, С 2, СЗ. Эта реакция имеет характер усиливающегося каскада (одна молекула предыдущего компонента активирует несколько молекул последующего); 3) «Ранний» компонент комплемента СЗ активирует компонент С 5, который обладает свойством прикрепляться к мембране клетки. 4) На компоненте С 5 путем последовательного присоединения «поздних» компонентов С 6, С 7, С 8, С 9 образуется литический (мембраноатакующий комплекс), который нарушает целостность мембраны (образует в ней отверстие), и клетка погибает в результате осмотического лизиса.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-32.jpg" alt=">Классический путь внедрение комплекса в мембрану">

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-33.jpg" alt=">Классический путь внедрение комплекса в мембрану клетки ">

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-34.jpg" alt=">Альтернативный путь Проходит без участия антител. Характерен для защиты от грамотрицательных микробов. Каскадная"> Альтернативный путь Проходит без участия антител. Характерен для защиты от грамотрицательных микробов. Каскадная цепная реакция начинается с взаимодействия антигена (например, полисахарида) с протеинами В, D и пропердином (Р) с последующей активацией компонента СЗ. Далее реакция идет так же, как и при классическом пути - образуется мембраноатакующий комплекс.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-35.jpg" alt=">Альтернативный путь ">

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-36.jpg" alt=">Лектиновый путь Происходит без участия антител. Иинициируется особым маннозосвязывающим белком сыворотки крови, который"> Лектиновый путь Происходит без участия антител. Иинициируется особым маннозосвязывающим белком сыворотки крови, который после взаимодействия с остатками маннозы на поверхности микробных клеток катализирует С 4. Дальнейший каскад реакций сходен с классическим путем.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-37.jpg" alt=">Лизоцим протеолитический фермент, синтезируемый фагоцитами. Содержится в крови, лимфе, молоке, сперме, урогенитальном тракте,"> Лизоцим протеолитический фермент, синтезируемый фагоцитами. Содержится в крови, лимфе, молоке, сперме, урогенитальном тракте, на слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, в мозге. Отсутствует только в спинномозговой жидкости и передней камере глаза. Китайские учёные вывели трансгенных коров, молоко которых содержит человеческий лизоцим. Механизм действия Разрушает гликопротеиды (мурамилдипептид) клеточной стенки бактерий, что ведет к их лизису и способствует фагоцитозу поврежденных клеток.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-38.jpg" alt=">Лизоцим Функции: бактерицидное и бактериостатическое действие активирует фагоцитоз и"> Лизоцим Функции: бактерицидное и бактериостатическое действие активирует фагоцитоз и образование антител. Нарушение синтеза лизоцима =>снижение резистентности организма, возникновение воспалительных и инфекционных заболеваний. Лечение препаратами лизоцима (из яичного белка или путем биосинтеза).

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-39.jpg" alt=">Интерферон Относится к важным защитным белкам иммунной системы. Открыт в 1957 г. "> Интерферон Относится к важным защитным белкам иммунной системы. Открыт в 1957 г. Семейство белков гликопротеидов Синтезируются клетками иммунной системы и соединительной ткани. Обладают относительной видоспецифичностью.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-40.jpg" alt=">Три типа интерферонов: Альфа-интерферон лейкоцитарный – вырабатывается лейкоцитами; "> Три типа интерферонов: Альфа-интерферон лейкоцитарный – вырабатывается лейкоцитами; Бета-интерферон – фибробластный – синтезируется фибробластами (клетками соединительной ткани); Гамма-интерферон иммунный – вырабатывается активированными Т лимфоцитами, макрофагами, естественными киллерами, т. е. иммунными клетками.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-41.jpg" alt=">Синтезируется постоянно (концентрация в крови = примерно 2 МЕ/мл). Выработка интерферона резко возрастает"> Синтезируется постоянно (концентрация в крови = примерно 2 МЕ/мл). Выработка интерферона резко возрастает при инфицировании вирусами

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-42.jpg" alt=">Функции интерферонов: противовирусное действие противоопухолевая защита (задерживает пролиферацию опухолевых"> Функции интерферонов: противовирусное действие противоопухолевая защита (задерживает пролиферацию опухолевых клеток) иммуномодулирующая активность (стимулирует фагоцитоз, естественные киллеры, регулирет антителообразование В клетками, активирует экспрессию главного комплекса гистосовместимости).

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-43.jpg" alt=">Механизм действия. Непосредственно на вирус вне клетки не действует, а связывается со "> Механизм действия. Непосредственно на вирус вне клетки не действует, а связывается со специальными рецепторами клеток и оказывает влияние на процесс репродукции вируса внутри клетки на стадии синтеза белков. Действие интерферона тем эффективнее, чем раньше он начинает синтезироваться или поступать в организм извне.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-44.jpg" alt=">Получение интерферона 1 способ путем инфицирования лейкоцитов или лимфоцитов крови человека безопасным"> Получение интерферона 1 способ путем инфицирования лейкоцитов или лимфоцитов крови человека безопасным вирусом, в результате чего инфицированные клетки синтезируют интерферон, который затем выделяют и конструируют из него препараты интерферона. 2 способ генно инженерный путем выращивания в производственных условиях рекомбинантных штаммов бактерий, способных продуцировать интерферон. Рекомбинантный интерферон нашел широкое применение в медицине

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-45.jpg" alt=">Использование интерферона с профилактической целью при многих вирусных инфекциях (грипп); "> Использование интерферона с профилактической целью при многих вирусных инфекциях (грипп); с лечебной целью при хронических вирусных инфекциях (гепатиты (В, С, D), герпес, рассеянный склероз и др); дает положительные результаты при лечении злокачественных опухолей и заболеваний, связанных с иммунодефицитами.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-46.jpg" alt=">Защитные белки сыворотки крови Принимают участие в защите организма от микробов и других антигенов"> Защитные белки сыворотки крови Принимают участие в защите организма от микробов и других антигенов Белки острой фазы (С реактивный белок, противовоспалительные и др.) Вырабатываются в печени в ответ на повреждение тканей и клеток. СРБ способствует опсонизации бактерий и является индикатором воспаления. Маннозосвязывающий белок - нормальный протеин сыворотки крови. Способен прочно связываться с остатками маннозы, находящимися на поверхности микробных клеток, и опсонизировать их. Способствует фагоцитозу, активирует систему комплемента по лектиновому пути.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-47.jpg" alt=">Пропердин -гамма глобулин нормальной сыворотки крови. Способствует активации комплемента по альтернативному пути Фибронектин"> Пропердин -гамма глобулин нормальной сыворотки крови. Способствует активации комплемента по альтернативному пути Фибронектин - универсальный белок плазмы и тканевых жидкостей, синтезируемый макрофагами. Обеспечивает опсонизацию антигенов и связывание клеток с чужеродными веществами (фагоцитов с антигенами и микробами), экранирует дефекты эндотелия сосудов, препятствуя тромбообразованию. Бета-лизины - белки сыворотки крови, синтезируемые тромбоцитами. Оказывают повреждающее действие на цитоплазматическую мембрану бактерий.

Src="https://present5.com/presentation/3/184293348_437234657.pdf-img/184293348_437234657.pdf-48.jpg" alt=">СПАСИБО за ВНИМАНИЕ ">

Неспецифическая резистентность осуществляется клеточными и гуморальными факторами, тесно взаимодействующими в достижении конечного эффекта - катаболизма чужеродной субстанции: макрофагами, нейтрофилами, комплементом и другими клетками и растворимыми факторами.
К гуморальным факторам неспецифической резистентности принадлежат лейкины - вещества, полученные из нейтрофилов, проявляющие бактерицидное действие в отношении ряда бактерий; эритрин - вещество, полученное из эритроцитов, бактерицидное в отношении дифтерийной палочки; лизоцим - фермент, продуцируемый моноцитами, макрофагами, лизирует бактерии; пропердин - белок, обеспечивающий бактерицидные, вируснейтрализующие свойства сыворотки крови; бетта-лизины - бактерицидные факторы сыворотки крови, выделяемые тромбоцитами.
Факторами неспецифической резистентности также являются кожа и слизистые оболочки организма - первая линия защиты, где вырабатываются вещества, оказывающие бактерицидное действие. Также подавляют рост и размножение микробов слюна, желудочный сок, пищеварительные ферменты.
В 1957 году английский вирусолог Айзекс и швейцарский вирусолог Лин-денманн, изучая явление взаимного подавления (интерференции) вирусов в куриных эмбрионах, опровергли связь процесса интерференции с конкуренцией между вирусами. Оказалось, что интерференция обусловлена формированием в клетках конкретного низкомолекулярного белкового вещества, которое удалось выделить в чистом виде. Ученые назвали этот белок интерфероном (ИФН), поскольку он подавлял репродукцию вирусов, создавая в клетках состояние резистентности к их последующему реинфицированию.
Интерферон образуется в клетках в ходе вирусной инфекции и обладает хорошо выраженной видовой специфичностью, то есть проявляет свое действие только в том организме, в клетках которого образовался.
При встрече организма с вирусной инфекцией именно продукция интерферона является наиболее быстрой ответной реакцией на заражение. Интерферон формирует защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, делает клетки непригодными для размножения вирусов.
В 1980 году Комитетом экспертов ВОЗ была принята и рекомендована новая классификация, согласно которой все интерфероны человека разделяются на три класса:
- альфа-интерферон (лейкоцитарный) - основной препарат для лечения вирусных и раковых заболеваний. Получают его в культуре лейкоцитов крови доноров, используя в качестве интерфероногенов вирусы, не представляющие опасности для людей (вирус Сендай);
- бета-интерферон - фибробластный, продуцируется фибробластами, у этого типа интерферона противоопухолевая активность превалирует над противовирусной;
- гамма-интерферон - иммунный, вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами Т-типа при повторной встрече с "известным" им антигеном, а также при стимуляции лейкоцитов (лимфоцитов) митогенами - ФГА и другими лек-тинами. Обладает выраженным иммуномодулирующим действием.
Все интерфероны отличаются друг от друга по набору аминокислот и антигенным свойствам, а также по выраженности тех или иных форм биологической активности. Описаны следующие свойства интерферонов: антивирусные, имму-номодулирующие, противоопухолевые; помимо этого интерфероны подавляют рост клеток, изменяют проницаемость клеточных мембран, активируют макрофаги, усиливают цитотоксичность лимфоцитов, активируют последующий синтез интерферона, а также обладают "гормоноподобной" активацией жизнедеятельности клеток.
Во всех звеньях взаимодействия компонентов иммунной системы как на уровне образования, активации и проявления их функций остается много белых пятен для того, чтобы создать рабочую схему действия иммунной системы и на этой основе прогнозировать развитие дальнейших событий в организме.

Активные неспецифические механизмы поддержания антигенно-структурного гомеостаза вместе с пассивными являются первым рубежом обороны внутренней среды организма от чужеродных антигенов. Эти механизмы представлены сложным комплексом факторов - морфологических, биохимических, общефизиологических. Способность к их функционированию передастся по наследству от родителей, однако потенциальный максимум этих функций - показатель индивидуальный. Это и определяет неодинаковую степень у различных индивидуумов.

К неспецифической резистентности относят гуморальные и клеточные факторы защиты. Неспецифическая резистентность стереотипна. Она не дифференцирует антигены, имеет фазный характер, что связано с регуляцией ее со стороны нервной и эндокринной систем.

К гуморальным факторам относят: комплемент, интерфероны, лизоцим, бета-лизины и клеточные факторы: нейтрофильные лейкоциты (микрофаги).

Основным гуморальным фактором песпецифической резистентности является комплемент - сложный комплекс белков сыворотки крови (около 20), которые участвуют в уничтожении чужеродных антигенов, активации свертывания, образовании кининов. Для комплемента характерно формирование быстрого, многократно усиливающегося ответа на первичный сигнал за счет каскадного процесса. Активироваться комплемент может двумя путями: классическим и альтернативным. В первом случае активация происходит за счет присоединения к иммунному комплексу (антиген-антитело), а во втором - за счет присоединения к липополисахаридам клеточной стенки микроорганимов, а также эндотоксину. Независимо от путей активации происходит образование мембранатакующего комплекса белков комплемента, разрушающего антиген.

Вторым и не менее важным фактором, является интерферон . Он бывает альфа-лейкоцитарный, бета-фиброластный и гамма-интерферониммунный. Вырабатываются они соответственно лейкоцитами, фибробластами и лимфоцитами. Первые два вырабатываются постоянно, а гамма-интерферон - только в случае попадания вируса в организм.

Кроме комплемента и интерферонов, к гуморальным факторам относятся лизоцим и бета-лизины . Суть действия данных веществ заключается в том, что, являясь ферментами, они специфически разрушают липополисахаридные последовательности в составе клеточной стенки микроорганизмов. Отличие бета-лизинов от лизоцима заключается в том, что они вырабатываются в стрессорных ситуациях. Кроме указанных веществ, к этой группе относятся: С-реактивный белок, белки острой фазы, лактоферрин, пропердин и др.

Неспецифическая клеточная резистентность обеспечивается фагоцитами: макрофагами - моноцитами и микрофагами - нейтрофилами.

Для обеспечения фагоцитоза эти клетки наделены тремя свойствами:

1. Хемотаксисом - направленным движением к объекту фагоцитоза;
2. Адгезивностью - способностью фиксироваться на объекте фагоцитоза;
3. Биоцидностью - способностью переваривать объект фагоцитоза.

Последнее свойство обеспечивается двумя механизмами - кислородзависимым и кислороднезависимым. Кисло-родзависимый механизм связан с активацией мембранных ферментов (НАД-оксидазы и др.) и выработкой биоцидных свободных радикалов, которые возникают из глюкозы и кислорода на специальном цитохроме В-245. Кислороднезависимый механизм связан с белками лизосом, закладывающихся в костном мозге. Только сочетание обоих механизмов обеспечивает полное переваривание объекта фагоцитоза.

Неспецифические факторы защиты - механические, физические и гуморальные факторы неспецифической резистентности организма.

Главными механическими барьерами зашиты являются кожа и слизистые оболочки. Здоровая кожа наряду с механической барьерной функцией обладает выраженными бактерицидными свойствами, обусловленными наличием нормальной микрофлоры на её поверхности. Определение степени бактерицидности кожи широко применяется в гигиенических и клинических исследованиях.

Неспецифические факторы защиты слизистых оболочек те же, что и у кожи, например кислая реакция (рН) желудочного сока (ниже 3), влагалища (4-4,5). Кроме того, клетки слизистых оболочек содержат лизоцим и секреторный иммуноглобулин класса А (SIgA), играющие важную роль в устойчивости кишечника, респираторных и мочеполовых путей к повреждающим агентам.

К механическим факторам относятся физиологические и патологические процессы, обеспечивающие удаление патогенных микроорганизмов, кашель, повышенное слизеотделение, чихание, рвота, потоотделение и др. Физическими фактором саногенеза, мобилизующим защитные реакции организма, является повышение температуры тела, наблюдаемое при многих заболеваниях.

Особое место среди неспецифических факторов защиты принадлежит фагоцитозу. К гуморальным неспецифическим факторам защиты относятся естественные антитела, комплемент, лизоцим, пропердин, бета-лизины, лейкины, интерферон, ингибиторы вирусов и другие вещества, постоянно присутствующие в сыворотке крови, секретах слизистых оболочек и тканях организма.

Значительную роль в обеспечении неспецифической резистентности организма играют также гормоны коры надпочечников (глюко- и минералокортикоиды).

Фагоцитоз - процесс поглощения, разрушения и выделения из организма патогенов.

В человеческом организме ответственными за него являются моноциты и нейтрофилы.

Процесс фагоцитоза бывает завершенным и незавершенным.

Завершенный фагоцито з состоит из следующих стадий:
активация фагоцитирующей клетки;
хемотаксис или движение к фагоцитируемому объекту;
прикрепление к данному объекту (адгезия);
поглощение этого объекта;
переваривание поглощенного объекта.

Незавершенный фагоцитоз прерывается на стадии поглощения, при этом патоген остается живым.

Стадии фагоцитоза

В процессе фагоцитоза образуются следующие структуры:

· фагосома – образуется после прикрепления фагоцита к объекту путем замыкания его мембраны вокруг патогена;

· фаголизосома – образуется в результате слияния фагосомы с лизосомой фагоцитирующей клетки. После ее образования начинается процесс переваривания.

Вещества из лизосомальных гранул (гидролитические ферменты, щелочная
фосфатаза, миелопероксидаза, лизоцим) могут разрушать чужеродные вещества двумя механизмами:

· кислороднезависимый механизм -осуществляется гидролитическими ферментами;

· кислородзависимый механизм - осуществляется при участии миелопероксидазы, перекиси водорода, супероксидного аниона, активного кислорода и гидроксильных радикалов.

Комплемент: краткое определение

Комплементом называют сложный комплекс белков, действующий совместно для удаления внеклеточных форм патогена; система активируется спонтанно определенными патогенами или комплексом антиген:антитело. Активированные белки либо непосредственно разрушают патоген (киллерное действие), либо обеспечивают лучшее их поглощение фагоцитами (опсонизирующее действие); либо выполняют функцию хемотаксических факторов, привлекая в зону проникновения патогена клетки воспаления.

Комплекс белков комплемента формирует каскадные системы, обнаруженные в плазме крови. Для этих систем характерно формирование быстрого, многократно усиленного ответа на первичный сигнал за счет каскадного процесса. В этом случае продукт одной реакции служит катализатором последующей, что в конечном итоге приводит к лизису клетки или микроорганизма.

Существует два главных пути (механизма) активации комплемента - классический и альтернативный.

Классический путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С1q с иммунными комплексами (антителами, связанными с поверхностными антигенами бактериальной клетки); в результате последующего развития каскада реакций образуются белки с цитолитической (киллерной) активностью, опсонины, хемоаттрактанты. Такой механизм соединяет приобретенный иммунитет (антитела) с врожденным иммунитетом (комплемент).

Альтернативный путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С3b с поверхностью бактериальной клетки; активация происходит без участия антител. Данный путь активации комплемента относится к факторам врожденного иммунитета.

В целом система комплемента относится к основным системам врожденного иммунитета, функция которых состоит в том, чтобы отличить "свое" от "не своего". Эта дифференциация в системе комплемента осуществляется благодаря присутствию на собственных клетках организма регуляторных молекул, подавляющих активацию комплемента.

Неспецифическая резистентность осуществляется клеточными и гуморальными факторами, тесно взаимодействующими в достижении конечного эффекта - катаболизма чужеродной субстанции: макрофагами, нейтрофилами, комплементом и другими клетками и растворимыми факторами.
К гуморальным факторам неспецифической резистентности принадлежат лейкины - вещества, полученные из нейтрофилов, проявляющие бактерицидное действие в отношении ряда бактерий; эритрин - вещество, полученное из эритроцитов, бактерицидное в отношении дифтерийной палочки; лизоцим - фермент, продуцируемый моноцитами, макрофагами, лизирует бактерии; пропердин - белок, обеспечивающий бактерицидные, вируснейтрализующие свойства сыворотки крови; бетта-лизины - бактерицидные факторы сыворотки крови, выделяемые тромбоцитами.
Факторами неспецифической резистентности также являются кожа и слизистые оболочки организма - первая линия защиты, где вырабатываются вещества, оказывающие бактерицидное действие. Также подавляют рост и размножение микробов слюна, желудочный сок, пищеварительные ферменты.
В 1957 году английский вирусолог Айзекс и швейцарский вирусолог Лин-денманн, изучая явление взаимного подавления (интерференции) вирусов в куриных эмбрионах, опровергли связь процесса интерференции с конкуренцией между вирусами. Оказалось, что интерференция обусловлена формированием в клетках конкретного низкомолекулярного белкового вещества, которое удалось выделить в чистом виде. Ученые назвали этот белок интерфероном (ИФН), поскольку он подавлял репродукцию вирусов, создавая в клетках состояние резистентности к их последующему реинфицированию.
Интерферон образуется в клетках в ходе вирусной инфекции и обладает хорошо выраженной видовой специфичностью, то есть проявляет свое действие только в том организме, в клетках которого образовался.
При встрече организма с вирусной инфекцией именно продукция интерферона является наиболее быстрой ответной реакцией на заражение. Интерферон формирует защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, делает клетки непригодными для размножения вирусов.
В 1980 году Комитетом экспертов ВОЗ была принята и рекомендована новая классификация, согласно которой все интерфероны человека разделяются на три класса:
- альфа-интерферон (лейкоцитарный) - основной препарат для лечения вирусных и раковых заболеваний. Получают его в культуре лейкоцитов крови доноров, используя в качестве интерфероногенов вирусы, не представляющие опасности для людей (вирус Сендай);
- бета-интерферон - фибробластный, продуцируется фибробластами, у этого типа интерферона противоопухолевая активность превалирует над противовирусной;
- гамма-интерферон - иммунный, вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами Т-типа при повторной встрече с "известным" им антигеном, а также при стимуляции лейкоцитов (лимфоцитов) митогенами - ФГА и другими лек-тинами. Обладает выраженным иммуномодулирующим действием.
Все интерфероны отличаются друг от друга по набору аминокислот и антигенным свойствам, а также по выраженности тех или иных форм биологической активности. Описаны следующие свойства интерферонов: антивирусные, имму-номодулирующие, противоопухолевые; помимо этого интерфероны подавляют рост клеток, изменяют проницаемость клеточных мембран, активируют макрофаги, усиливают цитотоксичность лимфоцитов, активируют последующий синтез интерферона, а также обладают "гормоноподобной" активацией жизнедеятельности клеток.
Во всех звеньях взаимодействия компонентов иммунной системы как на уровне образования, активации и проявления их функций остается много белых пятен для того, чтобы создать рабочую схему действия иммунной системы и на этой основе прогнозировать развитие дальнейших событий в организме.

Гуморальные факторы неспецифической защиты организма включают в себя нормальные (естественные) антитела, лизоцим, пропердин, бета-лизины (лизины), комплемент, интерферон, ин­гибиторы вирусов в сыворотке крови и ряд других веществ, посто­янно присутствующих в организме.

Антитела (естественные). В крови животных и человека, которые ранее никогда не болели и не подвергались иммуниза­ции, обнаруживают вещества, вступающие в реакцию со многими антигенами, но в низких титрах, не превышающих разведения 1:10 ... 1:40. Эти вещества были названы нормальными или при­родными антителами. Считают, что они возникают в результате естественной иммунизации различными микроорганизмами.

Л и з о ц и м. Лизосомальный фермент присутствует в слезах, слюне, носовой слизи, секрете слизистых оболочек, сыворотке крови и экстрактах органов и тканей, в молоке; много лизоцима в белке куриных яиц. Лизоцим устойчив к нагреванию (инактивируется при кипячении), обладает свойством лизировать живые и убитые в основном грамположительные микроорганизмы.

Метод определения лизоцима основан на способности сыво­ротки действовать на культуру микрококкус лизодектикус, выра­щенную на косом агаре. Взвесь суточной культуры готовят по оп­тическому стандарту (10 ЕД) на физиологическом растворе. Ис­следуемую сыворотку последовательно разводят физиологическим раствором в 10, 20, 40, 80 раз и т. д. Во все пробирки добавляют равный объем взвеси микробов. Пробирки встряхивают и ставят в термостат на 3 ч при 37 °С. Учет реакции производят по степени просветления сыворотки. Титр лизоцима - это последнее разве­дение, в котором происходит полный лизис микробной взвеси.

С е к р е т о р н ы й и м м у н о г л о б у л и н А. Постоянно присутствует в содержимом секретов слизистых оболочек, молоч­ных и слюнных желез, в кишечном тракте; обладает выраженны­ми противомикробными и противовирусными свойствами.

П р о п е р д и н (от лат. pro и perdere - подготовить к разруше­нию). Описан в 1954 г. в виде полимера как фактор неспецифичес­кой защиты и цитолизина. Присутствует в нормальной сыворотке крови в количестве до 25 мкг/мл. Это сывороточный белок (бета-глобулин) с молекулярной массой

220 000. Пропердин принимает участие в разрушении микробной клетки, нейтрализации вирусов. Пропердин действует в составе пропердиновой системы: пропер­дин комплемент и двухвалентные ионы магния. Нативный пропер­дин, играет значительную роль в неспецифической активации комплемента (альтернативный путь активации).

Л и з и н ы. Белки сыворотки крови, обладающие способнос­тью лизировать (растворять) некоторые бактерии и эритроциты. В сыворотке крови многих животных присутствуют бета-лизины, вызывающие лизис культуры сенной палочки, а также многих патогенных микробов.

Л а к т о ф е р р и н. Негеминовый гликопротеид, обладающий железосвязывающей активностью. Связывает два атома трехвалент­ного железа, конкурируя с микробами, в результате чего рост мик­робов подавляется. Синтезируется полиморфноядерными лейко­цитами и гроздевидными клетками железистого эпителия. Яв­ляется специфическим компонентом секрета желез - слюнных, слезных, молочных, дыхательного, пищеварительного и моче­полового, трактов. Лактоферрин - фактор местного иммунитета, защищающий от микробов эпителиальные покровы.

К о м п л е м е н т. Многокомпонентная система белков сыво­ротки крови и других жидкостей организма, которые играют важ­ную роль в поддержании иммунного гомеостаза. Впервые его опи­сал Бухнер в 1889 г. под названием «алексин» - термолабильный фактор, в присутствии которого происходит лизис микробов. Тер­мин «комплемент» ввел Эрлих в 1895 г. Комплемент весьма не ус­тойчив. Было замечено, что специфические антитела в присутствии свежей сыворотки крови способны вызывать гемолиз эритроцитов или лизис бактериальной клетки, но если сыворотку перед поста­новкой реакции прогревать при 56 "С в течение 30 мин, то лизис не произойдет. Оказалось, что гемолиз (лизис) происходит за счет наличия комплемента в свежей сыворотке. Наибольшее количе­ство комплемента содержится в сыворотке морской свинки.

Система комплемента состоит не менее чем из девяти различ­ных белков сыворотки крови, обозначаемых от С1 до С9. С1 в свою очередь имеет три субъединицы - Clq, Clr, Cls. Активиро­ванная форма комплемента обозначается черточкой сверху (с).

Существует два пути активации (самосборки) системы компле­мента - классический и альтернативный, отличающиеся пуско­выми механизмами.

При к л а с с и ч е с к о м пути активации происходит связы­вание компонента комплемента С1 с иммунными комплексами (антиген + антитело), куда включаются последовательно субком­поненты (Clq, Clr, Cls), С4, С2 и СЗ. Комплекс С4, С2 и СЗ обес­печивает фиксацию на клеточной мембране активированного С5 компонента комплемента, а затем включаются через ряд реакций С6 и С7, которые способствуют фиксации С8 и С9. В результате происходит повреждение клеточной стенки или лизис бактериаль­ной клетки.

При а л ь т е р н а т и в н о м пути активации комплемента активаторами служат непосредственно сами вирусы, бактерии или экзотоксины. В альтернативном пути активации не участвуют компоненты С1, С4 и С2. Активация начинается со стадии СЗ, куда включается группа белков: Р (пропердин), В (проактиватор), конвертаза проактиватора СЗ и ингибиторы j и Н. Пропердин в реакции стабилизирует конвертазы СЗ и С5, поэтому этот путь ак­тивации называют также системой пропердина. Реакция начина­ется с присоединения фактора В к СЗ, в результате ряда последо­вательных реакций в комплекс (конвертаза СЗ) встраивается Р (пропердин), который воздействует как фермент на СЗ и С5,"и на­чинается каскад активации комплемента с С6, С7, С8 и С9, что приводит к повреждению клеточной стенки или лизису клетки.

Таким образом, система комплемента служит эффективным механизмом защиты организма, которая активируется в результате иммунных реакций или при непосредственном контакте с микро­бами или токсинами. Отметим некоторые биологические функ­ции активированных компонентов комплемента: участвуют в ре­гуляции процесса переключения иммунологических реакций с клеточных на гуморальные и наоборот; С4, связанный с клеткой, способствует иммунному прикреплению; СЗ и С4 усиливают фа­гоцитоз; С1 и С4, связываясь с поверхностью вируса, блокируют рецепторы, ответственные за внедрение вируса в клетку; СЗа и С5а идентичны анафилактоксинам, они воздействуют на нейтрофильные гранулоциты, последние выделяют лизосомные ферменты, разрушающие чужеродные антигены, обеспечивают направлен­ную миграцию макрофагов, вызывают сокращение гладких мышц, усиливают воспаление.

Установлено, что макрофаги синтезируют С1, С2, СЗ, С4 и С5; гепатоциты - СЗ, Со, С8; клетки паренхимы печени - СЗ, С5 и С9.

И н т е р ф е р о н. Выделен в 1957г. английскими вирусоло­гами А. Айзексом и И. Линдерманом. Интерферон первоначально рассматривался как фактор противовирусной защиты. В даль­нейшем выяснилось, что это группа белковых веществ, функция которых заключается в обеспечении генетического гомеостаза клетки. В качестве индукторов образования интерферона, поми­мо вирусов, выступают бактерии, бактериальные токсины, мито-гены и др. В зависимости от клеточного происхождения интер­ферона и индуцирующих его синтез факторов различают а-ин-терферон, или лейкоцитарный, который продуцируют лейкоциты, обработанные вирусами и другими агентами; (3-интерферон, или фибробластный, который продуцируют фибробласты, обработан­ные вирусами или другими агентами. Оба эти интерферона отне­сены к типу I. Иммунный интерферон, или у-интерферон, проду­цируют лимфоциты и макрофаги, активированные невирусными индукторами.

Интерферон принимает участие в регуляции различных меха­низмов иммунного ответа: усиливает цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов и К-клеток, оказывает анти-пролиферативное и противоопухолевое действие и др. Интерфе­рон обладает видотканевой специфичностью, т. е. более активен в той биологической системе, в которой выработан, защищает клет­ки от вирусной инфекции лишь в том случае, если воздействует на них до контакта с вирусом.

Процесс взаимодействия интерферона с чувствительными клет­ками включает в себя несколько этапов: адсорбция интерферона на клеточных рецепторах; индукция антивирусного состояния; разви­тие вирусной резистентности (наполнение интерферониндуцированных РНК и белков); выраженная резистентность к вирусному инфицированию. Следовательно, интерферон не вступает в прямое взаимодействие с вирусом, а препятствует проникновению вируса и ингибирует синтез вирусных белков на клеточных рибосомах в пе­риод репликации вирусных нуклеиновых кислот. У интерферона также установлены радиационно-защитные свойства.

И н г и б и т о р ы. Неспецифические противовирусные ве­щества белковой природы, присутствуют в нормальной нативной сыворотке крови, секретах эпителия слизистых оболочек дыха­тельного и пищеварительного трактов, в экстрактах органов и тка­ней. Обладают способностью подавлять активность вирусов в кро­ви и жидкостях вне чувствительной клетки. Ингибиторы подраз­деляют на термолабильные (теряют свою активность при прогревании вании сыворотки крови до 6О...62°С в течение 1 ч) и термоста­бильные (выдерживают нагревание до 100 °С). Ингибиторы обла­дают универсальной вируснейтрализующей и антигемагглютинирующей активностью в отношении многих вирусов.

Ингибиторы тканей, секретов и экскретов животных оказались активными в отношении многих вирусов: например, секреторные ингибиторы респираторного тракта обладают антигемагглютинирующей и вируснейтрализующей активностью.

Бактерицидная активность сыворотки крови (БАС). Свежая сы­воротка крови человека и животных обладает выраженными бактериостатическими свойствами в отношении ряда возбудителей инфекционных болезней. Основные компоненты, подавляющие рост и развитие микроорганизмов, - это нормальные антитела, лизоцим, пропердин, комплемент, монокины, лейкины и другие вещества. Поэтому БАС является интегрированным выражением противомикробных свойств гуморальных факторов неспецифи­ческой защиты. БАС зависит от состояния здоровья животных, условий их содержания и кормления: при плохом содержании и кормлении активность сыворотки значительно снижается.

Определение БАС основано на способности сыворотки крови подавлять рост микроорганизмов, что зависит от уровня нормаль­ных антител, пропердина, комплемента и др. Реакцию ставят при температуре 37 °С с различными разведениями сыворотки, в кото­рые вносят определенную дозу микробов. Разведение сыворотки позволяет установить не только ее способность подавлять рост микробов, но и силу бактерицидного действия, что выражается в единицах.

Защитно-адаптационные механизмы . К неспецифическим фак­торам защиты также принадлежит стресс. Факторы, вызывающие стресс, были названы Г. Силье стрессорами. По Силье стресс - особое неспецифическое состояние организма, возникающее в от­вет на действие различных повреждающих факторов окружающей среды (стрессоров). Кроме патогенных микроорганизмов и их токсинов в качестве стрессоров могут выступать холод, голод, теп­ло, ионизирующее излучение и другие агенты, обладающие спо­собностью вызывать ответные реакции организма. Адаптационный синдром может быть общим и местным. Он обусловливается действием гипофизарно-адренокортикальной системы, связанной с гипоталамическим центром. Под влиянием стрессора щпофиз начинает усиленно выделять андренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий функции надпочечников, вызывая у них усиленное выделение противовоспалительного гормона типа кор­тизона, снижающего защитно-воспалительную реакцию. Если действие стрессора слишком сильно или продолжительно, то в процессе адаптации возникает болезнь.

При интенсификации животноводства количество стрессовых факторов, воздействию которых подвергаются животные, значи тельно возрастает. Поэтому профилактика стрессовых воздей­ствий, снижающих естественную резистентность организма и обусловливающих заболевания, является одной из важнейших за­дач ветеринарной службы.