Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Силикоз является самой распространенной формой болезни, отличающейся и наибольшей тяжестью. Силикоз получил большое распространение в конце XIX и в XX веке главным образом в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения, в которых большие контингента рабочих подвергаются воздействию преимущественно кварцевой пыли. Наиболее часто силикоз развивается у рабочих в следующих отраслях промышленности: горнорудная промышленность; машиностроительная промышленность; производство огнеупорных и керамических материалов; проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.

Патогенез . В основе цитотоксического действия кварцевой частицы, по-видимому, лежат сложные биохимические и энзимные механизмы, так как оно тормозится охлаждением и добавлением некоторых химических веществ.

При электронной микроскопии в кониофагах обнаружена дегенерация митохондрий и других органелл. Уже давно предполагалось, что повреждение клетки связано с возникновением на изломанной поверхности кварца силанольных или других гидроксильных групп в результате образования водородных связей, по-видимому, с какими-то активными центрами поверхности кристаллической частицы двуокиси кремния. Это положение в какой-то мере можно считать подтвержденным, так как модификация поверхности двуокиси кремния хлорсиланами, блокирующими активные группы (гидроксильные), ведет к снижению фиброгенности кварца. Накапливается все больше данных о том, что причиной цитотоксичности кварца является изменение электронной структуры пылевых частиц и зависит от параметров и расположения электронного потенциала на их изломанной поверхности по типу свободно радикальных процессов.

Еще в 1937 г. Т. Fallon высказал интересное предположение об образовании силикотического узелка, связав его формирование с освобождением из гибнущих пылевых клеток липидов и приписывая им фиброгенное действие. G. W. Scheper предположил, что скорее липиды не связаны с легочным фиброзом причинно, а являются его следствием. Интимный механизм фиброгенного действия накапливающихся в легочной ткани липидов при силикозе далеко не ясен. В то же время вопрос об их фиброгенности обсуждается применительно к патогенезу атеросклероза .

Электронно-обменный характер взаимодействия двуокиси кремния со структурными компонентами мембран дает основание полагать, что особое значение для развития силикоза имеет свободно-радикальная реакция с образованием перекисей и гидроперекисей из ненасыщенных жирных кислот, которыми богаты фосфолипиды. В эксперименте гистохимические исследования показывают, что действительно в запыленных двуокисью кремния легких животных накапливаются липиды, как в интерстициальной ткани, так и в силикотических узелках и особенно в макрофагах.

Среди возможных причин развивающейся при силикозе фиброзной реакции заслуживает внимание предположение о высвобождении из гибнущих макрофагов гипотетического растворимого фиброгенного фактора. Последнему, в частности, приписывается способность к неферментному гидрооксипролированию, окислению свободного пролина в оксипролин - процесса, считающегося важнейшим звеном коллагенообразования. В последнее время обсуждается гипотеза о том, что подобным фиброгенным фактором могут быть упомянутые выше перекиси и гидроперекиси в результате свободно-радикальных реакций, разыгрывающихся на поверхности кварцевой частицы и обусловливающих каталитическую активность. Однако в фибробласт, в котором происходит превращение пролина в оксипролин, двуокись кремния не проникает. Отсюда можно предположить, что этот процесс происходит под влиянием проникающих внутрь фибробласта перекисей липидов, образующихся при распаде макрофага из фосфолипидов под влиянием каталитической активности. В фибробластах и их предшественниках можно видеть развивающееся под влиянием Si02 повреждение их ультраструктуры и митохондриального аппарата. С этим, по-видимому, связаны типичные для силикоза качественные изменения коллагена, его гиалинизация и извращение процессов фиброобразования.

В реакции организма на формирование силикотического фиброза определенное место занимают иммунные реакции. Об участии последних свидетельствуют гипергаммаглобулинемия, лимфоидная инфильтрация вокруг силикотического узелка, наличие лимфоцитов в альвеолярных смывах. В легких обнаруживаются иммунные комплексы, состоящие из легочного антигена и гамма-глобулинов, увеличено содержание плазматических клеток (являющихся продуцентами антител). В разработке иммунологических механизмов патогенеза силикоза в настоящее время основное внимание уделяется изучению аутоиммунных процессов. Индуктором этих реакций являются антигены тканевого происхождения, в формировании которых кремнезем принимает косвенное участие. Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими и фиброгенными свойствами, двуокись кремния способствует изменению антигенных свойств тканевых структур и освобождению внутриклеточных компонентов, к которым отсутствует естественная иммунологическая толерантность вследствие их физиологической изолированности. В настоящее время накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса. Развитие силикоза сопровождается различного рода иммунологическими реакциями клеточного и гуморального типов, связанными с предшественниками антителопродуцентов В-лимфоцитами и клетками, реагирующими непосредственно с тканевыми антигенами, - Т-лимфоцитами. У больных силикозом, особенно при прогрессировании процесса, отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов.

Аутореактивность при силикозе характеризуется наличием сенсибилизации, определяемой по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к легочному антигену, коллагену, а также к органам, осуществляющим регуляцию иммунных реакций: щитовидной железе, тимусу и надпочечникам.

Высокие показатели аутореактивности наблюдаются при выраженных формах силикоза, силикотуберкулезе, в случаях пневмокониозов, осложненных ревмотоидным артритом. Описанные иммунологические реакции при силикозе имеют прежде всего защитный характер, что подтверждается отсутствием иммунодефицитов и слабой выраженностью реагирования при пневмокониозах от воздействия малоагрессивной пыли с низким содержанием кремнезема.

Патологическая анатомия . Поражения легких и плевры сочетаются с увеличенными, плотными, мало подвижными прикорневыми и паратрахеальными. узлами, иногда смещающими трахею. По П. П. Движкову, процесс всегда сопровождается различными формами бронхита, десквамативного, катарально-десквамативного, редко гнойного.

На разрезе между силикотическими узелками видны тяжи соединительной ткани и отчетливо определяется перибронхиальный и периваскулярный склероз.

В случаях начального силикоза при микроскопическом исследовании обнаруживаются скопления пылевых клеток вокруг сосудов и бронхов, в просветах альвеолярных ходов и альвеол с развитием между клетками преколлагеновых и коллагеновых волокон. Такие мелкоочаговые скопления пылевых клеток со слабо выраженным склерозом представляют собой начальную стадию формирования силикотических узелков. Одновременно обнаруживается слабо выраженный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани вокруг сосудов и бронхов в альвеолярных перегородках, с утолщением последних. Рано видны мелкоочаговая эмфизема легких и склероз лимфатических узлов. Перечисленные изменения выявляются и в тех случаях, когда рентгенологически нельзя еще обнаружить силикоз. Патологоанатомически П. П. Движков выделял две формы силикоза: узелковую и интерстициальную или диффузно-склеротическую. Микроскопически при узелковом силикозе всегда наряду с силикотическими узелками можно обнаружить также распространенное разрастание соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.

Силикотические узелки обычно имеют округлую форму, могут иметь различную величину и гистологически состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, в большинстве случаев гиалинизированных пучков соединительной ткани. Одновременно встречаются и менее типичные силикотические узелки неправильной формы, которые не имеют типичного концентрического или вихреобразного расположения пучков соединительной ткани. Большинство узелков развивается в альвеолах и альвеолярных ходах. Постепенно силикотические узелки могут подвергаться некробиотическим изменениям. Пылевые частички видны в макрофагах или в стенках альвеол, главным образом около респираторных бронхиол и в периваскулярных пространствах. Могут быть заметными пролиферация фибробластов, образование ретикулиновых волокон, но особенно типичен для силикотических узелков концентрически расположенный грубоволокнистый коллагеновый фиброз, который часто подвергается гиалинизации. В результате в узелках формируется зона бесклеточного гиалина, заключенная в капсулу из коллагеновых волокон с клеточным окружением из макрофагов и плазматических клеток. По своему составу силикотический гиалин более всего приближается к амилоиду.

В отличие от очажков угольного пневмокониоза силикотические узелки характеризуются большим содержанием коллагена и относительно малым количеством пыли. Длительная задержка кварцевых частичек в легких способствует прогрессированию процесса с увеличением количества и величины силикотических узелков даже после прекращения контакта с пылью. Причиной этого является продолжающаяся в послепылевом периоде миграция и гибель макрофагов вокруг существующих скоплений пыли. Количество кварца в легких у здоровых людей, вдыхающих промышленную пыль, составляет от 0,18 до 1,5% массы сухого вещества, в лимфатических узлах соответственно 0,04-0,73%. В силикотических узлах содержание кварца значительно выше 2-3% (до 20%) массы сухого вещества. Альвеолы вне зоны силикотических узелков могут быть обычной величины, но при выраженном силикозе часто втянуты в рубцовый процесс с формированием эмфиземы перинодулярного типа. В силикотических узелках и конгломератах может быть обнаружена кальцинация, иногда значительная (в гиалиновых массах) вследствие ишемии (без участия туберкулеза), можно также видеть отдельные очаги некроза. Сосуды часто сдавлены, мелкие до облитерации с деструкцией стенок, то же относится к лимфатическим путям. В пораженных силикозом лимфатических узлах видны плотный фиброз или типичные силикотические узелки. Капсула лимфатических узлов и периферические зоны их могут быть также кальцинированы («яичная скорлупа»), иногда независимо от участия туберкулеза .

При интерстициальной форме силикоза узелки, как правило, отсутствуют. Макроскопически в паренхиме легких преобладают соединительнотканные тяжи и склероз вокруг бронхов и сосудов, обычно выражена эмфизема, микроскопически в легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс, достигающий иногда резкой степени выраженности с повсеместным утолщением альвеолярных перегородок с развитием в них соединительной ткани. Межуточный склероз может достигать резкой степени выраженности, местами до полного исчезновения нормальной па-ренхимы легкого, которая заменяется склерозированной тканью. Вокруг многих кровеносных сосудов, реже бронхов, можно видеть скопления кварцевых пылинок с образованием миллиарных и более крупных узелков округлой или овальной формы, мало похожих на силикотические, но, по-видимому, являющихся их предстадией. В лимфатических узлах (бифуркационных и бронхопульмональных) часто обнаруживаются мелкие узелки силикотического типа.

Клиническая картина силикоза . Неосложненный силикоз, как правило, протекает без лихорадки и без существенных изменений периферической крови. Прогрессирующим формам силикоза свойственно увеличение общего белка в крови и особенно крупнодисперсных фракций глобулинов (бета-и гамма-), включающих, как известно, иммуноглобулины; нередко повышены концентрации гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой (ДФА) кислот, отражающих метаболизм соединительнотканных процессов в организме. Особый интерес представляют показатели, непосредственно характеризующие образование коллагена, являющегося основным субстратом силикотического узелка. К числу таких показателей относится аминокислота оксипролин. У больных узелковым силикозом, особенно при быстром его прогрессировании, отмечается увеличение в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой его пептидносвязанных и свободных фракций, что характеризует преобладание синтеза коллагена в организме над его резорбцией. В сыворотке крови таких больных также нередко определяется С-реактивный белок. При клиническом анализе описанных биохимических изменений необходимо учитывать их неспецифичность и возможность появления при целом ряде других воспалительно-деструктивных и системных заболеваний (туберкулез, хронические неспецифические заболевания легких, хронические диффузные заболевания соединительной ткани и др.).

Острый силикоз описан впервые в 1930 г. Развитие острого силикоза связано как с воздействием особо агрессивной пыли, так и, по-видимому, с особым предрасположением. Течение болезни тяжелое, с выраженной легочной недостаточностью. Длительность жизни обычно не превышает нескольких лет. В условиях нашей страны последние несколько десятилетий острый силикоз не наблюдается.

При воздействии менее агрессивной пыли в некоторых случаях наблюдается развитие несимметричных, иногда даже односторонних крупных конгломератов - асимметричный силикоз, который нередко по ошибке принимают за опухоль. Описаны случаи развития силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфатических узлов на фоне весьма умеренных изменений в легочной паренхиме - лимфожелезистая форма силикоза. При врожденных аномалиях сосудов и бронхов могут развиваться случаи одностороннего силикоза. Диагностика этих атипичных форм силикоза сложна, иногда возникает необходимость в морфологическом подтверждении диагноза с помощью биопсии.

В последние годы широко обсуждается вопрос о роли пыли в развитии легочных форм хронических диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка , склеродермия , ревматоидный артрит). При сочетании силикоза с перечисленными заболеваниями течение процесса характеризуется наличием выраженных гуморальных и клеточных иммунологических реакций, свойственных в основном коллагенозам.

Силикоз и пневмония . Силикоз может осложняться острой и хронической пневмонией . Присоединение острой пневмонии усугубляет дыхательную недостаточность, заболевание протекает тяжело, разрешение пневмонии замедлено. Однако в большинстве случаев заболевание при рациональной антибактериальной терапии заканчивается выздоровлением. В отношении частоты острых пневмоний при силикозе мнения противоречивы, некоторые авторы считают, что пневмония осложняет силикоз не часто. Нет убедительных данных, подтверждающих возможность образования массивных фиброзных узлов на месте перенесенной пневмонии.

Хронические пневмонии трудно распознаются на фоне силикоза, их скорее можно дифференцировать при интерстициальном силикозе, на фоне которого они встречаются чаще, чем при узелковом процессе. По-видимому, рецидивирующие пневмонии могут служить фоном для прогрессирования силикоза, однако убедительных данных, подтверждающих это теоретическое предположение при собственных наблюдениях и анализе литературных материалов, нам не удалось найти.

Силикоз и силикотуберкулез относятся к заболеваниям, ведущим к снижению трудоспособности. При силикозе противопоказаны дальнейшая работа с пылью и раздражающими веществами, тяжелый физический труд, работа в неблагоприятных метеорологических условиях.

У больных силикозом критерием определения группы инвалидности является стадия силикотического процесса, его форма, степень легочной недостаточности и нарушения кровообращения по правожелудочковому типу. Имеют значение характер работы и условия труда.

При силикозе I стадии, когда перевод на другую работу вне контакта с пылью и воздействия других профессиональных вредностей ведет к потере квалификации и снижению объема трудовой деятельности, определяют III группу инвалидности от профессионального заболевания.

Больные силикозом II стадии при удовлетворительном общем состоянии, отсутствии наклонности к быстрому прогрессированию фиброза, при легочной недостаточности не более I-II степени могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда, вне контакта с пылью, токсическими веществами, в благоприятных метеорологических условиях. При этом также устанавливают III группу инвалидности от профессионального заболевания.

При силикозе II и III стадии с прогрессирующим фиброзом, легочной недостаточностью II и III степени, явлениями сердечной недостаточности трудоспособность утрачивается. Больным устанавливают II группу инвалидности по профессиональному заболеванию. При явлениях сердечной декомпенсации или других тяжелых осложнениях и необходимости постороннего ухода устанавливают I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.

Трудоспособность и критерии определения групп инвалидности при силикотуберкулезе зависят от формы и выраженности туберкулезного процесса. При любой форме силикотуберкулеза дальнейшая работа с пылью противопоказана. При очаговой компенсированной форме туберкулеза экспертные решения и критерии определения групп инвалидности совпадают с применяемыми к силикозу.

При неустойчивой компенсации и декомпенсированном силикотуберкулезе, мало поддающемся антибактериальной терапии, трудоспособность утрачивается. Больным определяют II группу инвалидности по профессиональному заболеванию, а при тяжелом течении процесса с распадом и бацилловыделением, тяжелой интоксикацией и выраженной легочно-сердечной недостаточностью - I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.

Приведенные установки и критерии инвалидизации при силикозе и силикотуберкулезе распространяются также на поздние формы этих заболеваний, которые могут развиться спустя долгие годы после прекращения работы.

При силикозе возможности полной медицинской реабилитации очень ограничены, в большинстве случаев недалеко зашедшего силикоза возможна трудовая и профессиональная реабилитация.

При невозможности выполнять работу в прежних условиях степень утраты трудоспособности в значительной мере зависит от возможности использования приобретенных профессионально-производственных навыков. Необходимо учитывать специальное и общее образование, трудовую направленность и возможность трудового устройства. В связи с этим заключение о трудоустройстве следует выносить в каждом конкретном случае с учетом выраженности патологических отклонений, профессиональной деятельности до инвалидности, после ее установления, наличия другой профессии, возраста, пола и образования.

Больным силикозом I стадии без осложнений доступны разнообразные формы физического труда, требующие умеренного физического напряжения без воздействия противопоказанных производственных факторов. Больным силикозом II стадии, а в отдельных случаях и III стадии при удовлетворительном общем состоянии, дыхательной недостаточности не более I-II степени доступна лишь работа с незначительным физическим напряжением вне воздействия указанных выше других неблагоприятных профессиональных факторов.

Больных силикозом молодого и среднего возраста, которым противопоказана работа в прежних условиях, не имеющим достаточного уровня общего или специального образования или второй профессии, при удовлетворительном состоянии здоровья (легочная недостаточность не более I-II степени) следует направлять на переквалификацию и переобучение в специальные мастерские, цеха или курсы под руководством опытных мастеров. Рекомендуется переквалификация в следующие профессии: слесаря, стропальщика, фрезеровщика, монтера, нормировщика, диспетчера и др. В горнорудных предприятиях - на «свежей струе»: крепильщиком по ремонту, машинистом электровозов, путеремонтником, слесарем горного оборудования, доставщиком взрывных материалов; на поверхности: слесарем, плотником, лесодоставщиком, сантехником, электромонтером и др. После переквалификации и освоения новой профессии вопрос об инвалидности пересматривается.

Лиц предпенсионного возраста с невысокой общеобразовательной подготовкой при удовлетворительном общем состоянии можно трудоустраивать в малоквалифицированных профессиях нетяжелого физического труда. Лица со специальным образованием (инженеры, техники, десятники, мастера цехов, начальники участков, пробоотборщики, нормировщики, диспетчеры и другие лица, имеющие опыт административной работы) могут быть трудоустроены в соответствующих профессиях интеллектуального труда или на административных должностях.

При силикотуберкулезе систематическое и рационально проводимое лечение может привести к стабилизации туберкулезного процесса, поэтому больные прежде всего нуждаются в лечении. Лица с ограниченными формами туберкулеза (очаговым туберкулезом), без явлений интоксикации с устойчивой компенсацией после проведенного лечения могут быть трудоустроены в соответствии с возрастом, образованием, трудовыми навыками в тех же профессиях, что и при силикозе.

Содержащей свободный диоксид кремния (SiO 2 ). Диоксид кремния в природе встречается в виде кварца, гранита, гнейса, песчаников. Многие ценные полезные ископаемые залегают по соседству с кварцевыми породами или вкраплены в них, что определяет содержанием диоксида кремния в горных выработках. Для развития силикоза имеют значение многие факторы: степень запылённости (концентрация) воздуха, содержание свободного диоксида кремния, его плотность, электрозаряженность и другие физические свойства пылинок и др.

Известно, что из двух разновидностей (кристаллические и аморфные формы) кварца наибольшим фиброгенным действием обладают кристаллические породы.

Патогенез.

Термин “силикоз” впервые был предложен анатомом Висконти в 1870 году. С этого времени практически идёт отсчёт времени изучения силикоза. Этой проблеме посвящено множество работ, но до настоящего времени нет однозначного ответа на вопрос о том, почему именно свободный диоксид кремния обладает наиболее выраженным фиброгенным действием по сравнению с другими видами пыли. В прошлом обсуждались различные теории патогенеза силикоза, связывающие агрессивность кварцевой пыли с её физико-химическими свойствами, но ни одна из предложенных теорий не могла объяснить всю сложность развивающейся патологии.

В настоящее время установлено, что попадающая в дыхательные пути пыль фагоцитируется макрофагами, которые переходят в форму кониофагов. Гистохимическими методами показано, что основные клеточные структуры под действием пыли подвергаются дегенерации, а сама клетка – распаду. Повреждающее действие связывают с активностью силанольных (SiOH) и других гидроксильных групп, которые образуются при изломе кварцевой кристаллической решётки. Фагоцитирование пыли может многократно повториться, скорость гибели макрофагов определяется агрессивностью действующей пыли.

В результате гибели кониофагов идёт освобождение клеточных структур, часть из которых обладает биологической активностью и стимулирует развитие фиброза. Важное значение придают накапливанию продуктов перекисного окисления липидов, образующихся при распаде макрофагов из фосфолипидов под влиянием каталитической активности SiO 2 . Одновременно со стимуляцией фиброзообразования происходит повреждение ультраструктур фибробластов, с чем связаны качественные изменения коллагена, его гиалинизация.

Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими свойствами, SiO 2 вызывает активизацию иммунных реакций клеточного и гуморального типа. У больных силикозом отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов, наблюдается тенденция к снижению абсолютного количества Т-лимфоцитов при активации в них гидролитических и энергетических ферментов. Наблюдается активация аутореактивности, что определяется по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к лёгочному антигену, коллагену. Сдвиги в иммунологическом статусе наиболее отчётливы при прогрессирующих формах силикоза или при его осложнении туберкулёзом или ревматоидным артритом.

Патологическая анатомия.

Морфологические изменения в лёгких при силикозе характеризуются разрастанием фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол. Специфический морфологический субстрат – силикотические узелки – на разрезе представляются в виде милиарных и более крупных очажков серого или серо-чёрного цвета. Гистологическая структура типичных узелков представлена концентрическим или вихреобразным (правильным) расположением коллагеновых волокон, иногда с гиалинизацией, особенно в центральной зоне. Для силикотических узелков характерно наличие большого количества коллагена при относительно малом количестве частичек пыли.

При прогрессировании силикоза формируются конгломеративные образования (узлы), чаще локализующиеся в верхне-задних сегментах лёгких. В силикотических узелках и узлах можно обнаружить кальцинацию, отдельные очаги некроза вследствие ишемии. Одновременно с поражением паренхимы легкого формируются фиброзные изменения в лимфоузлах корней легких, иногда также с явлениями кальцинации по их периферии – “яичная скорлупа”; развивается спаечный процесс в плевре; формируются признаки эмфиземы, вначале вокруг узелков по типу компенсаторного гиперпневматоза, а в выраженных случаях – в форме булл.

Клиника.

Заболевание силикозом возможно при выполнении различных видов работ. Основные силикозоопасные профессии: горнорабочие рудников по добыче различных металлов (бурильщики, проходчики, взрывники и др.); рабочие литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики); рабочие, занятые производством и использованием огнеупорных и керамических материалов, проходчики тоннелей; обработчики гранита, размольщики песка. Кроме перечисленных групп, контакт с кварцсодержащими компонентами пыли имеют горнорабочие по добыче железной руды, силикатов и угля, что обусловлено составом пород. Развивающиеся при этих работах пневмокониозы обозначаются как сидеросиликоз, силикосиликоз, антракосиликоз. Эти пневмокониозы также можно отнести к пневмокониозам от фиброгенной пыли. Свободному диоксиду кремния принадлежит важная роль в их формировании. Однако присутствие других компонентов пыли (железа, силикатов, угля) может несколько ослабить фиброгенное действие кварца. Поскольку перечисленные пневмокониозы имеют более благоприятное течение по сравнению с силикозом.

Силикоз – заболевание с постепенным, нередко незаметным для больного, началом. Стаж работы, предшествующий началу болезни, может колебаться в значительных пределах от 1 до 20 и более лет, что зависит от агрессивности пыли, интенсивности воздействия и от индивидуальной предрасположенности.

Клиника силикоза отличается, особенно при небольшой выраженности процесса, скудной объективной и субъективной симптоматикой. Активные жалобы появляются, как правило, позже, чем формируются изменения в лёгких. При детальном опросе можно выявить жалобы, характерные для любого хронического лёгочного заболевания. Наиболее характерны жалобы на одышку, которая нарастает по мере прогрессирования процесса. Нередко появляются колющие боли в груди нечёткой локализации, ощущение тяжести в подлопаточных областях. Кашель, как правило, небольшой, мокроты мало.

Общее состояние долгое время может оставаться удовлетворительным. Температура тела в неосложнённых случаях нормальная. Форма грудной клетки даже в выраженных случаях заболевания не изменена. Перкуторно определяется небольшой коробочный оттенок звука в нижне-боковых отделах грудной клетки. В более выраженных случаях над областью крупных фиброзных узлов определяется укорочение перкуторного звука, чередующееся с коробочным оттенком звука над участками буллезной эмфиземы. В таких случаях говорят о “мозаичности” перкуторного звука, но в клинической практике этот феномен выявляется редко. Дыхание по мере развития заболевания становится жёстким в верхних отделах, и ослабленным в нижних. В неосложнённых случаях хрипы не прослушиваются. Лишь у отдельных больных можно выслушать мелкие влажные хрипы или крепитацию и шум трения плевры в нижних отделах. При силикозе изменений со стороны периферической крови не отмечается. Прогрессирующим формам сопутствуют изменения в белковых фракциях в сторону увеличения грубодисперсной фракции глобулинов. Нередко повышаются концентрации гаптоглобулина, фиброногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот, повышается уровень С-реактивного белка. Все перечисленные сдвиги свидетельствуют о сдвигах, касающихся соединительнотканных процессов.

Развитие силикоза характеризуется той или иной степенью дыхательной недостаточности. В основном происходят нарушения вентиляции лёгких по реактивному типу. Следует заметить, что выраженность дыхательных расстройств часто не коррелирует со степенью фиброзных изменений в лёгких. Иногда, даже в выраженных случаях болезни, функции дыхания нарушены очень мало. И лишь в финале присоединяются признаки прогрессирующей лёгочной, а затем и лёгочно-сердечной недостаточности .

Основным методом диагностики силикоза является рентгенологическое исследование. Различают три формы рентгенологических изменений: узелковые (малые округлые затемнения), интерстициальные (малые затемнения неправильной формы) и узловые (крупные округлые или неправильной формы затемнения), что соответствует морфологическим изменениям при силикозе.

Узелковый силикоз на рентгенограмме представляется в форме чётко очерченных мономорфных теней, симметрично расположенных в обоих лёгких. Преимущественно они занимают средние и нижние отделы лёгких. Выделяют мелкоузелковый процесс с диаметром узелков до 1,5 мм, среднеузелковый – с размером узелков от 1,5 до 3,0 мм и крупноузелковый – с диаметром узелков от 3 до 10 мм. Эти изменения кодируются латинскими буквами p , q , r соответственно. Количество или плотность узелков обозначается цифрами 1-2-3.

Интерстициальный силикоз может проявляться линейно-сетчатыми изменениями (тип s ), тяжистыми изменениями (тип t ), груботяжистыми изменениями (тип u ).

Узловой силикоз характеризуется наличием различного размера конгломератов, нередко симметрично расположенных. Силикотические узлы при отсутствии осложнений имеют округлую форму и почти гомогенную структуру. Располагаются они часто симметрично в верхне-задних сегментах лёгких. Различают мелкоузелковый силикоз (тип А) – диаметр узлов от 1 до 5 см, крупноузловой (тип В) – с диаметром узлов от 5 до 10 см и массивный (тип С) – с общим диаметром узлов более 10 см.

Помимо изменений в лёгочной паренхиме, при силикозе отмечаются изменения в корнях лёгких: они фиброзно уплотнены, содержат плотные лимфоузлы, иногда с элементами обызвествления. Чёткость контуров корня позволяет говорить об их “обрубленности”, как признак силикоза. Для силикоза характерно вовлечение в процесс плевры: утолщение междолевой плевры, плевро-диафрагмальные и плевро-перикардиальные спайки.

Помимо обозначения выявленных рентгенологических изменений с использованием кодирования, в настоящее время используется традиционное выделение трёх стадий силикоза соответственно степени выраженности процесса.

I стадия силикоза проявляется в форме линейно-сетчатых изменений (1,2 s ), или узелковыми изменениями с небольшим количеством узелков (1,2 p ; 1,2 q ; 1,2 r ).

II стадия силикоза характеризуется узелковыми изменениями со значительным распространением и большим количеством узелков (3 p ; 3 q ; 3 r ).

К III стадии относят узловые формы силикоза (А, В, С). Приведённое деление силикоза на стадии весьма условно, в связи с чем в настоящее время обсуждается вопрос о возможном пересмотре представления о стадийности болезни.

Силикоз относится к заболеваниям, склонным к прогрессированию. По течению выделяют: медленно прогрессирующие формы, когда нарастание фиброзных изменений и переход от одной до другой стадии занимает десять и более лет, а в ряде случаев длительное наблюдение свидетельствует о стабильности процесса, и быстро прогрессирующее, при которых нарастание изменений совершается за сравнительно небольшой срок (5-10 лет).

Медленное прогрессирование наиболее характерно для интерстициальных или межузелковых форм силикоза, которые чаще всего развиваются при контакте с пылью с невысоким содержанием свободного SiO 2 , не превышающим 10-20%.

Узелковые формы силикоза, которые развиваются при воздействии пыли с высоким содержанием свободного SiO 2 , превышающим 30-40%, нередко отмечается быстрое прогрессирование вплоть до III стадии.

Развитие силикотического процесса чаще всего происходит в период работы в условиях пылевого производства. Однако при контакте с кварцсодержащей пылью возможно развитие силикоза уже после прекращения работы в условиях запылённости, иногда спустя 10-15 лет и более. Это так называемая поздняя форма силикоза. Чаще поздний силикоз развивается у лиц, которые имели в прошлом небольшой стаж работы в условиях значительной запылённости. Провоцирующим моментом для развития процесса может быть перенесённая острая пневмония, туберкулёз. При этой форме нередко отмечается склонность к обызвествлению лимфоузлов корней лёгких и самих силикотических узелков.

Следует подчеркнуть, что от случаев позднего силикоза следует отличить случаи поздно выявленного силикоза, что может быть связано с отсутствием рентгенологического обследования в период работы в пылевом производстве.

Помимо обычных форм, известны атипичные варианты течения силикоза, затрудняющие вопросы диагностики.

Так, известны случаи одностороннего асимметричного силикоза в виде узловых образований, нередко принимаемых за опухоль. Можно предполагать, что основой для развития подобных форм является врождённый дефект лёгкого, с чем связана его большая ранимость. При воздействии невысоких концентраций малоагрессивной пыли возможно развитие силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфоузлов на фоне очень небольших линейно-сетчатых изменений в паренхиме – лимфожелезистая форма силикоза.

Описываемая в прошлом форма острого силикоза в последние годы не встречается. Развитие острого силикоза связывали с воздействием особо агрессивной пыли с высоким содержанием SiO 2 . Заболевание протекало очень тяжело, с высокой лихорадкой, прогрессирующей лёгочной недостаточностью. В развитии процесса предполагали участие иммунных механизмов. По характеру описываемых морфологических изменений в лёгких развивается процесс, напоминающий картину фиброзирующего альвеолита.

Осложнения.

Тяжесть течения силикоза во многих случаях определяет присоединение осложнений, одним из которых является туберкулёз. Чаще всего туберкулёз осложняет узелковую и узловую формы силикоза. Имеется чёткая зависимость частоты осложнений от выраженности фиброза. Так, при силикозе I стадии осложнённые формы силикоза составляют 15-20%, при наличии силикоза II стадии – 25-30%, а при силикозе III стадии – до 75-80%.

Развитие силикотуберкулёза связано, главным образом, с реакцией старых туберкулёзных очагов, в основном в лимфатических узлах корней. Туберкулёз на фоне силикоза может проявляться всеми формами лёгочного вторичного туберкулёза. Чаще всего присоединяется очаговый туберкулёз, несколько реже – инфильтративный. Возможно развитие силикотуберкулёзного бронхоаденита, единичных и множественных силикотуберкулем. Реже наблюдается диссеминированный и фиброзно-кавернозный туберкулёз, экссудативный плеврит. В случаях, когда туберкулёз присоединяется на фоне выраженных узловых форм силикоза, определение формы присоединившегося туберкулёза практически не представляется возможным. В этих случаях заболевание расценивается как мелко- или крупноузловой или массивный силикотуберкулёз. Клиника силикотуберкулёза имеет целый ряд особенностей, отличающих его от туберкулёза:

1. Отсутствует острое начало процесса.
2. В первом периоде мало выражены или вообще не выявляются признаки туберкулёзной интоксикации (подъём температуры, слабость, потливость, изменения со стороны крови).
3. После малосимптомного первого периода, особенно при несвоевременно начатой противотуберкулёзной терапии, заболевание переходит во вторую фазу, соответствующую обострению туберкулёзного процесса с инфильтративными, иногда деструктивными явлениями, диссеминацией, выраженной интоксикацией, похуданием.
4. Редкость бацилловыделения.
5. Реже, чем при туберкулёзе, кровохарканья.
6. В результате проводимой терапии чаще приходится отмечать не излечение от туберкулёза, а лишь стабилизацию процесса, перевод в неактивную форму с фиброзным уплотнением или обызвествлением очагов.

Присоединившийся туберкулёз оказывает неблагоприятное влияние на течение основного силикотического процесса, во многих случаях способствуя его прогрессированию.

В связи со всем сказанным ясно, что задача раннего выявления осложнённых форм и своевременно начатая терапия представляются очень важными. Помимо общепринятых методов диагностики, установлению диагноза силикотуберкулёза помогает рентгенологическое исследование в динамике: в отличие от мономорфной диффузной узелковой диссеминации, отмечаются полиморфные очаговые тени, локализующиеся преимущественно в верхушках лёгких, в подключичных зонах, нередко появляется асимметрия поражения.

Другим осложнением силикоза, которое наблюдается чаще при интерстициальной форме процесса является присоединение банальной неспецифической инфекции с развитием хронического бронхита со свойственными для него нарушениями дыхательной функции обструктивного типа. И хотя присоединившийся бронхит не оказывает существенного влияния на ход фиброзного процесса, нарастание дыхательной недостаточности оказывает существенное влияние на тяжесть состояния пациентов.

Осложнением, свойственным выраженным формам силикоза, следует считать спонтанный пневмоторакс, который развивается вследствие разрыва эмфизематозных булл. Спонтанный пневмоторакс – не частое осложнение силикоза. Клинические проявления соответствуют ограниченным пристеночным формам. У некоторых больных имеется склонность к повторным пневмотораксам, что, по-видимому, обусловлено индивидуальными особенностями организма.

Особого внимания заслуживают случаи осложнения, а правильнее – сочетания силикоза с ревматоидным артритом, известное под названием синдрома Каплана, или силикоартрита. Силикоз при этих формах чаще представлен узловыми образованиями с наличием множественных округлых затемнений по периферии лёгких. При гистологическом исследовании этих узлов обнаруживают силикотические узелки с зоной клеточной пролиферации с васкулитами и характерными для ревматоидного поражения “палисадообразным” расположением фиброцитов. Силикоз и ревматоидный артрит по клиническим проявлениям очень усиливают друг друга, силикоз нередко отличается прогрессирующим течением, что косвенно свидетельствует об общности патогенетических основ этих заболеваний.

Лечение и профилактика.

Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет . В последние годы проводилась оценка антифиброгенного действия некоторых полимерных препаратов, в частности поливинилоксида, лечебный эффект которого связывают с инактивацией кварца вследствие его адсорбции на полимере и защитой клеточных мембран от его цитотоксического действия. И хотя в эксперименте были получены обнадёживающие результаты, проведённые клинические испытания не подтвердили его положительного влияния на течение силикотического процесса.

Важнейшим звеном медицинского обслуживания рабочих силикозоопасных профессий является проведение предупредительных профилактических мероприятий. Наряду с мерами инженерно-технического и санитарно-гигиенического характера, направленными на уменьшение возможного влияния агрессивной пыли, особое место занимает медицинская профилактика. Наиболее важны в этом плане тщательный профотбор при приёме на работу в силикозоопасные профессии с учётом всех противопоказаний, регулярное и качественное проведение периодических медицинских осмотров с использованием полного комплекса необходимых дополнительных методов обследования с целью раннего выявления признаков пылевого воздействия.

Лечебно-профилактические мероприятия предупредительного характера в группах повышенного риска заболевания силикозом и при лечении больных силикозом без существенных нарушений дыхательных функций во многом сходны. Терапия должна быть направлена на улучшение функционального состояния бронхолёгочной системы, элиминацию пыли. Рекомендуется полноценное питание, богатое белками и витаминами. Для улучшения состояния слизистой оболочки дыхательных путей и очищения от пылевых частичек рекомендуется проведение курсов лечебных ингаляций с использованием соляно-щелочных растворов, растворов фитонцидов, травяных отваров.

Для устранения дыхательных расстройств показана лечебная физкультура с включением дыхательных комплексов. Из средств закаливания рекомендуется проведение гидропроцедур, особенно лечебных душей (циркулярный душ, душ Шарко).

Целесообразно физиотерапевтическое лечение: вибромассаж мышц грудной клетки, ионофорез с хлористым кальцием, диодинамические токи, ультразвук на грудную клетку.

Показано проведение оксигенотерапии, в том числе с использованием гипербарической оксигенизации.

При быстро прогрессирующих формах силикоза применяются глюкокортикостероидные гормоны курсами по 1,0-1,5 мес. с суточной дозой 20-25 мг. Имеются данные о положительном эффекте при включении в комплекс терапии иммунокорригирующих препаратов (левомизола, интерферона), особенно в случаях осложнённых бронхитов. При этом обязательно одновременное профилактическое назначение противотуберкулёзных препаратов (тубазид).

Особого внимания требует лечение больных силикотуберкулёзом. Рекомендуется проведение активной противотуберкулёзной терапии сроком от 6 до 12 месяцев. Переход на интермиттирующий метод лечения допустим только после стабилизации процесса. При инфильтративных формах целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приёмом глюкокортикоидных гормонов. После окончания основного курса применяются противорецидивные курсы лечения.

Лечение других осложнений (хронического бронхита, ревматического артрита) проводится с использованием обычных методов лечения, используемых при этих заболеваниях.

Экспертиза трудоспособности

Установление диагноза силикоза является поводом для перевода на работу вне воздействия пыли и раздражающих веществ, с исключением значительной физической нагрузки и неблагоприятных метеорологических факторов.

Критерием определения группы инвалидности и размера процента утраты трудоспособности является форма, стадия заболевания, наличие осложнений, степень лёгочной недостаточности и прогноз.

Заключение о трудоустройстве в каждом конкретном случае должно приниматься с учётом выраженности процесса, характера и условий труда, возраста больного, его стажа, образования и трудовых навыков.

Силикоз относится к числу профессиональных заболеваний. Возникает после длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Наиболее часто силикоз легких встречается у людей, связанных с горнорудной, металлургической, фарфорофаянсовой и машиностроительной промышленностью.

Наибольшую опасность для человека представляет мелкодисперсная пыль, диаметр частиц которой составляет 2-3 нм. Они легко проникают в бронхиолы и альвеолы, способствуют развитию фиброза и других патологий. Отметим, что тяжесть симптомов и количество осложнений зависит от количества и длительности воздействия соединений кремния. Если концентрация вредных веществ в воздухе значительно превышает норму, и при этом рабочие не пользуются средствами индивидуальной защиты, то уже за 1-3 года у них развивается острая форма силикоза.

В отличие от пневмокониоза, заболевание отличается благоприятным течением, однако, лечение силикоза часто осложняется присоединением туберкулезного процесса и других нарушений нормального функционирования органов дыхательной системы. Кроме того, при острой форме фиброз легких и прочие осложнения продолжают прогрессировать и после прекращения контактов с двуокисью кремния, что также оказывает влияние на успешность лечения.

Симптомы и клиническая картина заболевания

В течение длительного промежутка времени болезнь силикоз никак не беспокоит пациента, что объясняется ее хроническим течением. Начальная симптоматика скудная:

• одышка, особенно при физических нагрузках;
• боли в области грудной клетки;
• редкий, сухой кашель;
• выделение мокроты.

По мере прогрессирования патологического процесса, симптомы начинают проявлять себя более ярко. Одышка усиливается, зачастую возникает даже в состоянии покоя. К основному заболеванию присоединяются сопутствующие болезни, например, бронхиальная астма и хронический бронхит. Также усиливается и интенсивность болевых ощущений. Кашель продолжает оставаться сухим, изредка у пациентов наблюдается отделение мокроты. Большое ее количество свидетельствует о возникновении осложнений (бронхоэктазы, хронический бронхит).

Внешний вид больных практически не меняется, но при рентгенологическом исследовании и внимательном осмотре пациента можно обнаружить ранние симптомы эмфиземы, уменьшение подвижности легочных краев и ослабление дыхания. В ряде случаев силикоз легких можно определить по жесткому дыханию и сухим хрипам.

При выраженных формах заболевания кашель становится постоянным, выделяется обильная мокрота, боль в груди усиливается, появляется чувство сдавливания в грудной клетке, цианоз. У некоторых пациентов наблюдается кровохарканье и нарушение деятельности сердечнососудистой системы. Дальнейший контакт с пылью, содержащей кварц, приводит к развитию гипертрофического процесса и вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

В первую очередь необходимо исключить любые контакты с кремниевой пылью. Далее пациентам назначают ингаляции кислорода и дыхательную гимнастику. Принимать седативные и антигипертензивные средства в этот период не рекомендуется. Острый силикоз легких подразумевает проведение бронхоальвеолярного лаважа. При обструктивном синдроме назначают бронхолитики.

Если кожные пробы с туберкулином положительны, то больные должны принимать противотуберкулезные препараты, например, «Изониазид». При силикотуберкулезе, когда сочетаются болезнь силикоз и туберкулез, пациентам назначают не менее 3 противотуберкулезных средств, в том числе и рифампицин.

При тяжелом течении болезни с развитием массивного фиброза врачи склоняются к необходимости хирургического вмешательства, которое заключается в трансплантации легких.

Лечение силикоза необходимо, поскольку в противном случае заболевание вызывает множество осложнений и провоцирует появление сопутствующих болезней дыхательных путей, в частности: пневмоторакс, легочную гипертензию, эмфизему легких, туберкулез, грибковую легочную инфекцию.

Прогнозы лечения силикоза зависят от характера заболевания и его стадии. Хронический силикоз протекает практически бессимптомно и на начальных стадиях прогнозы почти всегда благоприятны. Острый или хронический прогрессирующий силикоз легких, наоборот, формирует многочисленные осложнения, приводят к появлению фиброза легочных тканей и вторичной легочной гипертензии. Хочется также заметить, что при этих формах болезни неблагоприятные изменения продолжают проявляться даже после полного прекращения контактов с окисью кремния.

Видео с YouTube по теме статьи:

Силикоз легких считается одной из самых распространенных и наиболее тяжелых форм пневмокониозов. Возникновение этого заболевания обусловлено длительным вдыханием пыли, содержащей оксид кремния. Причем дебют данной патологии может развиваться не только во время контакта с пылью, но и через некоторое время после его прекращения.

Наиболее распространен силикоз среди работников горнорудной промышленности, машиностроения, металлообрабатывающей и керамической промышленности.

Причины и механизмы развития

Механизм действия пыли на организм давно пытались объяснить с учетом вида пыли, ее химических и физических свойств. В прошлом обсуждались многочисленные теории возникновения силикоза, но ни одна из них не нашла полного научного обоснования. Согласно современным представлениям в развитии болезни основную роль играют иммунные механизмы.

• накапливаться в альвеолах;
• проникать в лимфатические сосуды и узлы.

Это воспринимается организмом как проникновение инородного тела извне, что вызывает определенные защитные реакции.

• На первом этапе активируются макрофаги и частицы пыли фагоцитируются.
• В результате этого происходит взаимодействие диоксида кремния с белками и липопротеидами клетки, что приводит к повреждению ее органелл и гибели.
• Частицы пыли, снова оказавшись свободными, фагоцитируются новыми макрофагами.

Так в легочной ткани накапливается молочная кислота и другие продукты распада. При этом запускается процесс синтеза коллагена, что в дальнейшем приводит к развитию фиброза.

Кроме того, постоянное раздражение пылевыми частицами рецепторного аппарата слизистой оболочки респираторного тракта приводит к ее атрофии, развитию бронхита и эмфиземы.

Клинические проявления

Клиническая картина силикоза характеризуется некоторой скудностью субъективных и объективных признаков. Она обусловлена наличием эмфиземы и воспалительного процесса в бронхах. Нередко жалобы выявляются только при активном расспросе и не являются специфичными.

Ранними проявлениями силикоза являются симптомы, которые могут сопровождать любое хроническое заболевание легких:

• болевые ощущения в грудной клетке.

Последние могут иметь вид покалывания, дискомфорта или стеснения под лопатками, что обусловлено вовлечением в патологический процесс плевры и образованием спаек.

На начальных стадиях болезни одышка в большей мере связана с бронхитом и , поэтому при их отсутствии она появляется только при значительной физической нагрузке. По мере прогрессирования патологического процесса усугубляется фиброз легочной ткани, при этом одышка может беспокоить человека даже в покое.

Кашель у больных силикозом связан с раздражением дыхательных путей пылью. Он может быть непостоянным сухим или с отделением скудной мокроты. У части больных при кашле выделяется гнойная мокрота. Это свидетельствует о развитии или .

Следует отметить, что клинические проявления силикоза не всегда соответствуют изменениям в легких, которые выявляет рентгенологическое исследование.

Стадии силикоза

Согласно рентгенологическим и клиническим данным выделяют 3 стадии болезни:

1. На первой стадии заболевания общее самочувствие больных удовлетворительное, редко беспокоит небольшой кашель, покалывание в груди, одышка при этом не выражена или минимальна. При обследовании может выявляться коробочный перкуторный звук над нижнебоковыми отделами легких, ослабленное или жесткое дыхание с единичными сухими хрипами. В этот период на уже появляются признаки фиброза и эмфизема в нижнебоковых отделах грудной клетки.
2. Вторая стадия характеризуется более выраженными симптомами. Нарастает одышка, которая возникает теперь при незначительной физической нагрузке, усиливается боль в грудной клетке, при кашле может отделяться вязкая мокрота. Объективно у больного выявляются признаки эмфиземы с ограничением подвижности нижних краев легких и участками ослабленного дыхания, которое чередуется с жестким. У таких больных выявляется рестриктивный тип по результатам .
3. На третьей стадии в легких выявляется выраженный фиброз, развивается тяжелая дыхательная недостаточность с одышкой в состоянии покоя и легочное сердце. Таких больных беспокоит интенсивная боль в груди, кашель с отделением мокроты, приступы удушья. При аускультации в легких выслушиваются ослабленное, местами жесткое дыхание с сухими и влажными хрипами, а также шум трения плевры.

Осложнения силикоза

Течение силикоза может усугубляться следующими патологическими состояниями:

1. (сопровождает как легкие, так и тяжелые формы силикоза).
2. Туберкулез (частое и тяжелое осложнение, трудно поддающееся лечению).
3. Спонтанный .
4. Легочное сердце.
5. Ревматоидный артрит.
6. Системные заболевания соединительной ткани.

Особенности течения заболевания

Силикоз – это заболевание, которое может иметь различные варианты течения в зависимости от условий труда, агрессивности пылевого фактора, длительности его влияния на организм, а также формы фиброза и наличия осложнений. Особое значение имеет индивидуальная предрасположенность и состояние верхних дыхательных путей на момент контакта с пылью.

В клинической практике принято выделять медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и поздний силикоз.

1. При первом варианте болезни переход из стадии в стадию осуществляется десятки лет (обычно это интерстициальный фиброз).
2. Второй вариант развивается гораздо быстрее – патологический процесс задерживается в одной стадии около 5 лет (узелковый фиброз).
3. Поздний вариант силикоза может проявить себя через 10-20 лет относительно непродолжительного (около 5 лет) контакта с кварцевой пылью после воздействия провоцирующих факторов (тяжелая , туберкулез).

Принципы лечения

Основными направлениями в лечении силикоза являются:

• прекращение контакта с раздражителем;
• уменьшение количества пылевых отложений в легких;
• выведение пыли из организма;
• торможение фиброза;
• улучшение легочной вентиляции и местного кровообращения.

Лечение должно иметь комплексный подход и при этом учитывать тяжесть состояния больных, выраженность проявлений заболевания и наличие осложнений. В последнем случае тактика ведения пациента обусловлена тем состоянием, которое осложнило течение силикоза:

• при туберкулезе назначаются противотуберкулезные препараты;
• при инфекционных осложнениях – антибиотики;
• при развитии ревматоидного артрита – цитостатики и т. д.

Специфического лечения, способного остановить фиброз при силикозе, не существует. Однако определенного эффекта можно добиться с использованием:

• физиотерапевтических методик (щелочные ингаляции, УВЧ, УФО);
• санаторно-курортного лечения (на начальных стадиях болезни);
• занятий лечебной физкультурой.

Для повышения общей резистентности таким пациентам рекомендуется полноценное питание и прием витаминов.

Экспертиза нетрудоспособности

Решение вопроса о трудоспособности больных силикозом – достаточно трудный вопрос. При этом учитывается стадия заболевания, форма фиброза, особенности его течения, наличие и выраженность функциональных расстройств и осложнений.

• Больные силикозом 1 стадии могут продолжать работу на прежнем месте, если заболевание развилось через 15 и более лет после начала контакта с пылью. И при этом у них выявлена интерстициальная форма силикоза без признаков дыхательной и сердечной недостаточности.
• Лица с интерстициальной формой болезни 1 стадии, которая развилась при небольшом пылевом стаже (менее 15 лет), и узелковой формой силикоза должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием пыли.
• В случае, если фиброзный процесс при силикозе 1 стадии имеет тяжелые осложнения, такие больные могут быть признаны нетрудоспособными.
• Всем пациентам, имеющим 2 стадию силикоза, независимо от формы и течения, работа во вредных условиях противопоказана.
• При переходе болезни в 3 стадию больные обычно нетрудоспособны и нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Профилактика

Основой профилактики силикоза является максимальное обеспыливание воздушной среды производственных помещений и защита персонала от вредного воздействия кварцевой пыли. Для этого разработан целый комплекс технологических мероприятий:

• механизация производственного процесса;
• использование дистанционного управления;
• применение различных смачивающих растворов для пылеосаждения;
• эффективная система вентиляции;
• наличие пылеулавливателей;
• использование индивидуальных средств защиты (специальные скафандры с подачей чистого воздуха, респираторы).

Для своевременного выявления начальных стадий силикоза на таких предприятиях проводятся медицинские осмотры с частотой 1 раз в год.

Заключение

Силикоз относится к числу тех заболеваний, которые уменьшают продолжительность и снижают качество жизни больных. Однако не у всех из них он протекает одинаково. Его течение и склонность к прогрессированию определяется многими факторами, в том числе и наличием осложнений. Облегчить состояние таких пациентов может только раннее прекращение контакта с пылью и своевременное проведение лечебно-профилактических мероприятий.

(итал. Bernardino Ramazzini), который заметил присутствие песка в лёгких камнетесов. Название силикоз (silicosis, от лат. silex кремень) присвоено Висконти (Visconti) в 1870.

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков , обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий.

Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной диоксида кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Содержание диоксида кремния в кварцевом песке 80-90 %, при этом частицы 5-10 микрон очень долго держатся в воздухе. Воздействию этих частиц подвержены не только пескоструйщики, но и все, кто находится в зоне проведения абразивоструйных работ. Для борьбы с пылью место работы опрыскивается водой, устанавливаются воздушные фильтры, используются воздушные души , и как самое последнее и самое ненадёжное средство - применяются респираторы .

Энциклопедичный YouTube

1 / 3

✪ Наталья 22 10 17 Цемент из лёгких!

✪ Чем опасны профессиональные заболевания? 😷👷🏻👩🏻‍💼🏗️👨‍⚕️

✪ Профессиональные заболевания

Субтитры

Симптомы

Заболевание развивается незаметно, как правило, после продолжительной работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределённого характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях заболевания, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности лёгочной ткани (симптомы развивающейся эмфиземы). При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Силикоз нередко сопровождается хроническим бронхитом .

Симптомы:

• одышка,
• сухой кашель,
• боли в области груди,
• дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти.

Признаки интоксикации отсутствуют, что используется в дифференциальной диагностике с саркоидозом (субфебрильная температура).

С целью эффективного предотвращения силикоза и других пневмокониозоов, законодательство США обязывает всех работодателей, ведущих подземную добычу угля, с февраля 2016г использовать новые персональные пылемеры , измеряющие концентрацию пыли в реальном масштабе времени , что позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК , и принять корректирующие меры.

Лечение

В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (южный берег Крыма , Кисловодск), кумысолечение , физиотерапия , ингаляции. По данным американских , советских и российских специалистов - заболевание неисцелимо и необратимо:

Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет.

Но состояние больного может быть улучшено, так что он в каких-то случаях сможет работать, проживёт дольше, и его жизнь будет более полноценной.

При лечении больных силикозом основное внимание следует уделять мерам, направленным на уменьшение отложения пыли в лёгких, её выведению оттуда и замедлению развития фиброзного процесса в лёгких. Одновременно проводят мероприятия, увеличивающие (общую) сопротивляемость организма, увеличивающие лёгочную вентиляцию и кровообращение. Для этого используют :

• Щелочные и соляно-щелочные ингаляции . Это активирует работу покровных тканей слизистой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся на них слизь, и таким образом способствует выведению (только частичному) пыли. Используют 2% раствор натрия гидрокарбоната - один сеанс в сутки длительностью 5-7 минут при оптимальной температуре аэрозоля 38-40°С; на курс - 15-20 сеансов. В качестве аэрозоля могут использоваться щелочные и кальциевые минеральные воды.
• Если силикоз не осложнён туберкулёзом , для замедления фиброзного процесса в лёгких используют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем высокой частоты (УВЧ) . Считается, что ультрафиолетовые лучи повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Это влияет на выведение пыли и замедление развития пневмокониоза . Ультрафиолетовое облучение лучше проводить 1-2 раза зимой (ноябрь-февраль) через день или ежедневно; на курс 18-20 сеансов. при использовании УВЧ электроды располагают фронтально: один спереди - над верхним отделом грудной клетки, на расстоянии 4 см от неё, а другой - соответственно сзади. По бокам электроды располагают над подмышечными областями грудной клетки с обеих сторон. Облучение УВЧ проводят через день, длительность процедуры 10 минут; на курс 10 сеансов.

При осложнении силикоза хроническим бронхитом , бронхиальной астмой , лёгочным сердцем , хроническими воспалительными процессами в лёгких проводят лечение соответствующих заболеваний (без учёта силикоза).

Больных силикотуберкулёзом активно лечат от туберкулёза с учётом переносимости противотуберкулёзных лекарств. Силикоз затрудняет лечение туберкулёза.

При первой и второй стадии силикоза больные могут направляться на санаторно -курортное лечение.

По некоторым данным, применение лекарственных препаратов (поливинилоксидов) может задерживать развитие силикотического процесса в лёгких у подопытных животных . Но проверка препаратов этого типа (в СССР) не повлекла их применение для лечения людей из-за негативного результата. Академик Величковский Б.Т. считает , что следует провести более углублённое (повторное) изучение таких препаратов; и учесть то, что их уже используют для лечения (торможения развития заболевания) в некоторых странах, например - в Китае.

Прогноз

Нелеченный силикоз может вызвать серьёзные нарушения не только в лёгких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей диоксид кремния . Нередко силикоз осложняется туберкулёзом лёгких, что приводит к смешанной форме заболевания - силикотуберкулёзу.

Внешние источники

Силикоз : [рус. ]

Примечания

1. Н. А. Сенкевич; Ю. П. Лихачев (пат. ан.), Э. А. Григорян (рент.). Силикоз : [рус. ] : в 30 т. / ред. Петровский Б.В. - Большая медицинскя энциклопедия. - Москва: Издательство "Советская энциклопедия", 1984. - Т. 23. - 544 с. - 150 000 экз.
2. См. Anita L. Wolfe и Jay F. Colinet . Силикоз в Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. Best Practices for Dust Control in Coal Mining. DHHS (NIOSH) Publication No . 2010–110
3. “СИЛИКОЗ ЛЕГКИХ: болезнь пескоструйщиков?” (pdf) . "Очистка. Окраска" . № 1 : 14–15. февраль 2006. Проверено 2009-19-01 . справка); справка на английском)
4. Беглова З.К. Начальные патоморфологические изменения в лёгких практически здоровых рабочих под влиянием пыли молибденового рудника: сборник статей: [рус. ] / ред. Зайцев Н.А., Летавет А.А. - Институт Горного дела им. А.А. Скочинского. - Москва: Издательство "Наука", 1964. - Т. 6. - С. 232-234. - 319 с. - 1000 экз.
5. Бондарев О.И., Рыкова О.В., Разумов В.В., Черданцев М.В., Бугаева М.С. Гистологическая и цитологическая характеристика атрофической бронхопатии у шахтёров : [рус. ] // Медицина в Кузбассе. - Кемерово, 2012. - Т. 11, № 4 (октябрь). - С. 35-42. - ISSN 1819-0901 .
6. Разумов В.В., Зинченко В.А., Данилов И.П., Третьякова С.Ю. Гигиена труда и профпатология. Материалы ХХХVIII научно-практической конференции: [рус. ] / ред. Захаренков В.В. и др. - Новокузнецк: КузГПА, 2003. - О необходимости совершенствования методической базы по диагностике профессиональных заболеваний. - С. 102-104. - 200 с. - ISBN 5-85117-061-1 .
7. “Материальное качество” . "Очистка. Окраска" . № 5 : 24. июль 2008. Проверено 2009-19-01 . Используется устаревший параметр |month= (справка); Проверьте дату в |accessdate=, |month= (справка на английском)
8. Jay F. Colinet, James P. Rider, Jeffrey M. Listak, John A. Organiscak, and Anita L. Wolfe. Best Practices for Dust Control in Coal Mining . - National Institute for Occupational Safety and Health. - Pittsburgh, PA; Spokane, WA: DHHS (NIOSH) Publication No. 2010-110, 2010. - 84 p. Есть перевод:Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. NIOSH 2010г Wiki