Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Содержание статьи

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов; вызывается лептоспирамы, передается алиментарным, контактным и аспирационным путями, характеризуется лихорадкой, миалгии, склерит, поражением почек, печени и центральной нервной системы, в ряде случаев - желтухой и геморрагическим синдромом.

Исторические данные лептоспироза

На существование этой болезни как самостоятельной нозологической формы обратили внимание независимо друг от друга A. Weil (1886) и М. П Васильев (1888), описавших острую инфекционную болезнь с желтухой и геморрагическим синдромом.
Возбудитель иктерогеморагичного лептоспироза был открыт в 1914-1915 pp. японскими исследователями R. Inada и Y. Ido и получил название Spirochaeta icterohaemorrhigae. В последующие годы в литературе появлялись сообщения об открытии в разных странах морфологически сходных, но различных по своим антигенным свойствам лептоспир. В 1973 г. подкомитет ВОЗ разделил род Leptospira на два вида: Leptospira interrogans (патогенные лептоспиры), резервуаром которых являются животные-носители; Leptospira biflera (свободноживущие сапрофиты).

Этиология лептоспироза

. Возбудители лептоспироза принадлежат к роду Leptospira, семьи Spirochaetaceae. Лептоспиры - аэробные микроорганизмы спиралеобразную форму, подвижны, от 34 до 40 мкм и более длиной, 0,3-0,5 мкм толщиной. В нашей стране установлено существование 13 серологических групп, объединяющих 26 сероваров лептоспир. В патологии человека наибольшее значение имеют: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis.
Лептоспир культивируют конечно в жидких и полужидких (водно-сывороточных) питательных средах при температуре 28-3О ° С. Во влажной почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 270 дней, долго (в естественных водоемах - неделями) хранятся в воде, несколько дней - в пищевых продуктах. Прямой солнечный и ультрафиолетовое излучение действует на них губительно, так же, как кислоты и щелочи, даже в минимальных концентрациях (0,1 -1,0%), и дезинфицирующие средства. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к лептоспир морские свинки.

Эпидемиология лептоспироза

Источником инфекции при лептоспирозе являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, которые выделяют лептоспир с мочой и заражают окружающую среду, образуя различные очаги инфекции: природные, антропургични, смешанные.
Для природных очагов характерна их этиологическая стойкость и летне-осенняя сезонность заболеваемости людей. Эпидемиология природных очагов лептоспироза неразрывно связана с эпизоотией. Основными носителями лептоспир являются крысы, полевые мыши, землеройки, ежи, в которых лептоспироз протекает как латентная инфекция, но после него на многие месяцы остается лептоспирурия.
Распространение лептоспироза среди сельскохозяйственных животных с образованием антропургичних ячеек привело к формированию самостоятельного типа болезни, которая теперь может как сельскохозяйственный зооноз без связи с природными очагами инфекции. Антропургични очаги могут появляться также в местах, где резервуаром инфекции являются крысы, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. От человека к человеку болезнь, как правило, не передается.
Существует несколько механизмов инфицирования лептоспирами: алиментарный-за воды и питания, инфицированные лептоспирами; контактный - во время купания в водоемах, различных видов сельскохозяйственных работ («купальни», «покосни» вспышки), в случае укуса больными животными, повреждения кожи инфицированными предметами; аспирационный - при заготовке сена и сельскохозяйственных продуктов. Значительный удельный вес заболеваемости имеют профессиональные заболевания у работников сельского хозяйства, в городах-у сантехников, рабочих боен и мясокомбинатов, иногда у шахтеров (источник - крысы в??обводненных забоях).

Патогенез и патоморфология лептоспироза

Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979):
I. Проникновение лептоспироз в организм, их размножение, бессимптомная первичная бактериемия, диссеминация в организме. Первая фаза соответствует инкубационном периода болезни.
II. Вторичная лептоспиремия и паренхиматозная диссеминация (начальный период болезни).
III. Токсемия с поражением различных органов, капиляропатиею, гемолизом т.д. (период разгара болезни). Пусковым механизмом третьей фазы является цитотоксическое и гемолизирующая действие лептоспир. Часто возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, которое приводит различные клинические варианты геморрагического синдрома. На данном этапе важную роль играют токсические повреждения различных органов и тканей (печени, надпочечников, эпителия почечных долек, проксимальных отделов нефронов и др.).
IV. Фаза нестерильного иммунитета, накопления антител. Лептоспиры еще сохраняются в некоторых органах (почках, селезенке, печени, сосудах сердца и др.). Эта фаза патогенеза соответствует периоду угасания клинических проявлений болезни.
V. Фаза стойкого иммунитета, при которой происходит интенсивное накопление специфических антител, обновления функций организма (период выздоровления).
Патоморфология лептоспироза изучена при тяжелых формах болезни с ведущими синдромами недостаточности почек, печени и геморрагическим синдромом. При недостаточности почек на секции выявляется увеличение почек, кровоизлияния под капсулой и в ткани органа. Гистологически выявляют поражения извитых канальцев нефронов с признаками дегенерации и некроза почечного эпителия. Если в клинике преобладает геморрагический синдром, выявляют множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Гистологически наблюдаются тромбоцитарно-фибринни микротромбы в мельчайших сосудах. В случае преобладания синдрома недостаточности печени характерна желтуха. Гистологически обнаруживают дискомплексация печеночных долек, расширение навколосинусоидних пространств, гиперплазию эпителия желчных путей, холестаз, зернистую и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Для лептоспироза не типичный тотальный некроз гепатоцитов (в отличие от вирусного гепатита).

Клиника лептоспироза

Полиморфизм клинических проявлений лептоспироза и разную степень выраженности ведущего синдрома или отдельного симптома затрудняют разработку клинической классификации болезни. Преимущественно различают безжелтушные и желтушной формой лептоспироза.
Инкубационный период длится 7-14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 ° С. Больных беспокоит резкая общая слабость, головная боль, интенсивная боль в мышцах, особенно в икроножных. Последнее может быть одним из диагностических признаков. При пальпации мышцы болезненны. Иногда боль в мышцах передней брюшной стенки приходится дифференцировать с хирургической патологией органов брюшной полости.
С первых дней болезни характерными признаками являются гиперемия и одутловатость лица, конъюнктивит, склерит. На 3-6-й день у трети больных конечностях и туловище может появиться полиморфный розеолезно-папулезная сыпь, часто с геморрагическим компонентом, в тяжелых случаях - кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, кожу. У многих больных обнаруживают микрополиаденит.
Язык обложен бело-серым налетом, сухой. При пальпации живота иногда отмечается болезненность, печень увеличена, чувствительна. У 50% больных обнаруживают увеличенную селезенку. Часто наблюдается метеоризм.
В лихорадочном периоде возникает тахикардия, которая сменяется брадикардией при нормализации температуры тела (симптом Фаже).
Вследствие снижения тонуса сосудов и артериального давления и токсического поражения миокарда возможно развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда развивается пневмония, в случае лептоспирозный геморрагической пневмонии ход с тяжелыми последствиями.
У большинства больных наблюдаются признаки поражения почек: олигурия, положительный симптом Пастернацкого, наличие в моче белка, увеличенного количества лейкоцитов, эритроцитов, иногда гиалиновых и зернистых цилиндров; повышение содержания в крови остаточного азота, креатинина, мочевины и калия. Нарушение клубочковой фильтрации приводит к анурии. Симптомы поражения почек наиболее характерны для периода разгара болезни. Постепенное увеличение диуреза и последующая полиурия свидетельствуют об обратном развитии патологического процесса. Поражение почек при лептоспирозе не сопровождается развитием отеков и гипертензии.
У некоторых больных с жалобами на тошноту и рвоту выявляют менингеальные симптомы (верхний и нижний симптомы Брудзинского, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В цереброспинальной жидкости при лептоспирозный менингите может быть как нейтрофильный, так и лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка умеренно повышается.
При желтушной форме лептоспироза уже с первых дней болезни выявляется иктеричность склер, желтуха кожи с максимальным развитием до 4-6-го дня болезни. Желтуха может быть от едва заметной до интенсивной (нередко с морковным оттенком). Она часто сопровождается возникновением (усилением) геморрагического синдрома - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки. Однако при темном цвете мочи кал редко обесцвечивается даже в случае интенсивной желтухи. Печень и селезенка все увеличиваются, чувствительны при пальпации. Печень остается увеличенной течение всего лихорадочного периода и, в отличие от вирусного гепатита, нет тенденции к быстрому уменьшению. Для лептоспироза не характерен развитие интенсивных некротических процессов в гепатоцитах (преобладают дистрофические процессы) или переход острого гепатита в цирроз печени. Даже в терминальной стадии болезни, при наличии значительного желтухи и клинической картины гепатаргия, печень остается увеличенной, причем активность цитолитического ферментов в крови несколько возрастает. В таких случаях коматозное состояние можно рассматривать не как настоящую печеночно-клеточную кому, а как обусловленную недостаточностью почек и печени.
В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, проявляется значительный лейкоцитоз до 10-20-109 в 1 л, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, анэозинофилия, относительная лимфопения, тромбоцитопения, СОЭ увеличивается до 50-60 мм / год. Анемия связана с токсическим воздействием лентоспир на костный мозг, а также повышенным гемолизом.
У большинства больных выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни, однако еще долгое время наблюдается мышечная слабость, астения. У части больных возникают рецидивы (по 3-4), течение которых легче, чем основного периода болезни, но выздоровление наступает позже - на 8-12-й неделе. Выписывают больных при условии полного клинического выздоровления не раньше чем после 10-го дня нормальной температуры тела, при нормальных показателях общего исследования крови, мочи. Целесообразно, чтобы перед выпиской больные были осмотрены окулистом и невропатологом.

Осложнения лептоспироза

Характерными осложнениями лептоспироза является поражение глаз - ирит, иридоциклит, увеит, которые возникают чаще всего через 3-4 недели от начала болезни. В остром периоде болезнь может осложняться недостаточностью почек или почек и печени, уремией, кровотечениями, миокардитом, отеком мозга, пневмонией, недостаточностью кровообращения.
Прогноз в случае безжелтушной формы и отсутствии осложнений, как правило, благоприятный. Основной причиной летального исхода является недостаточность почек или почек и печени, реже - лептоспирозный геморрагическая пневмония, тяжелая форма менингоэнцефалита. Ле, тальнисть составляет около 1-3%, но во время эпидемических вспышек может достигать ЗО-35%.

Диагноз лептоспироза

Опорными симптомами клинической диагностики лептоспироза является острое начало болезни, лихорадка, боль в мышцах, особенно икроножных, гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагические проявления (сыпь), симптомы поражения почек (олигурия), иногда менингеальные признаки, склерит, лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза. Обращают внимание на такие предпосылки, как возможность профессионального характера заболевания у работников предприятий мясообрабатывающей промышленности, зооферм, животноводческих хозяйств, в ветеринарии и др., Возможность заражения во время купания, охоты, рыболовства, сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях. В городах заражения часто может быть связано с употреблением продуктов питания, загрязненных мочой инфицированных животных.

Специфическая диагностика лептоспироза

Специфическая диагностика основана на выявлении лептоспир, их антигенов или антител к ним. Материалом для лабораторного исследования является кровь, моча, цереброспинальная жидкость. В течение первых пяти дней болезни лептоспиры можно обнаружить при микроскопии цитратной крови в темном поле зрения или при посеве по 0,2-0,5 мл крови в 5-10 пробирок с питательной средой, которая содержит инактивированную сыворотку крови, с последующей (через месяц) повторной микроскопией в темном поле зрения. Микроскопия осадка мочи может иметь положительный эффект, если ее проводят с 8-10-го дня в течение 3 месяцев от начала болезни, а цереброспинальной жидкости - с 15-20-го дня болезни. Для подтверждения клинического диагноза наиболее широко используют серологическое исследование с целью выявления агглютининов и лизинов, которые появляются в крови больных уже с 5-6-го дня болезни. Это реакции микроагглютинации и лизиса. Диагностическим титром является 1: 100, исследования проводят с парными сыворотками крови больного (интервал 3-7 дней).
Иногда используют РНГА.
Биологическая проба применяется ограниченно, поскольку большинство патогенных для человека лептоспир (кроме L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) у животных заболевание не вызывает. Кровь, СМЖ, мочу больного вводят внутрибрюшинно гвинейским свинкам, и уже на 2-3-й день после заражения в перитонеальном экссудате можно обнаружить лептоспир.

Дифференциальный диагноз лептоспироза

В начальном периоде лептоспироза его дифференцируют с гриппом, инфекционным мононуклеозом, Ку-лихорадка, тифопаратифознимы болезнями, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, вирусным гепатитом. От гриппа лептоспироз отличается отсутствием катаральных проявлений со стороны верхних дыхательных путей, ранним увеличением печени и селезенки, признаками нарушения функции почек.
В отличие от инфекционного мононуклеоза при лептоспирозе не развивается ангина, нехарактерное значительное увеличение лимфатических узлов, хотя в отдельных случаях возможен микрополиаденит. Принципиальное различие имеют изменения в периферической крови. В случае инфекционного мононуклеоза на фоне лейкоцитоза заметно увеличено количество лимфоцитов и моноцитов (а не нейтрофилов, как при лептоспирозе), содержание которых может достигать 80% и более, оказываются атипичные мононуклеары.
При Ку-лихорадке слабо выраженные признаки поражения почек и геморрагический синдром, нехарактерные интенсивная миалгия, желтуха, склерит, менингеальный синдром, в крови обнаруживается лейкопения с нейтропенией.
От тифопаратифозних болезней лептоспироз отличается бурным развитием токсического синдрома, ранним появлением полиморфного сыпи, значительной миальгию, синдромом поражения почек.
От геморрагической лихорадки с почечным синдромом лептоспироз отличается выраженным гепатолиенальным синдромом, более интенсивной миальгию, частым поражением центральной нервной системы. Решающее значение имеют специфические методы диагностики.
В отличие от лептоспироза, при вирусном гепатите начало болезни постепенное, желтуха развивается после снижения температуры тела, она имеет «морковного» оттенок, кал часто обесцвеченный, не характерные миалгия, менингеальные симптомы, нарушения функции почек и геморрагические проявления появляются почти исключительно на фоне острой недостаточности печени. Гемограмме обычно характеризуется лейкопенией, уменьшением СОЭ.

Лечение лептоспироза

Этиотропное лечение предусматривает назначение антибиотиков и протилептоспирозного иммуноглобулина. Антибиотикотерапию следует проводить в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней после того, как температура становится нормальной. Предпочтение отдается бензилпенициллина натрия в дозе 100 000-200 000 ЕД / кг в сутки в зависимости от формы болезни, который нужно вводить каждые 3 часа. Экспериментально доказано, что тетрациклин, полимиксин, стрептомицин, левомицетин, цефалоспорины оказывают на лептоспиры антибактериальным действием. Поливалентный протилептоспирозний иммуноглобулин в тяжелых случаях вводят внутримышечно 10-15 мл в первый день и по 5-10 мл в следующие два дня.
При появлении первых, даже незначительных, проявлений недостаточности почек или почек и печени нужно применять средства интенсивной и реанимационной терапии.
Они охватывают дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов и систем. С целью дезинтоксикации применяют реополиглюкин, реоглюман, а также концентрированные растворы глюкозы на фоне форсированного диуреза (при олигоанурии) с использованием больших доз фуросемида (лазикса) - 10-20-40 мл 1% раствора (100-200 - 400 мг в сутки). Снижению уровня азотемии способствуют ежедневные промывания желудка и кишок раствором Амбурже, применение леспенефрил, энтеросорбции подобное.
Больным с проявлениями острой недостаточности почек и печени показана экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция, гемодиализ. Показаниями к гемосорбции является анурия, высокий темп роста азотемии, энцефалопатия, гиперкалиемия, интенсивная гипербилирубинемия. Основанием к проведению гемодиализа является прогрессирующий характер острой недостаточности почек, гипергидратация, неэффективность сорбционной детоксикации. Применение гемодиализа противопоказано в случае значительного геморрагического синдрома, тромбоцитопении (менее 60-50-109 в 1 л), значительной гипотензии, нарушения мозгового кровообращения, ритма сердца, отека легких, комы.
Назначают дезагреганты (курантил, трентал), антигистаминные, сосудорасширяющие средства, реополиглюкин, антикоагулянты (гепарин), ингибиторы протеолиза (пантрипин, контрикал, гордокс, трасилол, антагозан), а также гликокортикостероиды, повышающих толерантность клеток к гипоксии, блокируют сосудосуживающим действием и предотвращают развития шокового органа. Гормональные препараты назначают короткими курсами, доза определяется клиническим эффектом и в отдельных случаях острой недостаточности почек и печени может достигать 1000 мг в сутки (за преднизолоном).
При значительной артериальной гипотензии рядом с гликокортикостероидамы целесообразно применять дофамин. Последний вводят внутривенно капельно от нескольких часов до С дней непрерывно.

Профилактика лептоспироза

Важную роль играют ветеринарно-санитарные мероприятия, предусматривающие своевременное выявление больных лептоспирозом животных, их изоляцию и лечение, проведение карантинных заходыв в??хозяйствах, где есть больные животные, выполнение правил пастбищного ы стойлового содержания скота, санитарную экспертизу м мяса. Чтобы предотвратить распространение лептоспироза сепед сельскохозяйственных животных, в ячейках проводят их вакцинацию убитой поливалентной лептоспирозный вакциной. Систематические дератизационные мероприятия способствуют снижению эпидемической активности очагов, к важным профилактическим мероприятиям относится защита пищевых продуктов от загрязнения мочой больных животных
В случае угрозы заражения лептоспирозом людей (работающие на фермах, ензоотичних по лептоспироза, работников канализационной сети и других) рекомендуется профилактическая вакцинация убитой поливалентной лептоспирозный вакциной.

Лептоспироз – это инфекционное заболевание, источником которого являются больные животные. Заразиться болезнью чаще всего можно через заражённые возбудителем открытые водоёмы. Болезнь характеризуется развитием лихорадки, тошноты, ломоты в теле, нарушения образования выделение вторичной мочи, патологией функции печени, центральной нервной системы и кровоизлияниями на коже.

При несвоевременно оказанной медицинской помощи исходом заболевания чаще всего является летальный исход.

Лептоспироз у человека, причины болезни, лечение

Лептоспироз является самым распространённым в мире заболеванием, передающимся от животных человеку. Он регистрируется повсеместно за исключением пустынь и территорий вечной мерзлоты. В Российской Федерации каждый год регистрируется около 1500 – 2000 случаев, то является высоким показателем в силу большой опасности этого заболевания для человека.

Причиной лептоспироза является бактерия семейства Spirochaetaceae, рода Leptospira. Этот возбудитель имеет несколько видов лептоспир, которые можно разделить на группы:

1. Патогенные
2. Непатогенные сапрофиты
3. С невыясненной патогенностью

Лептоспиры обладают хорошей выживаемостью в воде (более 200 дней), в сточных водах (до 10 дней), во влажной почве могут находиться от 43 до 280 дней. Погибают лептоспиры при сухой окружающей среде, температуре 80-100°С, в то время как низкие температуры наоборот способствуют сохранению и консервации бактерии. Практически все дезинфицирующие средства губительно влияют на жизнеспособность лептоспир.

Основной природный резервуар возбудителя это грызуны, млекопитающие животные, лисицы, песцы, нутрии. Проникновение возбудителя в организм человека происходит чаще всего фекально-оральным путём, через заражённые продукты питания, грязные руки. Восприимчивость людей к возбудителю высокая, ведь он может попадать в тело человека через повреждённую кожу или слизистую в любое время года.

При попадании лептоспир в организм через кожу в скелетных мышцах быстро обнаруживаются точечные некротические участки. Тоже происходит в почках, при этом затрагивается канальцевая система, что вызывает отёки тканей, снижение диуреза, как следствие нарушения структуры почек.

В печени формируется набухание паренхиматозной ткани, разрушение клеток. Это приводит к задержке жёлчи в печени, изменении цвета кожных покровов и поражению органов нервной системы продуктами обмена веществ организма, которые накапливаются из-за патологии печени. В головном мозге и лёгких происходят кровоизлияния, что приводит к тяжёлой патологии органа и нарушению его работоспособности.

Лечение заболевания заключается в назначении специфического антибактериального лечения, дезинтоксикационной терапии и профилактики осложнений болезни.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение

Вода является главным источником лептоспироза и среди людей и среди животных, которые приходят на водопой и заражают воду, потом через эту воду заражаются другие особи, в том числе и человек.

Первые симптомы заболевания проявляются через 2-26 дней, в среднем 7-13 дней. Продолжительность инкубационного периода зависит от микробной нагрузки на организм. При этом, чем больше бактерий попало в организм, тем быстрее развивается заболевание.

Лептоспироз характеризуется двухфазностью течения:

1. Лептоспиремия – в эту фазу лептоспиры можно определить в крови и церебральной жидкости в течение первых 4-9 дней болезни. Заболевание «Лептоспироз» у человека, симптомы и лечение (видео и фото-отчёты исследований) этого периода заболевания подробно были изучены только в 80-90-х годах прошлого века. Согласно этим исследованиям можно сказать, что болезнь начинается внезапно, остро. Первыми симптомами чаще всего является головная боль, расположенная в лобной доле или висках. После присоединяется ноющая боль в мышцах нижних конечностей, поясницы. Очень часто начало заболевания сопровождает озноб и стремительный подъём температуры тела до гектических цифр (39,9 — 41°С). При этом длительность лихорадки может продолжаться от 6 до 10 дней. Если в этот период больной не получает антибиотикотерапии, может повториться вторая волна лихорадки с тяжелейшим поражением мышечного аппарата тела человека и сильнейшей головной болью. У 30% больных отмечается желтушность кожных покровов и разнообразная сыпь по телу, которая чаще всего проходит в течение 24-48 часов. Уже на 4-5 день заболевания отмечается симптом «кроличий глаз», который описывается как кровоизлияние в склеры и конъюнктиву глаза, что делает его ярко-красным. Отмечено, что назначение антибиотиков позже 4-5 дня заболевания практически не даёт лечебного эффекта.
2. Разгар заболевания – этот период отмечается с 14 по 30 день болезни. При этом характеризуется прогрессирование органных поражений, усиление симптомов интоксикации (тошнота, слабость, головная боль, повышенная температура тела). Практически всегда отмечаются кровоизлияния в кожу и слизистые. При этом отмечается нарушение образования вторичной мочи. Диурез составляет менее 500 мл в сутки. Отмечается прогрессирующая почечная недостаточность.

При обследовании сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, аритмия. Тяжёлые формы заболевания всегда сопровождаются наличием кровотечений различной локализации (маточное, кишечное, лёгочное). Самое интересное, что последняя стадия болезни «Лептоспироз» у человека, симптомы и лечение (видео и фото-отчёты исследований) были подробно изучены намного раньше первого периода заболевания.

Это связанно с тем, что клинические симптомы второй фазы более выражены и заметны невооружённым глазом, в то время как первая стадия при хорошем состоянии иммунной системы может диагностироваться только лабораторно.

Согласно проведённым исследованиям, хороший лечебный эффект оказал Бензилпенициллин в дозировке 500 тыс.ЕД 6 р/д или Доксициклин по 100 мг в/м 2 р/д на протяжении 7-10 суток.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение, последствия заболевания

При неоказании медицинской помощи каждый патологический симптом заболевания может вызвать осложнение, угрожающее качеству и течению жизни:

• Снижение количества выделения мочи может привести в интоксикации организма продуктами обмена, что вызовет мучительную смерть или инвалидизацию больного. В 80% случаев больные подвергаются пожизненному гемодиализу вследствие необратимого поражения почек.
• Желтушность кожных покровов приводит к хроническому поражению печени, которое в течение последующих 5-6 лет заканчивается циррозом и смертью в течение 10 лет.
• Повышенная температура тела, тошнота, боли в мышцах и другие симптомы интоксикации при неоказании медицинской помощи могут привести к органическому поражению головного мозга с последующими необратимыми изменениями в его работе.

Для того чтобы не допустить серьёзные осложнения заболевания необходимо проведение тщательной дезинтоксикационной терапии с медикаментозной профилактикой осложнений на всех этапах течения болезни.

При развитии симптомов поражения головного мозга необходимо увеличить дозу Бензилпенициллина до 20 тыс. ЕД/кг массы или заменить антибиотик на Хлорамфиникол по 80-100 мг/кг массы тела.

При аллергических реакциях на пеницилиновый ряд очень эффективен Цефтриаксон в дозе 2-4 г в сутки в/в.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение для детей

В детском возрасте лептоспироз имеет очень тяжёлое лечение из-за нестабильности иммунной системы. Поэтому при первых симптомах заболевания детей сразу госпитализирую в реанимационное отделение, назначают Цефтриаксон в максимально разрешённых для возраста дозах, назначают мощную дезинтоксикацонную терапию и осуществляют профилактику возможных осложнений.

Лептоспироз очень опасное, скоротечное инфекционное заболевания, которое плохо поддаётся лечению. Поэтому лечение в домашних условиях может привести к большому количеству осложнений и даже смерти.

При первых симптомах лептоспироза необходимо срочно обратиться в ближайшее инфекционное отделение для подтверждения или снятия диагноза.

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil - нем., leptospirose - франц.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6–20 мкм, а поперечник 0,1–0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0–7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28–30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5–7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.

В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi .

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. В 2001 г. заболеваемость по России в целом составила 0,98 на 100 тыс. населения, наибольшие показатели отмечались в Тульской области – 8,4; Краснодарском крае – 6,9; Республике Мордовия и Калининградской области – 5,4 – 5,6.Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.).Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений (“первичного аффекта”) при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2–3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.

Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

У части больных (10–35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000–1:100 000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5–10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7–9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39–40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки (“симптом капюшона” ). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5–10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3–12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2–3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3–5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20–50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4–5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10–12% до 30–35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400–500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3–4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:

развитие желтухи;

появление признаков тромбогеморрагического синдрома;

острая почечная недостаточность;

лептоспирозный менингит.

В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином “синдром Вайля” . У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3–5-е сутки от начала болезни.

Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Легкие формы могут протекать с 2–3-дневной лихорадкой (до 38–39°С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12–20 10/ 9 л), повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч).

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику.Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома - с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами. При почечной недостаточности - с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа и других ОРЗ. При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать как от серозных менингитов (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит), так и от гнойных (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.).

Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7–8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики); этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение получилисерологические методы (РСК, реакция микроагглютинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5–7-го дня болезни, вторая - через 7–10 дней). Положительными считаются титры 1:10–1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. При интенсивной антибиотикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появляются поздно (через 30 и более дней от начала заболевания), а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени.

Лечение. Учитывая полисистемность поражения организма при лептоспирозе, любая его клиническая форма является тяжелым инфекционным заболеванием с возможными осложнениями. Исход во многом зависит от своевременности распознования и ранней госпитализации больных. Лечение больных лептоспирозом проводится в инфекционном стационаре. В связи с тем, что больные опасности для окружающих не представляют при необходимости интенсивную терапию можно проводить в любых реанимационных отделениях. В период первой лихорадочной волны (7 – 10 день болезни) назначается постельный режим. Питание должно быть богатым белками, углеводами, жирами растительного происхождения и витаминами. Этиотропная терапия включает антибиотики и противолептоспирозный гамма-глобулин. На протяжении всего лихорадочного периода и втечение 2-3 дней нормальной температуры тела назначают антибиотики. Если больной лептоспирозом поступает в отделение уже с нормальной температурой тела, то курс антибиотикотерапии составляет 5-7 дней. Наиболее эффективным антибиотиком являетсяпенициллин , при непереносимости его можно использоватьантибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин . Изучается эффективностьцефалоспоринов. Назначают пенициллин в дозе 6 000 000– 12 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000 000–24 000 000 ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4–6 ч может развиться реакция Яриша–Герксгеймера, по этому перед первым введением пенициллина рекомендуется ввести 60 – 90 мг преднизолона. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин (в дозе по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней). Препарат дают перорально. Левомицетин сукцинат назначают по 1 г х 3 раза в день в/м. При развитии острой почечной недостаточности необходима коррекция дозы антибиотиков (за исключением доксициклина). В комплексной терапии используют специфические противолептоспирозныеIg. Специфический гетерогенный (воловий) используется с 1962 г. Его вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 мин - 10 мл не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. В последнее время эффективность гетерогенногоIgвызывает сомнения. Кроме того, на введение этогоIgв ряде случаев отмечаются аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока со смертельным исходом. Обнадеживающие результаты получены при использовании аллогенного, (донорского) иммуноглобулина.

В лечении тяжелых форм лептоспироза важное значение отводится патогенетической терапии. Инфузионная терапия назначается с учетом суточного баланса жидкости, кислотно-основного состояния, белкового и электролитного обменов. Применяются 5% р-р глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, другие кристалоидные растворы. Из синтетических плазмозаменителей эффективен гемодез, как неспецифическое дезинтоксикационное средство. Реополиглюкин – средство, улучшающее реологические свойства крови. Показаны также плазма, альбумин.

Нарастание интоксикации обусловливает применение глюкокортикоидов. Гормоны назначаются короткими курсами, доза определяется тяжестью состояния и клиническим эффектом. При лечении геморрагического синдрома, в частности диссеминированного внутрисосудистого свертывания, назначаются дезагреганты, антикоагулянты. Дезагрегант-ным действием обладают курантил, трентал, реополиглюкин. Наиболее активным антикоагулянтом является гепарин. Он применяется в начальный период ДВС по 2500 – 5000 ЕД каждые 6 часов подкожно или внутривенно под контролем свертывания крови. Больным с прогрессирующим геморрагическим синдромом, при начавшихся кровотечениях, применяют трансфузии плазмы, эритромассы. Показаны высокие дозы аскорбиновой кислоты, хлористый кальций, дицинон, викасол.

Особого внимания требует профилактика и лечение острой почечной недостаточности. В фазе олигоанурии больные подвергаются опастности при избыточном лечении, чем от умеренной терапии, так как часть лекарств и метаболитов выделяются почками. Цель мероприятий в этой стадии предотвратить летальный исход, наступающий от гипергидратации, гиперкалиемии, тяжелого метаболического ацидоза. При развитии острой почечной недостаточности назначаются большие дозы салуретиков (фуросемид до 800 – 1000 мг/сутки). Кроме того вводят анаболические гормоны (тестостерон-пропионат – 0,1 г в сутки, метандростенолон по 0,005 г х 3 раза в сутки). Эти препараты снижают распад белков и способствуют регенерации эпителия канальцев. Для уменьшения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение 20% раствора глюкозы до 500 мл с инсулином, по 30 – 50 мл 10% р-ра глюконата кальция в сутки. Для устранения метаболического ацидоза необходимо введение 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Если острая почечная недостаточность продолжает нарастать (азот мочевины более 33,3 ммоль/л, калий более 6,5 ммоль/л) абсолютно показана экстракорпоральная детоксикация. Применяют гемодиализ.

При тяжелых, в том числе желтушных, формах лептоспироза применяется также гемосорбция, плазмоферез. Показана оксигенобаротерапия. ГБО осуществляется при парциальном давлении кислорода 2 ата с экспозицией по 45 мин 1-2 раза в сутки в течение 5 – 7 дней.

Прогноз. Исход заболевания зависит от тяжести клинической формы. В США за 1974–1981 гг. смертность составила в среднем 7,1 % (от 2,5 до 16,4%), при желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, a y мужчин старше 50 лет – равнялась 56%. По данным городской инфекционной больницы № 30 им. С.П. Боткина г. С.Петербурга средний уровень летальности за последние 16 лет составил 8,05%, причем в летние месяцы летальность была достоверно выше и достигала в июле 16,3%.

Лептоспироз - это инфекционное заболевание, вызываемое особыми бактериями под названием лептоспиры. Чаще всего болезнь можно получить, искупавшись в загрязненном лептоспирами небольшом водоеме или употребляя в пищу сырую воду, мясо или молоко животных, больных лептоспирозом. Существует несколько типов этого заболевания, часть из которых может быть весьма опасна для жизни человека.

Лептоспироз поражает печень, почки, головной мозг, приводит к выраженной интоксикации, может вызывать нарушения свертываемости крови и кровотечения. Кто является источником инфекции, как распознать и как лечить лептоспироз? Ответы на все эти вопросы вы найдете в данной статье.

Итак, лептоспироз вызывается одноименными микроорганизмами, лептоспирами. Лептоспиры представляют собой спиралевидные бактерии, которые любят влажную среду. Эти микроорганизмы погибают под воздействием солнечных лучей, дезинфицирующих средств и высокой температуры (например, при 55°С - через полчаса, при 100°С – мгновенно). Среди лептоспир есть патогенные разновидности, то есть потенциально опасные для человека, и сапрофитные (нейтральные, не вызывающие заболевание). Патогенных разновидностей лептоспир известно около 200! Благодаря такому количеству возбудителей лептоспироз является неоднородным по симптоматике заболеванием. Наиболее изученными и часто встречающимися разновидностями лептоспироза являются инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, собачья лихорадка.

Источники инфекции

Главным источником лептоспироза являются животные. Они представляют собой природный резервуар инфекции. Это могут быть как дикие животные, так и домашние, а также птицы, земноводные, пресмыкающиеся. С испражнениями зараженных животных лептоспиры выделяются в окружающую среду, где могут существовать довольно долго, сохраняя свою активность. Чем теплее и влажнее климатические условия, тем лучше для лептоспир, потому наиболее массово это заболевание встречается в условиях тропиков. Единственное место на Земле, где нет лептоспироза, это Антарктида.

Как же может заразиться человек? Путей заражения лептоспирозом несколько.

1. Контактный. В случаях, когда возбудитель попадает в организм человека при непосредственном контакте с поврежденными слизистыми оболочками и кожей. Это возможно, например, при купании в водоеме, содержащем лептоспиры (особенно имеют значение водоемы небольшого размера со стоячей водой), или при разделке туш больных лептоспирозом животных, или при работе с почвой, загрязненной лептоспирами. Повреждения кожных покровов и слизистых оболочек могут быть микроскопическими, совершенно незаметными при обычном осмотре, однако достаточными для проникновения возбудителя.
2. Водный. При употреблении внутрь сырой воды, содержащей возбудителя. Попили водички из неизвестного источника где-нибудь в лесу? Вполне могли проглотить и лептоспир (хотя и не только их).
3. Пищевой. При употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса, молока зараженных животных. Продукты питания могут оказаться зараженными и другим способом. Например, пробегала по комнате обычная домовая мышь, больная лептоспирозом, погрызла семечки или печенье, случайно оставленное на столе, и оставила свои испражнения. А затем человек полакомился печеньем из той же вазочки - и все, лептоспиры попали в организм.

Конечно, работники животноводческих ферм, сельского хозяйства, рыбаки и охотники - это те категории людей, которые находятся в зоне риска в первую очередь. Люди весьма восприимчивы к лептоспирозу, особенно высока заболеваемость в летне-осенний период. Следует знать, что на человеке цепочка передачи инфекции прерывается. Это означает, что больной лептоспирозом человек не заразен, не опасен для окружающих.

Симптомы

Заболевание начинается с повышения температуры тела с сильным ознобом, болью в мышцах и суставах.

Это может показаться странным, но попадание лептоспир в организм человека не сопровождается никакими ощущениями или изменениями. Лептоспиры через кожу (слизистые оболочки) проникают в лимфатические сосуды, проходят транзитом через лимфатические узлы (которые их не задерживают), а затем попадают во внутренние органы. Лептоспиры «любят» почки, печень, селезенку, легкие. В этих органах они на время оседают и начинают усиленно размножаться. И, уже значительно пополнив свои ряды собратьями, лептоспиры выходят в кровеносное русло. До этого момента никаких симптомов не обнаруживается. Весь этот период времени является по сути инкубационным периодом инфекции и длится от 2 до 30 дней (чаще 7-14 дней). Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от количества попавших лептоспир и реактивности организма человека.

Выход в кровеносное русло знаменует начало заболевания. Внезапно повышается температура тела до 39°-40°С, появляется сильный озноб, боли в мышцах и суставах, головные боли, выраженная общая слабость, тошнота и рвота, плохой аппетит, жажда. Увеличивается частота сердечных сокращений. Высокая температура держится несколько дней (до 12), а затем снижается. Иногда после нормализации температуры тела возможно ее повторное повышение через несколько дней, как бы вторая волна. Не всегда нормализация температуры тела означает улучшение состояния. Бывает и так, что снижение температуры не достигает нормальных цифр, и затем длительное время сохраняется субфебрилитет (то есть повышение температуры тела до 37°-37,5°С).

Начальный период лептоспироза характеризуется покраснением кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, инъекцией сосудов склер («красные глаза»), возможно, появлением сыпи на коже (но не обязательно), увеличением лимфатических узлов.

Лептоспиры с током крови разносятся по всему организму, повторно оседая в различных органах и тканях. Сами лептоспиры, а также выделяемые ими токсины обусловливают ту или иную клиническую картину заболевания. При лептоспирозе могут поражаться следующие органы и системы:

1. Мышцы. Боли в мышцах появляются практически одновременно с повышением температуры тела. Наиболее сильно болевой синдром выражен в икроножных мышцах и мышцах поясницы, менее - в мышцах шеи, живота. Мышечные боли не зависят от положения тела, однако усиливаются при движениях и ощупывании. Иногда степень поражения мышц достигает их распада. В таком случае возможно развитие почечной недостаточности. Также выраженные боли в мышцах могут приводить к диагностическим ошибкам (например, при сильных болях в животе может подозреваться острый аппендицит). Боли в мышцах держатся до 10 дней, постепенно стихая.
2. Печень. Степень поражения данного органа может варьироваться от незначительной (клинически практически незаметной) до печеночной недостаточности. Самым явным симптомом поражения печени является желтуха. Приблизительно на 4-6-й день от начала заболевания (в тяжелых случаях - на 2-3-и сутки) желтеют склеры, а потом желтый оттенок приобретает и кожа. Желтуха может держаться от одной до нескольких недель, связана она как с непосредственным поражением клеток печени, так и с повышенным распадом эритроцитов. В крови повышается содержание билирубина, моча становится темной, слегка обесцвечивается кал, печень увеличивается в размерах, становится болезненной при ощупывании в области правого подреберья. Наряду с увеличением печени возможно увеличение и селезенки. Может появиться незначительный зуд кожи. В целом, тяжесть течения лептоспироза соответствует выраженности желтухи: чем ярче желтуха, тем неблагоприятнее протекает заболевание.
3. Почки. Почки при лептоспирозе поражаются в 50-100% случаев. Тяжесть поражения колеблется от минимальных изменений до почечной недостаточности, вплоть до развития уремического синдрома со смертельным исходом. Обычно поражение почечной ткани явно выражено с 7-10-го дня заболевания. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, уменьшается количество выделенной мочи. А вот отеков и свойственного поражению почек вторичного повышения артериального давления обычно не бывает. Уменьшение способности почек обезвреживать токсические вещества и выводить их с мочой из организма приводит к повышению содержания азотистых продуктов в крови: повышается содержание мочевины, креатинина в крови. В крайне тяжелых случаях лептоспироза образование мочи прекращается вообще, развивается анурия. При благоприятном течении выделительная функция почек восстанавливается, постепенно нормализуются показатели анализа мочи, концентрационная способность почек. Благоприятным симптомом, свидетельствующим о переломном моменте в случае поражения почечной ткани, является увеличение суточного диуреза после какого-то периода его уменьшения.
4. Легкие. Дыхательная система вовлекается в процесс при лептоспирозе в 3-60% случаев. Основными формами проявления заболевания являются острый бронхит и, в более тяжелых случаях, пневмония. Самым грозным осложнением со стороны дыхательной системы при лептоспирозе является развитие отека легких, от которого больной может погибнуть.
5. Центральная нервная система. В начальном периоде лептоспироза симптомы поражения нервной системы неспецифичны. Это головная боль, нарушение сна, иногда на фоне высокой температуры это бред и галлюцинации. В период повторного заселения лептоспирами различных органов и систем возможно целенаправленное поражение центральной нервной системы в виде (поражения мозговых оболочек) и (поражение вещества мозга). До 40% всех случаев лептоспироза сопровождается именно этими осложнениями. Менингеальный синдром характеризуется резким ухудшением состояния: усиливается головная боль, присоединяются неукротимая рвота, светобоязнь, а также появляются менингеальные признаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). В таких случаях показано проведение . В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное содержание лейкоцитов, белка. О развитии энцефалита может свидетельствовать внезапная слабость в одной или нескольких конечностях, нарушение речи, зрения, онемение отдельных участков тела. Энцефалит является тяжелым поражением центральной нервной системы и может угрожать жизни больного.
6. Система крови. Лептоспиры выделяют токсины, поражающие внутреннюю оболочку капилляров, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. Это способствует выходу крови из мелких сосудов. Симптомами такого состояния становятся многочисленные мелкие кровоизлияния: в оболочку глаз (склеры), под кожу (в виде различного характера сыпи), носовые кровотечения. Обычно подобные явления возникают на 3-4-й день болезни, что следует расценивать, как предвестник более массивных кровотечений. Синдром кровоточивости максимально набирает обороты на второй неделе заболевания. Кровоизлияния приобретают характер кровотечений: легочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровотечения из мест инъекций, макрогематурия (выделение крови вместе с мочой). Сами по себе такие кровотечения могут угрожать жизни больного (в зависимости от объема кровопотери). Наиболее тяжелым проявлением синдрома кровоточивости является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, когда «кровит» буквально весь организм. Смертность при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания очень высока.
7. Сердечно-сосудистая система. При лептоспирозе наиболее часто развивается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) и их приглушенность, снижение артериального давления, реже возникают нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии. В 10-12% случаев развивается воспалительный процесс в сердечной мышце, миокардит. Миокадит наблюдается при тяжелой форме заболевания.

Также при тяжелой форме лептоспироза развиваются комбинированные поражения различных органов и систем. Возможно развитие острой печеночной и почечной недостаточности, синдрома множественных кровотечений, инфекционно-токсического шока, что во многих случаях становится причиной смертельного исхода.

Помимо описанных выше наиболее часто встречающихся клинических форм лептоспироза, возможно поражение и других органов и систем. Так, например, это могут быть острый панкреатит, холецистит, паротит (воспаление околоушной слюнной железы), иридоциклит (воспаление радужной оболочки глаза и ресничного тела), неврит зрительного нерва. Выходит, что при лептоспирозе мишенью может стать абсолютно любой орган.

Больные с легкими формами заболевания по истечении 2-х недель начинают идти на поправку. Постепенно нормализуется температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации, уходит желтуха, нормализуется диурез. В более тяжелых случаях выздоровление начинается только через месяц. Средняя длительность заболевания составляет 4-6 недель. Перенесенный лептоспироз оставляет длительный и стойкий иммунитет, но только к той разновидности лептоспир, которая его вызвала. А поскольку их около 200, то вероятность повторения заболевания остается высокой.

В 20-60% случав после стойкого улучшения состояния возможен рецидив заболевания или даже несколько. В таких случаях повторяется волна лихорадки и другие симптомы заболевания, но уже в более легкой форме. Обычно рецидивы намного короче: их длительность составляет 1-6 дней.

Перенесенный лептоспироз може оставлять за собой шлейф в виде , мышечной слабости, а также поражения органа зрения (ухудшение зрения вплоть до слепоты, увеиты, иридоциклиты, атрофия зрительного нерва) и нервной системы (арахноидит, невриты, параличи и так далее).

Лечение

Поскольку лептоспироз является тяжелым заболеванием, его лечение проводится только в условиях стационара. Обычно это инфекционное отделение, однако в тяжелых случаях больные переводятся в реанимационный блок.

Основными направлениями в лечении лептоспироза являются непосредственная борьба с возбудителем и индивидуальная патогенетическая терапия (что подразумевает лечение пораженных органов с учетом механизма развития заболевания).

Непосредственная борьба с возбудителем на сегодняшний день проводится с помощью антибиотиков. Ранее с этой же целью применялся специфический лептоспирозный иммуноглобулин. Однако применение этого средства при тяжелых формах не дало ожидаемого результата, поэтому в настоящее время его не используют.

Среди огромного количества современных антибиотиков при лептоспирозе отдается предпочтение банальной группе пенициллина. Как оказалось, пенициллиновый ряд наиболее губителен для лептоспир. Пенициллин назначают в дозе от 4 до 12 млн ЕД в сутки, разделив ее на несколько приемов. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 10-14 дней. Благоприятнее для выздоровления, если такая терапия будет начата в первые четверо суток от начала заболевания, в противном случае эффективность лечения ниже.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда назначают Левомицетин в дозе 30-50 мг/кг в сутки. Еще одним препаратом выбора при лептоспирозе является Доксициклин в дозе 0,2 г в сутки. При необходимости повторного курса антибиотиков используют цефалоспорины.

Патогенетическая терапия направлена на уменьшение симптомов интоксикации, восполнение потерь жидкости организмом, коррекцию показателей системы крови и гомеостаза. В основном она включает в себя использование:

Перечислить все группы лекарственных средств, применяемых при лептоспирозе, практически невозможно. Все зависит от поражения того или иного органа и имеющихся симптомов.

В тяжелых случаях одних медикаментозных мер оказывается недостаточно. Почечная и печеночная недостаточность могут потребовать проведения экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация). Количество процедур будет определяться показателями гомеостаза, анализов мочи и крови, общим состоянием больного.

Профилактика

Какие существуют меры профилактики лептоспироза? Их всего две группы: неспецифические и специфические (вакцинация). Неспецифические меры заключаются в соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу термически обработанных продуктов, защите водоемов от загрязнений испражнениями животных, борьбе с грызунами.

Вакцинация против лептоспироза проводится животным и людям из групп риска (сельскохозяйственные и строительные работники территорий с высокой заболеваемостью, работники животноводческих ферм и скотобоен, рыбаки, охотники, сотрудники иммунологических лабораторий, работающие с возбудителями лептоспироза). Чтобы вакцина смогла обеспечить иммунитет, ее необходимо вводить минимум за месяц перед предполагаемым контактом с возбудителем.

Таким образом, лептоспироз – это опасное инфекционное заболевание, которое имеет весьма неспецифическую симптоматику. Исходом заболевания может быть как полное выздоровление, так и смерть от осложнений. Лечение лептоспироза комплексное, иногда с использованием экстракорпоральных методов очистки организма. Эффективность лечения тем выше, чем раньше оно начато.

Первый республиканский телеканал, программа «Ваше здоровье» на тему «Лептоспироз»:

ТРК «Форум», сюжет на тему «Профилактика лептоспироза»:

Лептоспироз - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Этиология лептоспироза

Лептоспиры - тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир - экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология лептоспироза

Лептоспироз - одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Источник возбудителя инфекции - дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника

лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши),

которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка - с более выражен-

ными симптомами.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза - вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и

влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий.

Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском

регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости - распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Меры профилактики лептоспироза

Неспецифические

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную__ дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников,

звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

Патогенез лептоспироза

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности.

Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза - вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 нед, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени - поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой - вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе - дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек - одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит.

В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит.

Патогномоничный симптом лептоспироза - развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Клиническая картина лептоспироза

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Классификация

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Основные симптомы и динамика их развития

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С).

Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза - боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» - одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.__

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

• начальный;
• разгара;
• выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями,

кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния.

У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда. Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке. Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина. При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белковосинтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период реконвалесценции с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив болезни, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела

стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.

В различных регионах течение может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L . interrogans icterohaemorragiae . Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

Осложнения лептоспироза

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки -увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность и причины смерти

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти - указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Диагностика лептоспироза

Клиническая

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно.

Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.__ Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Лечение лептоспироза

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома - стол № 7, печёночного - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозная терапия

Основной метод лечения - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина - до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль♠ или квинтасоль♠, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу

• Двух-, трёхдневная анурия.
• Азотемия
  Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут. Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.