Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний нервной системы входят не однозначные по патогенетическим механизмам, морфологии и клиническим проявлениям синдромы. Особенно четко проявляется синдромологический полиморфизм при острых нейроинфекциях в детском возрасте. Поскольку острые нейроинфекции являются прежде всего общими инфекциями, целесообразно выделение общеинфекционного синдрома с проявлениями интоксикации и нарушениями функций внутренних органов.

Синдромы поражения нервной системы условно можно разделить на две основные группы: специфические для данного заболевания и неспецифические.

При изучении инфекционных заболеваний нервной системы основное внимание обращалось на специфические для каждой формы этиологию, патогенез, патолого-анатомические изменения и клинические проявления. На этом принципе основаны нозологическое деление заболеваний, их диагностика и дифференциация. Специфичность поражения складывается из ряда факторов: биологических свойств возбудителя, его вирулентности и тропизма, путей передачи инфекции, характера морфологических изменений и др. При этом важнейшим вопросом является избирательное поражение определенных структур нервной системы, а также состояние иммунитета организма.

К числу неспецифических следует отнести синдромы, характеризующиеся отсутствием очаговости поражения нервной системы. Синдромы эти при разной этиологии имеют единый патогенез. По отношению к определенным структурам они весьма специфичны: для мозговых оболочек - синдром менингизма , для ликворной системы - синдромы ликвородинамических расстройств , для вещества мозга - энцефалитические реакции и синдром его отека . Неспецифические синдромы часто доминируют в клинической картине заболевания и определяют не только острый период, но и отдаленные последствия. Эти синдромы при общих инфекциях и ряде соматических заболеваний могут быть причиной ошибочной диагностики нейроинфекции. Они в значительной мере определяются состоянием возрастной и индивидуальной реактивности организма в целом и его нервной системы в частности.

При синдромологическом анализе нейроинфекций целесообразно выделение как сопутствующих , так и преморбидных синдромов. Их клиническую основу составляют изменения нервной системы, имевшиеся до начала заболевания, и этиологически с ним не связанные. Эти синдромы имеют значение при проведении дифференциальной диагностики. В детском возрасте они могут часто определять ряд особенностей в клинических проявлениях и течении нейроинфекционного заболевания, как в остром периоде, так и в характере последствий. Декомпенсация преморбидного дефекта при общих инфекциях может быть причиной ошибочного диагностического заключения.

Общеинфекционные нарушения особенно четко проявляются при острых нейроинфекциях вирусной или микробной этиологии, которые следует рассматривать как общие инфекционные заболевания с преимущественным поражением нервной системы. Их выраженность и клиническая характеристика зависят от многих факторов: путей инфицирования и распространения возбудителя в организме, патогенности возбудителя, его общего токсического влияния и тропизма к определенным органам и тканям и др. К общеинфекционным проявлениям следует отнести, прежде всего продромальный период заболевания.

Продромальный период характеризуется общим недомоганием, головной болью, повышением температуры, легкими катаральными явлениями или диспепсическими нарушениями. Однако особенно в детском возрасте, удается выявить не при всех нейроинфекциях. Первичные менингиты и энцефалиты часто начинаются остро, с повышения температуры, проявления общемозговых нарушений и интоксикации. Их выраженность и продолжительность в основном определяются характером заболевания и возрастом больного. У детей раннего возраста общемозговые и токсические нарушения выражены значительно четче, чем в более старшем возрасте.

Температура при острых нейроинфекционных заболеваниях, как правило, в течение нескольких часов достигает высоких цифр - 39°С и выше. Гипертермия имеет сложный патогенез и, очевидно, зависит не только от основного заболевания, но и от расстройства терморегуляции центрального характера. Об этом свидетельствует частичный гипотермический эффект антипиретиков. Особенно высоких цифр достигает температура при судорожном синдроме с преобладанием тонических судорог . В этих случаях теплопродукция особенно велика. При гнойных менингитах, чаще вторичных, температура может носить гектический характер с колебаниями в 2-3°С; для энтеровирусной инфекции характерна двугорбая температурная кривая с интервалом между температурными волнами в 1-3 дня. Такая температурная кривая может наблюдаться при остром полиомиелите, серозных менингитах, реже - при энцефалитах, вызванных кишечными вирусами. Инфекционно-аллергические поражения нервной системы обычно начинаются подостро, на фоне субфебрилитета или при нормальной температуре. Затяжной субфебрилитет довольно характерен для арахноидитов. Резкое падение температуры чаще отмечается при применении медикаментозной или физической гипотермии; обычно температура нормализуется литически. Следует подчеркнуть, что уровень повышения температуры не всегда следует расценивать как признак тяжести заболевания; например, при нарушениях периферического кровообращения и коллапсе температура может быть нормальной или субнормальной.

Катар верхних дыхательных путей относится к общеинфекционным проявлениям в остром периоде заболевания, который особенно характерен для бактериальной инфекции, распространяющейся воздушно-капельным путем. Он обычно наблюдается при гнойных менингитах менингококковой и пневмококковой этиологии, но может отмечаться и при других заболеваниях. При острых нейроинфекциях вирусной этиологии зев бывает гиперемирован с четко выраженной лимфоидной зернистостью, а при нейроинфекции, обусловленной вирусом Коксаки А, может быть герпетическая ангина.

Диспепсические нарушения наблюдаются при кишечном типе инфицирования в остром периоде с жидким учащенным стулом без примесей слизи и крови, что особенно характерно для заболеваний энтеровирусной этиологии. Реже встречается задержка стула. Диспепсия у детей раннего возраста может носить парентеральный характер и сочетаться с гипертермией и проявлениями интоксикации. К желудочно-кишечным расстройствам относятся также снижение аппетита, иногда до полной анорексии, отрыжка, рвота, неприятные ощущения или боли в животе.

Сердечно-сосудистые изменения определяются характером основного заболевания и выраженностью токсического синдрома. Отмечаются приглушение сердечных тонов, изменения частоты пульса, его мягкость и лабильность, неустойчивость артериального давления и другие симптомы. При внутричерепной гипертензии может регистрироваться тенденция к брадикардии, когда частота пульса не соответствует повышению температуры. Максимально сердечно-сосудистые расстройства выражены при инфекционно-токсическом шоке.
Кожная сыпь.

Нейротоксический синдром. В структуру общеинфекционных нарушений следует включить также нейротоксический синдром, под которым следует понимать общую реакцию организма на инфекционный агент с нарушением функций основных внутренних органов и систем, особенно ЦНС, а также метаболическими сдвигами, но без выраженных признаков обезвоживания. При этом, чем младше ребенок, тем больше выражены признаки интоксикации, маскирующие основное заболевание.

Патогенез нейротоксического синдрома в начальном периоде складывается из поражения ЦНС как в результате непосредственного воздействия повреждающего фактора (токсинов, комплексов антиген - антитело, возникающих при инфекционной интоксикации), так и рефлекторным путем. Нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, нарушениям гемодинамики, плазмо- и геморрагиям, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермия, нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, функции дыхания и выделительной функции почек. Ухудшение состояния прогрессирует соответственно нарастанию температуры. В 1-й фазе превалируют ирритативные процессы - больные дети становятся возбужденными, появляются вздрагивания, дрожание, мышечные подергивания, сухожильная гиперрефлексия, свидетельствующие о высокой судорожной готовности. В дальнейшем могут возникнуть судороги , у старших детей - делириозный синдром. В этой фазе отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс. Кожные покровы бледные; дыхание частое, поверхностное, перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно - жесткое дыхание с сухими хрипами. Проявлением почечной недостаточности является олигурия.

Во 2-й фазе нейротоксикоза нарастают явления угнетения: адинамия, нарушения сознания различных степеней, угнетение рефлекторной деятельности, серый цвет кожных покровов вследствие недостаточности периферического кровообращения. Тоны сердца в этой фазе глухие, пульс слабого наполнения, артериальное давление падает, нарастает коллапс, дыхание становится аритмичным, увеличивается количество хрипов в легких, может развиться отек легких. Нарастает почечная недостаточность, появляется анурия.

Наблюдаются значительные изменения функций печени. Патология со стороны желудочно-кишечного тракта может проявляться парезом кишечника, жидким стулом, рвотой. Могут возникнуть нарушения коагулирующих свойств крови - синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости (ДВС) с последующей коагулопатией потребления и внутренними кровотечениями.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

К неспецифическим синдромам и реакциям нервной системы можно отнести: менингизм; ликвородинамические и вегетативно-сосудистые нарушения; энцефалические реакции; отек и набухание головного мозга. Несмотря на клинический полиморфизм, в их патогенезе можно выделить общее звено - сосудисто-циркуляторные нарушения. При одних синдромах (менингизм, ликвородинамические нарушения) они проявляются дисфункцией сосудистых сплетений и изменением продукции ликвора; при других (энцефалические реакции, отек головного мозга) - церебральными гемодинамическими расстройствами с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией. В возникновении сосудистой патологии имеют значение как непосредственное воздействие на сосудистую стенку инфекционного возбудителя и токсинов, так и рефлекторные механизмы. При этом решающее значение следует придавать нарушениям высших вегетативных центров гипоталамуса, обладающих повышенной чувствительностью к различным воздействиям. На форму, выраженность и стойкость неспецифических синдромов существенное влияние оказывают возрастные анатомо-физиологические особенности, преморбидное состояние и характер основного заболевания. У детей раннего возраста вследствие незрелости строения и функций головного мозга, широкой ирритации нервных процессов, напряжения обмена и несовершенства их регуляции особенно легко возникает судорожный синдром. В более старшем возрасте чаще наблюдается делирий. Менингизм и ликвородинамические нарушения наиболее часты в дошкольном и младшем школьном возрасте, а вегетативно-сосудистые нарушения особенно выражены в препубертатном и пубертатном периодах.

При анализе причин возникновения неспецифических синдромов важнейшее значение имеют особенности нервной системы ребенка. Они чаще наблюдаются у детей с дефектным неврологическим фоном в виде четкого органического поражения мозга или минимальной мозговой дисфункции. Нейроинфекционные и общеинфекционные заболевания при этом протекают особенно тяжело и часто сопровождаются декомпенсацией имевшегося ранее дефекта ЦНС. Необходим также учет аномалий развития (дизэмбриогенетических стигм) - особенности строения черепа, ушных раковин, глаз, конечностей и т. д.

Наконец, частота неспецифических синдромов довольно четко коррелируется с аллергической настроенностью и извращенной частыми инфекциями реактивностью.

Оболочечные и энцефалические синдромы наиболее часты при респираторных вирусных инфекциях - гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции.

Синдром ликвородинамических нарушений, отека и набухания головного мозга (общемозговой). Различные виды нарушений циркуляции СМЖ, отека и набухания, как при общих инфекциях, так и при нейроинфекционных заболеваниях возникают в детском возрасте достаточно часто, определяя тяжесть их течения и часто отдаленные последствия. Они обусловлены прежде всего изменениями объема циркулирующей СМЖ в результате увеличения или уменьшения ее продукции и нарушений всасывания. Синдром отека-набухания является наиболее тяжелой формой неспецифического поражения головного мозга. Обычно патологический процесс, начавшись как энцефалическая реакция, при отсутствии адекватной терапии и самокупирования ведет к формированию отека-набухания. При этом необходимо учитывать, что он может остановиться и полностью регрессировать на любой патогенетической фазе. Поэтому столь широк клинический диапазон этих состояний - от кратковременных фебриальных судорог при энцефалической реакции до длительного судорожного статуса и коматозного состояния при отеке-набухании.

Патологическая анатомия. Синдром ликворной гипертензии при острых нейроинфекциях чаще вызван раздражением сосудистых сплетений, ведущим к гиперпродукции СМЖ. У части больных причиной внутричерепной гипертензии может являться затруднение всасывания СМЖ в результате повышения давления в системе яремных вен, что наблюдается обычно при сердечно-сосудистой недостаточности и легочной патологии. Ухудшение всасывания СМЖ возникает также при склерозировании мозговых оболочек после гнойных менингитов с затяжным течением. Морфологические изменения при отеке и набухании головного мозга, возникающих при различных острых инфекциях, однотипны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, извилины мозга сглажены, отмечаются стазы с диффузной плазморрагией и диапедезными геморрагиями, особенно в области сетчатой формации мозгового ствола и в стенках III и IV желудочков. В одних случаях превалируют явления отека со смазанным рисунком белого и серого вещества при разрезе мозга, в других преобладает внутринейронный отек, т. е. набухание мозга, когда головной мозг увеличен в размерах, суховат на разрезе, с четким разграничением серого и белого вещества.

Патогенез. При анализе патогенетических механизмов отека головного мозга следует прежде всего учитывать нарушения внутричерепной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазморрагий и диапедезных геморрагии. Важнейшим патогенетическим звеном развития отека головного мозга является гипоксия. В патогенезе отека-набухания большое значение имеют и нарушения функции внешнего дыхания. Гипертермия, которая при длительных судорогах достигает особенно высоких цифр, способствует углублению гипоксии мозга.

Клиника. Клинически общемозговой синдром проявляется интенсивной головной болью. Сильная головная боль – постоянный и ранний симптом, обычно имеет разлитой характер, но иногда локализована преимущественно в лобно-височных областях. В патогенезе головной боли имеет значение раздражение рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов а также симпатическими волокнами. Характерно усиление головной боли в утренние часы, что связано с нарастанием венозного давления в ночное время. По этой же причине больные предпочитают лежать на более высокой подушке.

Головная боль сопровождается повторной рвотой, приносящей лишь кратковременное облегчение больному. Рвота носит центральный характер, возникает вследствие прямого и рефлекторного раздражения рвотного центра в продолговатом мозге или блуждающего нерва и его ядер на дне IY желудочка. Тошноты обычно не бывает. Рвота не связана с приемом пищи.

Клиническими проявлениями отека головного мозга являются судороги и нарушение сознания. Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер. При длительно протекающих судорогах или их частом повторении нарастает тонический судорожный компонент, который свидетельствует о распространении отека на глубинные отделы головного мозга. Особенно неблагоприятны тонические судороги децеребрационного типа с разгибательной установкой конечностей и головы, характерные для поражения верхних отделов ствола мозга. Одновременно с нарастанием тонических судорог наблюдается углубление степени нарушения сознания. Если в начальном периоде в промежутках между судорогами определяется сомнолентность или сопорозное состояние сознания, то по мере нарастания отека мозга нарушение сознания достигает степени комы.

Нарушение витальных функций проявляется симптомами поражения дыхательного и сосудодвигательного центров, которые имеют определенную фазность. При поражении дыхательного центра появляется дыхательная аритмия. Вначале это равномерные по амплитуде дыхательные движения с периодической паузой (биотовское), в дальнейшем - периодическое дыхание с нарастающими и убывающими по амплитуде движениями (Чейна-Стокса). В 3-й фазе появляется агональное дыхание в виде редких дыхательных движений большой амплитуды (Куссмауля). О поражении сосудодвигательного центра свидетельствуют колебания артериального давления с общей тенденцией к гипотонии и развитию циркуляторного коллапса. Одновременно нарастает тахикардия, указывающая на блокаду блуждающего нерва.

Кроме того у детей при внутричерепной гипертензии часто могут отмечаться гиперестезия, как кожная, так и к световым и слуховым раздражителям.

У грудных детей важным общемозговым симптомом является выбухание и напряжение родничков.

При выраженной гипертензии могут определяться менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского.

Выраженными клиническими проявлениями отека головного мозга являются судорожный статус и мозговая кома. В связи с этим при наблюдении за больными с отеком мозга принципиально важным является постоянная оценка характера судорог и степени нарушения сознания. Необходим также учет примерного уровня поражения мозгового ствола, отек и сдавление которого всегда жизненно опасны.

При спинномозговой пункции отмечается повышение внутричерепного давления до 200 мм вод. ст. (2 кПа) и выше. Белок примерно у половины больных умеренно повышен; цитоз увеличивается до 0,02-0,03- 10 9 /л и состоит из лимфоцитов; содержание сахара - 0,8-0,3 г/л.

При эхоэнцефалографии значительно затруднено выделение М-эха; регистрируется большое количество дополнительных эхосигналов высокой амплитуды между начальным комплексом и М-эхо и в меньшей степени между М-эхо и конечным комплексом. Иногда количество дополнительных сигналов преобладает в одном полушарии, указывая на межполушарную неравномерность отека. При уменьшении или исчезновении отека исчезают и дополнительные эхосигналы.

Реоэнцефалографические данные при отеке-набухании головного мозга у детей свидетельствуют о грубом нарушении церебральной гемодинамики. Отмечается повышение тонуса сосудов мозга, появляется довольно регулярная венозная волна, снижается амплитуда РЭГ-волны. Генерализованный характер этих изменений указывает на венозный застой и отек мозга.

Течение и исход. Течение отека мозга во многом зависит от адекватности проводимой терапии. Обычно уже в первые сутки проведения всего комплекса интенсивной терапии прекращаются или значительно урежаются судороги, начинает проясняться сознание. Примерно у 85% больных снижается температура, улучшаются кровообращение и внешнее дыхание, нормализуются показатели гематокрита и КОС. Сроки прекращения интенсивной терапии определяются тяжестью и длительностью судорожного статуса, о купировании которого можно говорить при стойком прекращении судорог, прояснении сознания, исчезновении симптомов высокой судорожной готовности.

Больных с отеком головного мозга и судорожным статусом следует направлять в отделения реанимации и интенсивной терапии, где комплексная, патогенетически обоснованная терапия может быть проведена в наиболее полном объеме.

Синдром менингизма. Из неспецифических синдромов менингизм встречается наиболее часто. Он обычно возникает в остром периоде заболевания или при обострении хронического процесса и характеризуется головной болью, рвотой, гиперестезией, менингеальными симптомами различной выраженности. К его основным клиническим проявлениям относятся ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, симптом Кернига. У детей первого года жизни большую диагностическую значимость имеет симптом подвешивания (Лесажа) - подтягивание ног к животу при подъеме ребенка за подмышечные впадины, а также выбухание и напряжение большого родничка. Ригидность затылочных мышц у детей первых месяцев жизни надо отличать от тонических лабиринтных рефлексов, на которые оказывают влияние изменения в положении тела.

Довольно характерна для менингизма диссоциация менингеального синдрома - при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского симптомы Кернига и нижний Брудзинского отсутствуют. Дифференциация менингизма от менингита возможна лишь на основании исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). При люмбальной пункции у большинства больных определяется повышение внутричерепного давления (до 250 мм вод. ст.), при нормальном цитозе и незначительном снижении белка (ниже 0,1 г/л). Характерной особенностью менингизма следует считать быстрое (в течение 1-2 дней) исчезновение симптомов при падении температуры и уменьшении интоксикации. Не исключена возможность рецидивов менингизма при повторных заболеваниях.

Энцефалические реакции. К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей при инфекционных заболеваниях и различных токсических состояниях. Наиболее характерными особенностями энцефалических реакций являются: отсутствие этиологической специфичности, общемозговой тип нарушений и исход без стойкого церебрального дефекта.

Клинически можно выделить две основные формы энцефалических реакций - судорожную, которая наблюдается обычно у детей раннего возраста, и делириозную, более типичную для старших детей.

Наиболее часто возникают энцефалические реакции при вирусных инфекциях, реже - при заболеваниях, вызванных бактериями. При серозных вирусных менингитах энцефалические реакции наблюдаются у 6-8% больных. Наличие генерализованных судорог или делириозного синдрома, отсутствие симптоматики очагового поражения головного мозга и быстрое выздоровление без структурного дефекта не дают оснований в этих случаях для диагностики энцефалита.

Можно выделить несколько групп детей с высокой по энцефалическим реакциям степенью риска. К ним следует отнести прежде всего детей с четким органическим дефектом мозга, родившиеся от неблагоприятно протекающей беременности (угрожающие выкидыши, токсикоз 2-й половины беременности и другие факторы), при наличии внутриутробной гипоксии, акушерских пособий в родах, асфиксии, нарушений мозгового кровообращения. Энцефалические реакции также часты у детей с аллергической настроенностью.

Патогенез. Ведущими патогенетическими механизмами энцефалических реакций являются изменения реактивности сосудов головного мозга и его высокая судорожная готовность.

Клиника. Судорожный синдром является наиболее частым клиническим проявлением энцефалических реакций. Особенно часто он наблюдается у детей раннего возраста . Как правило, судороги возникают в первые сутки заболевания, на высоте температуры. Им обычно предшествуют общее беспокойство, вздрагивание, дрожание, мышечные подергивания, повышение рефлексов. На ее фоне судороги в любой момент могут возобновиться.

Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер, что указывает на преимущественно полушарную их локализацию. У детей первого года жизни судороги довольно часто носят очаговый характер, но эта «очаговость» не имеет постоянства локализации и отмечается то в правых, то в левых конечностях. Примерно у 50% больных судороги продолжаются всего несколько минут и больше не повторяются. У 40% детей судороги с различными интервалами повторяются несколько раз; у 10% развивается судорожный статус, в основе которого лежит отек головного мозга.

Делириозная форма энцефалической реакции возникает обычно у детей дошкольного и школьного возраста. Как и судорожная форма, она обычно появляется в первые дни заболевания , часто на фоне гипертермии. Однако делирий иногда наблюдается и в начальном периоде реконвалесценции. Делириозному помрачению сознания могут предшествовать симптомы психического возбуждения - эйфория, говорливость, двигательная расторможенность, быстрое переключение внимания. Для делирия характерны иллюзорное восприятие окружающего, зрительные галлюцинации устрашающего характера и их бредовая трактовка, общее двигательное возбуждение. Контакт с ребенком в этот период возможен лишь частично, но в ряде случаев словесным воздействием удается успокоить больного. В состоянии делириозного возбуждения дети иногда совершают опасные действия: выбегают на улицу, могут выпрыгнуть из окна и др.

При более тяжелом течении основного заболевания может развиться аментивное состояние сознания, при котором контакт с больным невозможен. При этом отмечаются хаотическое двигательное возбуждение, отдельные выкрики, бесцельные действия, отказ от еды и питья. Длительное аментивное состояние ведет к обезвоживанию, физическому истощению, вторичной сердечно-сосудистой недостаточности. События этого периода при прояснении сознания забываются.

Течение, исход, дифференциальная диагностика. После единичного кратковременного судорожного припадка дети обычно бывают сонливы.

После длительных судорог отмечаются нистагм, мышечные подергивания, снижение тонуса, тремор, нечеткое выполнение координаторных проб, неустойчивость в позе Ромберга, патологические рефлексы и другая симптоматика, которая носит двусторонний характер и в течение 1-2 дней постепенно исчезает. Она обычно обусловлена не структурными нарушениями, а преходящими циркуляторными расстройствами. В этих случаях имеются все основания для определения энцефалической реакции. Однако необходимо учитывать, что у детей, особенно раннего возраста, с общемозговых нарушений часто начинаются различные инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефалиты и др.). В остром периоде болезни, в связи с выраженными общемозговыми расстройствами, не всегда удается выявить симптомы очагового поражения мозга, характерные для энцефалитов, поэтому вопрос диагноза может решаться после исчезновения общемозгового синдрома, по характеру выхода. После энцефалической реакции органической симптоматики нет, при энцефалите остается очаговый дефект, дальнейшая динамика которого определяется характером поражения.

Самыми страшными инфекциями, поражающими нервную систему, являются миелиты, полиомиелиты, полиомиелитоподобные и демиелинизирующие болезни, а также нейроревматизмы (ревмоваскулит и малая хорея). Также к числу опасных нейроинфекций у взрослых и детей, заразившихся при рождении, относятся нейросифилис и нейроСПИД. Последствия перенесенной нейроинфекции, как правило, сильны и стойки, особенно если речь идет о детях, инфицированных в раннем возрасте.

К инфекционным заболеваниям нервной системы (нейроинфекциям) относятся болезни нервной системы, возникающие вследствие проникновения в нее вирусов или бактерий. Соответственно, выделяют вирусные и бактериальные нейроинфекции мозга. Кроме того, различают первичные нейроинфекции и вторичные. При первичной нейрологической инфекции попавший в организм возбудитель сразу поражает нервную систему (полиомиелит); при вторичной - поражение нервной системы возникает как осложнение, на фоне какого-то воспалительного очага в организме (туберкулезный менингит).

Проникновение возбудителя в организм еще не означает, что обязательно разовьется болезнь. Чрезвычайно важно состояние макроорганизма, его реактивно-защитные свойства. Большую роль играет гематоэнцефалический барьер, т.е. барьер между кровью, с одной стороны, и спинномозговой жидкостью и нервной тканью - с другой. Барьерные функции выполняет окружающая сосуды соединительная ткань (астроцитарная макроглия, клетки которой тесно оплетают сосуды мозга и защищают его от инфекционнотоксического воздействия). Возбудитель может локализоваться в оболочках мозга или его веществе.

На этой странице вы узнаете о симптомах нейроинфейкций головного и спинного мозга, а также о том, как лечить эти заболевания.

Неврологическая инфекция центральной нервной системы миелит

Миелит - это инфекционное нервное заболевание, представляющее собой воспаление спинного мозга. Заболевание полиэтиологичное, но чаще инфекционно-аллергического характера. Очаг воспаления охватывает, как правило, весь поперечник спинного мозга, как бы перерезая его на определенном уровне, обычно нижнегрудном. Эта инфекция центральной нервной системы начинается остро с повышения температуры тела, общего недомогания, озноба. Также симптомами этой нейроинфекции являются парестезии, боли в спине, груди, животе, ногах. Чувствительность расстраивается по сегментарному и проводниковому типу; нарастает нижний парапарез или параплегия; нарушается функция тазовых органов (сначала задержка, а затем недержание мочи и кала); в области крестца и ягодиц возникают пролежни. От локализации процесса зависит тип паралича.

При поражении верхнешейных сегментов спинного мозга развивается спастический паралич верхних и нижних конечностей, если очаг в области шейного утолщения, то возникает вялый паралич рук и спастический паралич ног. При поражении грудного отдела наступает спастический паралич нижних конечностей и появляются тазовые нарушения; если поражено поясничное утолщение, то развивается вялый паралич нижних конечностей.

В ликворе небольшой лимфоцитарный плеоцитоз, белок до 1 г/л. У тяжелых больных развивается пиелоцистит, уросепсис. Вследствие присоединения вторичной инфекции возможен смертельный исход. Особенно тяжело протекают миелиты шейного отдела, когда поражаются дыхательные мышцы и в процесс вовлекается бульбарный отдел ствола мозга.

Лечение данной нейроинфекции включает антибиотики, кортикостероиды, дегидратационные средства, витамины, симптоматические препараты.

В восстановительном периоде показаны ЛФК, массаж, физиопроцедуры, биостимуляторы, при спастических параличах - баклофен, мидокалм, скутамил-ц:

Бальнеогрязелечение на специализированных курортах для спинальных больных. Восстановление функций продолжается до двух лет.

Уход при миелите чрезвычайно важен. Показаны строгий постельный режим, положение на щите, профилактика пролежней. Необходимо следить за чистотой постельного и нательного белья, поворачивать больного, облучать его кожу кварцем, протирать камфорным спиртом.

При появлении пролежней применяют раствор бриллиантового зеленого, мазь каланхоэ, мазь Вишневского, олазоль:

Некротизированную ткань иссекают. При задержке мочеиспускания проводят катетеризацию мочевого пузыря с последующим промыванием дезинфицирующими растворами.

Вирусная нейроинфекция полиомиелит у детей: симптомы и как лечить

Полиомиелит – это инфекционная болезнь детского возраста, сопровождающаяся поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов. Возбудитель - вирус, заражение происходит воздушно-капельным или алиментарным путем. Преимущественно заболевают дети в возрасте до 5 лет, не привитые против полиомиелита.

Инкубационный период длится 5-14 дней. Выделяют три клинических типа течения полиомиелита: паралитический, апаралитический и абортивный. В течение паралитического типа различают четыре периода: острый лихорадочный (препаралитический), паралитический, восстановительный и резидуальный.

Болезнь начинается остро, с повышения температуры до 39 - 40 °С, головной боли, болей в спине и конечностях. Определяются воспалительные изменения в зеве, носоглотке, рвота, понос. Также симптомами этой нейроинфекции у детей являются нарушения сознания, сонливость, вялость, судороги, бред. На 2-3-й день появляются менингеальные симптомы, лицо становится гиперемированным, но вокруг рта остается бледный треугольник. Давление ликвора повышено, лимфоцитарный плеоцитоз - до 200 кл/мкл.

На исходе препаралитического периода, длящегося 3-5 дней, появляются параличи. Параличи развиваются в течение нескольких часов, они обычно асимметричны и сильнее выражены в конечностях. Реже поражаются мышцы спины, шеи, живота. Пораженные мышцы быстро подвергаются атрофии. Возможен бульбарный паралич.

Восстановительный период начинается через 1-2 недели и продолжается до трех лет.

В резидуальном периоде у больных определяются стойкие периферические параличи, контрактуры, деформации костей и суставов. Пораженные конечности отстают в росте, возможно искривление позвоночника.

Апаралитический (оболочечный) тип полиомиелита подобен серозному менингиту и не сопровождается развитием парезов и параличей.

Абортивный тип по течению напоминает грипп, катар верхних дыхательных путей или болезнь желудочно-кишечного тракта, но без симптомов очагового поражения нервной системы. Особое значение для диагностики этой нервной инфекции имеет исследование смывов из носоглотки, кала, мочи, крови и ликвора на вирус полиомиелита.

Больные подлежат немедленной госпитализации, показан строгий постельный режим, положение на щите.

Больным вводится сыворотка реконвалесцентов (30-60 мл внутримышечно) или противокоревая сыворотка в той же дозе; гамма-глобулин (0,5-1 мл/кг внутримышечно); цельная кровь родителей или родственников (по 50-100 мл внутримышечно). Эти средства вводят ежедневно или через день. Показана дегидратационная и дезинтоксикационная терапия, при необходимости - аналгетики, противосудорожные препараты. В резидуальном периоде принимают меры к предупреждению развития контрактур и нормализации нарушенных функций. В восстановительном периоде назначают биостимуляторы, рассасывающие средства, ЛФК, массаж, физиопроцедуры, электростимуляцию мышц, бальнеогрязелечение, ортопедические мероприятия, при необходимости - оперативное лечение.

Чтобы лечить эту нейроинфекцию как можно более эффективно, больным нужно обеспечить строгий постельный режим, положение на щите. Необходима тщательная обработка кожи, профилактика пролежней, при нарушении глотания - дренирование воздухопроводящих путей, .

При возникновении полиомиелита составляется карта экстренного извещения; больной срочно госпитализируется не менее, чем на 40 дней; а помещение, где находился больной, его вещи, белье, одежда дезинфицируются. Мокрота, моча, кал обрабатываются раствором калия перманганата, хлорамина или карболовой кислоты. Детям, контактировавшим с больным, внутримышечно вводится гамма-глобулин из расчета 0,3-0,5 мл/кг или 30 мл противокоревой сыворотки или цельной крови родителей.

Профилактика данной инфекции нервной системы проводится живой, ослабленной вакциной в виде драже или капель внутрь.

В настоящее время все больные миелитом, особенно дети, обязательно обследуются на полиомиелит.

Вирусные полиомиелитоподобные инфекции нервной системы

Из-за эффективной профилактики заболеваемость полиомиелитом снизилась, но резко возросло количество заболеваний, сходных с ним, - полиомиелитоподобных. Эти вирусные инфекции нервной системы вызываются разными возбудителями, но чаще вирусами паротита, герпеса, энтеровирусами Коксаки и ECHO. Клиника этих заболеваний напоминает картину паралитического полиомиелита, но протекает более легко и не представляет опасности для жизни больного. Неврологические симптомы быстро регрессируют. У больных слабая температурная реакция и незначительные изменения ликвора. Иногда отмечаются миалгии, артралгии, кожные высыпания.

Лечение проводится по общим принципам лечения нейроинфекций.

Медленные инфекции – это хронические, медленно прогрессирующие болезни с преимущественным поражением некоторых отделов нервной системы, при этом дегенеративные изменения преобладают над воспалительными. К ним относят боковой амиотрофический склероз (БАС), подострый склерозирующий панэнцефалит, куру и другие, которые вызываются не идентифицированными вирусами замедленного действия, способствующими выработке в организме специфических антител.

Боковой амиотрофический склероз - это хроническая прогрессирующая болезнь, вследствие системного поражения центрального и периферического двигательных нейронов и дегенеративных изменений в боковых канатиках, передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепных нервов. Этиология заболевания не выяснена, но полагают, что оно обусловлено генетической недостаточностью иммунной системы и нейротропными вирусами. Заболевают люди 40-45 лет.

Выявляются 4 основных синдрома:

• Сочетание центральных и периферических параличей и парезов;
• Изменения рефлексов;
• Фибриллярные и фасцикулярные подергивания;
• Бульбарный паралич.

Атрофируются мелкие мышцы кистей рук, затем атрофии подвергаются все мышцы конечностей и туловища и, наконец, мышцы лица, языка, мягкого нёба. Нарушаются речь, глотание, дыхание. Болезнь неуклонно прогрессирует.

Лечение проводится практически непрерывно и заключается в стимуляции обменных процессов в нервной и мышечной тканях (бемитил 0,5 в сутки, экстракт алоэ, АТФ, витамины, кокарбоксилаза, солкосерил):

Улучшении кровотока (но-шпа, папаверин, пентоксифиллин):

Снижении мышечного тонуса (баклофен, скутамил-ц).

Улучшении нервно-мышечной передачи (прозерин, калимин):

Применяют также анаболические стероиды (ретаболил):

А при нарушении акта глотания парентерально вводят глюкозу, альбумин, протеин и другие средства. Проводят массаж пораженных мышц. У всех заболевших прогноз неблагоприятный.

Демиелинизирующие инфекции, поражающие нервную систему

Для этой группы заболеваний характерны патоморфологические изменения в нервной системе, обусловленные поражением миелиновых оболочек. Осевые цилиндры остаются, как правило, сохранными и гибнут лишь в случаях далеко зашедшего процесса.

Рассеянный склероз - это демиелинизирующее заболевание с множественным мелкоочаговым поражением нервной системы и ремиттирующим течением. Этис патогенез полностью не выяснен, но считают, что это болезнь инфекционно-аллергической природы на фоне генетической иммунной недостаточности. Рассеянный склероз чаще возникает у молодых (20-40 лет) людей. Встречается болезнь чаще в регионах с холодным климатом.

В основе заболевания лежит процесс демиелинизации, т.е. разрушения миелиновых оболочек нервных волокон. На месте очагов демиелинизации может развиваться глиозная ткань, образуя участки уплотнения серовато-розоватой окраски. Эти плотные очажки называют склеротическими бляшками (отсюда название «рассеянный склероз»). Поражается белое вещество преимущественно боковых и задних канатиков спинного мозга, мозжечок и его пути, зрительные нервы.

В начале болезни больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, особенно в ногах, головокружение, парестезии, нарушение ходьбы («ноги не слушаются»), двоение в глазах, снижение остроты зрения. Характерен спастический нижний парапарез с очень высокими рефлексами и патологическими симптомами Бабинского, Россолимо и др. Мочеиспускание нарушается по центральному типу, т.е. задержки мочи. Исчезают брюшные рефлексы. В результате поражения мозжечка походка становится шаткой, атактичной; при координаторных пробах возникают промахивание и интенционный тремор; появляются толчкообразная скандированная речь и нистагм.

Снижается острота зрения, на глазном дне отмечается атрофия дисков зрительных нервов, чаще височных половин. Изменяется психика больных по типу эйфории и некритичности к своему состоянию.

Течение болезни , как правило, волнообразное. Через некоторый промежуток времени (недели, месяцы) симптомы могут полностью пройти, наступает ремиссия, а затем вновь ухудшение (экзацербация процесса). Рассеянный склероз редко становится причиной смерти больных, но сравнительно быстро приводит их к инвалидности. Больные умирают от интеркуррентных инфекций (пневмония, туберкулез).

Диагноз устанавливается при выявлении множественных поражений нервной системы, наличия не менее двух эпизодов ремиссий и рецидивов в анамнезе и по результатам исследования КТ и МРТ.

Лечение. Основными принципами лечения рассеянного склероза являются:

• Купирование обострения заболевания
• Предотвращение новых обострений
• Выбор мероприятий, позволяющих больному приспособиться к своему состоянию и максимально облегчить ему жизнь

Лечение направлено на подавление аутоиммунного процесса.

В период обострения назначают кортикостероиды (метилпреднизолон):

Иммуномодуляторы (бетаферон, копаксон):

Антиоксиданты (эмоксипин, мексидол, витамин Е):

Гепатопротекторы (эссенциале):

Антиагреганты (аминокапроновая кислота, дипиридамол):

Десенсибилизирующие средства (супрастин, диазолин, глюконат кальция):

Ноотропы (ноотропил, инстенон):

Миорелаксанты (баклофен, мидокалм, сирдалуд):

Бензодиазепины (клоназепам, диазепам):

Также плазмаферез, гемодез, контрикал, гордокс, курантил, трентал:

Применяют также диазепам 0,005 в сутки с последующим увеличением дозы до 0,06 в сутки, клоназепам в фазе ремиссии:

Проводят стимуляцию иммунитета (левамизол 0,15 в сутки в течение 2-3 дней каждую неделю, курс лечения 5-6 месяцев; тактивин, тималин, продигиозан):

Уменьшают агрегацию тромбоцитов (курантил, тагрен, ксантинол никотинат):

Улучшают метаболические процессы (пирацетам, ноотропил, аминалон):

Для воздействия на реактивность организма и быстрейшего восстановления функций вводят пирогенал, пропермил, назначают упражнения лечебной гимнастики и массаж. Из физиопроцедур используют диатермию позвоночника, УФО, электрофорезы. Санаторно-курортное лечение не показано. В диету должны входить продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, бобовые).

Эффективной профилактики рассеянного склероза нет. Однако для предупреждения обострений больному следует избегать переутомлений, переохлаждений, травм и инфекций (гриппа, ангин). Возможно неблагоприятное развитие болезни при беременности. В настоящее время все больные с рассеянным склерозом взяты на компьютерный диспансерный учет и находятся под постоянным наблюдением.

Острый рассеянный энцефаломиелит. Это инфекционно-аллергическое заболевание, при котором очаги демиелинизации возникают преимущественно в белом веществе мозга. Возбудитель - вирус. Болезнь начинается остро или подостро, проявляется головной болью, повышенной температурой тела, менингеальными симптомами и симптомами очагового поражения головного и спинного мозга. Наиболее часто наблюдаются гемипарез, мозжечковая атаксия, нистагм, поражение черепных нервов. Смертность - от 8 до 32%. Болезнь следует дифференцировать с рассеянным склерозом. Бурное начало, большая глубина патологического процесса, отсутствие эйфоричности свидетельствуют в пользу энцефаломиелита. Лечение проводится по принципам лечения вирусных нейроинфекций.

Инфекционная болезнь нервной системы нейроревматизм

Нейроревматизм – это инфекционно-аллергическая болезнь нервной системы, при которой поражаются соединительная ткань и сосуды паренхимы и оболочек головного мозга. Наиболее часто встречаются две формы нейроревматизма: мозговой ревмоваскулит и ревматический энцефалит, или малая хорея.

Мозговой ревмоваскулит характеризуется ревматическим поражением сосудов мозга, очаговыми изменениями нервной ткани, обусловленных тромбозами мелких и средних артерий, а также субарахноидальными кровоизлияниями, эмболиями сосудов мозга и микроинсультами. Эта нейроинфекция головного мозга начинается на фоне обострения ревматического процесса, проявляется слабостью, недомоганием, субфебрильной температурой тела. Внезапно развиваются гемипарез или гемиплегия, афазия или другие очаговые симптомы. Сознание обычно не нарушается.

Ревматический энцефалит развивается остро, чаще на фоне обострения ревматического процесса. Возникают головная боль, рвота, менингеальные знаки, температура тела повышается до 39 °С, появляются симптомы очагового поражения головного мозга (парезы, параличи, гиперкинезы, нарушения функции черепных нервов, афазии, судорожные припадки). Возможны бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Особенно тяжело протекает геморрагический ревматический энцефалит, который развивается подобно инсульту.

Гиперкинетическим вариантом ревматического энцефалита является ревматическая, или малая, хорея, при которой дегенеративные изменения преобладают над воспалительными. Болезнь развивается постепенно, преимущественно у школьников 6-15 лет. Вначале появляются гиперкинезы мышц лица - больные гримасничают, зажмуриваются, причмокивают, пожимают плечами, вычурно двигают руками; затем нарушается координация, снижается мышечный тонус, ухудшаются память и внимание. Больные становятся рассеянными, безразличными, беспричинно смеются и плачут.

Хорея иногда развивается и у беременных. Ее тоже связывают с ревматизмом и считают показанием для искусственного прерывания беременности. Ревматическая хорея длится 1-5 месяцев и, как правило, заканчивается выздоровлением.

Лечение проводят кортикостероидами (преднизолон, метипред):

Антибиотиками (пеницилин, ампиокс, гентамицин):

Салицилатами (натрия салицилат, аспирин):

Производными пиразолона (амидопирин, анальгин):

Антигистаминными средствами (димедрол, пипольфен, тавегил):

Гемостатическими средствами (дицинон, желатиноль, аминокапроновая кислота):

Витаминами, ноотропными средствами (церебролизин, пирацетам, ноотропил):

По показаниям дают противосудорожные (финлепсин, глюферал):

Инфекция нервной системы нейросифилис

Под нейросифилисом понимают симптомокомплексы, возникающие при сифилитическом поражении нервной системы. Бледная трепонема проникает через гематоэндефалический барьер и вызывает воспалительные изменения и оболочках и сосудах головного и спинного мозга. Различают ранние формы нейросифилиса, появляющиеся в первые годы после заражения (менингит, эндартериит, гуммы, невриты и полиневриты), и поздние, которые возникают спустя 10-15 лет после заражения (спинная сухотка и прогрессивный паралич). Под влиянием пенициллинотерапии большинство форм нейросифилиса почти полностью исчезли. Исключение составляет острый сифилитический менингит, который наблюдается у 1-2% больных с вторичной стадией сифилиса (через 3-18 месяцев после заражения).

Для болезни характерно постепенное нарастание симптомов. Поражаются преимущественно оболочки оснований мозга. Температура тела повышается до 38-39 °С, развивается психомоторное возбуждение, определяются менингеальные симптомы, появляются ночные приступообразные головные боли, тошнота, головокружение, шум в ушах, светобоязнь, нарастают парезы черепных нервов (диплопия, птоз, косоглазие, сужение зрачков и вялая их реакция на свет), отмечаются судорожные припадки. Давление ликвора повышено, плеоцитоз до 2000 кл/мкл, содержание белка - до 1,2 г/л. В части случаев отмечается положительная реакция Вассермана.

При третичном сифилисе (через 5-10 лет после заражения) может развиться менинговаскулярный сифилис, для которого характерны различные формы хронического поражения оболочек, вещества и сосудов головного и спинного мозга.

Спинная сухотка в настоящее время встречается крайне редко, возникает через 15-20 лет после заражения. Для нее характерны стреляющие «кинжальные» боли, отсутствие рефлексов и глубокой чувствительности на ногах, связанная с этим атаксия, тазовые нарушения и зрачковые аномалии - синдром Аргайла-Робертсона (деформация зрачков, анизокория, отсутствие реакции их на свет, при сохранности на конвергенцию и аккомодацию), в тяжелых случаях параличи.

Прогрессивный паралич также встречается крайне редко. Появляется через 10-15 лет после заражения.

В течении болезни различают три стадии:

• Начальную - неврастеническую
• Вторую - с выраженной психопатологической симптоматикой
• Третью - стадию маразма с полным психическим и физическим распадом

Сифилис головного мозга может быть врожденным у детей и характеризуется задержкой их развития.

Для уточнения диагноза нейросифилиса большое значение имеют серологические реакции (особенно Вассермана) в крови и ликворе.

Лечение включает антибиотики (пенициллин, биомицин):

Противосифилитические препараты (йод, висмут):

Сульфозин проводится по специальным схемам в виде повторных курсов:

Вирусная инфекция нейроСПИД

В настоящее время установлено, что вирус ВИЧ-инфекции обладает исключительной изменчивостью и особыми нейротропными свойствами. Поэтому у больных СПИДом могут возникать различные неврологические и психические расстройства, проявляющиеся преимущественным нарушением познавательной и двигательной Функций. При этом поражаются оболочки, сосуды и паренхима головного мозга, возникает множество мелких инфарктов и происходит диффузная демиелинизация как в коре, так и в подкорковых структурах. Анатомически наблюдается картина тяжелого панэнцефалита, сочетающегося с атрофическими процессами, что проявляется симптомами, сходными с вирусным энцефалитом.

Клинически нейроСПИД протекает по типу менингита, менингоэнцефалита, геморрагического инсульта с быстро нарастающей деменцией, эпилептиформными припадками. Смерть может наступить уже через 2 года после начала болезни.

Помимо церебральных форм наблюдаются обусловленные ВИЧ-инфекцией диффузные миелопатии, полинейропатии с преимущественным поражением нижних конечностей. Специфичных изменений в ликворе не наблюдается.

Диагностика таких вирусных нейроинфекция основывается на результатах лабораторных реакций на СПИД.

Лечение проводится как при вирусной нейроинфекции с осторожным использованием симптоматических и нейротропных средств.

Назначают ретровир (азидотимидин), иммунофан, виферон, циклоферон:

Последствия перенесенной нейроинфекции спинного и головного мозга у детей

Инфекционные заболевания нервной системы у детей распространены значительно больше, чем у взрослых. Это объясняется особенностями реактивности нервной системы у детей, отсутствием у них иммунитета и связанной с этим повышенной чувствительностью к возбудителям, а также несовершенством гематоэнцефалического барьера.

Особенностями инфекций неврологического характера у детей являются: тяжелое течение; выраженная гипертермия; преобладание оболочечных и общемозговых симптомов над очаговыми; эпиприпадки в связи с повышенной судорожной готовностью детского мозга.

Вероятность стойких последствий нейроинфекций чрезвычайно высока. У детей, перенесших энцефалит, менингоэнцефалит, возможны задержка развития, снижение интеллекта, характерологические изменения. Также возможны такие последствия нейроинфекций у детей, как нарушения поведения. Поэтому своевременная диагностика и лечение инфекционных поражений спинного и головного мозга у детей чрезвычайно важны.

(1 оценок, d среднем: 5,00 из 5)

– группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

МКБ-10

G00 G04 G06 A80

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты , распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ , иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

• Воздушно-капельный . Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов , полиомиелита , герпетической инфекции .
• Контактно-бытовой . Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса .
• Фекально -оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме , полиомиелите.
• Половой . При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция , сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию . Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты . Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

• Гнойные . Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
• Серозные . Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита , энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга . Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай . Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис . Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция , выявляются психические расстройства , инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм . Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД . Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями , рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией . Проявления разнообразны, включают парезы, афазии , атаксию , мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Клиническая картина зависит от формы инфекционного поражения ЦНС. Обычно наблюдаются комбинации различных общих клинических проявлений нейроинфекций: интоксикационного, менингеального, вегетососудистого и ликвородинамического синдромов. Общеинфекционный синдром формируется за несколько дней или часов до появления признаков острой стадии поражения нервной системы, может быть представлен умеренной головной болью, недомоганием, слабостью, катаральными явлениями, повышением температуры тела до 38-39,5° С, нарушениями стула по типу диареи или запора, колебаниями артериального давления, тахикардией , реже – судорожной готовностью, психическими расстройствами.

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия , артериальная гипотония , обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

• Выяснение анамнеза . При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
• Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
• Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
• Спинномозговая пункция . При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
• Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
• Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

1. Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
2. Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
3. Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
4. Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите , больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами

В настоящее время выделено более 1500 возбудителей, способных поражать нервную систему. Для нейроинфекций свойственна особая тяжесть, длительность заболеваний и частый неблагоприятный исход. Проблема лечения пациентов с инфекционными заболеваниями головного и спинного мозга, а также периферических нервов стоит особо остро в связи с тем, что далеко не все лекарственные средства способны проникнуть в нервную ткань.

Классификация

Нейроинфекции градируются по нескольким признакам. В зависимости от сроков проникновения возбудителя в нервную ткань данные заболевания могут быть:

• молниеносными (развитие стремительное, в течение нескольких часов и даже минут);
• острыми (нарастание симптоматики на протяжении 1-2 суток);
• подострыми (более плавное начало заболевания с формированием основной симптоматики в период от нескольких суток до недели);
• хроническими (длительное часто стертое начало болезни).

Если инфекционный агент непосредственно вызвал нейроинфекцию, заболевание считается первичным . Если поражение нервной системы возникло в результате уже сформированного инфекционного очага в любом другом органе (легких, костях, печени), говорят о вторичном процессе.

Виды

Этилогический фактор определяет классификацию нейроинфекций на:

• Вирусные;
• бактериальные;
• грибковые;
• вызванные простейшими.

Основными представителями нейроинфекций являются:

• Менингиты,
• Энцефалиты;
• Миелиты;
• Демиелинизирующие заболевания;
• Боковой амиотрофический склероз;
• Нейросифилис;
• Полинейропатии;
• Опоясывающий лишай.

Патогенез

Механизм развития болезни определяет форма нейроинфекции. Чаще всего в центральную нервную систему возбудитель проникает через кровь, лимбу или по периневральным пространствам. В большинстве случаев на нейрон воздействует как непосредственно инфекционный агент, так и токсины, которые он выделяет.

Поражая периферическую нервную систему, возбудитель первоначально воздействует на миелиновую оболочку нервного волокна. Длительно текущие тяжелые нейроинфекции способны в последующем травмировать и аксон нерва.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина заболевания будет разниться в зависимости от формы нейроинфекции, основного возбудителя, тяжести процесса. Однако существует ряд характерных черт, свойственных всем инфекциям. К таким признакам относятся общеинфекционный и общемозговой синдромы, которые проявляются:

Нейроинфекции, протекающие с поражением оболочек мозга, проявляются менингеальным синдромом (ригидностью мышц затылка, симптомом Кернига, Брудзинского). Вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы спровоцирует формирование очаговой неврологической симптоматики - парезов, гипестезий, экстрапирамидного синдрома, поражения черепно-мозговые нервов, нарушения высших психических функций.

Поражение периферических нервов проявится нарастающими вялыми парезами с атрофией мышц, гипестезией по мононевритическому, полиневритическому или корешковому типам.

Диагностика и лечение

Ввиду тяжелых последствий нейроинфекций их выявление должно быть быстрым и точным. С этой целью желательно проведение комплекса исследований:

Лечение пациентов с нейроинфекцией проводится с учетом этиологии. Антибактериальная, противовирусная или противомикозная терапия могут быть начаты еще до установления инфекционного агента. В этих случаях прибегают к эмпирическому подбору лечения с последующим переводом на препараты, активные в отношении конкретного возбудителя.

Дополнительно с целью минимизации интоксикации проводят массивное инфузионное лечение, при появлении признаков отека мозга используют диуретики и глюкокортикоиды. Параллельно проводят нейротрофическую терапию антиоксидантами, нейрометаболитами, вазоактивными средствами, ноотропами.

Специфическое лечение продолжают до полной санации организма от инфекционного агента. Однако восстановительная терапия продолжается и после. Пациенты, перенесшие нейроинфекции, нуждаются в обязательных дополнительных мерах реабилитации. К ним относят:

• Медикаментозное воздействие;
• Физиолечение;
• Массаж;
• Лечебная гимнастика;
• БОС-терапия.

Среди вышеперечисленных методов большое место отводят применению биологически активных натуральных препаратов, позволяющих восстанавливать работу нервной системы наиболее физиологичным естественным путем. Для усиленного питания клеток нервной системы успешно может быть использована коллоидная фитоформула «Брейн Бустер ». За счет уникального состава натуральных нейроактивных ингредиентов препарат повышает энергообеспечение нейронов. Это защищает их от влияния неблагоприятных внешних воздействий (перикисного окисления, гипоксии и так далее) и делает работу нервной системы в целом более эффективной. Отдельным свойством биологически активной фитоформулы можно выделить способность «Брейн Бустер» улучшать микроциркуляцию и нивелировать условия дефицита кислорода.

Важно помнить, комплексное восстановительное лечение больных после нейроинфекций, включая использование коллоидного препарата «Брейн Бустер» должно быть ранним, системным, длительным и регулярным. Именно при соблюдении этих правил результативность проводимой терапии существенно улучшается.

Все инфекции в той или иной мере опасны, а тем более – нейроинфекции. Самыми опасными из нейроинфекций являются те, которые поражают головной мозг. Тут нет «несерьезных» заболеваний. Любой возбудитель, который может преодолеет гематоэнцефалический барьер представляет большую опасность для здоровья и жизни.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

К бактериальным инфекциям, которые могут поражать головной мозг, относится огромное количество возбудителей. Даже такие «прозаические» возбудители, как пневмококк, стафилококк, энтеробактерии вполне могут вызвать менингит, энцефалит или абсцесс мозга. Но такое возможно при определенных обстоятельствах:

• повреждение костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
• занос возбудителей при нейрохирургической операции;
• наличие гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Иначе дело обстоит с другими возбудителями.

Менингококковая инфекция – классическая нейроинфекция, поражающая головной мозг. Заболеть ей можно, как правило, осенью или зимой. Причем, если иммунитет у вас в порядке, то вы этого даже не заметите – это будет обычный назофарингит. Если же иммунитет снижен – вполне можно заполучить менингит или менингоэнцефалит. Помимо обычных инфекционных проявлений (лихорадка, озноб, слабость) и «классических» менингеальных (тошнота, рвота, напряжение мышц шеи, головная боль), у менингококковой инфекции есть некоторые специфические симптомы. В частности:

• Сыпь, элементы которой напоминают по форме звезду. Они красно-фиолетового цвета и выступают над поверхностью кожи.
• Начало заболевания очень острое, вплоть до того, что можно назвать час, когда оно возникло.
• В начале заболевания человек в сознании, но уже через сутки, без лечения, он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза могут, помимо всего прочего поражать головной мозг. В основном это встречается у детей, пожилых людей и лиц, страдающих иммунодефицитом. Заболевание начинается исподволь, с небольшого, но длительного, повышения температуры, общей слабости, отсутствия аппетита. Впоследствии присоединяются «обычные» менингеальные симптомы.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

который сейчас почти не встречается, до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

1. Асимптомный, т.е. о его наличии можно судить только по анализам.
2. Менингит – часто появляется в течение первого года заболевания, проявляется нарушениями работы черепно-мозговых нервов и повышенным внутричерепным давлением (ВЧД).
3. Цереброваскулярный – возникает в основном на 2-5 году заболевания и может привести к инсульту или трансформироваться в спинную сухотку или прогрессивный паралич.
4. Прогрессивный паралич – заболевание, которое еще называли «параличом помешанных». Возникает через 15-20 лет после инфицирования и сначала проявляется психическими симптомами, затем возникают и прогрессируют параличи мускулатуры, которые в конечном итоге приводят к смерти.
5. Врожденный, который, строго говоря, поражает весь организм и характеризуется множественными дефектами развития ребенка.
6. Гумма головного мозга – проявляется как объемное образование. Симптомы включают в себя повышение ВЧД и очаговую симптоматику, в зависимости от локализации гуммы.

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует большое количество вирусов-возбудителей острых энцефалитов (клещевой, комариный, эпидемический), в целом они отличаются географией распространения и переносчиками. Симптомы у всех схожи – на фоне «общеинфекционных» проявлений возникает очаговая симптоматика (парезы, параличи конечностей, параличи лицевой мускулатуры, дыхательной и пр.).

Особого внимания заслуживает бешенство и так называемые «медленные» инфекции.

Бешенство – заболевание, которое может поражать практически всех млекопитающих. Передается от зараженного животного человеку. Источником инфекции, как правило, служат представители семейства собачьих (собаки, волки, лисицы). Единственный способ выздороветь – экстренная вакцинопрофилактика после укуса, поскольку если развиваются первые симптомы, то это означает, что человека уже не спасти. Симптомы бешенства включают в себя гидро- и аэрофобию, судороги, приступы агрессивного поведения.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, способные длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

К таким возбудителям относятся корь и краснуха. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходными проявлениями – изменения личности с развитием деменции и постепенный «отказ» всей поперечнополосатой мускулатуры. Последствия у этих нейроинфекций, даже при лечении, к сожалению, всегда одинаковы – смертельный исход.

• энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
• менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
• токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови;
• анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
• методы визуализации – КТ и МРТ;
• анализ ликвора.

Последний анализ в большинстве случаев играет решающую роль, поскольку в данном случае он дает наибольшее количество информации.

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Когда это подострый или хронический процесс, то больным также дают «сосудистые» препараты, способствующие лучшему кровоснабжению головного мозга, ноотропные, противовоспалительные препараты.

Если есть психические нарушения – назначаются препараты для психокоррекции.