Тема: «Этиология и патогенез сифилиса»

1. Какие характеристики типичны для бледной трепонемы?

1. Спиралевидная форма

2. Неравномерная ширина завитков

3. Равномерное закругление завитков

4. Заострение завитков

5. Количество оборотов спирали 8-12

^ 2. Какие виды движений совершает бледная трепонема?

1. Поступательное

2. Вращательное

3. Сгибательное

4. Контрактильное

^ 3. Какие формы переживания свойственны бледной трепонеме?

3. L-формы

4. В виде зерен

5. Шаровидные

4. Какие виды иммунитета наблюдаются при сифи­лисе?

1. Инфекционный

2. Нестерильный

3. Локальный

4. Клеточный

5. Гуморальный

^ 5. В процессе фагоцитоза бледной трепонемы мак­рофагами могут наблюдаться:

2. Размножение

3. Эндоцитобиоз

4. Спорообразование

5. L-трансформация

^ 6. Для суперинфекции характерно:

1. Инфицирование после предшествующего излечения

2. Наслоение инфекции на имеющуюся в организме

3. Удлинение периода манифестаций проявлений

4. Появление свежих высыпаний, свойственных текущей форме сифилиса

5. Негативизация серологических реакций

^ 7. Какие характеристики определяют противошанкерный иммунитет?

1. Возникает при приеме антибиотиков

2. Продолжительность 10-12 дней

3. Свойственен алкоголикам и наркоманам

4. При суперинфекции не появляются новые шанкры в определенный промежуток времени

5. Возникает при реинфекции

^ 8. Перечислите критерии реинфекции :

1. Достоверность первого заражения, подтвержден­ного документально

2. Полноценное лечение при первичном инфициро­вании

3. Твердый шанкр на новом месте

4. Ранние формы сифилиса у источника заражения

5. Лабораторное подтверждение диагноза

^ 9. Перечислите варианты прямого заражения сифи­лисом:

1. Половой

2. Профессиональный

3. Трансплацентарный

4. Трансфузионный

5. Половые перверзии

^ 10. Какие причины способствуют удлинению инку­бационного периода сифилиса?

1. Прием антибиотиков

2. Стрессы

3. Прием спазмалитиков

4. Алкоголизм, наркомания

5. Избыточное питание

^ 11. Какие причины способствуют укорочению инку­бационного периода?

1. Множественные входные ворота инфекции

2. Фотосенсибилизация

3. tbс, алкоголизм

4. Стрессы

5. Реинфекция

^ 12. Укажите препараты, которые губительно действу­ют на патогенную бледную трепонему:

1. Раствор ртути дихлорида

2. Изотонический раствор натрия хлорида

3. Растворы едкой щелочи

4. Дистиллированная вода

5. Растворы уксусной кислоты

^ 13. Материалом для исследования на бледную тре­понему служит:

1. Отделяемое шанкра

3. Пунктат лимфатического узла

4. Молоко матери

5. Отделяемое эрозивных папул

^ 14. Для каких целей предназначен комплекс клас­сических серологических реакций?

1. Диагностика сифилиса

2. Установления критерия излеченности

3. Оценка эффективности противосифилитической терапии

4. Диагностика сифилиса у беременных

5. Диагностика врожденного сифилиса

^ 15. Какие реакции используются для диагностик сифилиса?

16. Какие условия необходимы для заражения сифилисом?

1. Снижение иммунитета

2. Нарушение целостности кожи и слизистых оболочек

3. Положительные КСР

4. Наличие активных проявлений сифилиса у источника заражения

5. Многократные половые контакты

^ 17. Кто из ученых первым заразил сифилисом животных?

1. Шаудин Ф.

2. Мечников И.И.

3. Гофман Е.

5. Нейссер А.

18. На каких животных в настоящее время создает­ся модель экспериментального сифилиса?

1. Кролики

4. Собаки

5. Обезьяны

^ 19. Каким путем осуществляется заражение сифи­лисом кроликов?

1. Интратестикулярно

2. Алиментарно

3. Внутрикожно

4. Ингаляторно

5. Внутривенно

^ 20. Укажите год открытия бледной трепонемы:

21. Кто из ученых первым открыл бледную трепонему?

1. П. Унна

2. Ф. Шаудин

3. Петерсен

4. Е. Гофман

5. А. Дюкрей

^ 22. Какая форма строения характерна для патоген­ной бледной трепонемы?

1. Нитевидная

2. Палочковидная

3. Овальная

4. Шарообразная

5. Нёспиралевидная

^ 23. Какие размеры характерны для бледной трепо­немы?

1. 7-14 мкм

2. 15-20 мкм

3. 20-25 мкм

4. 25-30 мкм

24. Укажите продолжительность инкубационного периода при сифилисе

1. 3-4 недели

2. 1 недели

3. 2 недели

4. 5 недель

5. 6 недель

Тема: «Первичный период сифилиса»

^ 1. Через какой промежуток времени с момента за­ражения развивается первичный период сифилиса?

1. Через 3-4 недели

2. Через месяц

3. Через 1,5 месяца

4. Через 3 месяца

5. Через 2,5 месяца

^ 2. Какова продолжительность первичного периода сифилиса?

1. 6-8 недель

2. 3 недель

3. 4 недель

4. 3 месяца

5. Более 3 месяцев

^ 3. Какие клинические проявления типичны для пер­вичного периода сифилиса?

1. Специфическая ангина

2. Твердый шанкр

3. Розеолезная сыпь

4. Регионарный лимфаденит

5. Широкие кондиломы

^ 4. Перечислите клинические характеристики типич­ные для твердого шанкра:

1. Округлая форма

2. Лакированное дно

3. Отсутствие болезненности

4. Инфильтрат в основании

5. Отсутствие воспаления по периферии

^ 5. Каким морфологическим элементом представлен твердый шанкр?

1. Пятном

2. Эрозией

3. Папулой

5. Эктимой

6. Как называется твердый шанкр в зависимости от размера?

1. Гигантский

2. Серпигинирующий

3. Карликовый

4. Милиарный

5. С ноготь мизинца

^ 7. Какие специфические названия имеют множе­ственные твердые шанкры?

1. Регионарные

2. Биполярные

3. Атипичные

4. Шанкры-отпечатки

5. Осложненные

^ 8. Как называются твердые шанкры в зависимости от локализации?

1. Биполярные

2. Фокальные

3. Генитальные

4. Диссеминированные

5. Экстрагенитальные

^ 9. При какой локализации твердого шанкра отмеча­ется его болезненность?

1. В области уздечки

2. На шейке матки

3. Вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала

4. На лобке

5. В области ануса

^ 10. Укажите сроки появления положительных клас­сических серологических реакций после возникнове­ния твердого шанкра:

1. 3-4 недели

2. 5-6 недель

3. 7-8 недель

4. 9-10 недель

5. 11-12 недель

^ 11. Отметьте редкие варианты твердого шанкра:

1. Петехиальный

2. Шанкр без краев

3. Щелевидный

4. Гипертрофический

5. Крустозный

^ 12. Какие результаты из перечисленных ниже лабо­раторных тестов могут наблюдаться в первичном пе­риоде сифилиса?

1. Наличие бледных трепонем в отделяемом твер­дого шанкра

2. Отрицательная реакция Вассермана

3. Сомнительная реакция Вассермана

4. Слабоположительная реакция Вассермана

5. Положительная реакция Вассермана

^ 13. Как изменяются лимфатические узлы при пер­вичном периоде сифилиса?

1. Увеличены

2. Плотноэластической консистенции

3. Безболезненны

4. Не спаяны между собой и с кожей

5. Кожа над ними не изменена

^ 14. Перечислите атипичные формы первичной си­филомы:

1. Шанкр-панариций

2. Возвратный шанкр

3. Шанкр-амигдалит

4. Шанкры-отпечатки

5. Индуративный отек

^ 15. Перечислите осложнения первичной сифиломы:

2. Баланопостит

3. Парафимоз

4. Гангренизация

5. Фагеденизм

16. Какова тактика врача при выявлении ущемленного парафимоза?

1. Динамическое наблюдение

2. Перевод парафимоза в фимоз

3. Назначение примочек

4. Хирургическое иссечение крайней плоти

5. Назначение антибиотиков

^ 17. Какие клинические характеристики типичны дл индуративного отека?

1. Отсутствие дефекта кожи

2. Локализация в области половых органов

3. Безболезненность

4. Увеличение органа в 2-4 раза

5. Отсутствие ямки при надавливании

^ 18. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать первичный период сифилиса?

1. Генитальным герпесом

2. Шанкриформной пиодермией

3. Мягким шанкром

4. Острой язвой вульвы Чапина-Липшутца

5. Спиноцеллюлярной эпителиомой

^ 19. Методы лабораторной диагностики подтверждающие диагноз первичного сифилиса?

2. Бактериологический

4. Микроскопия препарата, окрашенного по Граму

5. Микроскопия в темном поле

^ 20. Какой метод диагностики сифилиса следует ис­пользовать, если у больного с язвой на половом чле­не, прижигаемой им 2% настойкой йода, КСР отрица­тельные?

2. Исследование пунктата лимфатического узла

3. Исследование спинномозговой жидкости

5. Заражение экспериментальных животных

^ 21. Перечислите особенности течения первичного периода сифилиса на современном этапе?

1. Преобладание множественных твердых шанкров

2. Увеличение случаев экстрагенитальной локали­зации шанкра

3. Частая встречаемость редких вариантов первич­ной сифиломы

4. Частое сочетание сифилиса с другими ИППП

5. Частые осложнения первичной сифиломы

^ 22. При проведении дифференциального диагноза первичного сифилиса с генитальным герпесом следует учитывать, что для последнего характерны:

1. Зуд, жжение

2. Локализация на половых органах

4. Наличие эрозий

5. Хроническое рецидивирующее течение

^ 23. Характерные симптомы шанкра- панариция:

1. Отсутствие островоспалительной эритемы

2. Булавовидное вздутие

3. Наличие плотного инфильтрата

4. Болезненность

5. Регионарный лимфаденит

^ 24. Какие клинические симптомы характерны для шанкра-амигдалита?

1. Односторонний процесс

2. Плотная консистенция инфильтрата

3. Отсутствие дефекта на поверхности миндалины

4. Отсутствие разлитой гиперемии

5. Увеличение подчелюстных и шейных лимфо­узлов

^ 25. Заболевания, с какими проводят диф­ференциальную диагностику шанкра губы:

1. Стрептококковое импетиго

2. Простой пузырьковый лишай

3. Рак губы

4. Туберкулезная язва

5. Травматическая язва

Тема: «Вторичный период сифилиса»

^ 1. Через какой промежуток времени с момента за­ражения развивается вторичный период сифилиса?

1. Через месяц

2. Через 2 месяца

3. Через 6 месяцев

4. Через 2,5 месяца

5. Через год

^ 2. Чем отличается вторичный скрытый сифилис от других форм вторичного сифилиса?

1. Отсутствием высыпаний на коже

2. Положительными КСР

3. Отсутствием высыпаний на слизистых оболочках

4. Внутриорганными поражениями

5. Отсутствием изменений со стороны спинномоз­говой жидкости

^ 3. Перечислите клинические характеристики, типич­ные для сифилидов вторичного периода

1. Отсутствие субъективных ощущений

2. Доброкачественность течения

3. Округлые очертания

4. Отсутствие периферического роста

5. Медно-красный, застойный оттенок

^ 4. Какие сифилиды встречаются при вторичном сифилисе?

1. Пятнистый

2. Бугорковый

3. Папулезный

4. Уртикарный

5. Пустулезный

^ 5. Какие сифилиды наиболее часто встречаются при вторичном сифилисе?

1. Пустулезный

2. Папулезный

3. Пигментный

4. Розеолезный

5. Везикулезный

^ 6. Какие сифилиды свидетельствуют о злокачествен­ном течении сифилиса?

1. Розеолезный

2. Пустулезный

3. Узловатый

4. Милиарный

5. Пигментный

^ 7. Какой сифилид является косвенным доказатель­ством поражения нервной системы?

1. Лейкодерма

2. Алопеция

3. Широкие кондиломы

4. Эктима

^ 8. Какие признаки характерны для типичной сифи­литической розеолы?

1. Округлая форма

2. Розовый цвет

3. Фокусное расположение

4. Отсутствие шелушения

5. Исчезает при надавливании

^ 9. Какие признаки типичны для розеол, возникаю­щих спустя 2-4 месяца с момента заражения?

1. Ярко-розового цвета

2. Симметрично расположенные

3. Множественные

4. Не группируются

5. Мелкие

^ 10. Какие признаки характерны для розеол, возни­кающих через 6 месяцев с момента заражения?

1. Крупные

2. Поражение ладоней

3. Единичные

4. Поражение подошв

5. Бледно-розового цвета

^ 11. Перечислите клинические разновидности сифи­литической розеолы:

1. Розеола возвышающаяся

2. Розеола зернистая

3. Розеола фолликулярная

4. Розеола уртикарная

5. Розеола сливная

^ 12. Для реакции обострения Яриша-Лукашевича-Герксгеймера характерно:

1.Повышение температуры, озноб

2. Кровоточивость слизистых

3. Усиление сифилитических розеол

4. Периферический рост папул

5. Исчезает через несколько часов

^ 13. С каким заболеванием следует дифференциро­вать розеолезный сифилид?

1. Отрубевидным лишаем

2. Розовым лишаем

3. Токсикодермией

4. Мраморной кожей

5.Сыпным тифом

^ 14. При дифференциальной диагностике сифилити­ческой розеолы с розовым лишаем следует помнить, что в последнем случае пятна:

1. Овальные

2. С желтоватым оттенком

3. Имеют «гофрированную поверхность»

4. Появляется после возникновения «материнско­го медальона»

5. Располагаются по линиям натяжения кожи Лангера

^ 15. Чем отличаются пятна при отрубевидном лишае от сифилитических розеол?

1. Гиперпигментные

2. Располагаются перифолликулярно

3. Йодная проба положительная

4. Покрыты чешуйками

5. Обладают периферическим ростом

^ 16. Какие по размеру бывают разновидности папу­лезного сифилида?

1. Лентикулярный

2. Себорейньга

3. Нуммулярный

4. Кокардный

5. Милиарный

^ 17. С какими заболеваниями необходимо дифферен­цировать сифилитическую алопецию?

1. Алопеция, обусловленная себореей

2. Гнездная алопеция

3. Грибковая

4. Псевдопелад Брока

5. Красная волчанка волосистой части головы

^ 18. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать пигментный сифилид?

1. Отрубевидный (разноцветный) лишай

2. Болезнь Аддисона

3. Вторичная лейкодерма после псориаза

4. Порфириновая болезнь

5. Витилиго

^ 19. Какие клинические характеристики типичны для широких кондилом?

1. Представляют собой папулы

2. Имеют вегетации на поверхности

3. Часто эрозируются

4. Сильно контагиозны

5. Локализуются вокруг ануса

^ 20. С какими заболеваниями дифференцируют проявления вто­ричного периода сифилиса?

1. Остроконечными кондиломами

2. Псориазом

3. Папулонекротический туберкулез кожи

4. Юношескими угрями

5. Вульгарной эктимой

^ 21. При дифференциальной диагностике псориазиформного сифилида с псориазом следует учитывать, что в последнем случае:

1. Сыпь мономорфная

2. Сыпь полиморфная

3. Слизистые оболочки практически не поражаются

4. Часто поражается область ануса

5. Положительная реакция Кебнера

^ 22. Какие проявления на слизистой оболочке поло­сти рта типичны для вторичного периода сифилиса?

1. Опаловые папулы на губах

2. Милиарные язвочки на щеках

3. Специфическая ангина

4. Скротальный язык

5. Участки «скошенного луга» на языке

^ 23. Перечислите разновидности пустулезного сифи­лида:

1. Угревидный

2. Оспенновидный

3. Импетигинозныи

4. Эктима

^ 24. При дифференциальной диагностике сифилити­ческих и вульгарных угрей следует учитывать, что в первом случае:

1. Отсутствует эволюционный полиморфизм высы­паний

2. Резко выражена болезненность

3. Отсутствует жирная себорея

4. Болеют только подростки

5. Часто поражается слизистая оболочка полости рта

^ 25. Какие существуют разновидности сифилитичес­кой лейкодермы?

1. Пятнистая

2. Очаговая

3. Сетчатая

4. Диффузная

5. Мраморная

^ 26. Какие бывают разновидности сифилитической алопеции?

1. Мелкоочаговая

2. Тотальная

3. Диффузная

4. Пятнистая

5. Смешанная

^ 27. Поражение волос при вторичном сифилисе мо­жет обозначаться как:

1. «Омнибусный» диагноз

2. Симптом Ядассона

3. «Мех, изъеденный молью»

4. Реакция Яриша-Лукашевича-Герксгеймера

5. Симптом Пинкуса

^ 28. При какой локализации папул наблюдается осип­лость голоса?

2. На губах

3. На языке

4. На миндалинах

5. На деснах

^ 29. С учетом каких данных ставится диагноз вторичного сифилиса?

1. Эпидемиологический анамнез

2. Положительные КСР

3. Клиническая картина

4. Наличие бледной трепонемы в отделяемом сифилидов

5. Положительная динамика сифилидов при специ­фической терапии

^ 30. Какие особенности течения вторичного сифили­са на современном этапе?

1. Часто наблюдается реакция обострения Яриша-Лукашевича-Герксгеймера

2. Возможны отрицательные КСР

3. Часто встречается пустулезный сифилид

4. При наличии лейкодермы имеются симптомы раннего нейросифилиса

5. Преобладание моносимптомности рецидивов си­филиса

^ 31. Какие сифилиды встречаются на слизистой по­лости рта?

1. Пятнистый

2. Пигментный

3. Папулезный

4. Угревидный

5. Эрозивный

^ 32. Укажите наиболее частое расположение папул на слизистой полости рта:

1. Глоточные миндалины

2. Мягкое небо

3. Слизистая оболочка губ

5. Слизистая щек

^ 33. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать папулезный сифилид полости рта?

1. Красный плоский лишай

2. Туберкулез слизистой полости рта

3. Ангина Плаута

4. Кандидоз слизистой полости рта

5. Импетиго углов рта

^ 34. Укажите признаки, характерные для оспенно-видного сифилида:

1. Нефолликулярная пустула с западением в центре

2. Шарообразная форма

3. В окружности имеется валик инфильтрации

4. Исчезает без следа

5. Встечается редко

^ 35. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческой эктимы:

1. Глубокая пустула круглой или овальной формы

2. Покрыта мощной коркой, глубоко сидящей в коже

3. Краевой валик инфильтрата багрово-синюшного цвета

4. Заживает рубцом

5. Количество пустул не более 5

^ 36. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческого импетиго:

1. Поражаются любые участки кожного покрова

2. Нефолликулярная пустула

3. Расположено на уплотненном инфильтрате

4. Имеет валик медно-красного (буро-красного) цвета

5. Покрыто коркой

Тема: «Третичный период сифилиса»

^ 1. Какие причины способствовуют возникно­вению третичного периода сифилиса?

1. Нелеченный сифилис

2. Алкоголизм, наркомания, токсикомания

3. Неполноценная специфическая терапия

4. Поздняя обращаемость

5. Ослабленная реактивность организма

^ 2. Какие клетки специфичны для сифилитической инфекционной гранулемы?

1. Плазматические

2. Эпителиодные

3. Тучные

4. Пирогова-Ланганса

5. Гигантские

^ 3. Какие существуют стадии третичного сифилиса?

1. Бугорковый

2. Осложненный

3. Гуммозный

4. Серпигинирующий

5. Скрытый

^ 4. Какие клинические особенности свойственны си­филидам третичного сифилиса?

1. Малая контагиозность

2. Деструктивный характер

3. Необильны, асимметричны

4. Безболезненны

5. Появляются внезапно

^ 5. Какие клинические характеристики типичны для бугоркового сифилида?

1. Размер 4-5 мм

2. Плотно-эластическая консистенция

3. Гладкая, блестящая поверхность

4. Разрешение рубцом или рубцовой атрофией

5. Отсутствие болезненности

^ 6. Какой рубец образуется после разрешения бугор­кового сифилида?

1. Мозаичный

2. Полосовидный

3. Звездчатый

4. Мостовидный

5. Штампованный

^ 7. Какие существуют разновидности бугоркового сифилида?

1. Сгруппированный

2. Мозаичный

3. Карликовый

4. Звездчатый

5. Серпигинирующий

^ 8. Какие клинические характеристики типичны для сгруппированного бугоркового сифилида?

1. Фокусное расположение бугорков

2. Появление свежих бугорков на рубцах

3. Отсутствие периферического роста

4. Отсутствие прослоек здоровой кожи

5. Эволюционный полиморфизм

^ 9. Какие клинические характеристики типичны для серпигияирующего бугоркового сифилида?

1. Полосовидные

2. Наличие крупных сливающихся бугорков на одном «активном» краю

3. Отсутствие участков здоровой кожи

4. Формирование мозаичного сплошного рубца

5. Наличие фокусных рубцов вокруг основного оча­га- «материк» и «архипелаг»

^ 10. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать бугорковый сифилид?

1. Псориазом

2. Папулонекротическим туберкулезом

3. Контагиозным молюском

4. Туберкулезной волчанкой

5. Красным плоским лишаем

^ 11. Какие симптомы типичны для бугоркового си­филиса?

2. Яблочного желе

3. Горчакова-Арди

4. Бенье-Мещерского

5. Никольского

^ 12. При дифференциальной диагностике бугорково­го сифилиса и папулонекротического туберкулеза сле­дует учитывать, что в последнем случае:

1. Бугорки мягкой консистенции

2. Высыпания преобладают на туловище

3. Процесс симметричный

4. Часто поражаются слизистые оболочки

5. Возникают штампованные рубчики

^ 13. При дифференциальной диагностике бугорково­го сифилида и туберкулезной волчанки следует учиты­вать, что в последнем случае:

1. Чаще болеют дети

2. Процесс чаще разрешается рубцовой атрофией

3. Бугорки подсыпают на старых рубцах

4. Положителен симптом зонда

5. Положителен феномен «яблочного желе»

^ 14. Какой морфологический элемент представляет собой гумма?

2. Папула

3. Бугорок

4. Эктима

15. Перечислите клинические разновидности гуммоз­ного сифилида:

1. Солитарные гуммы

2. Серпигинирующие гуммы

3. Гуммозные инфильтраты

4. Сгруппированные гуммы

5. Фиброзные гуммы

^ 16. Какие существуют пути разрешения сифилити­ческих гумм?

1. Склерозирование

2. Петрификация

3. Рубцовая атрофия

4. Изъязвление

5. Рубцевание

^ 17. Сифилитическая гумма отличается от фурунку­ла отсутствием:

1. Болезненности

2. Изъязвления

3. Островоспалительной реакции

4. Плотного инфильтрата

5. Обильного гнойного отделяемого

^ 18. Перечислите осложнения сифилитической гуммы:

1. Перфорация

2. Кровотечение

3. Мутиляция

4. Иррадиация

5. Элефантиаз

^ 19. Какой рубец образуется на месте гуммы?

1. Звездчатый

2. Мозаичный

3. Мостовидный

4. Келоидный

5. Штампованный

20. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать гуммозный сифилис?

1. Скрофулодерма

2. Демодикоз

3. Раковая язва

4. Вульгарное импетиго

5. Индуративная эритема Базена

^ 21. Какие органы и системы могут вовлекаться в процесс при третичном сифилисе?

2. Слизистые оболочки

3. Сердечно-сосудистая система

4. Печень

5. Опорно-двигательный аппарат

^ 22. Какие методы лабораторной диагностики исполь­зуют для подтверждения диагноза третичного сифи­лиса?

2. Микроскопия в темном поле

4. Бактериологический

^ 23. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческого аортита:

1. Уплотнение стенок аорты

2. Колбообразное расширение выходной части аорты

3. Преимущественное поражение средней оболочки аорты

4. Поражение клапанов аорты

5. Сужение устьев коронарных сосудов

^ 24. Укажите места излюбленной локализации бу­горков на слизистой полости рта:

1. Твердое небо

2. Слизистая щек

3. Мягкое небо

4. Слизистая губ

5. Небная занавеска

^ 25. Укажите признаки, характерные для гуммозно­го глоссита:

1. Гумма величиной от кедрового до грецкого ореха

2. Гумма имеет шаровидную форму

3. Гумма расположёна в подслизистой языка

4. Характерен быстрый распад гуммы

5. Гумма расположена в толще языка

^ 26. Укажите признаки, характерные для склероти­ческого глоссита:

1. Наличие диффузного инфильтрата

2. Цвет инфильтрата насыщенно-красный

3. Язык значительно увеличен в размерах

4. Наклонность к быстрому изъязвлению инфильт­рата

5. Язык имеет деревянистую плотность

Тема: «Врожденный сифилис»

^ 1. Каким путем вродженный сифилис передается плоду?

1. Трансплацентарно

2. Через инфицированный сперматозоид

3. При прохождении через родовые пути

4. Трансовариально

5. Через инфицированные околоплодные воды

^ 2. Кто является автором трансплацентарной теории передачи сифилиса?

1. Матценауэр

2. Шаудин

3. Гофман

4. Нейссер

5. Шонлейн

^ 3. Какие симптомы относятся к вероятным при позднем врожденном сифилисе?

1. Саблевидные голени

2. Симтом Авсидитийского

3. Рубцы Робинсона-Фурнье

4. Симптом Дюбуа-Гиссара

5. Седловидный нос

^ 4. Какие стигмы наиболее часто встречаются при позднем врожденном сифилисе?

1. Готическое небо

2. Аксифоидия

3. Бугорок Карабелли

4. Диастема Гаше

5. Гипертрихоз

^ 5. Перечислите клинические особенности течения врожденного сифилиса на современном этапе:

1. Участились случаи скрытого врожденного сифи­лиса

2. Манифестные проявления полисимптомны

3. Манифестные проявления моносимптомны

4. Часто наступает смертельный исход

5. Незначительные изменения со стороны внутрен­них органов

^ 6. Какие выделяют формы врожденного сифилиса?

1. Сифилис плода

2. Сифилис грудного возраста

3. Сифилис раннего детского возраста

4. Поздний врожденный сифилис

5. Скрытый врожденный сифилис

^ 7. Какие изменения наблюдаются в плаценте при сифилитической инфекции?

1. Увеличение массы плаценты

2. Развитие грануляционной ткани и абсцессов в сосудах ворсинок

3. Эндо-, мезо- и периваскулиты ворсинок

4. Облитерация сосудов ворсинок

5. Резкое преобладание изменений в зародышевой части плаценты

^ 8. Какие органы вовлекаются в процесс при врож­денном сифилисе грудного возраста?

2. Нервная система

3. Слизистые оболочки

4. Внутренние органы

^ 9. Какие клинические проявления типичны для врожденного сифилиса грудного возраста?

1. Сифилитическая пузырчатка

2. Паренхиматозный кератит

3. Диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера

4. Триада Гетчинсона

5. Остеохондрит

^ 10. Клиническими характеристиками сифилитичес­кой пузырчатки являются:

1. Локализация пузырей на ладонях и подошвах

2. Локализация пузырей на слизистой рта

3. Эволюционный полиморфизм высыпаний

4. Не является достоверным признаком раннего врожденного сифилиса

5. Обилие бледных трепонем в отделяемом пузырей

^ 11. Каковы основные дифференциально диагности­ческие критерии эпидемической пузырчатки новорож­денных?

1. Возникает сразу после рождения ребен­ка

2. Поражается слизистая ротовой полости

3. Процесс генерализованный

4. Процесс локализованный

5. Тяжелое общее состояние

^ 12. Перечислите клинические симптомы диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера?

1. Появляется на 8-10 неделе жизни

2. Процесс усугубляется при крике, сосании мате­ринской груди

3. Локализуется вокруг рта, на ладонях, ягодицах

4. Наличие плотного инфильтрата и глубоких тре­щин

5. Образование радиальных рубцов Робинсона-Фурнье

^ 13. Какие поражения слизистой оболочки типичны для врожденного сифилиса грудного возраста?

1. Сифилитический ринит

2. Стеноз гортани

3. Сифилитическая ангина

5. Папулезная сыпь во рту

^ 14. Для сифилитического остеохондрита характерно:

1. Поражение трубчатых костей

2. Поражение плоских костей

3. Поражение метафиза

4. Поражение эпифиза

5. Возникновение в первые 3 месяца жизни

^ 15. Для сифилитического остеохондрита первой сте­пени характерно:

1. Расширение зоны окостенения до 4 мм

2. Расширение зоны окостенения до 2 мм

3. Полоса зоны окостенения выглядит ровной

4. Полоса зоны окостенения выглядит зазубренной

5. Отделение эпифиза от диафиза

^ 16. Для псевдопаралича Парро характерно:

1. Наличие патологического перелома между эпи­физом и диафизом

2. Наличие патологического перелома диафиза

3. Резкая болезненность и вынужденное положение больного

4. Отсутствие всех видов чувствительности

5. Сохранение всех видов чувствительности

^ 17. К каким изменениям костей могут привести остеопериоститы и периоститы в грудном возрасте?

1. Саблевидные голени

2. 0-образные голени

3. Ягодицеобразный череп

4. Х-образные голени

5. Дактилиты

^ 18. Какая патология нервной системы типична для сифилиса грудного возраста?

1. Менингиты

2. Радикулиты

3. Менингоэнцефалиты

4. Радикулоневриты

5. Гидроцефалия

^ 19. Какие внутренние органы вовлекаются в про­цесс при сифилисе грудного возраста?

1. Печень

2. Селезенка

4. Легкие

^ 20. Какие объективные симптомы позволяют запо­дозрить у ребенка менингоэнцефалит?

1. Ригидность затылочных мышц

2. Беспричинный крик

4. Парезы

5. Зрачковые расстройства

^ 21. Какие клинические проявления могут быть един­ственными проявлениями сифилиса раннего детского возраста?

1. Сифилитическая пузырчатка

2. Хориоретинит

3. Алопеция

4. Атрофия зрительного нерва

5. Папулы на слизистой полости рта

^ 22. Наиболее частые проявления сифилиса раннего детского возраста?

1. Мокнущие папулы в складках

2. Широкие кондиломы

3. Папулы вокруг рта напоминают заеды

4. Папулы на слизистых оболочках

^ 23. Какие группы признаков выделяют при позднем врожденном сифилисе?

1. Стигмы (дистрофии)

2. Субъективные симптомы

3. Безусловные

4. Объективные

5. Вероятные

^ 24. Какие признаки относятся к достоверным при позднем врожденном сифилисе?

1. Лабиринтная глухота

2. Саблевидные голени

3. Паренхиматозный кератит

4. Олимпийский лоб

5. Зубы Гетчинсона

^ 25. Какие симптомы свидетельствуют о наличии у ребенка паренхиматозного кератита?

1. Новообразование сосудов в роговице

2. Слезотечение

3. Светобоязнь

4. Блефароспазм

5. Помутнение роговицы

^ 26. Перечислите симптомы, характерные для лабиринтной глухоты?

1. Нарушение костной проводимости

2. Нарушение воздушной проводимости -

3. Снижение слуха

4. Нарушение походки

5. Шум в ушах

^ 27. Какие морфологические изменения типичны для зубов Гетчинсона?

1. Поражение верхних центральных резцов

2. Образование на жевательной поверхности полу­лунной вырезки

3. Форма отвертки

4. Ширина режущей поверхности не менее чем на 2 мм меньше шейки зуба

5. Отсутствие эмали на режущей поверхности

Бл треп в орг-- иммунобиологической перестройки. организм не реагирует на возбудителя- 1.инфекционным иммунитетом , при котором в данный момент отсутствуют проявления сифилиса, а при изменившихся условиях вновь возникают. При инфекционном иммунитете новое заражение либо не сопровождается клиническими проявлениями сифилиса или в соответствии с периодом болезни у пациента развиваются папулезные или бугорковые сифилиды. Эта реакция при скрытом сифилисе на повторно вводимый возбудитель зависит от поступления в организм большого количества бледных трепонем. В этом случае происходит новое заражение - суперинфекция .

Реак орг в нач пер отличается от позднейшей(неск лет)

2. при повторных укороч инкуб пер-да. «цветущие» проявления сифилиса(пост полов конт). Прививка бледных трепонем после двух недель от момента развития шанкра остается безрезультатной или на месте заражения возникает папулезный элемент. По-видимому, к этому времени в организме развивается достаточно выраженный инфекционный иммунитет, благодаря которому новое заражение (суперинфекция) не вызывает клиническую реакцию.

3. В редких случаях через несколько недель, месяцев и даже лет у больных, не подвергавшихся лечению или неизлечившихся, на месте бывшего шанкра =плотный узелок, из которого формируется так называемый возвратный шанкр Он развивается потому, что в ткани остались трепонемы

4.Суперинфекция во вторичном манифестном, или скрытом, периоде представляет исключительную редкость, и в случаях положительной повторной прививки развивается не твердый шанкр, а папула. При попадании в организм бледных трепонем в третичном периоде и при позднем врожденном сифилисе на месте инокуляции у таких больных развиваются третичные сифилиды, имеющие структуру инфекционной гранулемы.

Такое развитие симптомов сифилиса при повторном попадании в организм скрыто протекающей инфекции у больных третичным и врожденным сифилисом объясняется значительным сокращением количества бледных трепонем и высокой иммунологической устойчивостью организма. При этих условиях реактивность организма приближается к норме, в результате чего инокуляция вирулентных бледных трепонем вызывает появление твердого шанкра, как у здоровых лиц.

5 В латентный период сифилиса в организме остаются в небольшом количестве бледные трепонемы в состоянии миологической депрессии. Через некоторое время иммунитет ослабевает и сохранившиеся бледные трепонемы размножаются и распространяются по всему организму, в результате чего возникает рецидив сифилиса . Таким образом, рецидив заболевания является показателем временного снижения иммунитета.

6.При длительном существовании третичном и позднем врожденном =наибол выраж инфек иммунитет и только в период ослабления иммунитета появляется ограниченное число бугорков или единичных гумм.

17. Серодиагностика

Серологические реакции при сифилисе.

Серодиагностика применяется для следующих целей: подтверждение клинического диагноза сифилиса, постановка диагноза скрытого сифилиса, контроль за эффективностью лечения, определение излечен-ности больных сифилисом, профилактика сифилиса (обследование определенных групп населения).

Современные методы серодиагностики сифилиса основаны на выявлении в организме больного антител разных классов. В зависимости от характера определяемых антител все серологические реакции на сифилис принято подразделять на специфические и неспецифические.

А. Неспецифические серологические реакции (КСР).

Реакции этой группы основаны на выявлении в организме больного преимущественно противолипидных антител. В основе всех реакций этой группы лежит один из двух принципов:

1. Реакции, основанные на принципе связывания комплемента.

Реакция Вассермана (РВ) и ее многочисленные модификации. Эта реакция с целью серодиагностики сифилиса применяется в качественном и количественном вариантах, при постановке классическим методом и методом связывания на холоду. Реакция ставится с двумя антигенами: кардиолипиновым и трепонемным, приготовленным из разрушенной ультразвуком трепонемы Рейтера. В первичном периоде сифилиса реакция становится положительной через 2-3 недели после появления твердого шанкра или на 5-6 неделе после заражения, во вторичном -почти у 100% больных, в третичном активном - 70-75%, при спинной сухотке - у 50%, прогрессивном параличе - 95-98%. Реакция Вассермана часто дает неспецифические положительные результаты при бактериальных, вирусных и протозойных инфекциях, у больных со злокачественными новообразованиями, а также у здоровых лиц после употребления спиртных напитков, жирной пищи. Нередко ложнопо-ложительные результаты реакции Вассермана наблюдаются у беременных женщин на восьмом месяце и после родов.

2. Реакции, основанные на принципе агглютинации кардиолипина.

Микрореакции с плазмой крови и инактивированной сывороткой относятся к методам экспресс-диагностики сифилиса. Микрореакции ставятся капельным способом с использованием специального антигена. Наиболее чувствительной и достаточно специфичной является реакция с плазмой. На втором месте по чувствительности и на первом по специфичности стоит реакция с инактивированной сывороткой. Эти реакции могут быть рекомендованы только как отборочные; в последующем проводится обследование лиц с положительными результатами с использованием специфических реакций.

Б. Специфические серологические реакции.

В основе реакций этой группы лежит выявление антител к возбудителю заболевания - бледной трепонеме. Эта группа включает следующие реакции:

1. Реакцияиммунофлуоресценции (РИФ).

Занимает центральное положение среди специфических реакций. Принцип ее заключается в том, что исследуемой сывороткой обрабатывается антиген, который представляет собой бледная трепонема штамма Никольса, полученная из орхита кролика, высушенная на предметном стекле и зафиксированная ацетоном. После промывания препарат обрабатывается люминисцирующей сывороткой против глобулинов человека. Флуоресцирующий комплекс (античеловеческий глобулин+флуорес цеин тиоизоционат) связывается с человеческим иммуноглобулином на поверхности бледной трепонемы и может быть идентифицирован методомлюминисцентной микроскопии . Для серодиагностики сифилиса используется несколько модификаций РИФ:

а. Реакция иммунофлуоресценции с абсорбцией (РИФ-абс.). Групповые антитела удаляются из исследуемой сыворотки с помощью разрушенных ультразвуком культуральных трепонем, что резко повышает специфичность реакции. Поскольку исследуемая сыворотка разводится только 1:5, то модификация сохраняет высокую чувствительность. РИФ-абс. становится положительной в начале 3-й недели после заражения (до появления твердого шанкра или одновременно с ним) и является методом ранней серодиагностики сифилиса. Нередко сыворотка остается положительной и спустя несколько лет после полноценного лечения раннего сифилиса, а у больных с поздним сифилисом - на протяжении десятилетий.

б. Реакция IgM-РИФ-абс. Выше упоминалось, что у больных ранним сифилисом в первые недели болезни появляются IgM, которые в данный период являются носителями специфических свойств сыворотки. В более поздние сроки болезни начинают преобладать IgG. Этот же класс иммуноглобулинов ответственен и за ложноположительные результаты, так как групповые антитела бывают результатом длительной по времени иммунизации сапрофитными трепонемами (полости рта, половых органов и др.). Раздельное изучение классов Ig представляет особый интерес при серодиагностике врожденного сифилиса, при котором противотрепонемные антитела, синтезированные в организме ребенка, будут представлены почти исключительно IgM, a IgG будут преимущественно материнского происхождения. Реакция IgM-РИФ-абс. основана на использовании во второй фазе коньюгата анти-IgM вместо античеловеческого флуоресцирующего глобулина, содержащего смесь иммуноглобулинов.

оценка результатов лечения раннего сифилиса: при полноценном лечении IgM-РИФ-абс. негативируется.

При постановке этой реакции в редких случаях могут наблюдаться ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

в. Реакция 19SIgM-PИФ-a6c. В основе этой модификации РИФ лежит предварительное разделение более крупных молекул 19SIgM от более мелких молекул 7SIgG исследуемой сыворотки. Это разделение может быть произведено с помощью гель-фильтрации. Исследование в реакции РИФ-абс. сыворотки, содержащей только фракцию 19SIgM, устраняет все возможные источники ошибок. Однако техника постановки реакции (особенно фракционирование исследуемой сыворотки) сложная и трудоемкая, что серьезно ограничивает возможность ее практического использования.

2. Реакция иммобилизации бледных трепанем (РИБТ, РИТ).

Это первая из специфических реакций, предложенная для серодиагностики сифилиса. Принцип реакции заключается в том, что при смешивании сыворотки больного со взвесью живых патогенных бледных трепонем в присутствии комплемента утрачивается подвижность бледных трепонем. Выявляемые в этой реакции антитела-иммобилизины относятся к поздним антителам; они появляются позже комплементе -вязывающих антител и достигают максимального титра к 10-му месяцу болезни. Поэтому для ранней диагностики реакция непригодна. Однако при вторичном сифилисе реакция бывает положительной в 95% случаев. При третичном сифилисе РИТ дает положительные результаты от 95 до 100% случаев. При сифилисе внутренних органов, ЦНС, врожденном сифилисе процент положительных результатов РИТ приближается к 100. Негативация РИТ в результате полноценного лечения наступает не всегда; реакция может оставаться положительной на протяжении многих лет. Показания к постановке реакций такие же, как для РИФ-абс. за исключением диагностики раннего сифилиса. Из всех специфических реакций РИТ наиболее сложная и трудоемкая, поэтому за рубежом ее используют только в сомнительных случаев.

3. Иммуноферментпный анализ (ИФА).

Принцип метода заключается в том, что антигенами бледной трепо-немы нагружают поверхность твердофазового носителя (лунки панелей из полистирола или акрила). Затем в такие лунки вносится исследуемая сыворотка. При наличии в сыворотке антител против бледных трепонем образуется комплекс антиген+антитело, связанный с поверхностью носителя. На следующем этапе в лунки наливают антивидовую (против глобулинов человека) сыворотку, меченную ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой). Меченые антитела (конъюгат) взаимодействуют с комплексом антиген+антитело, образуя новый комплекс. Для его выявления в лунки наливают раствор индикатора (5-аминосалицил-ловая кислота). Под действием фермента субстрат меняет цвет, что указывает на положительный результат реакции. По чувствительности и специфичности метод близок к РИФ-абс. Показания к постановке ИФА такие же как для РИФ-абс. Разработаны макро- и микроварианты ИФА. Реакция может быть автоматизирована.

4. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

Принцип реакции заключается в том, что в качестве антигена используются формалинизированные эритроциты, на которых абсорбированы антигены бледной трепонемы. При добавлении такого антигена к сыворотке больного происходит склеивание эритроцитов - гемагглютинация. Специфичность и чувствительность реакции выше по сравнению с другими методами обнаружения антител к бледной трепонеме при условии высокого качества антигена. Реакция становится положительной на 3-й неделе после заражения и остается таковой спустя много лет после выздоровления. Число ложноположи-тельных и ложноотрицательных результатов невелико. Разработан микрометод этой реакции, а также автоматизированная реакция мик-рогемагглютинации. Аналогом этой реакции за рубежом является ТРНА (Т. Pallidum Haemagglutination).

ИММУНИТЕТ ПРИ СИФИЛИСЕ. СУПЕРИНФЕКЦИЯ И РЕИНФЕКЦИЯ

Вопросы иммунитета при сифилисе во многих, даже основных положениях спорны. Объясняется это прежде всего тем, что эксперименты в данном направлении ведутся главным образам на кроликах и представления наши основаны на результатах этих экспериментов, в то время как течение сифилиса у кроликов во многом отличается от течения сифилиса у человека и иммунобиологические процессы у кролика не идентичны аналогичным процессам у человека. Поэтому, конечно, и результаты опытов, полученные на кроликах, нельзя без значительных оговорок переносить на человека. Тем не менее существуют отдельные положения, которые сейчас признаются большинством сифилидологов. На них мы и остановимся.

Прежде всего следует отметить, что врожденного иммунитета к сифилису не наблюдается, равно как и в результате перенесенного сифилиса не наступает того состояния приобретенного иммунитета, которое характерно для большинства инфекционных заболеваний.
Несомненно то, что бледная спирохета, попадая в организм, с одной стороны, вызывает в нем большие изменения биологического порядка и, с другой - сама претерпевает значительные изменения.

Как мы уже упоминали, с момента попадания бледной спирохеты в организм человека проходит известный период, в среднем равный 3 неделям, когда организм не дает никакой видимой реакции на внедрившуюся инфекцию, хотя спирохеты в нем в это время успевают распространиться. Так, при переливании здоровому человеку крови больного сифилисом, находящегося в периоде первой инкубации, можно вызвать заражение; перевивкой органов кролика, находящегося в периоде первой инкубации, удается вызвать заражение у привитых кроликов. Отсюда вытекает важное в практическом отношении положение: кровь донора, находящегося в первом периоде инкубации, ни в коем случае нельзя переливать реципиенту, так как последний подвергается большому риску заразиться сифилисом.

Первые проявления сифилиса развиваются только на месте входных ворот. Реакции со стороны кожи, видимых слизистых и других доступных наблюдению органов в это время нет. С появлением первичной сифиломы наступает второй инкубационный период заболевания. В больном организме продолжают происходить сложные изменения, заканчивающиеся появлением генерализованной сыпи.

Каким образом наступают эти изменения, в настоящее время мы еще объяснить не можем. Однако данные К. М. Быкова и его учеников вносят известную ясность в понимание этого сложного вопроса. К. М. Быков указывает, что «патологически измененный орган становится в свою очередь источником новых, качественно отличных от прежних импульсов, которые непрерывно текут к коре и изменяют функциональное состояние как самой коры, так и подкорковых центров. Поэтому импульсы, подходящие в кору с экстерорецепторов, будут вызывать уже совершенно другую ответную реакцию внутреннего органа».

Ко времени появления генерализованной сыпи обнаруживаются еще новые свойства организма - он перестает реагировать на повторные заражения сифилисом образованием первичной сифиломы. Экспериментальные прививки бледных опирохет больным сифилисом в этом периоде не вызывают каких-либо реактивных изменений со стороны тканей, или реакция появляется в виде высыпаний, аналогичных тем, которые свойственны тому периоду сифилиса, в котором находится больной в данное время.

Изменения аллергического порядка в организме в течение активного периода заболевания нарастают; увеличивается, видимо, выработка тканями антител по отношению к возбудителю; бледные спирохеты начинают исчезать из организма; наружные проявления сифилиса блекнут, исчезают, наступает период видимого выздоровления организма.

Однако это выздоровление кажущееся. Количество бледных спирохет в больном сифилисом организме, несомненно, значительно уменьшилось, но все они не погибли. Оставшиеся бледные спирохеты подавлены теми изменившимися условиями, которые создались в больном организме, они не в состоянии проявить достаточной активности. Это так называемый скрытый, латентный, период болезни - syphilis latens, обнимающий больший или меньший промежуток времени.
Оставшиеся бледные спирохеты приспосабливаются к наступившим в организме изменениям. Эти измененные «стойкие рецидивные штаммы» бледных спирохет, качественно отличающиеся от первоначальных, обусловливают затем появление новых, рецидивных высыпаний при «прорыве иммунитета» (т. е. ослаблении иммунных свойств организма).

Конечно, такое толкование механизма возникновения рецидивов при сифилисе очень схематично. Возможно, что бледные спирохеты, оставшиеся на местах прежних болезненных очагов или в области лимфатических узлов, побуждаемые теми или "иными обстоятельствами к новому росту, снова попадают в круг кровообращения и откладываются в излюбленных или подвергавшихся раздражениям местах. Как бы то ни было, механизмы, обусловливающие смены активных периодов сифилиса скрытыми периодами, до сих пор не получили удовлетворительного объяснения.
Тем не менее закономерности угнетения иммунологических эффектов могут быть охарактеризованы как закономерности общефизиологического порядка, группирующиеся вокруг загкона сопряженности возбуждения и торможения. В свою очередь явления возбуждения и торможения, отражающиеся в иммунологических процессах в организме, говорят о ближайшем участии в них нервной системы - регулятора описанных отправлений организма.

Следует только указать, что закономерности возбуждения и торможения в иммунологических феноменах выражаются здесь очень длительным развитием соподчиненных явлений, что, видимо, зависит, от сложных построений действующих при этом физиологических процессов.
Патологоанатомически проявления сифилиса вторичного периода характеризуются преимущественно экссудативными гиперергичеокими изменениями, совпадающими, повидимому, с повышенной чувствительностью организма в этом периоде сифилиса к бледной спирохете.
Чем дольше существует инфекция, тем продолжительнее становятся периоды скрытого, латентного, сифилиса, тем реже наступают у больного рецидивы.

Наконец, период затишья, латентный период сифилиса, видимо, установился прочно. Однако это далеко не всегда так. В результате реакции организма на возбудителя, который все время качественно изменяется, наступает новая клиническая форма сифилиса, когда организм реагирует образованием изолированных, преимущественно продуктивных грануляционных изменений.

Наступил третичный период сифилиса.
В третичном периоде нарастание иммунобиологических реакций происходит значительно медленнее. Теперь процесс, возникающий в организме под влиянием иммунизаторного раздражения, развивается постепенно и требует на свое завершение определенное время. Только по истечении срока, необходимого на окончание процесса перестройки, организм приобретает максимальные свойства навой повышенной иммунологической активности. Сравнительно небольшой по величине очаг поражения, содержащий к тому же чрезвычайно малое количество бледных спирохет, не в состоянии мобилизовать иммунобиологические возможности человеческого организма. Изменения эти являются теперь отражением относительно иммунного состояния организма по отношению к сифилитическому вирусу. Этим объясняется значительно более длительный срок существования третичных поражений по сравнению" с проявлениями вторичного периода и более редкие смены скрытых периодов третичного сифилиса и рецидивов третичного периода.

Необходимо упомянуть, что хотя и редко, но все же в отдельных случаях может наблюдаться появление сыпи, характерной для вторичного периода сифилиса, после имевшей место сыпи третичного периода.
Таким образом, та «перестройка» организма человека, которая предшествует возникновению высыпаний третичного периода, не является чем-то постоянным, необратимым. Это состояние организма при сифилисе в силу не всегда нам ясных обстоятельств может смениться снова готовностью организма проявлять по отношению к сифилитической инфекции гиперергические реакции, что, невидимому, опять совпадает с наступлением повышенной чувствительности к бледной спирохете.

И, наконец, при прогрессивном параличе и спинной сухотке имеется своеобразное поражение мозговой ткани. При прогрессивном параличе отмечаются дегенаративно-атрофические изменения нервных клеток и волокон коры головного мозга; в измененной мозговой ткани в значительном количестве обнаруживаются бледные спирохеты. Для спинной сухотки характерны дегенеративные изменения в клетках межпозвоночных ганглиев, а также в волокнах задних корешков и задних столбов спинного мозга.

В настоящее время мы, исходя из учения И. П. Павлова, имеем достаточно оснований считать, что в возникновении иммунобиологических процессов при сифилисе большую роль играет нарушение условно-рефлекторного динамического стереотипа организма, понимая под динамическим стереотипом характерные особенности кортико-виецералыной динамики организма данной личности, проявляющиеся в его реакциях на внешнюю среду.
Трудно представить развитие сифилитической инфекции без учета функционального состояния кортикальных механизмов, типовых особенностей нервной системы, особенностей жизни человека в окружающей среде (бытовая, общественная, социальная), воздействующей на него в процессе его развития.

Таким образом, мы представляем развитие и течение сифилитической инфекции в организме в связи со всеми предшествующими физиологическими основами соматической и нервно-психической жизни человека. «Онтогенез, вся предшествующая жизнь организма не может игнорироваться при построении патогенеза болезни» (К. М. Быков).

Из всего сказанного вытекает, что наше понимание «иммунитета» при сифилисе сводится к перестройке организма человека, которая начинается с момента заражения его бледной спирохетой и продолжается в течение всего периода болезни. В связи с совершающимися нервно-гуморальными сдвигами в больном организме на различных этапах развития сифилиса меняется характер патологоанатомических изменений и сама клиническая картина заболевания, что, однако, не приводит, как правило, к уничтожению возбудителя сифилиса в организме.
Мы проследили изменение реактивности в организме по отношению к гомологичной бледной спирохете, т. е. к спирохете, которая явилась возбудителем заболевания для данного макроорганизма.

Не менее сложна реакция макроорганизма на внедрение в него гетерологичных (новых, чужих для организма) штаммов бледной спирохеты. Клинические наблюдения и данные экспериментальных исследований говорят о наступлении известных закономерных сдвигов и в этом случае.
Способность организма реагировать на внедрение бледных спирохет образованием на месте входных ворот первичной сифиломы сохраняется недолго. Если на протяжении первичного инкубационного периода делать новые прививки бледных спирохет, то в течение некоторого времени на местах новых инокуляций будут еще развиваться первичные сифиломы. Правда, уже и здесь мы сумеем отметить, что чем позднее будет сделана новая прививка бледных спирохет, тем короче будет инкубационный период с момента прививки до, появления на этом месте первичной сифиломы.

Начиная с 8-11-го дня существования склероза, на месте новой Прививки бледных спирохет первичная сифилома не развивается.
В отличие от первичной инфекции здесь не развилась первичная сифилома. Такое иммунобиологическое состояние организма получило название «шанкерного иммунитета» или, иначе, «кажущегося иммунитета», поскольку в действительности нет невосприимчивости к сифилитической инфекции.

Полагать, что бледные спирохеты, введенные при повторном заражении в организм, погибают, нет никаких оснований. Бледные спирохеты суперинфекции принимают участие в развитии дальнейших сифилитических поражений, не вызывая первичной сифиломы и реакции со стороны лимфатического аппарата.

Указанное обстоятельство позволяет с большой долей вероятности считать, что закономерная смена клинических проявлений болезни зависит главным образом от изменившейся под влиянием внедрившейся инфекции реактивности больного организма. Изменения реактивности могут выражаться как в ее повышении, так и в понижении. Состояние шанкерного иммунитета и может служить примером понижения реактивности.
Следует отметить, что реактивные изменения не являются безусловно обязательными для организма. У больных в поздние периоды сифилиса, в гуммозном периоде или при спинной сухотке, прогрессивном параличе не так уже редко наблюдается «нормализация» реактивности организма на внедрение новых штаммов бледных спирохет. У таких больных имеют место новые заражения с развитием в соответствующие сроки первичной сифиломы, нарастанием изменений со стороны лимфатического аппарата, переходом отрицательных серологических реакций в положительные и т. д.

В данном случае можно говорить о «ресуперинфекции». Термином «ресуперинфекция» пользовался С. Т. Павлов, когда писал о возможности «срыва развития иммунитета» у кроликов, зараженных сифилисом, при недостаточном их лечении. Автор на основании своих данных, полученных в эксперименте на кроликах, пытается сделать вывод и в отношении течения сифилитической суперинфекции у людей. Один из его выводов гласит, что «случаи повторного заражения у человека, выявляющиеся после недостаточного раннего лечения, в большинстве своем необходимо трактовать не как реинфекцию, а как ресуперинфек-цию, согласно терминологии И. Ф. Зеленена».
На этом основании в настоящее время можно оспаривать те положения, которые еще недавно, казалось, были непоколебимыми, а именно: иммунным к сифилису может быть только больной сифилисом; иммунитет при сифилисе исчезает лишь с наступлением выздоровления больного, и тогда возможно новое заражение - reinfectio.

Наступление реинфекции у больного сифилисом еще недавно неправильно трактовалось как наиболее убедительное доказательство излечения предшествовавшей сифилитической инфекции. В связи с этим был выработан ряд требований, выполнение которых позволяло ставить диагноз реинфекции при наличии определенных признаков.
Первичную сифилому при реинфекции можно смешать с так называемым возвратным шанкром -chancre redux. Речь идет о повторном развитии на месте первоначального шанкра нового инфильтрата, в дальнейшем своем преобразовании приобретающем клиническую картину, чрезвычайно похожую на наблюдающуюся при первичной сифиломе. Можно смешать первичную сифилому при реинфекции сифилиса с моно-рецидивом сифилиса в виде одиночной папулы или даже гуммы.

В связи с этим был указан ряд определенных признаков и условий, наличие которых позволяло ставить диагноз реинфекции.
1. Расположение при реинфекции развивающейся первичной сифиломы далеко от места локализации шанкра при первой инфекции.
2. Типичная картина вновь развивающейся первичной сифиломы.
3. Наличие бледных спирохет в очаге поражения.
4. Развитие свежего регионарного бубона.
5. Переход в начале развития первичной сифиломы отрицательных серологических реакций в положительные.
6. Достоверность предыдущей инфекции и основательное лечение ее в прошлом.
7. Отсутствие сыпи с характером рецидивной.
8. Установление сифилиса у партнера (т. е. конфронтация).

Только выполнение перечисленных требований при наличии указанных признаков давало право ставить диагноз реинфекции, а это в свою очередь позволяло считать, что предыдущее сифилитическое заболевание у данного индивидуума было излечено.
Что в целом ряде случаев наличие реинфекции свидетельствует об излечении бывшего заболевания сифилисом, несомненно. Однако обобщать все "случаи реинфекции и считать их вновь развивающейся инфекцией у излеченного больного едва ли будет правильно. Реинфек-ция в ряде случаев будет суперинфекцией или ресуперинфекцией и не может служить бесспорным доказательством излечения предшествовавшей сифилитической инфекции.
Кроме того, надо считать установленным, что излеченный от сифилиса больной не сохраняет стойкого иммунитета.

Иммунитет при сифилисе пассивно не передается, хотя в сыворотке больного сифилисом и обнаружены специфические антитела к бледной спирохете (агглютинины, лизины).
Ряд авторов придерживается взгляда, что особенно разрушительное действие на бледную спирохету оказывают лимфоциты вследствие имеющихся в них липолитических ферментов. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

В настоящее время мы с уверенностью можем сказать, что в борьбу с сифилитической инфекцией включается весь организм. Советские физиологи И. П. Павлов, К. М. Быков, А. Д. Сперанский показали большое значение нервной системы для физиологических и патологических процессов, происходящих в организме. Отсюда вытекает необходимость, изучая процессы патологии и иммунитета при сифилисе, учитывать влияние тех сдвигов, которые происходят в нервной системе больного организма и, несомненно, сказываются на течении болезни

Картамышев А.И. Кожные и венерические болезни

Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает. У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция). В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет, возникающий через 10-14 дней после появления твердого шанкра. И пока бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению.

Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление. В литературе описаны случаи многократного заражения сифилисом. Вместе с тем следует иметь в виду, что при поздних формах сифилиса иммунитет иногда выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или симптомы спинной сухотки, прогрессивного паралича и др., у больного на месте повторного внедрения трепонем развивается твердый шанкр и иные симптомы ранних форм сифилиса. Так, Н. А. Черногубов и В. А. Рахманов (1931) описали проявления активного сифилиса на коже при прогрессивном параличе и спинной сухотке; Г. И. Мещерский и С. И. Богданов (1933) сообщили о редких случаях повторного заражения при третичном, врожденном и позднем скрытом сифилисе; И. Т. Акопян (1950) сообщил о больных (вторичный свежий и вторичный рецидивный сифилис), у которых имелась реинфекция на фоне симптомов нелеченой спинной сухотки.

Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией. С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).

Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины: IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины). В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие (до появления шанкра), затем антитела на протеиновые антигены (реагины и преципетины) и в последнюю очередь иммобилизины. В начале заболевания обнаруживаются более крупные антитела (IgM, IgA), при поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса образуются антитела практически только класса IgG. Антитела улучшают фагоцитоз, выполняя транспортную функцию и подводя антигены к макрофагам, а также усиливают их ферментактивную деятельность. В реализации иммунологического ответа организма на внедрение бледной трепонемы участвуют макрофаги, Т-и В-лимфоциты.

Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на четыре стадии:

1. сближение фагоцита и трепонемы,

2. прилипание (аттракция),

3. погружение трепонемы в протоплазму,

4. переваривание.

Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. При завершенном процессе микроорганизм лизируется; при незавершенном, находясь в клетке, он может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и возможность для размножения, и, наконец, изменяясь морфологически, при благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы. Однако основной его формой при сифилисе является незавершенныйфагоцитоз. Особенности фагоцитоза при сифилисе следующие:

· участие в процессе всех клеточных форм,

· незавершенность фагоцитарной реакции,

· сохранение бледных трепонем в плазматических клетках,

· фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и швановскими клетками.

Массовое размножение трепонем и их распространение в организме происходят в конце первичного и в начале вторичного периода сифилиса, т. е. развивается спирохетный сепсис, сопровождаемый иногда температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болью в костях и суставах. Это приводит к развитию иммунобиологических реакций, способствующих частичной гибели трепонем, - наступает скрытый период вторичного сифилиса. В дальнейшем взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса.

В третичном периоде, когда в тканях с трудом обнаруживаются трепонемы, организм больного, будучи ослабленным различными факторами и высокосенсибилизированным к трепонемам, даже на небольшое количество их реагирует своеобразной анафилактической реакцией (образуются гумма, бугорок).

За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных проб из трепонемных экстрактов и с использованием люетина Ногучи. При ранних формах сифилиса и при третичном сифилисе lues-test почти в 100 % случаев давал положительный результат (Degos, 1944). Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса lues-test может оказаться отрицательным. На основании этого было сделано заключение, что в этих поздних стадиях РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем lues-test.

Суперинфекция - это состояние организма, больного сифилисом, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции (повторное заражение неизлеченного больного), т. е. происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. В различные периоды заболевания это проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде, в первые 10-14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10-15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuoria). Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой порции трепонем (например, во время вторичного скрытого периода возникают папулы, розеолы и т. д.). При третичном сифилисе прогрессивном параличе и спинной сухотке (правда, не во всех случаях), когда ослабленный организм при незначительном количестве очагов инфекции не способен поддержать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода сифилиса.

Реинфекция - повторное заражение после полного излечения ранее перенесенного сифилиса. Диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен. Во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев:

1. достоверность первого заражения (подтвержденного медицинским специальным учреждением);

2. полноценность полученного лечения по поводу первого заражения;

3. негативация серологических реакций и исчезновение сифилидов в обычные сроки;

4. стойкая негативация стандартных серореакций в процессе наблюдения за больным (после окончания лечения по поводу первого заражения должно пройти не менее 1 года);

5. при повторном заражении должен быть новый источник инфекции с активной формой сифилиса, подтвержденного нахождением бледной трепонемы.

Срок от момента полового контакта с больным заразной формой сифилиса до момента диагностики реинфекции должен соответствовать обычным срокам. Новый твердый шанкр имеет иную локализацию и сопровождается регионарным склераденитом. Диагноз реинфекции может быть констатирован на любом этапе течения инфекции.

Сифилис – инфекционное заболевание, имеющее длительное хроническое течение.

Этиология

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema Pallidum), которая имеет спиралевидную форму, состоящая из завитков одинаковых размеров и отличающаяся от сапрофитов характерными движениями. Бледные трепонемы формируют цисты, споры, L-формы, зерна. При ослаблении иммунитета вновь восстанавливается в вирулентную форму, вызывая заболевание.

В окружающей среде бледная трепонема восприимчива к различным внешним воздействиям, химическому воздействию, высыханию, нагреванию, влиянию солнечной радиации. На предметах общего использования сохраняет вирулентность до высыхания. Нагревание до 40 – 42 градусов Цельсия сначала увеличивает активность трепонем, а затем вызывает их гибель; подогрев до 60 градусов Цельсия уничтожает их в течение 15–ти минут, а до 100 градусов Цельсия – моментально. Низкие температуры гибель трепонемы не вызывают.

Условия и пути заражения

Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Место проникновения может быть настолько небольшим, что часто незаметно.
Больной сифилисом является заразным для окружающих, особенно в стадии обострении заболевания. Из организма возбудители выделяются с серозной жидкостью из тканей в процессе механических воздействий (при ходьбе), фрикций (при половом акте), раздражении, из полости рта (при расположении там сифилитических папул).

Ведущим путем заражения сифилисом является половой контакт. Возможность заражения в быту (через предметы общего пользования, сигареты) встречаются нечасто. Без полового контакта заражение представляется возможным при наличии в ротовой полости эрозированных сифилитических элементов. Относительно нечасто отделяемое из сифилитических элементов может попасть на окружающие предметы общего пользования, которые могут являться посредником при передаче инфекции (во влажной среде трепонемы продолжительное время остаются жизнеспособными без организма человека).

Слюна больного является заразной при наличии сифилитических элементов, не исключается вариант заражения через материнское молоко, даже если на молочной железе в области соска отсутствуют сифилитические элементы, такая трактовка вероятна и для спермы.
Моча и пот больных считаются не заразными. Большая вероятность заражения сифилисом от матери к плоду через плаценту с развитием врожденного сифилиса.

Патогенез

Бледная трепонема распространяется по организму кровеносными и лимфатическими путями, первые сутки после внедрения в организм бледные трепонемы накапливаются в лимфатических щелях и периваскулярных лимфатических пространствах. В первый месяц заболевания бледная трепонема имеет спиралевидную форму, при других формах заболевания трепонема переходит в L-формы и цисты, чем объясняется чередование латентных периодов с манифестацией заболевания.

Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция.

При сифилисе имеется нестерильный иммунитет, который сохраняется до полной гибели трепонем. Заражение происходит при недостаточности трепонемостатических и трепонемоцидных веществ в сыворотке крови. Реакция организма с появлением первичной сифиломы и регионарного склераденита опаздывает. В конце первичного и начале вторичного периодов сифилиса возбудители интенсивно размножаются и распространяются в организме больного (трепонемный сепсис). В результате повышения активности иммунобиологических защитных механизмов основное количество трепонем гибнет, чем обусловлен переход в скрытый период вторичного сифилиса.

При снижении защитных функций макроорганизма трепонемы активизируются и вызывают вторичный рецидивный сифилис. В результате этого мобилизируются защитные функции и в случае отсутствия лечения трепонемы переходят в цист–форму, сохраняя инфекцию.
Во вторичном периоде активизируются факторы, снижающие пролиферативную функцию лимфоцитов, уменьшается фагоцитарная активность нейтрофилов, нарастает их способность к формированию фагосом. Реакция антиген–антитело, характерная для сифилиса, поддерживает волнообразное течение болезни, выраженное в первичном и вторичном периодах.
Третичный период характеризуется незначительным количеством трепонем в тканях и высокой сенсибилизацией к трепонемам и их экзотоксинам. Это сопровождается своеобразной анафилактической реакцией и отмиранием тканей с последующим формированием рубца.

После излечения сифилиса исчезают не только симптомы сифилиса, но и факторы иммунной защиты, при повторном контакте есть вероятность нового заражения, которое называется реинфекцией. При реинфекции шанкр располагается в ином месте, отличном от расположения при первом заражении, в котором наблюдается наличие трепонем с развитием местного склераденита. Наличие реинфекции подтверждается в случае лечения при первом заражении и отрицательными серологическими реакциями после лечения.
Отличие реинфекции от суперинфекции - это повторное заражение больного сифилисом человека.
В инкубационном периоде и первые две недели, когда противоинфекционный иммунитет еще не сформировался, дополнительное заражение протекает с формированием нового последовательного шанкра меньших размеров, и скрытый период уменьшается до двух недель.

В разных стадиях при суперинфекции организм реагирует на заражение высыпаниями, соответствующими стадии, в которой он находился во время поступления новой «порции» трепонем.
Во вторичном периоде на месте внедрения формируется папула или пустула, в третичном - бугорок или гумма.

Классификация

Первичный сифилис:
- серонегативный;
- серопозитивный;
- первичный скрытый период.

Вторичный сифилис:
- свежий сифилис;
- рецидивный сифилис;
- скрытый сифилис.

Третичный сифилис:
- активный третичный сифилис;
- скрытый третичный сифилис.

Скрытый сифилис:
- ранний скрытый сифилис;
- поздний скрытый сифилис;
- неуточненный скрытый сифилис.

Врожденный сифилис:
- ранний врожденный;
- поздний врожденный;
- скрытый врожденный.

Другие формы сифилиса:
- сифилис нервной системы;
- сифилис висцеральный;
- бытовой;
- обезглавленный;
- трансфузионный;
- злокачественный.

Клиническое течение заболевания чередуется активными и скрытыми проявлениями. Выделяют следующие периоды:

Инкубационный период - от момента заражения до образования твердого шанкра (до 2-х месяцев).

Первичный сифилис
Характеризуется появлением твердого шанкра на месте внедрения возбудителя. Наиболее типичное место формирования твердого шанкра на слизистых покровах половых органов или экстрагенитальное расположение. Как правило, это единичная (в последнее время увеличивается количество больных с несколькими шанкрами) округлая эрозия, блюдцеобразной формы с четкими границами, до 1 см в диаметре, мясно-красной окраски, края возвышены над кожей.

Отделяемое незначительное, серозного характера, придает «лакированный» вид, основание эрозии плотноэластическое при пальпации.
Регионарный лимфаденит появляется через неделю после формирования твердого шанкра, регионарные лимфоузлы могут увеличиваться до 3-х см, безболезненные при пальпации, кожные покровы над лимфоузлами обычные.
Сифилитический лимфангит имеет вид плотного безболезненного тяжа, направленного к региональным лимфоузлам.

Дифференциальную диагностику твердого шанкра проводят с герпетическими поражениями, шанкроформной пиодермией.

Вторичный период сифилиса
Развивается через 10 дней. Больных беспокоит общее недомогание; мышечно-суставные боли, преимущественно ночью; гипертермия до 38 градусов Цельсия.
Наиболее распространенной формой поражения кожи является сифилитическая розеола, которые имеют розовую окраску, а затем они бледнеют, приобретая нечеткие, округлые очертания диаметром до 1 см, не сливающиеся между собой пятна с гладкой поверхностью, не распространяющиеся по периферии и находящиеся на уровне кожного покрова. Очень редко наблюдаются розеолы с шелушением.

Дифференциальную диагностику сифилитической розеолы проводят с краснухой, корью, брюшным и сыпным тифом.

Папулезный сифилид является распространенным проявлением вторичного рецидивного сифилиса. Различают крупнопапулезные и мелкопапулезные сифилиды.
Папулезные сифилиды появляются постепенно, толчкообразно, достигая своего полного развития в течение 2-х недель. Папулы держатся до 8-ми недель, с длительным сохранением пигментации после разрешения.

Мокнущий папулезный сифилид образуется при расположении папул в местах с повышенным потоотделением и часто подвергающихся механическим воздействиям (области складок, половые органы, кожа под молочными железами у женщин) с возникновением мокнущих эрозий правильной округлой формы. В случае присоединения вторичной инфекции эрозивные папулы изъязвляются, в последствии из них возможно формирование широких кондилом (вегетирующие папулы).

Милиарный папулезный сифилид встречается редко, подтверждая тяжелое течение сифилиса. Образуются в основном на коже туловища, расположены группами, буровато - красноватого цвета конической формы, размером до 2-х мм. Высыпания образуют формы дуги, колец, бляшек.

Дифференцируют папулезный сифилид с красным плоским лишаем, парапсориазом, чешуйчатым лишаем, остроконечными кондиломами.
Милиарный сифилид дифференцируют с лихеноидным туберкулезом кожи.
Пустулезный сифилид является признаком злокачественной формы течения болезни. Возникает у сильно ослабленных больных с сопутствующей хронической патологией других органов и систем.

Выделяют сифилитическую эктиму , сифилитическую рупию , импетигиозный , оспенновидный , угревой пустулезный сифилиды; они имеют вид обыкновенной сифилитической папулы с инфильтратом, пропитанной серозно-полинуклеарным экссудатом, после распада которой формируются желтовато-коричневые струпы.

Сифилитическая лейкодерма формируется в течение полу года, на коже боковых и задней поверхности шеи («ожерелье Венеры»). Дифференцируют от витилиго и вторичных лейкодерм, отрубевидного лишая.

Сифилитическое облысение свойственно для вторичного рецидивного сифилиса, обусловленного васкулитом и периваскулитом, не сопровождается субъктивными проявлениями. Дифференцируют с гнездной алопецией, трихофитией, себореей.

Поражения слизистых покровов ротовой полости и гортани бывают при вторичном рецидивном сифилисе, часто являясь единственным клиническим симптомом, имеют вид розеолезных и папулезных элементов. Эти проявления имеют большое эпидемиологическое значение по причине высокой степени контагиозности.
Протекают они, как правило, без клинических проявлений и поэтому выявляются в более поздние сроки.

Пятнистый сифилид формируется симметрично на обеих дужках, мягком небе, язычке и миндалинах, часто образуя сливные очаги (сифилитическая эритематозная ангина). Слизистая зева становится умеренно отечной, больные предъявляют жалобы на дискомфорт при глотании, необходимо дифференцировать с катаральным тонзиллитом, аллергическими проявлениями.

Поражения различных органов и систем при вторичном сифилисе возникают при циркуляции трепонем в токе крови, часто эти нарушения имеют функциональный характер и быстро проходят.

Обезглавленный сифилис (отсутствует твердый шанкр) возникает при проникновении трепонем через механические повреждения кожи или слизистые покровы. В таких случаях вторичные сифилиды проявляются в виде генерализованных высыпаний через 3 месяца после заражения, сопровождаясь продромальными явлениями.

Третичный сифилис
Формируется у больных без лечения или если проводимое лечение было неадекватным, может развиться через десятилетия после заражения. Проявления третичного сифилиса ограниченные и сопровождаются разрушением органов и тканей в местах расположения с формированием рубцовой ткани.
Проявления третичного сифилиса малоконтагиозны из-за небольшого количества трепонем в очаге поражения, которые погибают при распаде инфильтрата. Распространенные серологические реакции у многих больных малоинформативные. Подтверждают третичный сифилис исследованием крови при помощи РИБТ и РИФ.

Бугорковый сифилид формируется на коже, часто ассиметрично, на ограниченном участке, форма шаровидная или уплощенная, медно-красного цвета с синюшным оттенком. Дифференцировать необходимо с туберкулезной волчанкой.

Сифилитическая гумма возникает в подкожно-жировой клетчатке в виде безболезненного узла. Узел постепенно увеличивается и спаивается с кожей, позже наступает размягчение с формированием отверстия в центре и выделением из него студенистой, вязкой жидкости. Отверстие постепенно увеличивается, на его месте формируется язвенный дефект с плотными, обрывающимися ко дну краями. Дно язвенного дефекта выполнено из некротизированной ткани - гуммозный стержень. Через некоторое время язвенный дефект очищается с формированием звездчатого рубца.

Скрытый сифилис характеризуется повышенными серологическими реакциями при отсутствии клинических симптомов заболевания с момента заражения.
Дифференцируют сифилитические гуммы со скрофулодермой.

Врожденный сифилис
Развивается вследствие заноса током крови бледной трепонемы через плаценту от больной матери в плод. Патологические изменения начинают формироваться с пятого месяца беременности. Существует большая угроза поздних выкидышей, преждевременных родов, проявления у новорожденного ранних или поздних симптомов заболевания.

Выделяют:
-.сифилис плода,
-.ранний врожденный (возникающий до 4-х летнего возраста),
-.поздний врожденный,
-.скрытый врожденный (проявляется в любом возрасте).

Лабораторная диагностика

1. Бактериоскопическое исследование - с помощью темнопольной микроскопии;
2. Серологические исследования крови:
- реакции флокуляции (обнаружение IgG- и IgM-антител к липидам клеточной стенки трепонем (нетрепонемные тесты);
- реакции Вассермана, иммунофлюоресценции, иммуноприлипания, иммобилизации бледных трепонем, иммунофлюоресценции-абсорбции с бледной трепонемой (трепонемные тесты);
- иммуноферментный анализ, метод иммуноблотинга, полимеразная цепная реакция.

Лечение

Раннее назначение лечения дает наиболее благоприятный результат.
Специфическое лечение проводят больным с подтвержденным заболеванием.
Превентивное лечение применяют для лиц, имеющих контакт с больным.
Профилактическое лечение применяют для беременных, ранее страдающих сифилисом.
Препаратом основного ряда для лечения сифилиса остается пенициллин и его соли.
ВОЗ рекомендует применять антибиотики цефалоспоринового ряда.

Профилактика

Прежде всего, проводится работа со здоровыми людьми. Она заключается в предоставлении информации о заболевании, основных путях передачи инфекции. Основной задачей является изменения поведения людей в сторону исключения риска инфицирования сифилисом.
Профилактика врожденного сифилиса осуществляется антенатально и постнатально.
Индивидуальная профилактика обеспечивается применением барьерных методов контрацепции.