Инфекционные деструкции легких. Причины

Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.

Причины инфекционных деструкций легких

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.

Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.

В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).

Классификация инфекционных деструкций легких

  1. Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
    • Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
    • Облигатно анаэробная флора.
    • Смешанная аэробно-анаэробная флора.
    • Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
  2. Патогенез (механизм инфицирования).
    • Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
    • Гематогенные, в том числе эмболические.
    • Травматические.
    • Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
  3. Клинико-морфологическая форма.
    • Абсцессы гнойные.
    • Абсцессы гангренозные.
    • Гангрена легкого.
  4. Расположение в пределах легкого.
    • Периферические.
    • Центральные.
  5. Распространенность патологического процесса.
    • Единичные.
    • Множественные.
    • Односторонние.
    • Двусторонние.
    • С поражением сегмента.
    • С поражением доли.
    • С поражением более одной доли.
  6. Тяжесть течения.
    • Легкое течение.
    • Течение средней тяжести.
    • Тяжелое течение.
    • Крайне тяжелое течение.
  7. Наличие или отсутствие осложнений.
    • Неосложненные.
    • Осложненные:
      • пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
      • легочное кровотечение;
      • бактериемический шок;
      • острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
      • сепсис (септикопиемия);
      • флегмона грудной стенки;
      • поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
      • прочие осложнения.
  8. Характер течения (в зависимости от временных критериев).
    • Острые.
    • С подострым течением.
    • Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Острые инфекционные деструкции легких: определение понятия, этиология, патогенез»

МИНСК, 2009


Определение понятия. История вопроса. Статистика

Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких», «острые деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия так называемых неспецифических инфекционных возбудителей. Поскольку между двумя крайними, наиболее характерными типами инфекционных деструкции легких существуют переходные формы, П. А. Куприянов и А. П. Колесов (1955) предложили выделять третий вид деструктивного пневмонита - гангренозный абсцесс, сочетающий черты абсцесса и гангрены легкого.

Под термином «абсцесс легкого» обычно понимают процесс, характеризующийся наличием более или менее ограниченной гнойной полости в легочной ткани, которая является результатом инфекционного некроза, деструкции и расплавления последней. Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся массивным омертвением и ихорозным распадом обычно весьма обширной части легкого, не склонным к четкому отграничению от жизнеспособной легочной ткани, быстрому расплавлению и отторжению. Гангренозный абсцесс отличается, как правило, менее обширным и более склонным к демаркации, чем при распространенной гангрене, омертвением ткани, в процессе которого формируется полос пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвест ми.

Три определенные выше формы инфекционной деструкциилегких при длительном течении заболевания могут переходит одна в другую. Так, при благоприятных обстоятельствах в зоне омертвения легочной ткани, характерного для гангрены легкого могут происходить процессы демаркации, расплавления и отторжения некротического субстрата, в результате чего формируется полость с секвестрами, соответствующая понятию гангренозного абсцесса, а при дальнейшем благоприятном течении и очищении полости распада состояние может характеризоваться как гнойный абсцесс легкого. Трансформация процесса в обратном направлении - от гнойного абсцесса к гангренозному и далее к распространенной гангрене - практически никогда не наблюдается.

Достаточно полных данных о частоте деструктивных пневмонитов нет ни в отечественной, ни в зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость абсцессом и гангреной легкого весьма существенно снизилась, по-видимому отчасти за счет раннего применения адекватного антибактериального лечения.

К сожалению, в нашей стране проблема деструктивных пневмонитов до настоящего времени остается чрезвычайно актуальной. Индивидуальные статистики многих советских торакальных хирургов насчитывают много сотен и даже более тысячи, что косвенно свидетельствует о большой частоте этого вида поражения легких.

Этиология

На протяжении последних десятилетий представления о бактериальной этиологии деструктивных пневмонитов существенно изменились. Это обусловлено истинным изменением роли тех или иных возбудителей в возникновении деструктивного процесса в легочной ткани вследствие приспособления микроорганизмов к введению в практику новых антибактериальных средств. Еще большее значение, по-видимому, имело совершенствование методов бактериологического и иммунологического исследований (получение для посевов материала, не загрязненного микрофлорой рта и носоглотки, использование современных методов культивирования, в том числе анаэробных микроорганизмов, применение количественных методов оценки высеваемых бактерий, а также иммунологической диагностики этиологического фактора). На протяжении достаточно длительного времени основным возбудителем абсцессов легких считали золотистый стафилококк, имевший репутацию главной причины нагноительных процессов вообще. Это в большой мере объяснялось тем обстоятельством, что мокрота, служившая основным материалом для исследования, загрязнялась этим микроорганизмом, часто сапрофитирующим в носоглотке больных, прекрасно Р а стущи м в аэробных условиях на наиболее часто применяющихся питательных средах и подавляющих рост более трудно культивируемых истинных возбудителей легочного нагноения. Данным ВНИИ пульмонологии, культивирование на специальных средах и количественный анализ высеваемой аэробной микрофлоры позволили предположить ведущую этиологическую - золотистого стафилококка примерно у четверти больных и вдвое чаще возбудителями инфекционно-некротического процесса в легком были аэробные и условно-анаэробные грамотрицательные палочки (синегнойная палочка, клебсиеллапневмонии, протей и другие виды энтеробактерий). Аналогичные данные были получены и в других учреждениях.

На протяжении длительного времени трудно поддавало объяснению то обстоятельство, что у многих больных деструктивными пневмонитами гной, получаемый непосредственно и гнойника в легком или из плевральной полости, при посеве аэробных условиях оказывался стерильным, несмотря на тяжелое течение инфекционного процесса. Так, по данным ВНИИ пульмонологии, аэробные посевы материала из гнойных полостей давали отрицательные результаты в 48% случаев, а при исследовании содержимого бронхов у 24% больных аэробная флора либо отсутствовала, либо выявлялась непостоянно, причем в титрах, не позволяющих считать ее этиологическим фактором. Сходные результаты публиковались и другими авторами.

Этот казавшийся парадоксальным факт нашел объяснение после того, как в 70-х годах была установлена этиологическая роль в легочных нагноениях неспорообразующих облигатно анаэробных микроорганизмов. К этим микроорганизмам относятся бактероиды (В. fragilis, B. melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum, F. necrophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и некоторые другие. В настоящее время достаточно широко распространена точка зрения, в соответствии с которой именно анаэробы являются бактериальной причиной подавляющего большинства инфекционных деструкции легких, во всяком случае, имеющих аспирационный генез (см. ниже). При этом считают, что деструкции, возникающие вследствие аспирации орофарингеальной слизи, чаще обусловливаются фузобактериями, анаэробными кокками и В. melaninogenicus, тогда как при попадании в бронхи содержимого нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта возбудителем чаще бывает В. fragile В то же время при пневмонитах, не связанных с аспирацией, важную роль играют, по всей вероятности, уже упоминавшиеся аэробные и факультативно анаэробные микроорганизмы (клебсиелла пневмонии, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк и др.). Исследования, проведенные во ВНИИ пульмонолог использованием строго анаэробной техники, показали, что неспорообразующие облигатные анаэробы выделяются у 60% больных деструктивными пневмонитами, причем лишь в 25% в «чистом» виде, а в остальных 35% случаев в сочетании с аэробами и факультативными анаэробами. У 30% больных неклостридиальные анаэробы не выделялись, а у 10% выделить культуру возбудителя вообще не удалось.

Попытки установить четкую связь между той или иной формой инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена) и определенным видом возбудителя оказались безуспешными, хотя для гангрены легкого, в общем, более характерно преобладание строго анаэробных микроорганизмов.

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии легочных нагноений играют простейшие, в частности Entamoebahistolytica. Описаны абсцессы легких, вызываемые актиномицетами.

Патогенез

Микробные возбудители инфекционной деструкции могут попадать в респираторный отдел легкого несколькими путями: трансбронхиалыю, гематогенно, через грудную стенку с ранящим снарядом при открытой травме легкого и, наконец, в результате распространения нагноения с соседних тканей и органов.

Наибольшее значение имеет трансбронхиальное проникновение возбудителей, и именно с этим путем связаны наиболее частые и типичные формы деструктивных пневмонитов.

Возможен аэрогенный (с потоком воздуха) и аспирационный (со слизью, слюной, рвотными массами) механизмы продвижения микроорганизмов по дыхательным путям, причем именно аспирация имеет важнейшее значение в патогенезе инфекционных деструкции легких. Роль аспирации при абсцессах легких, как уже упоминалось, была блестяще аргументирована английским торакальным хирургом Расселом Броком.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицированного материала, являются состояния, при которых нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы. Наиболее частыми причинами такого состояния являются глубокое алкогольное опьянение, дефекты в технике проведения общей анестезии, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым расстройством мозгового кровообращения, эпилептическим припадком и т. д. Увеличивают опасность аспирации некоторые заболевания пищевода и кардии, для которых характерна регургитация пищеводного и желудочного содержимого в носоглотку (кардиоспазм, ахалазия пищевода, дивертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), а также ранения челюстно-лицевой области. Прямыми исследованиями было доказано, что аспирация слизи и слюны из ротовой полости и носоглотки может происходить во время сна и у вполне здоровых лиц

Чрезвычайно важной особенностью инфицирования легких аспирационным путем является наличие в аспирате большого числа неклостридиальных анаэробных бактерий, которыми, как теперь хорошо известно, обильно обсеменена ротовая полость. Даже у здоровых лиц число неспорообразующих анаэробов в ротовой полости на порядок превышает число всех прочих микроорганизмов. При плохом уходе за полостью рта, а также при наличии гингивита, парадонтоза и кариеса количество этих микроорганизмов, являющихся наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции и гнездящихся в десневых карманах и зубных полостях, увеличивается во много раз.

Небронхогенные инфекционные деструкции легких имеют меньшее самостоятельное значение и встречаются обычно в форме гнойных абсцессов, тогда как гангренозные поражения этого рода практически не наблюдаются.

Гематогенные абсцессы развиваются, как правило, при сепсисе (септикопиемии) самого различного происхождения. Источником инфицированного материала могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза; тромбы, связанные с флебитами из-за длительной инфузионной терапии; фибринозные наложения на трехстворчатом клапане и стенках правого сердца при септическом эндокардите; тромбы в мелких венах, окружающих гнойные очаги. Инфицированный материал в виде тромбоэмболов, имеющих иногда микроскопические размеры, скопления бактерий попадают в мелкие разветвления легочной артерии, обтурируя их, и дают начало инфекционному процессу с абсцедированием и прорывом гноя в бронхиальное дерево. Возможно и бронхогенное инфицирование инфарктов легкого, вызванных первично-стерильными эмболами (инфаркт-пневмония, осложненная нагноением).

Гематогенные абсцессы легкого нередко бывают множественными, двусторонними и локализуются чаще в нижних долях, где интенсивнее регионарный кровоток.

Хорошо известны абсцессы легких, связанные с огнестрельными, преимущественно слепыми ранениями, как правило, развивающимися в окружности инфицированных инородных тел в ранние или отдаленные сроки после травмы. При этом неметаллические инородные тела (обрывки одежды, кусочки дерева, фрагменты ребер) обычно осложняются нагноением в ранние сроки, а металлические (пули, осколки снарядов) - значительно позже, причем срок возникновения осложнения в большинстве случаев обратно пропорционален величине инородного тела.

Непосредственное распространение воспалительно-деструктивного процесса на легкое из соседних органов и тканей наблюдается сравнительно редко. Иногда происходит прорыв поддиафрагмального абсцесса или же гнойников печени через диафрагму в нижнюю долю легкого с формированием поддиафрагмально-бронхиальных и печеночно-бронхиальных (желчно-бронхиальных) сообщений. Несмотря на гнойное расплавление базальных отделов легкого, клинически выраженный абсцесс обычно не формируется, а осложнение обычно проявляется пневмоническим затенением (нередко просматриваемым) и отделением через бронхиальное дерево желчи или поддиафрагмального гноя. Описаны амебные абсцессы легкого, возникающие в результате распространения специфического нагноения из печени через диафрагму на легочную ткань.

Практически все упоминавшиеся выше возбудители деструктивных пневмонитов, включая и золотистый гемолитический стафилококк, отличаются весьма малой патогенностыо для легочной ткани и не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия и альвеол, поскольку воздухоносные пути и легочная ткань здорового человека снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцилиарного клиренса, система альвеолярных макрофагов, наличие в бронхиальном секрете различных классов иммуноглобулинов и, в первую очередь, секреторного иммуноглобулина А. Отсюда следует, что для реализации инфекцион-но-некротического процесса в легком необходимо действие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих местную и общую системы противоинфекционной защиты организма.

К таким факторам относятся, прежде всего, различные формы местного нарушения бронхиальной проходимости, препятствующие осуществлению мукоцилиарного клиренса и дренажной функции соответствующего бронха и способствующие скоплению слизи дистальнее места обтурации. Наиболее универсальной формой локальной бронхиальной обструкции является аспирация инфицированного материала (слизи, сгустков крови, комочков пищи). Аспирированный материал не только нарушает дренажно-очистительную функцию бронха, но и ведет к ателектазу соответствующего отдела легочной ткани, а это создает дополнительные условия для развития инфекции, в том числе анаэробной, возникновение которой в хорошо аэрируемых отделах легочной ткани маловероятно.

Известны абсцессы легкого, связанные с аспирацией в бронхиальное дерево и крупных инородных тел (фрагменты зубных протезов, обломки костей, пуговицы, детали детских игрушек).

Нередко встречаются абсцессы легких, связанные с обтурацией крупного бронха опухолью, которые получили название обструктивных или параканкрозных. Они существенно отягчают состояние больных центральным раком легкого и увеличивают вероятность инфекционных осложнений после радикальных операций.

Способствуют развитию острых легочных нагноений и хронические процессы, связанные с нарушением мукоцилиарного клиренса и других защитных механизмов бронхиального дерева, в первую очередь, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой нарушения бронхиальной проходимости сочетаются с выраженными расстройствами противоинфекционной, иммунологической защиты бронхов.

Важнейшую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов играют и некоторые острые бронхолегочные инфекции, которые сами по себе не в состоянии вызвать распад легочной ткани, но способствуют резкому снижению местной и общей реактивности. Создаются условия для реализации разрушительного действия малопатогенных микроорганизмов - возбудителей инфекционных деструкции. С этой точки зрения огромное значение имеют респираторные вирусные инфекции.

По данным ВОЗ, в периоды эпидемий гриппа число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза. Вирусная инфекция способствует размножению условно-патогенной бактериальной микрофлоры в дыхательных путях по ряду причин. К ним относятся изменения в покровном эпителии бронхов (отек, инфильтрация, десквамация), нарушающие мукоцилиарный клиренс и вызывающие ослабление клеточного и гуморального иммунитета.

Перечисленные нарушения способствуют тому, что малопатогенные для дыхательных органов микроорганизмы, в частности золотистый стафилококк и облигатно анаэробные бактерии, приобретают способность к адгезии на клетках бронхиального и альвеолярного покровов, их вовлечению в инфекционно-деструктивный процесс.

Следует подчеркнуть, что вирусная инфекция, способствующая возникновению деструктивного пневмонита, отнюдь не прекращается после начала болезни, а на протяжении длительного времени оказывает отягчающее влияние на ее течение и исход. Активная вирусная инфекция выявляется почти у половины больных абсцессами и гангреной легких, причем часто приобретает характер персистирующей. С этой точки зрения респираторная вирусная инфекция может рассматриваться не только как патогенетический, но и как этиологический фактор деструктивных пневмонитов.

Другим важным инфекционным фактором, способным создавать условия для размножения в легочной ткани условно-патогенных возбудителей деструкции, является бактериальная инфекция пневмотропными микроорганизмами, среди которых главную роль играет стрептококк пневмонии (пневмококк). Этот микроб, являющийся, по мнению большинства современных исследователей, основным возбудителем пневмоний, сам по себе, как правило, не способен вызвать деструкцию легочной ткани. Стрептококк пневмонии, особенно в начале заболевания, высевается у значительной части больных инфекционными деструкциями легких, а в сыворотке крови этих больных иногда на протяжении длительного времени выявляют антипневмококковый антиген. Неблагоприятно протекающая массивная пневмококковая пневмония способна приводить к резкому снижению местной и общей реактивности больного и созданию условий для вторичного обсеменения легочной ткани, пораженной негнойным экссудативно-воспалительным процессом, условно-патогенными гноеродными микроорганизмами, в том числе анаэробными, в результате чего пневмония трансформируется в деструктивный пневмонит. Возможно, именно таким является патогенез так называемых метапневмонических абсцессов.

Поскольку хорошо известно, что пневмококковым пневмониям также нередко предшествует вирусная инфекция, патогенез заболевания у многих больных деструктивными пневмонитами можно представить в виде двух или трех этапов: респираторные вирусы - условно-патогенные гноеродные микробы или респираторные вирусы - стрептококк пневмонии - условно-патогенная гноеродная микрофлора.

Возникновению инфекционных деструкции легких способствует и снижение реактивности организма, обусловленное общими заболеваниями, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет, являющийся, как известно, универсальным фактором, способствующим некрозу и нагноению.

Известно возникновение и неблагоприятное течение гангрены легких на фоне массивной кортикостероидной терапии.

В патогенетическом отношении все деструктивные пневмониты с бронхогенным инфицированием можно разделить на две большие группы. В первой из них основную роль в патогенезе имеет достаточно массивная аспирация инфицированного материала. Характерно преобладание неклостридиальной анаэробной микрофлоры и быстрый (в течение нескольких суток) гнойный или ихорозный распад воспалительного инфильтрата.

Во второй группе у больных вначале развивается респираторная вирусная инфекция и/или пневмококковая пневмония, а в дальнейшем в результате вторичного инфицирования, через две-три недели и более от начала заболевания, появляются признаки деструкции, в этиологии которой неклостриальные анаэробы играют, по-видимому, меньшую роль. Нередко основным этиологическим фактором является золотистый стафилококк.

Следует подчеркнуть, что наиболее четко очерченную и многочисленную группу риска заболевания острыми инфекционными деструкциями легких представляют лица, злоупотребляющие алкоголем, для которых характерно сочетание ряда важнейших патогенетических факторов: высокая вероятность аспирации в периоде алкогольного беспамятства, снижение местной и общей иммунологической реактивности, а также функции мерцательного эпителия бронхов охлаждение тела в бессознательном состоянии, высокая обсемененность ротовой полости анаэробами, наличие хронического бронхита, как правило, с интенсивным курением. Злоупотребление алкоголем или сильное опьянение перед заболеванием отмечается у 50-75% больных деструктивными пневмонитами.

Омертвение и последующий распад в зоне первичного инфекционного воспаления обычно объясняют прямым действием на ткань продуктов жизнедеятельности микробов-возбудителей и ишемией вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в области поражения. Ранняя деструкция, как упоминалось, характерна для аспирационных пневмонитов, обусловленных гноеродной микрофлорой, а также для гематогенных абсцессов, а поздняя - для деструкции, развивающихся на фоне пневмококковых пневмоний вследствие вторичного инфицирования гноеродной микрофлорой, что соответствует первично и вторично абсцедирующим пневмониям по терминологии М. И. Перельмана.

В соответствии с законами общей патологии омертвевшая вследствие инфекционного процесса ткань подлежит секвестрации (отграничению) от жизнеспособной ткани, распаду с гнойным (ихорозным) расплавлением и отторжению, причем лишь после завершения последнего возможна та или иная форма выздоровления. Выраженность, скорость и соотношение этих процессов, зависящие от особенностей возбудителей, реактивности больного и массивности поражения, определяют форму деструктивного пневмонита, особенности и тяжесть его течения, возникновение осложнений и, в конечном счете, исход заболевания.

При относительно быстром отграничении и расплавлении некротического субстрата, характерных для гнойного абсцесса легкого, образуется полость, гной из которой прорывается в бронхиальное дерево. При достаточном спонтанном дренировании полость хорошо опорожняется, размеры ее уменьшаются, воспалительный процесс стихает. Затем происходит облитерация полости или (преимущественно при большом объеме поражения) ее эпителизация изнутри бронхиальным эпителием, причем наступает полное или так называемое клиническое (с сохранением полости) выздоровление.

При неадекватном спонтанном дренировании полости (узкий дренирующий бронх, воспалительный отек его слизистой оболочки, неблагоприятное направление снизу вверх) гной продолжает скапливаться в полости. Инфильтрация в окружности полости сохраняется, а иногда увеличивается, вовлекая в деструктивный процесс новые участки легочной ткани, висцеральную плевру, легочные сосуды, в результате чего наступают осложнения (пиопневмоторакс, легочные кровотечения, сепсис). При этом прогрессируют общие явления (интоксикация, электролитные нарушения, гипопротеинемия, гнойное истощение).

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется, как правило, большим, чем при абсцессах, объемом деструкции, слабой выраженностью процессов ее отграничения и малой склонностью омертвевшей легочной ткани к расплавлению и отторжению через бронхиальное дерево. Все это ведет к еще большей, чем при абсцессах, интоксикации и большей вероятности тяжелых осложнений, определяющих неблагоприятный прогноз у многих больных этой категории.

При относительно благоприятном течении гангрены начинают преобладать процессы секвестрации и отторжения некротических масс. Образуется крупная, неправильной формы полость с некротическими стенками и свободнолежащими секвестрами (гангренозный абсцесс), которая в результате дальнейшего очищения и образования пиогенной мембраны может, как уже упоминалось, трансформироваться в гнойный абсцесс.


Литература

1. Бакулев А. Н., Колесникова А. С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний легких. - М.: Медицина, 1999.

2. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей / Под ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.

3. Кабанов А. Н., Ситко Л. А. Эмпиема плевры. - Иркутск, 2005.

4. Колесников И. С, ЛыткинМ. И., ЛесницкийЛ. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.

5. Лукомский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры. - М.: Медицина, 2003.

6. Лукомский Г. И., Шулутко М. Л., ВиннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонэктомия. - М.: Медицина, 2003.

7. Путов Н. В., Левашев Ю. Н., Коханенко В. В. Пиопневматоракс. - Кишинев: «Штиинца», 1988.

8. Розенштраух Л. С, Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. - М.: Медицину 1987.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ.

Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, которые характеризуются воспалительной инфильтрацией и дальнейшим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) ткани легких вследствие влияния неспецифичных инфекционных возбудителей. Выделяют три формы таких деструкций: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легких.

Этиология.

Специфических возбудителей инфекционных деструкций легких не существует. В 60-65% причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды, фузобактерии; анаэробные кокки. Инфекционные деструкции легких, которые вызваны аспирацией ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и бактероидами.

В 30-40% больных они вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями.

Факторы, которые оказывают содействие развитию ИДЛ: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, продолжительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез .

Возбудители ИДЛ проникают к паренхиме легких через дыхательные пути, реже геметогенно, лимфогенно, путем распространения из соседних органов и тканей. Большое значение имеет аспирация (микроаспирация) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также и желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легких могут возникать при закрытых травмах и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе сначала наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавленном легочной ткани и формированием полости распада, которая окружена грануляционным валом.

В дальнейшем (через 2-3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с формированием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с влиянием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается распространенный некроз легочной ткани без четких границ.

Важным патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронохопульмональной защиты.

Классификация.


  1. Этиология (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).

  1. Аэробная и/или условно-аэробная флора.

  2. флора.

  3. Смешанная аэробно-анаэробная флора

  4. Небактериальные возбудители (грибы, более простые)

  1. Патогенез (механизм инфицирования).

  1. Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмоническте, обтурационные.

  2. Гематогенные, в том числе эмболические.

  3. Травматические.

  4. Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.

  1. Клинико-морфологическая форма.

  1. Абсцессы гнойные.

  2. Абсцессы гангренозные

  3. Гангрена легких.

  1. Расположение в пределах легкого.

  1. Периферические.

  2. Центральные.

  1. Распространенность патологического процесса.

  1. Одиночные.

  2. Множественные.

  3. Односторонние.

  4. Двусторонние.

  5. С поражением сегмента.

  6. С поражением доли.

  7. С поражением больше одной доли.

  1. Тяжесть течения.

  1. Легкое течение.

  2. Течение средней тяжести.

  3. Тяжелое течение.

  4. Крайне тяжелое течение.

  1. Наличие или отсутствие осложнений.

  1. Неосложненные.

  2. Осложненные:

  • пиопневмоторакс, эмпиема плевры;

  • легочное кровотечение;

  • бактериемический шок;

  • острый респираторный дистресс-синдром;

  • сепсис (септикопиемия);

  • флегмона грудной стенки;

  • поражение противоположной стороны при первичном поражении одной стороны;

  • другие осложнения.

  1. Характер течения.

  1. Острое.

  2. С подострым течением.

  3. Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).
Под гангренозным абсцессом понимают такую форму ИДЛ, что отличается менее распространенной и более предрасположенной к ограничению, чем гангрена, гибелью легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежачими тканевыми секвестрами.

^ Абсцесс легкого.

АЛ - неспецифичное воспаление легочной ткани, которая сопровождается ее распадом в виде ограниченного очага и формированием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

В 10-15% больных возможен переход процесса в хроническую форму, в которой можно свидетельствовать лишь через 2 мес. течения заболевания.

Клиническая картина: до прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, профузные поты, сухой кашель с болью в грудной клетке на стороне поражения, осложненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или дыхательной недостаточностью, возникающей рано. При перкуссии легких - интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно - дыхание ослаблено с жестким оттенком, иногда - бронхиальное. Осмотр: бледность кожи, иногда цианотический румянец на лице, более выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение - на «больном» боку. Пульс учащается, может быть аритмичным. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоне сердца приглушенные.

После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл) - отхаркивание мокроты «полным ртом», гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких - над очагом поражения звук укорочен, реже - тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в пустоте, аускультативно - мелкопузырчатые хрипы; на протяжении 6-8 недель симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, снижение аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часового стекла».

^ Лабораторные данные.

ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсичная зернистость лейкоцитов, значительное повышение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании - постепенное уменьшение изменений, при плохом и при хронизации - признаки анемии, увеличение СОЭ.

ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндррия, микрогематурия.

БАК: повышение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобину, α 2 - и γ-глобулинов, при хроническом - снижение уровня альбуминов.

Общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы геметоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыву в бронх - инфильтрация легочной ткани, после - просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
^ ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ.

ГЛ - тяжелое патологическое состояние, которое отличается распространенным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, который не склонен к ограничению и быстрому гнойному расплавлению.

^ Клиническая картина:


  • Общее тяжелое состояние: температура тела гектическая, выраженная интоксикация, похудение, отсутствие аппетита, одышка, тахикардия.

  • Боль в грудной клетке, которая усиливается при кашле.

  • При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при нажатии стетоскопом в этом участке появляется кашель (симптом Кисслинга). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участка более высокого звука.

  • При аускультации дыхания над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.

  • После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и больше), прослушиваются влажные хрипы над зоной поражения.
Ход ГЛ всегда тяжелый, часто развиваются осложнения, которые может привести к летальным исходам.

^ Лабораторные данные.

ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсичная зернистость лейкоцитов, значительное повышение СОЭ.

ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия.

БАК: повышение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, α 2 - и γ-глобулинов, трансаминаз.

^ Общий анализ мокроты: цвет – грязно-серый, при стоянии формируется три слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний – серозный, нижний – состоит из гнойного детрита и остатков легочной ткани, которая распадается; также присутствуют эластические волокна и большое количество нейтрофилов.

^ Рентгенологическое исследование.

До прорыва в бронх - массированная инфильтрация без четких границ, которая занимает одну или две доли, а иногда и все легкое.

После прорыва в бронх - на фоне массированного затемнения определяются множественные, часто мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнем жидкости.

^ Лечение нагноительных заболеваний

В лечении острых абсцессов легких используются как консервативные, так и оперативные методы. В настоящее время интенсивная консервативная терапия с использованием приемов "малой хирургии" является основой лечения большинства больных с нагноительными заболеваниями легких, тогда как хирургические вмешательства применяются в остром периоде лишь по особым показаниям, возникающим главным образом в случаях неэффективности консервативной терапии или наличии осложнений.

Лечение нагноительных заболеваний легких должно осуществляться в специализированных отделениях по следующим основным направлениям:

^ 1. Поддержание и восстановление общего состояния и нарушенного гомеостаза.

Больного следует поместить в хорошо проветриваемую палату, лучше изолировать от других пациентов. Необходимо разнообразное питание с большим содержанием белка. Витамины больные должны получать как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять 1-2 г/сут, используются также витамины группы В.С целью коррекции нарушенного водно-электролитного и белкового обмена, уменьшения интоксикации и анемии проводят инфузионную терапию. Для поддержания энергетического баланса применяют растворы глюкозы с добавлением хлоридов калия, кальция, маг­ния. Для восполнения белковых потерь применяют белковые гидролизаты: аминокровин, гидролизин, а также растворы аминокислот. Количество вводимого парентерально белка должно восполнять не менее 40-50% его суточной потребности (соответствует 1 литру ами-нокровина). При выраженной гипоальбуминемии показано вливание альбумина (100 мл - 2 раза в неделю). Для улучшения усвоения белка назначают ретаболил по 1 мл 5%-ного раствора в/м 1 раз в неделю, нероболил по 25 - 50 мг (1-2 мл) в/м 1 раз в неделю.Для детоксикации используют низкомолекулярные препараты:

реополиглюкин (400 мл в/в капельно) и гемодез (200 - 400 мл в/в ка-пельно). При недостаточном выведении жидкости допустимо форсировать диурез, применяя фуросемид. При выраженной анемии проводят трансфузии эритроцитарной массы по 250 - 500 мл 1-2 раза в неделю.С целью детоксикации у тяжелых больных применяют гемосорбцию и плазмаферез. Для повышения неспецифической резистентности используют экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение. Для уменьшения гипоксемии показана оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация.

По показаниям используется симптоматическая терапия: сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, при болевом синдроме анальгетики (ненаркотического ряда, не угнетающие дыхание и не подавляющие кашлевой рефлекс).
^ 2 Обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (и плевре).

Необходимо улучшить естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства в этих случаях неэффективны). Улучшению дренажа и расширению бронхов способствует эуфиллин (2,4%-ный раствор 10-20 мл в/в). Для уменьшения вязкости мокроты применяют 2%-ный раствор калия йодида или муколитические препараты (ацетилцистеин, бромгек-син). Используются паровые ингаляции 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия.Для улучшения оттока содержимого из гнойного очага рекомендуется постуральный дренаж. Больной должен принимать положение, при котором дренирующий бронх направлен вертикально вниз. С этой же целью проводят лечебную бронхоскопию с аспирацией гнойного содержимого из очага деструкции с последующим его промыванием и введением муколитиков и антибактериальных препаратов.

^ 3. Подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного процесса.

Современная химиотерапия является важной составной частью лечения и первоначально проводится эмпирически, а в последующем корректируется в соответствии с результатами исследования мокроты с выявлением микробов – возбудителей воспалительного процесса и определением их чувствительности к применяемым антибиотикам.Если идентификация затруднена, то назначаются препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозах. Наиболее эффективно внутривенное введение антибактериальных средств.

Химиотерапию следует начинать c амоксицикллина (250-500 мг/сут), триметоприма в сочетании с сульфаметоксазолом (до 800 мг/сут), доксициллина (100 мг/сут), эритромицина (250-500 мг/сут). При отсутствии выраженного клинического эффекта или появлении симптомов аллергии рекомендуется использовать цефалоспорины 2-го и 3-го поколения, макролиды (кларитромицин, азитромицин) и хинолоны (офлоксацин, дипрофлоксацин).

При деструкциях, вызванных стафилококком, назначают полусинтетические пенициллины: метициллин 4-6 г/сутки, оксациллин 3-8 г/сутки при четырехкратном введении в/м или в/в. При тяжелом течении заболевания используют комбинации гентацимина (240 – 480 мг/сутки) и линкомицина (1,8 г/сутки) при четырехкратном введении в/м или в/в.

Для лечения инфекций, вызванных клебсиеллой пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицети-ном (2 г/сутки) или с препаратами тетрациклинового ряда (морфо-циклин - 300 мг/сутки, метациклин - 600 мг/сутки, доксициклин -200 мг/сутки).

При выявлении синегнойной палочки назначают гентамицин в сочетании с карбенициллином (4 г/сутки 4 раза в/м).
При наличии преимущественно грамотрицательной флоры (синегнойная палочка, кишечная палочка, клебсиелла) высокоэффективным является аминогликозидный антибиотик пролонгированного действия - нетромицин. Назначается по 200-400 мг/сутки в/м или в/в.

Для подавления неспорообразующей анаэробной микрофлоры назначают метронидазол (трихопол, флагил) - 1,5-2 г/сутки. Большие дозы пенициллина (20-50 млн ЕД/сут в/в капельно) в сочетании с метронидазолом активно воздействуют на большинство анаэробных возбудителей. Линкомицин и левомицетин эффективны в отношении почти всей группы неспорообразующих анаэробов, этими препаратами заменяют пенициллин в случае его непереносимости; линкоми-цин назначают в дозе 1-1,5 г/сут внутрь в 2-3 приема или до 2,4 г/сут. в/м или в/в в 2-3 приема.

При вирусной этиологии заболевания в лечении используют интерферон местно в виде орошении слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дней.

^ 4. Коррекция иммунологической реактивности больных.

Лечение направлено на восстановление и стимуляцию факторов иммунологической защиты организма. В период разгара болезни используют средства пассивной иммунотерапии: переливания свежецитратной крови и плазмы, содержащие антитела и факторы неспецифической защиты.Гамма-глобулин противокоревой используют при вирусных, а также при чисто бактериальных инфекциях, так как он нейтрализует бактериальные токсины и активирует фагоцитоз. Особенно показан гамма-глобулин при снижении IgG (ниже 5 г/л). Назначают 1-2 дозы на 1 кг массы тела через 1-2 дня, при более высоком содержании IgG назначают 3-6 доз ежедневно в течение 3-5 дней.При тяжелом течении нагноительных процессов применяют антистафилококковый гамма-глобулин и также иммуноглобулины с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Препарат вводят внутримышечно по 3-7 мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).

У крайне тяжелых больных показано ежедневное или через день введение неспецифического гамма-глобулина внутривенно по 25 - 50 мл.

Больным с дефицитом Т-лимфоцитов, их субпопуляций, при снижении уровня иммуноглобулинов и фагоцитоза при остром инфекционном процессе или тенденции к затяжному течению проводят иммуномодулирующую терапию.

Нукдеинат натрия стимулирует функцию почти всех звеньев клеточного и гуморального иммунитета, повышает активность фагоцитоза и индуцирует образование интерферона. Нуклеинат натрия назначается внутрь в порошках по 0,8-3,0 г/сут в 3 приема в течение 2-3 недель (до 40 г на курс). Препарат не дает побочных реакций, противопоказаний к нему нет.

Левамизол влияет на гормональную реакцию иммунной системы, применяют его по 150 мг однократно внутрь в течение недели или по 150 мг в течение 3 дней с перерывом 4 дня, всего 2-3 курса.

Пентоксил и метилурацил назначают по 0,2 - 0,5 г 3 раза в день после еды. Курс лечения для пентоксила 2 недели, метилурацила - 3. При назначении этих препаратов могут возникать диспепсические явления. Препараты противопоказаны при злокачественных опухолях, лимфогранулематозе и высокой лихорадке.

Т-активин и тималин содержат активные вещества, выделенные из зобной железы рогатого скота. Т-активин вводят п/к на ночь один раз в сутки по 40 - 100 мкг в течение 5-7 дней. Тималин вводят в/м в 0,25%-ном растворе новокаина по 10 - 30 мг в течение 5-20 дней.

Продолжительность консервативной терапии может быть различной и продолжаться до 2 месяцев. В случае отсутствия эффекта, как правило, требуется активное хирургическое вмешательство.

Недостаточность функции внешнего дыхания.

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты. Эта функция осуществляется, во-первых, вентиляцией, т.е. газообменом между внешним и альвеолярным воздухом, обеспечивающей необходимое давление кислорода и углекислоты в альвеолах (существенным моментом является внутрилегочное распределение воздуха), во-вторых, диффузией через стенку альвеол и легочных капилляров кислорода и углекислоты, которая происходит в обратных направлениях (кислород поступает из альвеол кровь, а углекислота диффундирует из крови в альвеолы). Многие острые и хронические заболевания легких и бронхов приводят к развитию дыхательной недостаточности (это понятие введено Винтрихом в 1854 г.), причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

В настоящее время принято определять дыхательную недостаточность как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержания нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания тесно связана с функцией системы кровообращения; при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является важным элементом ее компенсации.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – при присоединении сердечной недостаточности – и отеками.

При дыхательной недостаточности у больных с заболеваниями органов дыхания организм использует те же компенсаторные резервы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу значительно раньше и при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них не возникает.

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются неадекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) даже при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких) компенсация дыхательной недостаточности достигается в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т.е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т.е. ценой больших усилий, чем у здоровых лиц, и ограничения дыхательных резервов; уменьшается максимальная легочная вентиляция (МВ), падает коэффициент использования кислорода (КИО 2) и т.д.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. Вначале, в ранних стадиях дыхательной недостаточности, функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы; следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Параллельно нарастанию «явной» артериальной гипоксемии наблюдаются также признаки «скрытой» кислородной недостаточности, накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов (молочная кислота и др.).

В более поздний период к легочной недостаточности присоединяются сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертонии малого круга кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, а также возникновения дистрофических изменений в миокарде из-за его постоянной перегрузки и недостаточного снабжения кислородом. Гипертония сосудов малого круга кровообращения при диффузных поражениях легких возникает рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких, альвеолярную гипоксию – рефлекс Эйлера-Лильестрандта (при очаговых поражениях легких этот рефлекторный механизм играет важную приспособительную роль, ограничивая кровоснабжение недостаточно вентилируемых альвеол). В дальнейшем при хронических воспалительных заболеваниях легких вследствие рубцово-склеротических процессов (и поражения сосудистой сети легких) еще боле затрудняется прохождение крови по сосудам малого круга. Повышенная нагрузка на миокард правого желудочка постепенно приводит к его недостаточности, выражающейся в застойных явлениях большого круга (т.н. легочное сердце).

В зависимости от причин и механизма возникновения легочной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный («ограничительный») и смешанный (комбинированный).

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита – воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или крупных бронхов, например опухолью и т.д.). При спирографии определяется выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ 1 при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спаданию: при пневмосклерозе, гидро- или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, кифосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т.д. при этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничения глубины максимально возможного вдоха, т.е. уменьшается ЖЕЛ (и МВЛ), однако не возникает препятствии для динамики дыхательного акта, т.е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимости - и для значительного учащения дыхания.

Смешанный (комбинированный) тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них: встречается при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях.

Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также при увеличении так называемого анатомического мертвого пространства (при крупных полостях в легком, кавернах, абсцессах, а также при множественных крупных бронхоэктазах). Близко к данному типу стоит дыхательная недостаточность вследствие циркуляторных расстройств (например, при тромбоэмболиях и др.), при которой часть легкого при сохранении в той или иной вентиляции степени выключается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких («распределительные нарушения») вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и левые отделы сердца. По патогенезу близко к этому типу легочной недостаточности примыкают случаи так называемого сосудистого шунта (справа налево), при которых часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легкого – частичная дыхательная недостаточность в отличие от полной, тотальной, когда наблюдаются и гипоксемия и гиперкапния.

Так называемая респираторная недостаточность характеризуется нарушением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утолщении, вызывающем нарушение диффузии через нее газов (так называемые пневмоноза, «альвеолярно-капиллярный блок»), и также обычно не сопровождаются гиперкапнией, поскольку скорость диффузии СО 2 в 20 раз выше, чем таковая кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности первую очередь проявляется артериальной гипоксемией и цианозом. Вентиляция усилена.

Непосредственно не связана с патологией легких дыхательная недостаточность при токсическом угнетении дыхательного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы) и хроническую дыхательную недостаточность.

Различают также три степени и три стадии ДН. Степени ДН отражают ее тяжесть в данный момент болезни. При I степени ДН (в первую очередь одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке, при II степени одышка появляется уже при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включены уже в покое и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин. При III степени уже в покое наблюдается одышка и цианоз как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения от нормальных легочных проб.

Выделение стадий ДН при ХЗЛ отражает ее динамику в процессе прогрессирования болезни. Обычно выделяют стадии скрытой легочной, выраженной легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Инфекционная деструкция легких - патологическая группа, характеризующаяся неспецифическими воспалительными процессами, к основным признакам которых относят гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с образованием полостей деструкции. К инфекционной деструкции легких относят: абсцесс легкого, гангрена легкого , а также гангренозный абсцесс легкого (промежуточная форма между абсцессом и гангреной).

Основными возбудителями абсцесса и гангрены легких являются стафилококковая инфекция, грамотрицательные микробы (Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка), Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка), Escherichia coli (Кишечная палочка), Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера)), неспорообразующие анаэробы (фузобактерии, анаэробные кокки, бактероиды).

Этиология инфекционной деструкции легких:

  • Посттравматическая
  • Постпневмоническая
  • Аспирационная (в случае аспирации содержимого желудка)
  • Гематогенная (в результате сепсиса)
  • Обтурационная (при обтурации бронха инородным телом или опухолью)

Отметим, что инфекционной деструкции легких также способствуют состояния, предрасполагающие к аспирации содержимого ротоглотки: черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, наркомания, алкоголизм. Кроме этого, предрасполагающими факторами являются иммунодефицитные состояния и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Важную роль в возникновении инфекционной деструкции легких играют нарушения легочного кровообращения (в том числе, вызванное тромбоэмболией легочной артерии с развитием инфаркта легких) и гиповентиляция.

Клинические проявления инфекционной деструкции легких характеризуются болью в области грудной клетки (преимущественно на стороне поражения), одышкой, кашлем (с отхождением гнойной мокроты), повышением температуры тела (как правило, гектического типа - с ознобом и интоксикацией). При прорыве гнойника в бронх начинается откашливание большого количества мокроты, после чего температура тела снижается, симптомы интоксикации становятся менее выраженными. Аускультация характеризуется ослабленным или жестким дыханием, разнокалиберными хрипами. Анализ крови показывает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Некротизированный участок ткани легкого, полностью ограниченный пиогенной капсулой от окружающих тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием полости, содержащей гной. В большинстве случаев развивается одиночный абсцесс, который занимает 1-2 сегмента легкого. Множественные абсцессы легких, как правило, имеют гематогенный путь развития и, по своей сути, являются септической эмболией легких (см статью ). Площадь некроза и образующейся в последствии деструкции при абсцессе легкого больше площади перифокальных инфильтративных изменений, в отличие от деструктивного воспаления легких, при котором отмечаются обратные соотношения.

Гангрена легкого - обширный некротизированный участок ткани легкого без ограничения с тенденцией к распространению. Процесс часто распространяется на все легкое, либо на целую долю или несколько долей. Гангрена легкого характеризуется образованием множественных полостей деструкции, в которых содержатся фрагменты некротизированной ткани - секвестры .

Гангренозный абсцесс легкого (ограниченная гангрена) - промежуточная форма инфекционной деструкции, при котором происходит частичное ограничение обширного некротизированного участка от окружающей легочной ткани воспалительным валом без тенденции к распространению. Гангренозный абсцесс, как правило, распространяется в пределах доли легкого. В отличие от неосложненного абсцесса легкого, при гангренозном абсцессе в полости определяются секвестры. При неблагоприятном течении заболевания процесс переходит в гангрену легких, при благоприятном - формируется пиогенная капсула, ограничивающая некроз.

Абсцесс легких может быть острый (длительность до 2-3 месяцев) и хронический (длительность более 3-х месяцев). При абсцессах, как правило, поражаются задние сегменты легкого (S 2, 6, 9, 10), патологи часто развивается справа, в верхней доле. Размеры абсцессов варьируют в пределах от 3 до 10 см (часто не менее 3 см) - эти размеры важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкуломой и периферическим раком легкого.

Острый абсцесс легкого имеет три стадии развития (см рисунок 1):

  • Недренированный абсцесс
  • Частично дренированный абсцесс
  • Дренированный абсцесс

Рисунок 1. Острый абсцесс легких. Стадии развития: 1 - недренированный абсцесс; 2 - образование полости распада (неправильной формы) после прорыва в бронх; 3 - частичной дренированный абсцесс (на рентгенограмме определяется горизонтальный уровень содержимого в полости; 4 - остаточная полость (ложная киста легкого)

1. Недренированный абсцесс (до прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как инфильтративная тень округлой (или овальной) формы с размытыми, нечеткими контурами. Инфильтраты крупных размеров, как правило, неправильной формы или приобретают форму пораженных сегментов легкого. Структура тени однородная (может отличатся более высокой интенсивностью по сравнению с обычным пневмоническим инфильтратом - рисунок 2а и 7а), поскольку при абсцессе развивается некроз ткани легкого и ее гнойное расплавление. Отметим, что симптом «воздушной бронхографии» нехарактерен для абсцесса легкого.

Рисунок 2. А - Недренированный абсцесс нижней доли правого легкого (рентгенограмма в прямой и боковой проекциях): справа отмечается однородный, высокоинтенсивный инфильтрат, который распространяется почти на всю нижнюю долю легкого. Б - частично дренированный гангренозный абсцесс (рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней после первой рентгенографии (2А)): нижняя доля справа занята большой полостью с горизонтальным уровнем содержимого; в полости определяются пристеночные секвестры, которые «нарушают» ровный горизонтальный уровень содержимого полости

При осложненном течении пневмонии также можно подозревать формирование абсцесса, если тень инфильтрата в легком становится более однородной и интенсивной. Если абсцесс располагается в верхней доле, над междолевой плеврой может определяться симптом «провисания» плевры (рисунок 5). Отметим, что для абсцесса характерно увеличение размеров пораженного участка легкого.

2. Частично дренированный абсцесс (после прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как неоднородная тень (из-за поступления воздуха), визуализируется одна или несколько небольших полостей распада - в инфильтрате образуются участки просветления (рисунок 3).

Рисунок 3. Абсцесс верхней доли левого легкого. В верхней доле слева определяется инфильтрат с двумя полостями распада. А - рентгенограмма в прямой проекции. Б - рентгенограмма в левой боковой проекции

Полости распада в абсцессе со временем увеличиваются, сливаются между собой, в результате чего образуется одна большая полость с горизонтальным уровнем содержимого. Из-за неравномерного отторжения некротизированных тканей внутренние контуры полости сначала неровные; наружные конуры абсцесса нечеткие. Внутренние стенки полости становятся более ровными по мере отторжения некротизированных тканей, толщина стенок уменьшается (рисунок 4). В отличие от гангренозного абсцесса, при обычном абсцессе происходит относительно быстрое формирование одной крупной полости с горизонтальным уровнем содержимого.

Рисунок 4. Абсцесс верхней доли справа в динамике. А - определяются неровные внутренние контуры полости из-за неравномерного отторжения некротических масс. Б - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней терапии: визуализируются ровные внутренние стенки полости, определяется горизонтальный уровень полостного содержимого

По мере ограничения абсцесса от окружающей ткани его наружные контуры становятся более ровными и четкими. Легочная ткань, окружающая абсцесс, изменяется - определяется перифокальная инфильтрация. В некоторых случаях на некотором расстоянии от абсцесса обнаруживаются «отсевы» в виде очаговых теней.

Блокированный абсцесс легкого образуется при нарушении функции дренирующего бронха. При этом секвестры (некротизированные ткани) и гнойное содержимое остаются в полости абсцесса: на рентгенограмме визуализируется овальный (округлый) инфильтрат с нечеткими контурами (часто неоднородной структуры). В этом случае для диагностики рекомендовано применять рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ).

3. Дренированный абсцесс при благоприятном течении заболевания характеризуется очищением полости от содержимого, уменьшением ее размеров, а также исчезновением перифокальной инфильтрации. В результате формируется «сухая» тонкостенная полость, которая со временем либо уменьшается в размерах и на ее месте образуется участок фиброза, либо сохраняет остаточную полость (рисунок 5).

Рисунок 5. Остаточные полости в легких. А - остаточная полость в правом легком после абсцесса (фрагмент рентгенограмм в прямой и правой боковой проекциях). Б - остаточная полость в нижней доле справа (см стрелка) после деструктивной пневмонии: вокруг полости определяется фиброзная ткань

В случае нарушения проходимости дренирующих бронхов, есть вероятность повторного инфицирования остаточной полости с наполнением ее гнойным содержимым.

При гангренозном абсцессе происходит более медленное расплавление некротических масс и в полости присутствует распад секвестров. Полости гангренозного абсцесса имеют неровные, бухтообразные внутренние контуры. Если в полости появляется жидкостное содержимое, дополнительные тени секвестров могут «нарушать» ровный горизонтальный контур уровня жидкости (рисунок 2Б). Бывают случаи, когда при гангренозном абсцессе обнаруживаются несколько полостей с содержимым (рисунок 6).

Рисунок 6. Инфекционная деструкция легких по типу крупного гангренозного абсцесса в верхней доле слева. А - рентгенограмма в прямой проекции: в верхней доле левого легкого визуализируются полости распада неправильной формы с секвестрами и горизонтальные уровни содержимого (см стрелки). Б - рентгенограмма в левой боковой проекции: междолевая плевра смещена вниз (см указателями); рентгеновский снимок данного пациента дает основание предполагать риск развития гангрены легкого

Благоприятное течение гангренозного абсцесса предполагает формирование одной большой полости, расплавление секвестров, увеличение уровня содержимого в полости и образование крупного абсцесса.

В клинической практике часто проводят дифференциальную диагностику абсцесса легкого с распадом, или с туберкулезом легких, протекающим с образованием полостей (фиброзно-кавернозным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом в фазе распада). Нужно отметить, что при инфильтративном туберкулезе с образованием каверны клинические проявления, как правило, менее выражены, отмечается более частая локализация патологических изменений в 1, 2, 6 сегментах легкого и наличие очагов отсева. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны выраженные фиброзные изменения вокруг каверны (толстостенной полости), в каверне редко определяется уровень жидкости, также характерен полиморфизм изменений (наличие плотных фиброзных, «старых» очагов, кальцинатов и более «свежих» очагов).

Гангрена легкого может поражать либо долю (или несколько долей), либо все легкое. При этом воспалительный процесс может распространяться через междолевую плевру. К типичным рентгенологическим признакам гангрены легкого относятся тотальное затемнение гемиторакса, на фоне которого визуализируются множественные просветления неправильной формы за счет полостей деструкции. Эти полости увеличиваются, сливаются между собой, в них определяются секвестры (в полостях распада обычно содержится небольшое количество жидкости). В динамике площадь поражения увеличивается.

Хронический абсцесс развивается вследствие острого абсцесса или из-за повторного инфицирования остаточной полости. Развитию хронического абсцесса могут способствовать нарушения процесса дренирования полости абсцесса, наличие секвестров в полости, большой объем полости. При хроническом абсцессе рентгенологическая картина зависит от сохранения проходимости дренирующего бронха. При сохранении проходимости дренирующего бронха на рентгенограмме визуализируется полость абсцесса с неровными внутренними контурами (полость может быть многокамерной). В легком хронический абсцесс могут окружать фиброзные тяжи, участки фиброза неправильной формы, утолщенная плевра, бронхоэктазы. Уменьшается площадь пораженного участка легкого. При обострении в полости абсцесса визуализируются секвестры, горизонтальные уровни содержимого (рисунок 7), вокруг полости может образоваться инфильтрация.

Рисунок 7. Хронический абсцесс средней доли справа. Рентгенограмма в прямой (А ) и в правой боковой (Б ) проекциях: в средней доле легкого полость неправильной формы с неровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем содержимого - период обострения . В, Г - рентгенограмма в прямой и в правой боковой проекции (рентгенограмма того же пациента после терапии): содержимое в полости не обнаруживается. Обратим внимание, что на всех снимках определяются фиброзные изменения средней доли легких, «подтянутость» и деформация правого купола диафрагмы плевральными сращениями

В случае нарушения проходимости дренирующего бронха из полости абсцесса вытесняется воздух, при этом на рентгенограмме абсцесс визуализируется как округлое образование или сегментарное (долевое) затемнение. В некоторых случаях тяжело проводить дифференциальную диагностику хронических абсцессов, особенно с распадающимся периферическим раком легкого (в этом случае необходимо провести РКТ и другие методы диагностики).

При инфекционной деструкции легких может возникать осложнение - прорыв гнойника в плевральную полость , что приводит к развитию пиопневмоторакса (или гидропневмоторакса ) и эмпиемы плевры (см рисунок 8).

Рисунок 8. Инфекционная деструкция правого легкого при осложненном течении. А - в верхней доле справа определяется однородный инфильтрат с тенью высокой интенсивности. Б - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 5 дней терапии: справа визуализируется пневмоторакс и выпот в плевральной полости, тень средостения смещена влево; слева в легком образовалась инфильтрация. В - увеличенный фрагмент рентгенограммы Б: пунктирной линией обозначен край легкого, поджатого пневматораксом, в легком определяются небольшие полости деструкции (см стрелки). Рентгенологическая картина соответствует инфекционной деструкции правого легкого с осложнением пневмогидроторакса (эмпиема плевры). Г - рентгенография, проведенная у того же пациента после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс справа уменьшился, смещения средостения не наблюдается, справа визуализируется подкожная (см стрелки) и межмышечная (см указатели) эмфизема. Д - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 3 дня после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс, межмышечная и подкожная эмфиземы не визуализируются. Справа отмечается полостное образование с горизонтальным уровнем содержимого и секвестром (см стрелка) - в этом случае нужно дифференцировать эмпиему плевры и абсцесс легкого справа.

Кроме прорыва гнойника в плевральную полость к осложнениям инфекционной деструкции легких относятся: гнойный медиастинит, пневмомедиастинум, кровотечение в легких, аспирационное воспаление противоположного легкого . При медиастините на рентгенограмме отмечается расширение тени средостения; при инфильтрации прилегающих отделов легких контур средостения становится нечетким. Образование абсцесса средостения определятся в виде горизонтального уровня жидкости (газа) в проекции срединной тени. При флегмонозном медиастините множественные просветления небольшого размера на фоне расширенной тени средостения обусловлены воздушными полостями. В случае развития медиастинита на рентгенограмме также могут определяться признаки пневмомедиастинума. Отметим, что в диагностике медиастинита главную роль играет РКТ.

Абсцедирующая (деструктивная) пневмония

При абсцедирующей пневмонии на фоне инфильтрации ткани легких образуются полости деструкции. При этом инфильтративные изменения в легких доминируют по площади над деструктивными. Одиночные или множественные полости деструкции сначала имеют неровные и нечеткие контуры (рисунок 9), в самих полостях может определяться горизонтальный уровень содержимого.

Рисунок 9. Деструктивная пневмония. Рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом 5-7 дней. А - в верхней доле слева определяется распространенная, однородная инфильтрация. Б - отмечается уменьшение инфильтрации по однородности; на фоне инфильтрации отмечаются полости распада неправильной формы с неровными контурами (см стрелки). В - полости распада хорошо визуализируются на фоне уменьшения инфильтративных изменений

Развитие деструкции характерно при стафилококковой пневмонии и инфекции Klebsiella pneumoniae. При стафилококковой деструктивной пневмонии в легких иногда могут образовываться тонкостенные полости, которые напоминают кисты. Развитие деструктивной пневмонии может сопровождаться формированием крупной полости распада - в этом случае рентгенологическая картина напоминает абсцесс легких. Также нужно отметить, что при гангрене легкого, в отличие от деструктивной пневмонии, процесс прогрессирует, распространяется на соседние доли, в полостях деструкции видны секвестры, состояние пациента заметно ухудшается.

Обратим внимание: при пневмонии инфильтрат может быть округлой формы, тем самым напоминая недренированный абсцесс легкого - так называемая «шаровидная» пневмония . В таких случаях полость распада не формируется, а инфильтративные изменения разрешаются при лечении антибактериальными препаратами (рисунок 10).

Рисунок 10. «Шаровидная» пневмония. Рентгенограмма в прямой (А ) и левой боковой (Б ) проекциях в нижней доле слева: на снимке определяется инфильтрат неправильно-округлой формы. В, Г - рентгенограмма того же пациента, выполненная после курса антибактериальной терапии: рассасывание инфильтрации

Деструктивный распад лёгкого – разрушение здоровой ткани (паренхимы) вследствие инфекционно-нагноительных процессов. В поражённом органе происходят необратимые конституционные (анатомические) изменения, которые впоследствии приводят к функциональным нарушениям. Это тяжёлое для человека патологическое состояние, так как воспаление и нагноение тканей лёгкого сопровождается высокой температурой, сильными болями, интоксикацией всего организма.

Причины развития патологии

Для того чтобы сформировался гнойно-деструктивный процесс, необходимы определённые условия. Одна и та же причина может вызывать разные формы патологического некротического процесса. Поэтому нет чётких разделений в этиологии заболевания.

Наиболее частая причина деструктивного распада лёгкого – это внедрение инфекционного агента.

Аэробная и анаэробная флора, вызывающая нагноение в органе:

  • золотистый стафилококк;
  • синегнойная палочка;
  • клебсиелла;
  • протей;
  • энтеробактерии.

При аспирации (попадание содержимого желудка в бронхи) воспаление могут вызвать фузобактерии. Эти бактерии являются условно-патогенными и обитают на слизистых дыхательной и пищеварительной системы. Но некоторые виды микроба способны привести к деструкции лёгких и развитию гнойно-гангренозных процессов.

В странах с субтропическим и тропическим климатом заболевание вызывают простейшие. Также были зафиксированы случаи грибкового поражения с последующим гнойным расплавлением и отмиранием паренхимы.

Учёные делают предположения о том, что в этиологии деструктивных процессов не последнюю роль играют вирусы. В ходе длительных наблюдений было установлено, что 60% пациентов с диагнозом часто болели респираторными инфекциями.

К неинфекционным причинам, вызывающим деструктивные изменения относится нарушение бронхиальной проходимости с последующим развитием ателектаза (спадение доли органа). Некроз участка паренхимы может быть спровоцирован нарушением или недостаточностью регионального кровообращения.

Предрасполагающие факторы, повышающие риск развития патологии:

  • хронические заболевания дыхательной системы – бронхиты, бронхиальная астма;
  • курение;
  • эндокринные нарушения – сахарный диабет;
  • иммунодефицитные состояния – ВИЧ, СПИД;
  • длительная рвота, рефлюкс, хирургическое лечение верхних отделов ЖКТ;
  • доброкачественные или злокачественные новообразования;
  • механические травмы, повреждения, наличие инородных тел;
  • патология ЦНС, эпилепсия;
  • алкоголизм, наркомания;
  • частые переохлаждения организма;
  • гормонотерапия.

Патогенез заболевания и развитие изменений в лёгких

Инфекция проникает в лёгкие различными путями – воздушно-капельным, гематогенным, лимфогенным. Но чаще всего это трансбронхиальный механизм, когда возбудитель инфекции от центральных отделов дыхательной системы распространяется к отдалённым участкам бронхов и лёгких. Это обеспечивается ингаляционным ли аспирационным путём.

После проникновения бактерий происходит инфицирование мягких тканей, постепенно развивается нагноение. При аспирации бронхиального дерева нарушается дренажная функция, часть органа спадается, что даёт толчок к развитию инфекционно-некротического распада паренхимы.

Гематогенная деструкция лёгких связана с септическими состояниями организма. Инфицирующий материал – мелкие тромбы, которые образуются в верхних или нижних конечностях при длительной инфузионной терапии (внутривенное вливание жидкости) и с током крови доставляются в лёгкие. Там они оседают и дают начало формированию гнойных очагов, абсцессов и прорывом гнойного содержимого в бронхи.

Органы дыхательной системы имеют мощный механизм, который противостоит инфекции:

  • мукоцилиарный клиренс – неспецифическая местная защита слизистой оболочки от внешнего негативного воздействия;
  • – клетки иммунной системы, защищающие лёгкие от чужеродных тел;
  • иммуноглобулины в бронхиальном секрете – специфический белок, который вырабатывается в ответ на внедрение инфекционного агента.

Чтобы начались деструктивные процессы, защитные механизмы должны быть преодолены. Этому способствуют такие внутренние факторы, как локальные изменения проходимости бронхов разного калибра, скопление патологической слизи и закупорка просвета дыхательных путей.

Если деструкция развивается по типу гангрены, то патологический очаг не имеет чётких границ между некротической и здоровой тканью. В общий кровоток поступает большое количество продуктов распада, что приводит к сильной интоксикации организма.

В начале формирования абсцесса воспаления мягкие ткани уплотняются (инфильтрация). Затем начинается их гнойное расплавление, постепенно формируется полость, которая наполняется гноем разной консистенции.

При гангрене происходит массированное и обширное омертвение паренхимы, без выраженных границ с воспалением и отёком лёгких. Формируются многочисленные полости неправильной формы, которые впоследствии сливаются.

Классификация деструктивных преобразований

Деструкция лёгких имеет 4 основные формы структурных изменений:

  • Абсцедивная пневмония – образование гнойных очагов на фоне воспаления лёгких. Патологические новообразование множественные, небольшого диаметра (0,3-0,5 мм), чаще располагаются в 1-2 сегментах, прогрессируют редко. Вблизи очагов паренхима сильно уплотнена.
  • Абсцесс лёгких – омертвение и распад тканей на фоне гнойного воспаления с последующим формирование одной, реже нескольких полостей, которые заполнены гноем. Патологический очаг отграничен от здоровых тканей пиогенной капсулой (грануляционная ткань и фиброзные волокна). Формируется в одном сегменте.
  • Гангренозный абсцесс – гнойно-некротическое поражение паренхимы в 2-3 сегментах одновременно. Есть чёткое отмежевание здоровой и патологической ткани. Существует риск регенерации секвестров – фрагмент некротического образования, который свободно располагается среди неповреждённой паренхимы, постоянно поддерживает процесс воспаления и нагноения. Если секвестры сливаются, может образоваться обширный абсцесс или гангрена. Это зависит от реактивности каждого отдельного организма.
  • Гангрена лёгкого – это диффузный, некротический процесс на фоне гнойно-гнилостных изменений тканей, с динамичным прогрессированием и ухудшением общего состояния. Сопровождается тяжёлой интоксикацией, плевральными осложнениями, кровотечениями. Некроз распространяется на обширные участки органа.

Деструкция бывает острой, подострой и хронической. По распространённости процесс диагностируется как односторонний или двусторонний, единичный или множественный, по течению – не осложнённый или осложнённый.

Классификация в зависимости от осложнений:

  • эмпиэма плевры – бактериальное воспаление листков плевры (висцерального и париетального) и скопление гноя в плевральной полости;
  • пиопневматоракс – самопроизвольное вскрытие гнойника в плевральную полость с сильным воспалением тканей и коллапсом лёгкого;
  • флегмона в грудной клетке – гнойное разлитое воспаление соединительной ткани;
  • сепсис – заражение крови и всего организма;
  • бактериальный шок – осложнение инфекции с нарушением кровообращения в тканях, что приводит к острой кислородной недостаточности;
  • лёгочные кровотечения.

Клиническая картина заболевания

Нагноительный процесс в среднем формируется в течение 10-12 суток. Первые признаки болезни носят общий характер – слабость, вялость, недомогание, снижение физической активности. Повышается температура тела до субфебрильных значений, появляется озноб, что связано с нарастанием интоксикации.

При формировании небольших патологических очагов возникает одышка, невыраженный кашель. Мокрота скудная. При отстаивании слизи из бронхиального дерева чётко видны 3 слоя:

  • верхний – белая пена с жёлтым оттенком;
  • средний – мутная жидкость, содержащая гной;
  • нижний – серозная масса с фрагментами лёгочной ткани и продуктами её распада.

По мере развития патологии значение температуры достигает отметки 39°C, появляются боли в области грудной клетки, которые локализуются в месте поражения паренхимы. При глубоком дыхании они становятся резкими и невыносимыми. Поэтому пациенты стараются дышать поверхностно. Часто наблюдается кровохаркание.

Субъективные признаки:

  • бледность кожи с синим оттенком;
  • цианотичный румянец на лице, который больше проявляется со стороны поражённого органа;
  • учащённое сердцебиение;
  • слегка пониженное артериальное давление.

Если у пациента гангрена, то все симптомы более выраженные, состояние крайне тяжёлое. Температура тела гектическая (резкие перепады, от низких до высоких показателей).

При прорыве абсцесса наблюдается выведение большого количество гнойной мокроты через рот. За сутки продуцируется от 0,25 до 0,5 л патологического экссудата. При гангрене количество гноя, продуцируемого в лёгких 1-1,5 л.

Методы лечения и устранения патологии

Лечение деструкции лёгких проводят только в стационаре. Оно предусматривает два основных направления – антибактериальная терапия, по показаниям хирургическое удаление некротических тканей.

Консервативное лечение направлено на борьбу с инфекцией. Показано при неосложнённых процессах. В среднем продолжительность применения антибиотиков от 6 до 8 недель. Перед тем как назначить лечение, проводят бактериологическое исследование мокроты, пробы на чувствительность.

Путь введения антимикробных средств – парентеральный, чаще внутривенный. Препараты:

  • Амоксициллин;
  • Тиракциллин;
  • Азитромицин;
  • Кларитромицин.

Хирургическое лечение включает такие варианты:

  • резекция лёгкого – удаление некротических участков;
  • плевропульмонэктомия – иссечение поражённого лёгкого и плевры;
  • лобэктомия – удаление целой доли органа.

Деструктивный распад лёгкого это тяжёлое острое заболевание, которое может привести к летальному исходу. При своевременной диагностике и квалифицированной помощи исход заболевания благоприятный. Обширная гангрена часто даёт неблагоприятный прогноз.



Популярное

Перец болгарский сладкий

Сопли

К чему снится бедро, бедра

Температура

Классическая Шарлотка с яблоками — рецепт в духовке Как приготовить пирог с айвой в мультиварке

Беременность

Альманах «День за днем»: Наука

Сопли

Лучшие рецепты блюд из лука

Лечение

Сообщение о научном открытии Сообщение о новых научных исследованиях планет

Это интересно

Сильная молитва умягчение злых сердец

Больное горло

ВЫБОР РЕДАКТОРА

Притяжательные местоимения в испанском Что такое абсолютные притяжательные местоимения испанский

Притяжательные местоимения в испанском Что такое абсолютные притяжательные местоимения испанский

Масса и плотность Отношение массы к плотности

Масса и плотность Отношение массы к плотности

Природные условия и ресурсы дальнего востока

Природные условия и ресурсы дальнего востока

ПОПУЛЯРНЫЕ ЗАПИСИ

Лечо на скорую руку в мультиварке Лечо из перца в мультиварке

Лечо на скорую руку в мультиварке Лечо из перца в мультиварке

Куриный суп с яйцом: несколько интересных рецептов Как варить суп с яйцом

Куриный суп с яйцом: несколько интересных рецептов Как варить суп с яйцом

Как приготовить вкусный омлет в мультиварке по пошаговому рецепту с фото Омлет в мультиварке сколько готовить

Как приготовить вкусный омлет в мультиварке по пошаговому рецепту с фото Омлет в мультиварке сколько готовить

ПОПУЛЯРНАЯ КАТЕГОРИЯ

© 2024 mapkld.ru - Медицинский портал про кашель, вирусы, болезни