Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8-7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3-4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30-45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь . Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2-3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400-500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95-105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2-4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3-5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5-3 часа и поздней — через 3-5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

• стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
• дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато-адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер-инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% ).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар-ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде, синдром Дебре-Мари, синдром Пехкранца-Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

• Синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
• Синдром Дебре-Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
• Синдром Пехкранца-Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов .

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко-зи-дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина-за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80-85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. . Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85-90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10-15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30-60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
3. иммунотерапию (интерферон альфа);
4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% .

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1-2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита-Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10-19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1-2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики . Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время . В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана-Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4-4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр-инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток . Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1-8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето-ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8-12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15-20% раствор маннитола, в/в струйно — 60-80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3-5 недель.

Литература

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8-9.
6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

В. В. Смирнов , доктор медицинских наук, профессор
А. Е. Гаврилова

РГМУ , Москва

Гипогликемия — это снижение уровня сахара в крови ниже 4 ммоль/л. Это состояние считается опасным для жизни и требует немедленного и правильного вмешательства.

Основные симптомы гипогликемии : голод, мелкая дрожь в теле, повышенное , сердцебиение, чувство беспричинной тревоги, страха.

Помимо неприятных субъективных ощущений, гипогликемические состояния могут стать причиной инсульта, инфаркта миокарда, серьезных повреждений внутренних органов.

Опасность гипогликемии заключается еще и в том, что многие больные могут чувствовать только слабость или потливость и связать их не с падением уровня сахара в крови, а, например, с плохой работой сосудов, проявлениями климакса, повышением артериального давления. Если вы больны сахарным диабетом, то нужно быть внимательным в любой непонятной ситуации: всегда следует измерять уровень глюкозы в крови прибором индивидуального контроля - глюкометром.

При возникновении частых гипогликемических эпизодов в первую очередь страдают нейроны головного мозга, поскольку глюкоза служит им единственным источником энергии, в отличии от остальных клеток организма, которые могут использовать для этих целей другие питательные вещества. Впоследствии это может быть причиной снижения интеллекта и способности человека адаптироваться к меняющейся окружающей действительности.

Причины гипогликемии

Для того чтобы предупредить гипогликемию, нужно знать, чем она может быть вызвана.

Основные причины снижения уровня сахара в крови:

• Передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов при сахарном диабете второго типа;
• Дефицит в рационе углеводов;
• Нарушения режима питания, а именно опоздание или пропуск приема пищи;
• Прием алкоголя.

Например, если Вы забыли или не уверены, приняли ли таблетку для снижения уровня сахара в крови, лучше пропустить прием, чем подвергать себя риску и удваивать дозу лекарства. Никогда не удваивайте дозу после пропущенного приема, поскольку это вовсе не компенсирует положительный эффект от лекарства и даже может причинить вред в виде наступившей гипогликемии. Вспомнив, что пропустили прием таблеток, просто примите обычную дозу.

Лечение гипогликемии

С легкой гипогликемией легко справиться самостоятельно:

• Следует съесть три кусочка сахара (3 г) или выпить полстакана любого сока,
• Помогут 2 ч. ложки меда или 3 карамельные конфеты.

Через 15-20 минут нужно измерить уровень глюкозы. Обычно после приема сладкого гипогликемия проходит.

Как предупредить гипогликемию

Старайтесь не пропускать приемы пищи. Обязательно следует включать в рацион (макароны из твердых сортов пшеницы, злаковый хлеб, бобовые, овощи).

Перед физической нагрузкой, работой по дому или на даче измеряйте уровень глюкозы в крови. Если он ниже 7,8 ммоль/л, перекусите перед выполнением работы (зерновой хлебец, яблоко). Носите с собой что-нибудь сладкое на случай внезапного снижения уровня сахара.

Не употребляйте спиртного без достаточного количества углеводов, а лучше вообще отказаться от этой вредной привычки. Всегда регулярно осуществляйте самоконтроль уровня глюкозы и ведите дневник.

Следует знать

Внезапно зарегистрированный на глюкометре очень высокий уровень глюкозы может свидетельствовать и о перенесенной ранее гипогликемии. Этот феномен называют «постгипогликемическая гипергликемия». В таком случае следует провести тщательный анализ, почему это произошло. Возможные причины повышения уровня глюкозы:

• Реакция на злоупотребление углеводистой пищей (торт, булка);
• Случившаяся недавно гипогликемия (вспомните, не было ли у вас 1- 2 часа назад внезапной дрожи, страха, пота, повышения частоты сердечных сокращений);
• Развитие (на фоне воспалительного процесса организму требуется больше инсулина, поэтому возникает его относительная нехватка, что проявляется в виде повышения уровня глюкозы в крови).

Питание при гипогликемии

Людям, страдающим сахарным диабетом второго типа канадские ученые рекомендуют включать в свой рацион бобовые, такие как , грох, чечевица и т.д. Эти продукты помогают контролировать уровень сахара в крови, снижают риск осложнений со стороны сердечнососудистой системы.

Дело в том, что у бобовых чрезвычайно низкий гликемический индекс – показатель, отражающий влияние продукта на уровень глюкозы в крови. В день ученые рекомендуют съедать примерно 200 г бобовых.

Увидели ошибку? Выделите и нажмите Ctrl+Enter.

Резкое снижение показателей глюкозы в плазме провоцирует гипогликемическое состояние. У здорового человека уровень глюкозы всегда находится в пределах нормы, но если в организме возникают опасные патологии, может случиться приступ гипогликемии, которая опасна для человека, ведь при ней голодают клетки мозга и внутренних органов, что приводит к нарушению их работы.

Каковы причины?

Этиология такого расстройства заключается в увеличении гормона инсулина в крови, который в ускоренном темпе ликвидирует глюкозу, и показатели сахара резко падают. Такая патология чаще развивается у больных сахарным диабетом, но и у здоровых людей могут иногда наблюдаться симптомы гипогликемии. При диабете 1 типа, а также 2-го причины гипогликемии следующие:

• несоблюдение установленной врачом дозировки, когда гормон инсулин был введен больше положенного;
• если человек на свое усмотрение употребляет лекарства, которые влияют на снижение сахара;
• когда между принятием пищи человек делает большие перерывы.

Причины болезни у здорового человека

Гипогликемия может возникнуть не только у больных диабетом. Это состояние бывает у совершенно здоровых людей, но несет не меньшую опасность, так как могут развиться непредсказуемые последствия. У взрослых, которые не имели проблем со здоровьем, уровень сахара может упасть по таким причинам:

• Эндокринные патологии. Если щитовидная железа дает сбой, может появиться гипогликемия.
• Хроническая патология органов пищеварения. Низкий сахар в плазме может быть следствием нарушения нормального процесса усвоения пищи, тогда у больного возникает тяжелая гипогликемия, симптомы которой не следует игнорировать.
• Частые умышленные голодовки. Такие ситуации в основном наблюдаются у женщин с пищевыми расстройствами.
• Нарушение функционирования жизненно важных внутренних органов:
  • печени;
  • сердца;
  • почек.
• Опухоли поджелудочной железы. Новообразования приводят к гиперфункции железы, что сразу же скажется на уровне сахара и приведет к его снижению.
• Физиологическая гипогликемия. Чаще это врожденная патология, которой характерна недостаточная выработка глюкозы.
• Обезвоживание. Гипогликемическая болезнь может развиться из-за несоблюдения водно-солевого баланса в организме. В результате чего жизненно важные глюкоза, микро- и макроэлементы покидают организм вместе с потом, при этом их баланс не восполняется.

Какие проявляются симптомы?

Обезвоживание организма может спровоцировать развитие гипогликемии.

Основные симптомы гипогликемии проявляются быстро. Чтобы предотвратить возможные осложнения, когда человеку становится все хуже, важно вовремя выявить нарушение и правильно вылечить. Развивающиеся признаки гипогликемии следующие:

• ночная повышенная потливость;
• слабость до и улучшение самочувствия после еды;
• частые обмороки и ухудшение общего самочувствия;
• увеличение аппетита;
• раздраженность;
• нарушение частоты сердечных сокращений;
• мышечные спазмы.

Если не удалось выяснить механизм развития гипогликемии, у диабетиков и людей, периодически страдающих от недуга, могут развиться необратимые процессы, при которых нарушиться работа не только внутренних органов. При частых приступах голодают клетки головного мозга, а это приводит к нарушениям в ЦНС, больной может стать инвалидом.

Особенности при беременности

Беременным важно соблюдать рекомендации врача, чтобы избежать патологического состояния.

Гипогликемический синдром может появиться у беременных, при этом у них необязательно должен быть диагноз «сахарный диабет». Такое состояние может негативно отразиться на состоянии будущего ребенка. При гиперфункции поджелудочной у беременной, останавливается рост и развитие плода, его внутренние органы недополучают необходимых питательных веществ, из-за чего отстают в развитии. При диабете 2 типа беременной важно строго контролировать свое состояние, и делать все, что посоветовал врач. Придерживаясь строгих рекомендаций удастся избежать тяжелых последствий у себя и будущего ребенка.

Степени и опасность

Степени гипогликемии представлены в таблице:

Первая помощь при гипогликемии

Давление при гипогликемии резко падает, поэтому за его поведением тоже важно следить.

Таблетки глюкозы всегда должны быть с собой у диабетика.

Первая помощь во время купирования гипогликемии заключается в нормализации состояния и устранении опасных последствий. У каждого больного сахарным диабетом с собой должны быть таблетки глюкозы, которые надо принять сразу, как только почувствуется ухудшение. Важно принять средство, согласно определенной дозировке, иначе из-за резкого увеличения сахара в плазме гипогликемия сменится на другое, не менее опасное состояние, которое называется гипергликемия. После приема глюкозосодержащего средства, важно измерить уровень сахара, если человеку очень плохо, стоит вызывать «скорую помощь».

Сахарный диабет – заболевание, требующее от больного знаний и высокого уровня дисциплины. Если его не лечить, рано или поздно возникнут последствия в виде поражения нервных тканей и сосудов, если лечить слишком усердно, завышая дозы лекарств, разовьется гипогликемия.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Чрезмерно низкий сахар в крови еще опаснее, чем повышенный, так как изменения в организме происходят гораздо быстрее, и врачебная помощь может просто опоздать. Чтобы защитить себя от последствий гипогликемий, каждому больному диабетом стоит четко понимать механизм развития этого осложнения, уметь определять снижение сахара по первым признакам, знать, как купировать гипогликемию разной степени выраженности.

В связи с тем, что это состояние быстро приводит к затуманиванию сознания и обмороку, не лишним будет обучение правилам неотложной помощи ваших родных и коллег.

Гипогликемия – что это такое

Гипогликемией считается любое снижение сахара крови до 3,3 ммоль/л и ниже при измерении портативным глюкометром, независимо от причины его возникновения и наличия или отсутствия симптомов. Для венозной крови опасным считается снижение до 3,5.

Здоровые люди даже не задумываются о том, какие сложные процессы происходят в их теле после обычного завтрака. Органы пищеварения перерабатывают поступившие углеводы, насыщают кровь сахаром. Поджелудочная железа в ответ на повышение показателей глюкозы продуцирует нужное количество инсулина. Последний, в свою очередь, сигнализирует тканям, что пришла пора подкрепиться, и помогает сахару попасть внутрь клетки. В клетке происходит несколько химических реакций, в результате которых глюкоза распадается на углекислый газ и воду, а организм получает необходимую ему энергию. Если человек пошел на тренировку, сахара мышцам потребуется больше, недостающий даст в долг печень. Во время следующей еды запасы глюкозы в печени и мышцах будут восстановлены.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

• Нормализация сахара – 95%
• Устранение тромбоза вен – 70%
• Устранение сильного сердцебиения – 90%
• Избавление от повышенного давления – 92%
• Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

При сахарном диабете больные вынуждены вручную регулировать процесс усвоения глюкозы путем контроля ее поступления с пищей и стимулирования ее усвоения клетками при помощи сахароснижающих препаратов и инсулина. Естественно, искусственное поддержание глюкозы в крови не может обойтись без ошибок. Когда-то сахара в крови оказывается больше положенного, он начинает разрушать сосуды и нервы больного, возникает . Иногда глюкозы недостаточно, и развивается гипогликемия.

Задача больного диабетом – добиться того, чтобы эти колебания были минимальными, вовремя устранять отклонения сахара крови от нормального уровня. Диабет без резких скачков сахара называется компенсированным. Только длительная компенсация диабета гарантирует активную и длинную жизнь.

Причины возникновения гипогликемии

Причины гипогликемии довольно разнообразны. Они включают не только нехватку питания или передозировку препаратов при сахарном диабете, но и падение уровня глюкозы по физиологическим причинам и вследствие патологии различных органов.

Причины гипогликемии		Краткая характеристика
Физиологические
Углеводное голодание	У здоровых людей отсутствие пищи включает компенсаторные механизмы, в кровь поступает глюкоза из печени. Гипогликемия развивается постепенно, сильное снижение сахара – большая редкость. При сахарном диабете 2 типа запасы гликогена незначительны, так как больной придерживается . Гипогликемия развивается быстрее.
Физические нагрузки	Длительная работа мышц требует повышенного количества глюкозы. После истощения запасов в печени и мышцах снижается и ее уровень в крови.
Стресс	Нервное напряжение активизирует работу эндокринной системы, увеличивается выработка инсулина. Именно нехваткой глюкозы объясняется желание «заесть» проблемы. Такая гипогликемия может представлять опасность при диабете 2 типа с высокой сохранностью функций поджелудочной железы.
Реактивная гипогликемия из-за единоразового приема большого количества	На стремительный подъем сахара поджелудочная железа отвечает выбросом порции инсулина с запасом. В результате глюкоза в крови снижается, для устранения гипогликемии организм требует новых углеводов, возникает чувство голода.
Транзиторная гипогликемия	Наблюдается у новорожденных с маленьким запасом гликогена. Причины – недоношенность, сахарный диабет у мамы, сложные роды с большой кровопотерей у матери или гипоксией у плода. После начала питания уровень глюкозы нормализуется. В сложных случаях транзисторную гипогликемию устраняют внутривенным введением глюкозы.
Ложная гипогликемия	Развивается, если при диабете сахар крови резко падает до величин, близких к нормальным. Несмотря на такие же признаки, как и у истинной гипогликемии, это состояние не опасно.
Патологические
Истощение или обезвоживание	При падении гликогена до критического уровня даже у здоровых людей возникает тяжелая гипогликемия.
Заболевания печени	Нарушение функций печени ведет к нарушению доступа к депо гликогена или его истощению.
Болезни эндокринной системы	К гипогликемии приводит нехватка гормонов, участвующих в обмене глюкозы: адреналина, соматропина, кортизола.
Расстройства пищеварения	Недостаточное всасывание углеводов вследствие заболеваний ЖКТ.
Нехватка или дефект ферментов	Нарушаются химические процессы распада сахаров, недостаток питания клеток компенсируется путем понижения глюкозы в крови.
Почечная недостаточность	Ослабевает обратное всасывание сахара, в результате чего он выводится из организма в моче.
Алкогольная гипогликемия	При опьянении все силы печени направлены на устранение интоксикации, синтез глюкозы тормозится. Особенно опасен без закуски или на фоне низкоуглеводной диеты.
	Опухоль поджелудочной железы, продуцирующая в больших количествах инсулин.

При диабете к гипогликемии могут приводить и погрешности в лечении:

1. Передозировка инсулина или препаратов, снижающих сахар.
2. После употребления лекарств больной диабетом забывает поесть.
3. Неисправность глюкометра или средств введения инсулина.
4. Неверный расчет дозы препаратов лечащим врачом или больеым диабетом — .
5. Неправильная техника постановки инъекций — .
6. Замена некачественного инсулина свежим, с лучшим действием. Смена короткого инсулина на ультракороткий без коррекции дозировки.

Какие признаки наблюдаются

Выраженность симптомов нарастает по мере падения сахара крови. Легкая гипогликемия требует лечения в течение получаса после возникновения, иначе снижение глюкозы прогрессирует. Чаще всего признаки довольно явные и легко распознаются больными. При частых гипогликемиях, постоянно низком уровне сахара, у лиц пожилого возраста и со значительным стажем диабета симптомы могут быть стерты. У таких больных вероятность самая высокая.

Стадия гипогликемии	Показатели сахара, моль/л	Возможность купирования	Симптомы
Легкая	2,7 < GLU < 3,3	Легко устраняется больным диабетом самостоятельно	Бледность кожных покровов, внутренняя дрожь и тремор кончиков пальцев, сильное желание поесть, беспричинное беспокойство, тошнота, усталость.
Средняя	2 < GLU < 2,6	Требуется помощь окружающих	Головная боль, несогласованные движения, онемение конечностей, расширение зрачков, несвязная речь, амнезия, судороги, головокружения, неадекватные реакции на происходящее, страх, агрессия.
Тяжелая	GLU < 2	Необходима незамедлительная медицинская помощь	Гипертония, нарушение сознания, обморок, расстройства дыхания и сердечной деятельности, кома.

Гипогликемию во сне можно распознать по липкой, холодной коже, частому дыханию. Больной диабетом просыпается от тревожащего сна, после пробуждения чувствует себя усталым.

Как правильно оказать первую помощь

Как только диабетик почувствовал любые симптомы, которые можно отнести к последствиям гипогликемии, ему тут же необходимо измерить сахар в крови. Для этого всегда при себе должен быть глюкометр с полосками. Первая помощь при гипогликемии заключается в перроральном приеме быстрых углеводов. Для легкого поднятия сахара этого достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного.

Низкий сахар перед едой – не повод отложить лечение гипогликемии в надежде, что ее устранят углеводы из пищи. Диета при диабете предусматривает существенное ограничение легко усваиваемых сахаров, поэтому гипогликемия может усилиться еще до того, как еда будет переварена.

Купирование гипогликемии в начале развития осуществляется при помощи таблеток глюкозы. Они действуют быстрее других средств, так как всасывание в кровь при их применении начинается еще в полости рта, а затем продолжается в желудочно-кишечном тракте. К тому же использование таблеток позволяет легко вычислить дозу глюкозы, которая устранит гипогликемию, но не приведет к гипергликемии.

В среднем у человека с диабетом весом 64 кг 1 г глюкозы провоцирует рост сахара крови на 0,28 ммоль/л. Если ваш вес больше, рассчитать примерное влияние таблетки глюкозы на показатели сахара можно при помощи обратной пропорции.

При весе 90 кг произойдет повышение на 64*0,28/90 = 0,2 ммоль/л. Например, сахар упал до 3 ммоль/л. Для его подъема до 5 потребуется (5-3)/0,2 = 10 г глюкозы, или 20 таблеток по 500 мг.

Стоят такие таблетки недорого, продаются в каждой аптеке. При диабете желательно купить сразу несколько пачек, положить их дома, на работе, во все сумки и карманы верхней одежды. Для устранения гипогликемии глюкоза в таблетках всегда должна быть с собой.

В крайнем случае, быстро поднять сахар могут:

• 120 г сладкого сока;
• пара конфет или кусочков шоколада;
• 2-3 кубика или столько же ложек рафинированного сахара;
• 2 ч л меда;
• 1 банан;
• 6 фиников.

Признаки гипогликемии при диабете могут наблюдаться в течение часа после нормализации сахара. Они не опасны и не требуют дополнительного приема сладостей.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 1 марта могут получить его - Всего за 147 рублей!

Как можно лечить и купировать гипогликемию

Если у больного диабетом уже началось голодание мозга, он не в состоянии помочь себе самостоятельно. Затрудняет лечение нарушение способности пережевывать пищу, поэтому глюкозу придется давать в жидком виде: либо специальный препарат из аптеки, либо растворенный в воде сахар или мед. Если появилась тенденция к улучшению состояния, дополнительно больному надо дать около 15 г сложных углеводов. Это могут быть хлеб, каша, печенье.

Когда больной диабетом начинает терять сознание, перрорально давать глюкозу ему нельзя из-за угрозы асфикции. В этом случае лечение гипогликемии проводится при помощи внутримышечной или подкожной инъекции глюкагона. Этот препарат продается в аптеке в виде комплектов экстренной помощи при сахарном диабете. Набор включает пластиковый футляр, шприц с растворителем и флакон с порошком глюкагона. Крышку флакона прокалывают иглой, выдавливают в него жидкость. Не доставая иглы, пузырек хорошо встряхивают, и набирают препарат обратно в шприц.

Глюкагон стимулирует подъем сахара, провоцируя печень и мышцы отдавать остатки гликогена. Уже через 5 минут после инъекции к больному должно вернуться сознание. Если этого не произошло, депо глюкозы у больного уже истощено и повторный укол не поможет . Нужно звонить в скорую помощь, которая введет глюкозу внутривенно.

Если диабетику стало лучше, минут через 20 он сможет отвечать на вопросы, а через час почти все симптомы исчезнут. В течение суток после введения глюкагона сахару в крови нужно уделять повышенное внимание, каждые 2 часа пользоваться глюкометром. Повторное падение показателей в это время может быть стремительным и смертельно опасным.

Что делать, когда диабетик теряет сознание:

1. Если есть глюкометр, измерить сахар.
2. При низком уровне попробовать влить ему в рот сладкую жидкость, следя за тем, чтобы больной глотал.
3. Если глюкометра нет, следует исходить из того, что дать углеводы диабетику менее опасно, чем не давать.
4. При нарушении глотания ввести глюкагон.
5. Положить больного на бок, так как у него может возникнуть рвота.
6. Если состояние не улучшается, вызвать скорую помощь.

В чем заключается опасность

При отсутствии помощи возникает гипогликемическая кома, из-за нехватки питания начинают отмирать клетки мозга. Если к этому моменту не начаты реанимационные мероприятия, последствия тяжелой гипогликемии приводят к летальному исходу.

Чем опасна легкая гипогликемия:

• Частые эпизоды делают признаки стертыми, из-за чего легко пропустить серьезное снижение сахара.
• Регулярное нарушение питания мозга сказывается на способности запоминать, анализировать, логически мыслить.
• Растет риск ишемии и инфаркта миокарда.
• Возникает конечностей и сетчатки глаза.

Каждый случай гипогликемии нужно тщательно проанализировать, выявить и устранить его причину. Из-за амнезии это не всегда возможно, поэтому обязательно при диабете нужно вести дневник. В нем указываются колебания сахара в течение дня, количество потребленных углеводов и полученных лекарств, регистрируется необычная физическая активность, случаи употребления алкоголя и обострения сопутствующих заболеваний.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Основным источником энергии для функционирования организма является глюкоза, образуемая в результате метаболизма углеводов. Высвобождаемую энергию используют клетки мозга и мышц и красные кровяные тельца. Если уровень глюкозы ненормально низкий, функции организма значительно угнетаются. При этом развиваются тяжелые симптомы и состояние, угрожающее жизни – гипогликемия, требующая срочного лечения.

Описание болезни

Под термином «гипогликемия» обычно подразумевают резкое падение уровня глюкозы в крови, в результате чего у больного развивается комплекс симптомов, отягощающих состояние. Чаще всего клиническое проявление синдрома является осложнением при лечении сахарного диабета. Это происходит из-за приема антигипергликемических препаратов или инсулина (в неправильной дозировке).

Также для диабетиков характерен так называемый «инсулиновый шок». При этом состоянии поджелудочная железа чрезмерно вырабатывает инсулин: наблюдается дефицит глюкозы из-за истощения его резервов как реакция на избыток гормона.

Не связанная с сахарным диабетом гипогликемия распространена меньше, однако у нее более сложный механизм появления.

Различают следующие типы:

• Реактивная гипогликемия (натощак);
• Индуцированная искусственно гипогликемия (на фоне приема различных веществ);
• Инсулин-опоследованная гипогликемия;
• Не-инсулин-опосредованная гипогликемия.

Гипогликемия, спровоцированная дисбалансом инсулина, вызывается:

• Инсулиномой (опухоль панкреаса, секретирующая гормон);
• Неправильным введением гормона или стимуляторов его секреции.

По происхождению гипогликемию классифицируют как:

• Наследственную;
• Приобретенную.

По клиническому течению различают острую и хроническую гипогликемию.

По обратимости гипогликемия бывает:

• Обратимой;
• Необратимой (не поддается известным методам терапии).

По механизму развития диагностируют следующие типы гипогликемии:

• Эндокринная;
• Субстратная;
• Печеночная;
• Нервная;
• Индуцированная.

Причины

Механизм развития гипогликемии изучен не до конца. Патологическое снижение уровня глюкозы в крови может возникать по ряду причин или иметь в своей основе определяющий фактор, послуживший толчком к началу заболевания. В зависимости от того, если человек страдает или не страдает диабетом, выделяют следующий ряд потенциальных причин появления гипогликемии:

Для диабетиков:

• Неверная доза инсулина;
• Прием препаратов, не сочетающихся с медикаментами, употребляемыми для лечения диабета либо усиливающими воздействие инсулина.

Общие причины гипогликемии (для всех категорий):

• Перерывы между приемами пищи более 6 – 8 часов;
• Злоупотребление алкоголем;
• Ожирение;
• Заболевания печени (гепатоз, гепатиты, болезнь Крона, цирроз, некроз органа и пр.);
• Почечная недостаточность;
• Дисфункции щитовидной железы (гипотиреоз и др.);
• Доброкачественные или злокачественные новообразования в панкреасе и печени;
• Генетическая предрасположенность;
• Гестационный период, лактация;
• Интенсивная физическая нагрузка без своевременного восполнения потери микроэлементов и электролитов;
• Сильный стресс;
• Внутривенное введение физраствора в большом объеме;
• Заболевания и послеоперационные аномалии в органах ЖКТ;
• Падение уровня глюкозы на фоне сепсиса.

Развитие гипогликемии более характерно для больных диабетом первого типа, чем у неинсулинозависимых диабетиков;

Есть ряд факторов, при которых гипогликемия развивается у здорового человека. Среди них – жесткая вегетарианская/веганская диета, длительное голодание, первый триместр беременности, изматывающие силовые упражнения, прием бета-блокаторов совместно с физической нагрузкой, пожилой возраст, реакция на аспирин у детей в раннем возрасте, обильные менструации и пр.

Симптомы и признаки

На начальной стадии определить признаки и симптомы гипогликемии может быть непросто. Они дают о себе знать, когда содержание глюкозы в крови опускается ниже 3 ммоль/л. Чтобы точно определить, случился ли с вами приступ гипогликемии, нужно определить уровень глюкозы в крови специальным прибором – глюкометром.

Диабетики со стажем могут опознать начинающуюся гипогликемию по 1 – 2 признакам. Тем, кто не болеет диабетом и ранее не сталкивался ни с чем подобным, сделать это сложнее. Если есть склонность к гипогликемическому симптому, лучше всегда иметь глюкометр под рукой и оповестить родных и друзей о том, что у вас может развиться данное состояние.

У взрослых

Гипогликемия проявляется по-разному. Выделяют три степени тяжести по форме:

• Легкая гипогликемия (3,5 – 2,8 ммоль/л) – незначительное понижение глюкозы. Для него характерны учащение пульса, возбужденное состояние, резкий голод, онемение кончиков пальцев и губ, повышение потооделения, легкая тошнота;
• Средняя гипогликемия (2,8 – 2,3 ммоль/л) – потеря концентрации, раздражительность, нарушение зрения, затуманено сознание, головная боль и вертиго, потеря координации, общая слабость;
• Тяжелая гипогликемия (ниже 2,2 ммоль/л) – судороги, потеря сознания, возможно развитие коматозного состояния и комы.

У детей

Чем старше ребенок, тем подробнее он может рассказать о том, как себя чувствует. Поэтому симптомы гипогликемии у детей дошкольного возраста выявляются достаточно легко. Другое дело, если речь идет о новорожденных и детях в возрасте 1 – 2 года. Здесь определить клиническую симптоматику гипогликемии можно по следующим признакам:

• Мышечная слабость (адинамия);
• Продолжающийся в течение долгого времени немотивированный плач и крик;
• Побледнение кожных покровов;
• Отказ от груди/бутылочки;
• Падение температуры тела;
• Гипотония мышц;
• Тремор конечностей;
• Судорожные состояния;
• Респираторный дистресс-синдром (СДР);
• Кома.

Посколько гипогликемия у новорожденных способна привести к летальному исходу в течение короткого времени (меньше суток), требуется незамедлительная врачебная помощь. Пытаться снять состояние в домашних условиях запрещено, так как это прямая угроза жизни ребенка.

Диагностика

Для того чтобы обнаружить и подтвердить у больного гипогликемический синдром, принимается ряд комплексных мер.

Проведение лабораторных исследований:

• Проба на толерантность к глюкозе;
• Анализ на уровень глюкозы в плазме;
• Исследование на выявление уровня C-пептида для определения источника секреции инсулина;
• Печеночные пробы;
• Анализы на сывороточный инсулин и уровень кортизола;
• Анализы биологических жидкостей на препараты сульфонилмочевины;
• Проба с толбутамидом;
• Радиоиммунное выявление уровня инсулина.

Дополнительные исследования:

• Компьютерная томография;
• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

Консультация у эндокринолога. Также требуется визит к психотерапевту. Если в ходе исследований серьезных отклонений в нормах проб не выявлено, нужно определить тип гипогликемии. Возможно, у больного диагностируют психогенный тип заболевания либо псевдогипогликемию. Также существует реактивная гипогликемия, являющаяся побочным следствием нарушений в работе сердечно-сосудистой системы и вегетативно-сосудистой дистонии, в частности.

Лечение

Общими терапевтическими мерами при гипогликемии являются:

• Употребление продуктов или медикаментозных средств для поднятия уровня глюкозы в крови;
• Корректировка дозы вводимого инсулина;
• Изменение способа принятия пищи и состава рациона.

В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, направленное на удаление новообразований в поджелудочной железе или гипофизе.

Больной, у которого диагностирована гипогликемия, должен иметь при себе медицинский идентификатор. Это нужно, чтобы в случае приступа и потери им сознания окружающие смогли уведомить медицинских работников и получить инструкции для оказания неотложной помощи.

Срочная терапия

Предполагает введение глюкозы человеку с симптомами гипогликемии (перорально, подкожно, внутривенно). Пациенты из группы риска уведомляются о необходимости постоянно иметь при себе препарат «Глюкагон», помогающий поднять уровень глюкозы в крови в экстренной ситуации. Их родные и друзья также обязаны научиться введению препарата.

При сильном приступе гипогликемии может потребоваться введение следующих средств:

• 5%-ный раствор глюкозы с преднизолоном;
• Кокарбоксилаза;
• 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты;
• Адреналин (перед глюкозной инфузией).

Продолжительность и состав курса назначает лечащий врач. Подбирается в зависимости от причины, вызвавшей синдром. Если у пациента реактивный тип гипогликемии, возникающий после приема пищи, показан прием ингибиторов альфа-глюкозидазы (акарбоза). Необходимость принятия того или иного препарата, его доза и состав подбирается медиком, контролирующим состояние больного.

Народная медицина

Часто добиться снижения симптомов гипогликемии можно с помощью нормализации диеты. Многие больные отмечают, что введение в рацион большого количества зелени, фруктов и овощей значительно улучшает их состояние. Они должны присутствовать в меню как основные продукты, но могут применяться и в виде средств, приготовленных по рецептам народной медицины. Для лечения гипогликемии используются самые разные фитопрепараты и их комбинации.

При гипогликемии оказывает седативный эффект, что важно для тех, у кого диагностирован психогенный или реактивный тип заболевания. Отвар из трех столовых ложек травы на 200 мл воды пьется три раза в день до еды либо добавляется в ванночку для ног перед сном.

Бузина оказывает тонизирующее и укрепляющее воздействие. Можно употреблять в виде компота, сиропа или киселя из ягод. Из корней бузины готовится настой на воде, который следует пить по 50 мл трижды в сутки. Курс лечения – не менее 7 – 10 дней. Проконсультируйтесь с врачом насчет противопоказаний.

Стимулирующий эффект на организм давно известен. Свежие листья растения можно добавлять в салат. Порошок и измельченное сырье из корней цикория как аптечное средство используется для заваривания чаев, настоев и отваров. Также служит профилактикой осложнений при диабете.

100 г сухой кладется в эмалированный чайник, заливается кипятком и настаивается 40 – 50 минут. Можно вскипятить смесь и оставить томиться на водяной бане 30 минут, затем укутать в ткань и доводить до нужной концентрации в тепле. Принимать по 1 – 3 столовых ложки дважды в сутки, до завтрака и перед ужином.

Обладает мощным антиоксидантным действием. Столовую ложку сушеных листьев смешать с 200 мл кипятка и настоять под крышкой в течение часа. Употребить за сутки небольшими порциями перед приемом пищи.

5 – 6 зубчиков чеснока очистить от шелухи, разрезать на половинки и залить 500 мл горячей воды. После 20 минут пить горячий настой как чай (разделить на порции, чтобы употребить жидкость в течение дня). Также можно измельчить зубчики ножом и в готовую кашицу добавить литр сухого белого вина. Смесь настаивается 14 дней и пьется по 2 столовые ложки до обеда (за 15 минут).

Сок лука репчатого размешивается в стакане меда. Принимать по чайной ложке после еды (до трех раз). Измельчите в блендере или натрите на терке пять крупных луковиц. Залейте кашицу холодной водой (2000 мл) и настаивайте в течение суток. Процедите через марлю. Настой принимается по 100 мл три раза в день перед едой (10 – 15 минут). Средство нельзя использовать при заболеваниях ЖКТ.

20 – 30 грамм гречки измельчить в кофемолке. Размер частиц должен быть настолько мелким, насколько возможно. Размешать в стакане нежирного кефира и выпивать до еды (утром и вечером). Хорошо очищает кишечник и снижает общее количество токсинов.

3 – 4 грецких ореха в зеленой кожуре положить в кастрюлю, залить стаканом воды (200 мл) и варить на медленном огне полчаса. Жидкость настаивать 20 – 25 минут и пить вместо чая до или после еды.

Столовую ложку высушенных почек сирени залить литром кипятка и дать отстояться в течение 1 – 1,5 часа. Готовый настой пить по 30 – 50 мл три раза в сутки.

Диета при гипогликемии

Если человек подвержен гипогликемическому синдрому, первым этапом для стабилизации состояния является изменение состава рациона и способа принятия пищи. Для начала следует перейти на режим дробного питания.

Порции еды готовятся небольшими: 1 прием пищи должен умещаться на тарелке диаметром в 20 см.

Перерыв между приемами еды составляет до 3-х часов. Человек, у которого диагностирована гипогликемия, постоянно носит с собой небольшое количество продуктов, подходящих для перекуса. Ими могут быть фрукты (банан, яблоко, груша, маленькая гроздь винограда), орехи, несоленые крекеры или галеты и сухофрукты (курага, чернослив, инжир, изюм).

Чтобы составить корректное меню при гипогликемии, следует придерживаться принципа разнообразия, но делать упор на протеины и сложные углеводы. Такой подход поможет замедлить уровень усвоения «коротких» углеводов и сохранить оптимальные показатели содержания глюкозы в крови.

• Мясо постных сортов (индейка, крольчатина, нежирная говядина и пр.);
• Рыба нежирных сортов;
• Бобовые и злаковые, орехи;
• Кисломолочные продукты.

Если у вас обнаружен дефицит протеина, восполнить его баланс можно с помощью протеиновых коктейлей или порошка (но только с разрешения врача).

Замедление усвоения глюкозы наблюдается на фоне употребления продуктов, содержащих большое количество клетчатки.

Что есть не стоит?

Продукты с «простыми» или рафинированными углеводами опасны при гипогликемии по ряду причин. Из них удалено значительное количество питательных компонентов и клетчатки. Употребление рафинированных углеводов дает ощущение сытости только на короткий срок. При этом «разогнавшаяся» поджелудочная железа выбрасывает в кровь значительное количество инсулина, из-за чего чувство голода растет и человек испытывает потребность съесть что-то еще. Чаще выбор падает на крахмалсодержащие продукты, эффект от которых такой же. Разорвать порочный круг в данном случае трудно. Все это приводит к усилению гипогликемического синдрома. В запущенной ситуации возможно развитие сахарного диабета.

Людям, страдающим гипогликемией, следует воздержаться от продуктов с простыми углеводами. В их перечень входят:

• Все виды фабричных пищевых продуктов;
• Быстрые завтраки;
• Сахар;
• Белый пшеничный хлеб;
• Изделия из белой муки;
• Белый рис;
• Кондитерские изделия;
• Сладкие газированные напитки;
• Макаронные изделия.

Если часто употреблять продукты, имеющие высокий гликемический индекс, возможно, как это ни парадоксально звучит, развитие гипогликемического синдрома. Съедая насыщенные рафинированными углеводами изделия, вы рискуете получить переедание и, как следствие, повысить риск развития многих заболеваний.

Неотложная помощь

При приступе гипогликемии ткани головного мозга не получают достаточно глюкозы и кислорода, вследствие чего его функции нарушаются. Критический уровень концентрации глюкозы в крови, классифицирующийся как гипогликемия, фиксируется в диапазоне ниже уровня 2,2 – 2,8 ммоль/л. Это напрямую сказывается на состоянии человека, которое ухудшается резко и внезапно. Со стороны приступ выглядит довольно пугающе. Так как от дефицита глюкозы страдают нервные клетки, у больного появляются яркие признаки нарушения работы ЦНС.

Симптоматика гипогликемии дает следующую клиническую картину:

• Замедленная реакция на происходящее, эмоциональное торможение – человек как будто засыпает на ходу, слабо реагирует на обращенную к нему речь, его поведение может напоминать состояние алкогольного опьянения;
• Возможная потеря сознания;
• При проверке дыхательные пути оказываются чистыми (это важно, чтобы не спутать гипогликемию с эпилептическим припадком и пр.);
• Дыхание становится учащенным и поверхностным;
• Пульс замедленный;
• Кожные покровы приобретают бледный оттенок, возможно появление липкого холодного пота;
• Озноб;
• Вертиго, сильная сонливость;
• Гипертонус мышц;
• Судорожные явления;
• Тремор в конечностях;
• Нистагм (колебательные движения глаз, характеризующиеся высокой частотностью);
• Двоение в глазах;
• Ощущение зуда, покалывания, ползущих по коже мурашек (парестезия);
• Слуховые и/или зрительные галлюцинации;
• Резкое чувство голода.

Гипогликемический приступ может случиться по ряду причин:

• Неправильное введение инсулина больным – превышенная доза, введение внутримышечно, а не подкожно, непринятие углеводов после получения дозы гормона и пр.;
• Интенсивная продолжительная нагрузка (физическая, эмоциональная, сильный стресс);
• На фоне введения инсулина был принят алкоголь;
• Инсулиновый шок на фоне инсулинокоматозной терапии (устаревший метод в психиатрической практике).

Как оказать первую помощь на месте?

В зависимости от того, в сознании или без сознания находится пострадавший, принципы действия будут разными:

Человек в сознании

• Помогите пострадавшему принять сидячее или лежачее положение, чтобы его шея и голова были зафиксированы;
• Дайте ему глюкозосодержащий напиток – ложку сахарного сиропа, леденец, кусочек шоколада или сладкое печенье, фруктовое пюре или сок, разбавленный в воде мед. В случае тяжелого приступа разрешается дать больному небольшое количество сладкой газированной воды;
• Освободите пострадавшему воротник, избавьте его от предметов одежды, которые могут сдавливать участки тела (ремень на поясе, шарф и пр.);
• Если человек испытывает озноб, укройте его чем-либо, уделив особое внимание защите стоп от холода;
• Постарайтесь успокоить пострадавшего и оставайтесь с ним до приезда медиков.

Человек без сознания

• Приведите больного в безопасное положение – минимальной мерой будет повернуть голову набок и зафиксировать ее;
• Вызовите скорую помощь и оставайтесь на линии, действуя согласно инструкциям от оператора.

При отсутствии должных мероприятий по оказанию неотложной помощи у человека может развиться гипогликемическая кома.

Чтобы не допустить этого, следует транспортировать пострадавшего в больницу или вызвать бригаду скорой помощи на место в течение максимально короткого срока.

Особенности лечения для детей

Гипогликемические состояния в детском возрасте имеют особенности течения, связанные не только с возрастом, но и с причиной возникновения заболевания. Исходя из этого, методика и подходы к лечению выбираются разные. Определить и утвердить курс лечения должен только врач. Самостоятельные мероприятия могут не только ухудшить состояние ребенка, но и привести к крайне тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.

Терапия гипогликемии при ацидозе

Если у ребенка обнаружена высокая концентрация кетоновых тел в крови, гипогликемия дает о себе знать сильным запахом ацетона из ротовой полости. Так как данное химическое соединение крайне токсично, его воздействие на ЦНС проявляется в виде тремора, тошноты, рвоты, замутненности и потери сознания.

При диагностированном ацидозе неотложной мерой является промывание желудка раствором соды, вызывание рвоты, после чего ребенку дается обильное питье.

Для пополнения нормального уровня глюкозы в крови ему также дают ложку меда или глютаминовую кислоту в виде таблеток. Когда тяжелые симптомы приступа сняты, продолжайте мониторить состояние больного. Следует обратиться за медицинской помощью, понадобится сдать анализ мочи на присутствие кетоновых тел.

Терапия лейциновой гипогликемии

Развивается при непереносимости лейциновой аминокислоты, вызванной врожденной дисфункцией метаболизма либо употребления пищи с повышенным содержанием протеинов. В качестве срочной меры принимается глюкозосодержащий сироп или ложка меда.

Терапия у детей старшего возраста

В дошкольном и школьном возрасте у детей и подростков могут развиваться следующие гипогликемические состояния:

Тощаковая

• Нарушение гликогенолиза из-за дисфункций и заболеваний печени;
• Нарушение неоглюкогенеза из-за патологий эндокринной системы;
• Избыточная выработка инсулина из-за гиперплазии или других дисфункций панкреаса.

Стимулированная

Данный тип гипогликемии искусственно провоцируется на фоне таких факторов, как:

• Прием салицилатов (анальгетики и анапиретики);
• Прием большой дозы алкоголя;
• Введение инсулина в большой дозе;
• Прием антибактериальных препаратов из группы сульфаниламидов.

Постпрандиальная

Вызывается такая гипогликемия гиперинсулинизмом (падением сахара в крови на фоне чрезмерной выработки инсулина).

Лечение перечисленных типов гипогликемии назначается только после обширной дифференциальной диагностики и проводится строго под врачебным контролем. Подбирать препараты самостоятельно и использовать рекомендации народной медицины в данных случаях не является возможным.

Особенности детской диеты при гипогликемии

Сбалансированная оптимальная диета – ключевой фактор для лечения гипогликемии у детей. Из рациона исключаются животные жиры и продукты с простыми углеводами. Меню составляется на основе молочных и кисломолочных изделий, морепродуктов, овощей и фруктов. В день количество приемов пищи с перекусами должно доходить до семи.

При лейциновой гипогликемии держать правильную диету сложнее, так как из рациона убираются молоко, яйца и другие, богатым лейцитином продукты (орехи, рыба, макаронные изделия и пр.). Найти полноценную альтернативу должен помочь врач.

Помните, что раннее выявление причин и симптомов гипогликемии в детском возрасте напрямую влияет на успех и исход терапии.

Профилактика

Если человек склонен к резкому снижению глюкозы в крови и развитию гипогликемии, ему следует выполнять ряд превентивных мероприятий:

• Придерживаться сбалансированного здорового питания, убрать из рациона жирные, жареные изделия, продукты с повышенным содержанием крахмала, ввести в рацион клетчатку;
• Не пропускать приемы пищи, питаться дробно, маленькими порциями, но часто;
• Не забывать употреблять еду перед длительной физической нагрузкой;
• Постоянно мониторить уровень сахара в крови при помощи глюкометра;
• Нормализовать вес;
• Контролировать уровень холестерина в крови, раз в год сдавать общий анализ крови, печеночные пробы, анализы на триглицериды, ЛПНП (липопротеины низкой плотности), ЛПВП (липопротеины высокой плотности);
• Поддерживать умеренную физическую активность (спортивная ходьба, плавание, укрепляющая гимнастика, йога). Исключить чрезмерные силовые нагрузки;
• Носить при себе продукты для быстрого поднятия уровня глюкозы при начальных признаках приступа.

Многие медики говорят о растущей роли психосоматического фактора в развитии гипогликемии у взрослых. Поэтому стоит избегать стрессовых ситуаций или стараться минимизировать их влияние с помощью приема седативных препаратов на натуральной основе, повышения физической активности и достаточного количества сна.