Как контролировать и лечить пароксизмальную мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий)? Как проявляется пароксизмальная форма фибрилляции предсердий I 48.0 пароксизмальная форма фибрилляции предсердий.

Пароксизмальная мерцательная или ПМА, пароксизмальная фибрилляция предсердий (код по МКБ-10: I48) — часто встречающееся нарушение сокращения предсердия. Она представляет собой , при котором ритм сердца остается правильным, а частота сокращений сердца (ЧСС) колеблется в пределах 120-240 ударов/мин. Проблема довольно-таки распространенная и нередко являет собой проявление других видов патологий.

Особенности состояния

Приступы ПМА обычно начинаются внезапно и также внезапно прекращаются, его продолжительность может затянуться — от пары минут до нескольких дней.

  • Чаще такому недугу подвергаются люди старшего возраста (60 лет и более) — более 6% населения.
  • Количество пациентов с ПМА, не достигших 60-летия, составляет менее 1%.

Обычно ПМА нелегко переносится из-за высокой ЧСС, ведь «мотору» приходится работать с повышенной нагрузкой. Если патология обретает постоянную форму, то возникает вероятность появления в предсердиях, а также . У людей с такого рода аритмией на 5 более процентов повышается вероятность возникновения ишемического инсульта.

Положена ли группа при пароксизмальной фибрилляции предсердий? Инвалидность только при одной ПМА не дают, но ее назначают при развитии некоторых заболеваний, связанных с аритмией.

Электрокардиограмма при пароксизмальной мерцательной аритмии

Формы

Принято выделять три формы нарушения:

  1. желудочковую. В таком случае имеет место ярковыраженная деформация QRST, нередки случаи появления изменений в контуре изоэлектрической линии, возможны и нарушения сердечного ритма;
  2. предсердную. У пациентов наблюдается нарушение проводимости ножки пучка Гисса (правой);
  3. смешанную. Имеет проявления предыдущих двух форм.

Если причина появления ПМА не установлена, то мы имеем дело с идиопатической ее формой, которая чаще встречается у молодежи.

Об особенностях пароксизмальной формы мерцательной аритмии расскажет известный специалист в видеосюжете ниже:

Классификация

По частоте сокращений предсердий можно выделить такие виды ПМА:

  • непосредственно мерцание, в случае когда ЧСС составляет более 300 в минуту;
  • трепетание, при которм ЧСС не превышает отметку «200».

В зависимости от частоты сокращения желудочков специалисты выделяют такие формы:

  • тахисистолическую. Желудочки сокращаются с частотой более 90 за минуту;
  • брадисистолическую. Сокращения составляют менее 60;
  • нормосистолическую (промежуточную).

Если приступы ПМА повторяются, то это говорит о наличии рецидивирующей её формы.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии имеет и свои причины возникновения, о них поговорим далее.

Причины возникновения

Одной из основных причин появления ПМА считается наличие у больного заболеваний сердечнососудистой системы (ССС), а именно:

  • сердечной недостаточности;
  • пороков сердца, как , так и (особенно часто ), которые сопровождаются расширением камер;
  • эссенциальной гипертензии с увеличением массы сердечной мышцы (миокарда);
  • воспалительных сердечных недугов, таких как , и ;
  • и/или ;
  • , а также .

Также стать причиной развития ПМА могут:

  • недостаток калия и магния в организме вследствие электролитных нарушений;
  • нарушения эндокринной системы (пр. тиреотоксикоз);
  • сахарный диабет;
  • тяжелые инфекционные болезни;
  • патологии легких с компенсаторным изменением строения сердца;
  • послеоперационное состояние.

Помимо болезней на развитие ПМА влияют также:

  • прием сердечных гликозидов, адреномиметиков;
  • нервное истощение;
  • частые стрессы.

Про то, какие симптомы имеет пароксизмальная форма фибрилляции предсердий сердца (мерцательной аритмии), расскажет следующий раздел.

Симптомы

Симптоматика недуга разнится от случая к случаю. Так, у некоторых пациентов случаются лишь неприятные ощущения в районе сердца. Но у большинства людей проявления следующие:

  • внезапный приступ сердцебиения;
  • резкая общая слабость;
  • нехватка воздуха;
  • похолодание верхних и нижних конечностей;
  • потливость;
  • иногда дрожь.

Также может наблюдаться побледнение кожи и синюшность губ (цианоз).

Если речь идет о тяжелом случае, то могут возникнуть:

  • головокружение;
  • потеря сознание или полуобморочное состояние;
  • панические атаки или схожие с ними менее кардинальные состояния, ведь состояние человека резко и сильно ухудшается, что может вызвать у него сильный страх за свою жизнь.

Но не стоит сразу впадать в панику, подобные симптомы характерны для многих недугов, и без ЭКГ врач не сможет определить точную их причину.

По окончанию приступа ПМА у пациента обычно усиливается перистальтика кишечника и отмечается обильное мочеотделение. Когда наблюдается снижение ЧСС ниже критического уровня, то у пациента возможно сильное ухудшение кровоснабжение мозга. Это может проявиться в виде потери сознание, а иногда и остановке дыхания, пульс не поддается определению. В таком случае требуется срочная реанимация.

Диагностика

Как уже говорилось, первый и основной метод диагностики — это электрокардиография. Признаками мерцательной пароксизмальной аритмии на ЭКГ будет отсутствие зубца P во всех отведениях, вместо него наблюдаются хаотичные волны f. Разными по продолжительности будут интервалы R-R.

  • При желудочковой ПМА после приступа на несколько дней остается смещение ST. а также отрицательный зубец Т. И, так как велика вероятность возникновения мелкоочагового , наблюдение за пациентом в динамике просто необходимо.
  • Если же наблюдается предсердная форма ПМА, то электрокардиограмма укажет на заметную деформацией зубца R.

Также для диагностики ПМА могут использовать:

  • Холтеровское мониторирование.
  • Пробу с физической нагрузкой на электрокардиограмме поможет выявить истинную ЧСС.
  • Также врач должен прослушать работу сердца пациента при помощи стетоскопа.
  • Больному может быть назначено ультразвуковое исследование сердца (ЭХО-КГ), при помощи которого выясняются размеры предсердий и состояние клапанного аппарата.
  • Чреспищеводное УЗИ сердца, которое редко производят из-за отсутствия специального оборудования, поможет докторам более точно определить наличие/отсутствие тромбов в предсердной полости.

О том, какого лечения требует пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), расскажет следующий раздел.

Лечение

Лечение ПМА зависит, в первую очередь, от сроков приступа.

  • При его давности менее 2 суток (48 часов) врачи делают все возможное, чтобы восстановить синусовый ритм.
  • В случае если прошло более 48 часов, слишком вероятны осложнения эмболического характера. Поэтому врачи направляют лечение на контроль ЧСС, посредством, например, антикоагулянтов (варфарин), которые препятствуют образованию тромбов путем разжижения крови. Спустя три недели специалист возвращаются к вопросу о восстановлении ритма.

Терапевтическое и медикаментозное

Чаще всего для лечения недуга применяют такие лекаственные средства как:

  • дигоксин, помогает контролировать ЧСС;
  • кордарон, отличается наличием минимального количества побочных проявлений от его употребления;
  • новокаинамид, который, при быстром введении, иногда вызывает резкое снижение давления.

Эти лекарства вводятся внутривенно в стационаре или врачами скорой помощи. Обычно такое лечение эффективно в 95% случаев.

Больному врач может прописать принимать при приступах пароксизмальной мерцательной аритмии пропанорм, который имеет таблеточную форму выпуска, поэтому может применяться пациентом самостоятельно.

Электроимпульсная терапия

В случае недейственности предыдущего метода доктор может назначить электроимпульсную терапию (электрический разряд).

Процедура состоит в следующем:

  1. Больного вводят в наркоз;
  2. Под правую ключицу и в районе верхушки «мотора» устанавливают два электрода;
  3. Специалист выставляет на приборе режим синхронизации для того, чтобы разряд соответствовал сокращению желудочков;
  4. Выставляет необходимую величину тока (100-360 Дж);
  5. Производит электроразряд.

Таким способ происходит как бы перезагрузка проводящей системы сердца, эффективность способа практически 100-процентная.

Операция

Хирургическое вмешательство показано людям с частыми рецидивами ПМА и заключается прижигании очагов патологического возбуждения сердечной мышцы лазером. Для проведения лечения в артерии делают прокол при помощи специальных катетеров.

О том, подлежит ли пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) лечению народными средствами, читайте далее.

Об уникальном способе лечения хирургическим способом пароксизмальной формы мерцательной аритмии расскажет видеосюжет ниже:

Народные средства

Прежде всего, посоветуйтесь с врачом до того, как принимать любое народное средство. Такими могут быть:

  • Боярышник и его спиртовые настойки с пустырником и валерианой. 3 бутылочки каждого средства смешайте в одной посуде, хорошо взболтайте, на день отправьте в холодильник. Через сутки начинайте принимать за 30 минут до еды по 1 чайной ложечке три раза в день.
  • Лимон. 0,5 кг фруктов нарезать, залить медом, к смеси добавить 20 ядрышек из абрикосовых косточек. Употреблять 2 раза в день (утром и вечером) по 1 столовой ложке.
  • Трава адониса. 0,25 л воды вскипятить в эмалированной посуде. Огонь уменьшить до минимума, всыпать 4 гр. травы, проварите смесь в течение 3-х минут. Готовый напиток накрыть крышкой и настоять не меее 20 минут в тепле. Принимать три раза в день по столовой ложке.

Неотложная помощь при пароксизмальной мерцательной аритмии

В качестве таковой врач может:

ввести медикаментозные препараты:

  • аймалин (гилуритмал);
  • новокаинамид;
  • ритмилен.

Эти средства не желательно применять при выраженных нарушениях гемодинамики, чтобы не усугубить состояние. Поэтому может применяться электроимпульсная терапия, а также внутривенное введение дигоксина.

Приступ ПМА можно снять и самостоятельно:

  1. Сдавите брюшной пресс;
  2. Задержате дыхание;
  3. Надавите на глазные яблоки.

Если такая методика не помогает — срочно вызывайте «скорую».

Профилактика заболевания

Прежде всего, необходима профилактика таких сердечных недугов как недостаточности и артериальной гипертензии. Помимо этого необходимо:

  • уменьшить (а лучше вообще исключить) потребление спиртных напитков;
  • исключить серьезные физические нагрузки, лучше замените их неспешными прогулками по парку;
  • исключите из рациона жирное и острое, отдавайте предпочтение продуктам, богатым магнием и калием.
  • В качестве профилактических мер может назначаться и прием препаратов:
  • сульфат,
  • аспарагинат (пр. «Панангин»).

Осложнения

Как уже упоминалось, наиболее частым видом осложнения ПМА является развитие сердечной недостаточности, а также появление тромбов (пр. тромбоэмболия). Такие недуги способны вызвать и привести к остановке работы сердца, а с нею и к смерти. Особенно опасна ПМА для диабетиков, пациентов, страдающих повышенным артериальным давлением.

О том, какой прогноз для истории болезни «мерцательная аритмия, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий» дается, читайте в завершение статьи.

Прогноз

В целом, прогноз нельзя назвать отрицательным, в особенности,если приступ ПМА не спровоцировал более серьезные заболевания. При правильном лечении человек обычно способен прожить более 10 лет (иногда и 20).

Частота развития ишемического инсульта у людей с ПМА составляет около 5% в год, то есть каждый 6-й инсульт случается у пациентов с мерцательной аритмией.

О еще одном весьма необычном способе лечения мерцательной аритмии расскажет следующее видео:

Пароксизмальная фибрилляция предсердий - это нерегулярное сокращение мышц предсердий. Частота довольно велика, достигает до 360 в минуту. Фибрилляция проявляет себя в сокращении желудочков. Это самая распространенная болезнь сердца (ишемия).

Лечение сердечного заболевания относится к не простой задаче кардиологии. При изменении сердечного ритма и проаритмогенного действия врач ставит диагноз нарушение сердечной деятельности.

Пароксизмальная мерцательная аритмия обнаруживается практически у каждого пациента при операциях на сердце. Проявляет себя заболевание по-разному, и курс лечения выбирается по состоянию больного.

Диагностика заболевания

Диагноз может ставиться на основе обследования при снятии кардиограммы и мониторирования. Выбор тактики лечения значительно зависит от частоты сердцебиения. Ее определяют в состоянии покоя. Иногда можно встретить сильное сокращение предсердий при физических нагрузках у здорового человека, в таком случае обследование будет отличаться кардинально.

При фибрилляции заболевший не ощущает сердечный ритм и пульс. Особенно после пауз пульсация не дает волн. В таких ситуациях выявление частоты сердечных сокращений определяется по тонам сердца. После нагрузок частота увеличивается и происходит сокращение желудочков. С такими симптомами можно заподозрить пароксизм предсердий. Иногда встречается полная фибрилляцию. Но в таких случаях ритм правильный и пульс неизменчив. При снятии ЭКГ вне заболевания выражается деформация зубца R, что значительно увеличивает риск болезни.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии заключается в особенности чередующихся вспышек приступов и нормального сердцебиения, в изменениях широкого масштаба. Бывает, за всю жизни приступы появляются только один раз или же ежедневно по несколько раз в течение суток. При нормальной работе органов человек чувствует себя нормально. Но если же сбивается ритм, появляется пароксизмальная мерцательная аритмия. В результате сердце не получает полноценного количества крови, а органы - питательных веществ, приходящих с кровью. Нормализовать самочувствие поможет медицинское вмешательство.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердия проявляется по-разному. Неприятные ощущения появляются в области сердца. Опасность болезни значительна при появлении тромбов. Нарушается текучесть крови, при которой образуются сгустки, которые могут закупорить кровеносный сосуд органа. Впоследствии орган испытывает нехватку кислорода.

Если недомогания длятся более двух недель, это может привести к постоянной форме аритмии у больного, которая будет зависеть от сокращения предсердий и частоты пульса. Если меняются частоты, то состояние пациента ухудшается. При пароксизме необходима тщательная регулировка частоты, наблюдение за сжатием желудочков и динамикой пульса. Но повлиять на сокращение невозможно. В нормальном состоянии предсердие перекачивает четвертую часть объема крови.

Причины возникновения фибрилляции

Причины возникновения:

  • возникает заболевание при сбое функционирования систем работы и органов, в том числе сердца;
  • течение осложнений;
  • жгучая боль в области сердца;
  • ишемия;
  • пороки;
  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • алкогольное отравление;
  • тиреотоксикоз;
  • недостаток витаминов.

В редких значительных случаях нарушается ритм беспричинно. Выявляется аритмия при эмоциональных взрывах, нагрузках на организм, переедании. Если есть последствия предшествующего приступа, обратитесь в больницу, это значительно повлияет на метод лечения.

Приступы появляются при значительной эмоциональной активности.

Выделяются два типа мерцательной аритмии:

  1. Вагусный тип, этот признак в основном встречается у мужчин. Проявляется в позднее время и после еды. Возникают приступы при сильном вздутии, переедании, ношении тесной одежды, в состоянии покоя. Не появляется при эмоциональных встрясках.
  2. Гиперадренэргический тип. Диагностируется у женщин. Появляются признаки под утро или же к вечеру. Возникает при физических нагрузках на организм и эмоциональных всплесках. Проходит аритмия после сна, спокойствия.

Основные симптомы заболевания

В основном распространенная пароксизмальная форма фибрилляции предсердий проявляется при сильных сокращениях, в хаотичном беспорядке мышц предсердий. Импульсы занимают главную роль в фильтрации поведения желудочка, происходит нерегулярное сокращение узлов. Ритм теряется, функция работы синусовых узлов останавливается. Увеличивается частота, при последствии возникают перебои работы сердца, появляется слабость, не хватает кислорода, возникают боли в груди. Возникновение приступов различно. Сама по себе фибрилляция не проходит, длится приступ долго, ситуация требует мгновенного консультирования с врачом.

На риск возникновения значительно влияет возраст, так как происходят изменения структуры и функционирования желудочка, что способно стать причиной появления аритмии.

Лечение заболевания

Лечение включает профилактику и терапию аритмии.

  1. Пополнять организм питательными веществами и витаминами.
  2. Проводить профилактику назначенными препаратами.

Следует устранять вздутие, наклоны, резкие нагрузки, употребление большого объема пищи. Рекомендуется избегать эмоциональных всплесков, увеличивать продолжительность сна, отдыхать на свежем воздухе.

Основные лекарства, избавляющие от приступов фибрилляции предсердия, Новокаинамит и Хинидин. Использовать только по заключению медицинского работника, под его пристальным наблюдением.

Хирургические методы наиболее действенны в излечении.

В ходе операции вживляют в сердце имплант. Имплантация используется в крайних в ситуациях, при коротких и редких ритмах. Эффективен стимулятор для заглушения аритмии. В сердце внедряют дефибриллятор. После приступа прибор реагирует и действует на сердечный ритм с помощью электрических разрядов.

После операции на сердце пароксизмы фибрилляции предсердий встречаются у 50% больных.

Начинаются корректировки состояния, профилактика послеоперационной ФП. Применяются бето- и аминоблокаторы.

Редко встречается нейрогенная аритмия, вызванная одним из двух типов. Мутации в хромосомах приводят к возникновению мерцательной аритмии. Возможно, патология возникает на генном уровне. В основных случаях предшествует патология сердца. Патогенез возникает при множестве очагов автоматизма.

Не сокращайте количество лекарство. Контролируйте прием препаратов, лучше ведите запись. При приступах не медлите, обратитесь за помощью в больницу. Обеспечивайте доступ воздуха.

При недомогании лучше отдохните. Не используйте препараты не по назначению. При стрессовых ситуациях выпивайте успокоительное.

Но если признаки с каждым днем ухудшаются, не медлите, обратитесь к своему лечащему врачу.

Одними из самых распространенных нарушений ритма является мерцательные аритмии, в частности – фибрилляция предсердий (ФП).

Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.

Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.

Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту . При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков , воспринимаемое как тахикардия.

В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.

Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов , особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

Распространенность

Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4% .

Известно, что у пациентов в возрастном промежутке от 75 лет вероятность обнаружения ФП составляет до 9%. По статистическим данным у мужчин заболевание встречается в полтора раза чаще, чем у женщин.

В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

Патологический субстрат не может нормально провести импульс , вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

Классификация и различия видов, стадии

По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

  1. Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
  2. При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
  3. Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
  4. Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
  5. Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

  • брадисистолическая , при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
  • при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
  • тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

Причины возникновения и факторы риска

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

  • непостоянные причины : низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
  • длительно действующие : гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
  • катехоламин-зависимая фибрилляция : провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
  • вагусиндуцированная : возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
  • генетические формы .

Факторами риска у молодых является увлечение вредными привычками, чрезмерное употребление кофеинсодержащих напитков и алкоголя, наркотиков, у пациентов более старшего возраста – перенесенные инфаркты миокарда, длительная артериальная гипертензия в анамнезе, наличие врожденных заболеваний сердца.

Симптомы и признаки

Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.

Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания .

Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).

Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.

Нередко возникает головокружение, ощущение слабости. Иногда случаются обмороки.

При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.

Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

Клиническое и инструментальное исследование

При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца . Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.

Подтверждается диагноз методом .

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий : вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотой 350-600 в минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.

Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

При непостоянной форме показано , которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.

Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ . Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.

При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

Неотложная помощь при пароксизме фибрилляции предсердий заключается в прекращении действия и лечении причины, вызвавшей заболевание, и госпитализации в кардиологический стационар, для купирования приступа используется тактика лекарственного восстановления ритма — 300 мг кордарона внутривенно.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

  • впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
  • тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
  • левожелудочковая или коронарная недостаточность;
  • наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):


Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

Реабилитация

Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

Наиболее важным является поддержание нормальной частоты сердечных сокращений и предотвращение тромбоэмболий.

Прогноз, осложнения и последствия

По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза . Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание , принимать поддерживающую терапию по назначению врача.

Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группе 50-60 лет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.

При присоединении ФП к имеющимся у пациента риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

Предотвращение рецидивов и меры профилактики

Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний : лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.

Для предотвращения рецидивов и осложнений следует ежедневно применять прописанную антиаритмическую терапию, следовать указаниям врача. Очень важно , уровень МНО.

При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный . Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

По своей сути, данное заболевание можно отнести к сердечной аритмии, «человеческий мотор» вместо нормальных сокращений производит хаотические и неритмичные. Фибрилляция подразделяется на две формы:

Судя по названию, несложно понять, что очаг локализации желудочковой формы находится в сердечных желудочках, а очагом второй формы является предсердие. Если частые сокращения импульсов будут наблюдаться в предсердии, то они всегда несут вред и желудочкам.

То есть если нарушения будут замечены в первой форме, то они затрагивают и другую. Однако врачи разделяют эти формы, чтобы точно указать очаг локализации заболевания.

Как классифицируются фибрилляции

У здорового человека частота сокращений сердечной мышцы варьируется в переделах от 60 до 80 раз в минуту. Если предсердия сокращаются в течение минуты от 200 до 650 раз, а сердечные желудочки от 200 до 500 раз, то имеет место пароксизм фибрилляция предсердий.

Такое заболевание может быть двух типов:

При первом типе наблюдается очень высокая частота сокращений, примерно до 600 в минуту, при этом сердечная мышца сокращается в такт с желудочком, то есть работа сердца абсолютно беспорядочная. При трепетании сокращение предсердий достигает 400 раз в минуту, сердечные желудочки сокращаются с предсердием, но в меньшей степени, общий ритм продолжает сбалансированно функционировать.

Если рассматривать связь между ИБС и пароксизмом фибрилляции предсердий, то можно отметит следующее – ишемическая болезнь сердца, также, как и фибрилляция, представляет собой патологический процесс, который приводит к нарушению работы системы, отвечающей за кровообращение. На фоне этих заболеваний развиваются разные нарушения, включая и аритмию сердца.

Разновидности заболевания

В медицине разделяют аритмию на несколько разновидностей, учитывая особенности болезни:

  1. Пароксизмальная. Эта форма диагностируется тем пациентам, у которых приступ фибрилляции не проходит на протяжениидней. Или если неотложная помощь, в виде искусственной кардиоверсии, не помогла восстановить сердечный ритм.
  2. Персистирующая. Такая категория назначается тем больным, у которых приступ не проходит на протяжении 10 дней, а применение медикаментозной терапии помогает восстановит сокращение предсердий всего на пару дней.
  3. Постоянная. Последняя форма является самой сложной, восстановить ритм сокращения не помогают кардиоверсии, пациенты постоянно ощущают приступы фибрилляции.

В чем кроется опасность недуга

Человеческое сердце должно выполнять роль так называемого насоса, который беспрерывно перекачивает кровь, причем слажено и равномерно по сосудистой системе. Благодаря этому процессу питательные вещества и кислород поступают во все ткани и орган, а углекислый газ и токсические вещества удаляются из человеческого организма. Сердечный «насос» состоит из четырех основных отделов:

  • левого предсердия;
  • правого предсердия;
  • двух сердечных желудочков.

В работе задействуются все отделы, которые должны скоординировано осуществлять сокращения, то есть частота – как желудочков, так и предсердий – обязательно должна быть одинаковой. Если сокращения будут хаотичными, человеческие органы не смогут в достаточном количестве получать кислород и питательные вещества, особенно пострадает нервная система и головной мозг. А если кровоснабжение прекратится на 5 минут, это приведет к летальному исходу.

Какие клинические признаки могут указать на развитие патологии

Клинические симптомы фибрилляции схожи с признаками аритмии сердца. Чаще всего пациенты ощущают:

  • повышенный сердечный ритм;
  • болевые ощущение и чувство тяжести в области груди;
  • слабость во всем организме и частые головокружения;
  • у больного кожа становится бледной, усиливается частота дыхания;
  • в любой момент они способны потерять сознание, пульсация порой наблюдается на шейных сосудах.

При проявлении вышеперечисленных признаках нужно как можно быстрее записаться к врачу, чтобы пройти комплексное обследование, по результатам которого будет назначено эффективное лечение.

На чем основано лечение недуга

В первую очередь доктор назначит клинические исследования для выявления формы фибрилляции. Если будет подтверждено, что нужно лечить фибрилляцию предсердий пароксизмальной формы, то пациенту предстоит купирование, особенно если этот приступ является первым в жизни больного.

Для лечения назначается препарат, который может без проблем купировать приступ. Чаще всего выписывают антиаритмические лекарственные средства, к примеру, Амиодарон или Пропафенон. Последний назначается в большинстве случаев, так как медикамент обладает более щадящим составом, и при этом ему присуща высокая лечебная эффективность. Свою работу препарат начинает уже через час после приема внутрь, максимальный эффект наступает через 2,5-3 часа, лечебные свойства сохраняются на протяжении 9-12 часов.

Ели же у пациента выявится постоянная форма болезни, то ему назначают медикаментозную терапию лекарственными препаратами, которые будут подбираться индивидуально. Принимать лекарства нужно постоянно, чтобы контролировать частоту сердечного ритма и не допустить возникновения инсульта. То есть терапия медикаментами будет вступать как профилактика от осложнений, так и как мощная эффективная лечебная методика.

Самыми эффективными медикаментами, с помощью которых купируется аритмия, являются следующие:

Какой именно препарат следует назначать пациенту должен решать только лечащий врач, учитывая стадию развития недуга и индивидуальную непереносимость лекарств. Кроме этого, следует не забывать, что некоторые медикаменты нужно вводить внутривенно, а другие выпивать до еды или после. Какой способ будет самым действенным, должен решить только врач.

Неотложная помощи при ФП в первую очередь зависит от проявления клинических проявлений. Современная медицина не стоит на месте, стремится постоянно развиваться, вводя новейшие методы для лечения болезней сердца. Уже было отмечен высокоэффективный и безопасный метод для устранения аритмии, который основан на радиочастотной катетерной абляции. В настоящее время данную методику лечения применяют как для нормализации синусового ритма, так и для сокращения фибрилляции предсердий. Пациенты после РЧА чувствуют себя хорошо, у них восстанавливается сердечный ритм, они быстро идут на поправку.

Какие осложнения может вызвать фибрилляция предсердий

Если фибрилляцию не лечить, то в значительной степени увеличивается риск возникновения инфаркта миокарда или инсульта. Дело в том, что при данной форме аритмии сердечная мышца не может нормально сокращаться, в итоге кровь застаивается в предсердии, что провоцирует образование тромбов.

Со временем тромб способен попасть в артерию, закупорить ее или другой орган, в который его перенесет поток крови, а если будет поражена коронарная артерия, то может развиться ИБС. Кроме этих болезней, фибрилляция приводит к последствиям:

Только своевременный визит к врачу и верно подобранная методика лечения фибрилляции предсердий облегчат состояние больного и не допустят возникновения опасных осложнений.

Фибрилляция предсердий: причины, формы, проявления, диагностика, схемы лечения, прогноз

Фибрилляция предсердий - это разновидность аритмии, при которой предсердия сокращаются с частотойв минуту, но только часть импульсов доходит до желудочков, что создает предпосылки для их дискоординированной деятельности и выражается в нерегулярности пульса.

Фибрилляцию предсердий считают одним из самых частых вариантов нарушения ритма сердца. Она встречается повсеместно, преимущественно среди людей зрелого и пожилого возраста, причем с годами вероятность аритмии только увеличивается. Патология имеет не только большое социально-медицинское значение ввиду высокого риска тяжелых осложнений и смерти, но и экономическое, так как требует существенных материальных затрат на профилактику и лечение.

По данным статистики, фибрилляция предсердий составляет до 2% всех аритмий сердца, причем число пациентов постоянно растет в связи с общим старением населения планеты. К возрасту 80 лет распространенность фибрилляции предсердий достигает 8%, а у мужчин патология проявляется раньше и чаще, нежели у лиц женского пола.

Фибрилляция предсердий очень часто осложняет хроническую сердечную недостаточность, которая, в свою очередь, поражает большинство людей с ишемической болезнью сердца. По меньшей мере четверть больных хронической недостаточностью кровообращения уже имеют установленный диагноз фибрилляции предсердий. Сочетанное действие этих заболеваний обусловливает взаимное утяжеление течения, прогрессирование и серьезный прогноз.

Другое общеупотребимое название фибрилляции предсердий - мерцательная аритмия, оно более распространено среди больных, но и специалисты-медики тоже им активно пользуются. Накопленный опыт лечения этой патологии позволяет не только устранять аритмию, но и своевременно проводить профилактику пароксизмов фибрилляции предсердий и их осложнений.

упорядоченное формирование импульсов в синусовом узле, запускающих середчное сокращение в норме (слева) и хаотичная электрическая активность при мерцательной аритмии (справа)

Заметим, что термином «мерцательная аритмия» могут называть две разновидности предсердных аритмий:

  • В одном случае подразумевают собственно описываемую далее фибрилляцию предсердий (мерцание предсердий), когда в их миокарде хаотично распространяются импульсы высокой частоты, в результате чего лишь отдельные волокна сокращаются чрезвычайно быстро и несогласованно. Желудочки сокращаются при этом аритмично и с недостаточной эффективностью, что влечет гемодинамические расстройства.
  • В другом случае имеется в виду трепетание предсердий, когда волокна сердечной мышцы сокращаются более медленно - с частотойв минуту. В отличие от мерцания (фибрилляции), при трепетании предсердия все же сокращаются, а к желудочковому миокарду доходит лишь часть импульсов, поэтому они «работают» медленнее. В обоих случаях эффективность деятельности сердца снижается, и прогрессирует недостаточность кровообращения.

Видео: основное о фибрилляции предсердий + мед. анимация

Формы фибрилляции предсердий

В соответствии с современной классификацией, различают несколько форм фибрилляции предсердий:

  1. Впервые возникшая - первый зафиксированный эпизод аритмии, когда вероятность рецидива установить нельзя.
  2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий - протекает в виде более или менее частых эпизодов срыва ритма, который восстанавливается не более, чем за неделю.
  3. Персистирующая (рецидивирующая) фибрилляция - длится более 7 дней и требует проведения кардиоверсии.
  4. Постоянная форма - восстановить ритм невозможно или не требуется.

Для практического врача важно определить впервые возникшую форму фибрилляции, однако установить ее продолжительность и исключить факт перенесенных ранее эпизодов аритмии далеко не всегда представляется возможным.

При установленном втором и более пароксизме нарушения ритма предсердий диагностируют персистирующую форму фибрилляции предсердий. Если ритм способен к самопроизвольному восстановлению, то такую персистирующую (рецидивирующую) аритмию назовут пароксизмальной, а термин «персистирующая» будет употреблен при ее длительности более семи дней. Впервые выявленная аритмия может быть как пароксизмальной, так и персистирующей.

О постоянной форме фибрилляции предсердий (перманентной) говорят, когда нарушение ритма продолжается более одного года, но при этом ни врач, ни пациент не планируют восстановить ритм путем кардиоверсии. В случае, когда терапевтическая стратегия изменится, аритмию назовут длительно персистирующей.

В зависимости от частоты пульса выделяют три формы фибрилляции предсердий:

  • Тахисистолическая - до желудочков доходит больше, чем необходимо в норме, импульсов от предсердных водителей ритма, в результате чего пульс достигаетударов в минуту и более.
  • Брадисистолическая фибрилляция - частота сокращений желудочков не достигает 60.
  • Нормосистолическая - желудочки сокращаются с частотой, близкой к норме, -ударов в минуту.

Причины

Фибрилляция предсердий может возникать как без явной причины, так и при ряде способствующих патологии состояний:

кардиосклероз и другие органические поражения сердечной мышцы - наиболее распространенные причины фибрилляции предсердий

Изолированный тип фибрилляции (вне заболеваний сердца) обычно диагностируется у молодых людей, а сопутствующая сердечная патология чаще характеризует аритмию у пожилых.

Внесердечные факторы риска мерцательной аритмии - это повышение функции щитовидной железы, лишний вес, сахарный диабет, почечная патология, хронические обструктивные процессы в легких, поражения электрическим током, перенесенные операции на сердце, злоупотребление алкоголем. Кроме того, возможно влияние наследственного фактора и генетических мутаций (Х пара хромосом): примерно треть больных с фибрилляцией имеют родителей с той же формой аритмии сердца.

Проявления

Симптомы фибрилляции предсердий определяются формой и течением патологии. Возможно как бессимптомное течение, так и выраженная недостаточность кровообращения с яркой симптоматикой. Часть больных не только пароксизмальной формой, но и постоянной вообще не предъявляют никаких жалоб, у других первый эпизод аритмии может проявиться тяжелыми гемодинамическими расстройствами вплоть до отека легких, эмболиями сосудов мозга и т. д.

Наиболее частыми жалобами при фибрилляции предсердий выступают:

  • Дискомфортные ощущения в грудной клетке или даже боли в области сердца;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Слабость;
  • Головокружения и обмороки при выраженной гипотонии;
  • Одышка при нарастании недостаточности левого желудочка сердца;
  • Частое мочеиспускание.

В период пароксизма аритмии или при постоянной форме пациент сам прощупывает пульс и ощущает его неритмичность. В случае сильной тахисистолии количество сокращений будет превышать частоту пульсации на периферических артериях, что называют дефицитом пульса.

На течение патологии влияет объем левого предсердия: при его повышении в результате дилатации полости возникают сложности с удержанием ритма после кардиоверсии. Заболевания, при которых происходит поражение миокарда левого предсердия, в большей степени сопровождаются фибрилляцией, нежели изменения в других отделах сердца.

У многих больных, страдающих любым из вариантов фибрилляции предсердий, меняется качество жизни. При перманентной форме или при очередном приступе аритмии ограничивается физическая активность, постепенно в связи с прогрессированием недостаточности сердца уменьшается переносимость физических нагрузок, поэтому может возникнуть необходимость в смене вида трудовой деятельности, отказе от спортивных занятий, дальних поездок и перелетов.

Даже при бессимптомном или минимально выраженном течении заболевания первым признаком патологии способен стать кардиоэмболический инсульт (при попадании сформировавшегося в предсердии из-за постоянного «мерцания» тромба в артерии, питающие мозг). В этих случаях на первый план выйдут неврологические проявления (парезы, параличи, кома, нарушения чувствительности и т. д.), а аритмия, если она возникла впервые, будет диагностирована уже вторично.

Сама по себе фибрилляция предсердий может протекать сколь угодно долго, не доставляя страдающему ею существенного дискомфорта, однако осложнения патологии могут сильно усугубить состояние. В числе наиболее распространенных и, в то же время, опасных последствий нарушенного ритма предсердий (наряду с тромбоэмболическим синдромом с риском инфаркта головного мозга) - нарастающая тяжелая сердечная недостаточность с довольно быстрой декомпенсацией, отек легких на фоне острой дисфункции левого желудочка.

Диагностика и ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование. Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.

Обследования при подозрении на фибрилляцию желудочков могут быть проведены в амбулаторных условиях, хотя при первичном пароксизме «скорая» предпочтет доставить больного в стационар после снятия кардиограммы, которая подтвердит наличие аритмии.

При первичном осмотре врач фиксирует неритмичность пульса, глухость сердечных тонов, тахикардию при тахиформе. Затем проводятся дополнительные инструментальные исследования, подтверждающие аритмию - ЭКГ, эхокардиография, суточное мониторирование.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:

  1. Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
  2. Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
  3. Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.

Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения. Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.

Эхокардиография позволяет обнаружить пороки клапанов, внутрипредсердные тромбы, очаги структурных изменений в миокарде. Помимо исследований сердца, показаны анализы на гормоны щитовидной железы, функцию печени и почек, электролитный состав крови.

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых аритмиях, фибрилляциях и трепетаниях

Принципы лечения фибрилляции предсердий

При планировании лечения фибрилляции предсердий перед врачом стоит выбор: попытаться добиться возвращения правильного ритма либо сохранить аритмию, но с нормальной частотой сердцебиений. Последние исследования показывают, что оба варианта лечения хороши, а контроль пульса даже при наличии аритмии способствует улучшению показателей выживаемости и уменьшению частоты тромбоэмболий в качестве осложнений.

Лечение больных с фибрилляцией предсердий преследует цель устранить негативную симптоматику аритмии и предупредить тяжелые осложнения. На сегодняшний день приняты и используются две стратегии ведения больных:

  • Контроль ритма сердца - восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
  • Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) - аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.

Всем лицам с установленным диагнозом аритмии вне зависимости от выбранной стратегии проводят антикоагулянтную терапию для п рофилактики тромбообразования в предсердиях, риск которого весьма высок при фибрилляции предсердий, как перманентной, так и в период пароксизма. Исходя из проявлений аритмии, возраста, сопутствующей патологии в индивидуальном порядке составляется план лечения. Это может быть кардиоверсия, медикаментозное поддержание целевой частоты пульса, обязательна профилактика повторных эпизодов фибрилляции и тромбоэмболического синдрома.

Антикоагулянтная терапия

Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности - эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию - антиагреганты, антикоагулянты прямого или непрямого действия.

Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:

  1. Возраст до 60 лет, когда нет структурного поражения миокарда либо с оным, но без факторов риска - показана ацетилсалициловая кислота;
  2. После 60 лет, но без предрасполагающих факторов - назначают аспирин, кардиомагнил;
  3. После 60 лет, при диагностированном диабете или ишемической болезни сердца - показан варфарин под контролем МНО, возможно сочетание с аспирином;
  4. В возрасте 75 лет и старше, особенно женщинам, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях (тиреотоксикоз, застойная сердечная недостаточность, гипертония) назначается варфарин;
  5. Ревматические пороки сердца, перенесенные операции на клапанах, произошедшие ранее тромбозы или эмболии требуют обязательного применения варфарина.

Антикоагулянтная терапия включает:

  • Антикоагулянты непрямого действия - варфарин, прадакса - назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
  • Антиагреганты - ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
  • Низкомолекулярные гепарины - применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.

Следует учитывать, что длительный прием кроверазжижающих средств может вызвать неблагоприятные последствия в виде кровотечений, поэтому лицам с повышенным риском подобных осложнений или снижением свертываемости по результатам коагулограммы антикоагулянты назначаются крайне осторожно.

а. Стратегия контроля ритма

Стратегия контроля ритма подразумевает применение фармакологических средств или электрической кардиоверсии для возвращения правильности ритма. При тахисистолической форме аритмии перед восстановлением правильного ритма (кардиоверсия) необходимо снизить ЧСС, для чего назначаются бета-адренобокаторы (метопролол) или антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, кардиоверсия требут обязательной антикоагулянтной терапии, ведь сама процедура существенно повышает риск тромбообразования.

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия - нормализация ритма посредством электрического тока. Этот способ более эффективен, нежели введение медикаментов, но и более болезненный, поэтому пациенты получают седативные средства либо проводится поверхностный общий наркоз.

Непосредственное восстановление синусового ритма происходит под действием кардиовертера-дефибриллятора, посылающего электрический импульс в сердце, синхронизированный с зубцом R, дабы не вызвать фибрилляцию желудочков. Процедура показана больным, которым введение фармакологических средств не дает результата либо при нестабильности кровообращения на фоне аритмии. Обычно она проводится наружно, действием разряда на кожу, но возможна и внутрисердечная кардиоверсия при неэффективности поверхностного способа.

Кардиоверсия может быть плановой, тогда пациент на протяжении 3 недель до и 4 после принимает варфарин. Планово процедуру восстановления ритма назначают тем, у кого аритмия длится более двух суток или продолжительность ее неизвестна, но при этом гемодинамика не нарушена. В случае, если пароксизм аритмии длится меньше 48 часов и сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (гипотония, например), показана срочная кардиоверсия при условии обязательного введения гепарина или его низкомолекулярных аналогов.

Фармакологическая кардиоверсия

Прокаинамид вводится внутривенно, но вызывает множество побочных эффектов - головную боль, головокружения, гипотонию, галлюцинации, изменения в лейкоцитарной формуле, из-за чего он исключен из перечня препаратов для кардиоверсии европейскими специалистами. В России и многих других странах прокаинамид все еще используется из-за низкой стоимости препарата.

Пропафенон выпускается и в виде раствора, и в таблетированной форме. При персистирующем варианте фибрилляции и трепетании предсердий он не оказывает должного эффекта, а также противопоказан при хронических обструктивных заболеваниях легочной системы и крайне нежелателен для назначения лицам с ишемией миокарда и сниженной сократимостью левого желудочка.

Амиодарон выпускается в ампулах, вводится внутривенно и рекомендован к применению при наличии органических поражений сердечной мышцы (постинфарктные рубцы, например), что немаловажно для основной части пациентов, страдающих хронической сердечной патологией.

Нибентан выпускается в виде раствора для внутривенных инфузий, но может применяться исключительно в палатах интенсивной терапии, где возможен контроль ритма на протяжении суток после его введения, так как препарат способен спровоцировать тяжелые желудочковые нарушения ритма.

Показаниями к фармакологической кардиоверсии считаются случаи, когда фибрилляция предсердий возникла впервые либо пароксизм аритмии протекает с высокой частотой сокращений сердца, влекущей негативную симптоматику и нестабильность гемодинамики, некорригируемые медикаментозно. Если вероятность последующего удержания синусового ритма мала, то от медикаментозной кардиоверсии лучше отказаться.

Фармакологическая кардиоверсия дает наилучшие результаты, если была начата не позднее 48 часов с момента наступления приступа аритмии. Основными средствами при предсердной аритмии, протекающей на фоне застойной сердечной недостаточности, считаются амиодарон и дофетилид, которые не только высокоэффективны, но и безопасны, тогда как применение новокаинамида, пропафенона и других антиаритмиков нежелательно ввиду возможных побочных эффектов.

Наиболее эффективным средством, восстанавливающим ритм при пароксизме фибрилляции предсердий, считается амиодарон. По результатам исследований, при двухлетнем его приеме больными с хронической недостаточностью сердца общая смертность уменьшается почти наполовину, вероятность внезапной смерти - на 54%, а прогрессирование недостаточности сердца - на 40%.

Антиаритмические препараты могут быть назначены на длительное время для профилактики повторных срывов ритма, но в этом случае нужно учитывать высокий риск побочных эффектов наряду с относительно невысокой эффективностью. Вопрос о целесообразности длительной терапии решается индивидуально, а предпочтительны к назначению - соталол, амиодарон, пропафенон, этацизин.

б. Стратегия контроля частоты сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений к кардиоверсии не прибегают вовсе, а назначают препараты, урежающие ритм сердца - бета-адреноблокаторы (метопролол, карведилол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), амиодарон при неэффективности предыдущих групп.

Результатом выбранной стратегии должен стать пульс не выше 110 в минуту в состоянии покоя. Если симптоматика выражена, то ЧСС поддерживают на уровне до 80 ударов в минуту в покое и не более 110 при умеренных нагрузках. Контроль пульса уменьшает проявления аритмии, снижает риски осложнений, но не предупреждает прогрессирование патологии.

в. Катетерная абляция

Катетерная радиочастотная абляция (РЧА) показана при неэффективности электрической и фармакологической кардиоверсии либо нормальный ритм не поддерживается антиаритмическими средствами. РЧА представляет собой малоинвазивное эндоваскулярное вмешательство, когда электрод вводится через бедренную вену, а затем направляется в сердце, где электрическим током разрушается предсердно-желудочковый узел, волокна пучка Гиса либо изолируются зоны патологической импульсации в устьях легочных вен.

В случае разрушения атрио-вентрикулярного узла или пучка Гиса наступает полная поперечная блокада, когда импульсы от предсердий не достигают желудочкового миокарда, поэтому вслед за такой абляцией следует установка кардиостимулятора.

При редких пароксизмах фибрилляции предсердий, которые, однако, протекают с выраженной симптоматикой могут быть имплантированы внутрипредсердные кардиовертеры-дефибрилляторы, которые не предупреждают аритмию, но эффективно ее устраняют в случае возникновения.

Профилактика рецидивов аритмии

Профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий имеет очень большое значение, так как более, чем в половине случаев аритмия рецидивирует в ближайший год после кардиоверсии, а синусовый ритм удается сохранить лишь у трети пациентов.

Цель профилактического лечения - не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.

Для предотвращения приступа фибрилляции предсердий рекомендованы 3 бета-адреноблокатора - бисопролол, карведилол и метопролол. Для сохранения правильности ритма лучше назначать амиодарон.

В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (статины), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.

Неотложная помощь при приступе фибрилляции предсердий должна быть оказана при нарастании симптомов нарушенной гемодинамики, отеке легких, кардиогенном шоке и других тяжелых следствиях аномальной электрической активности сердца. При нестабильном состоянии пациента (задыхается, острая боль в сердце, выраженная гипотония) показана экстренная электроимпульсная терапия, а при стабильном течении пароксизма аритмии приступают к медикаментозной коррекции ритма.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий /ПФФП/

Раповец Валерий Александрович

Врач-кардиолог инфарктного отделения, г.Минск

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца, а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / - в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет - у 14%. ФП занимает второе, после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V 1 . Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости, частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП: хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели.

В редких случаях встречается нейрогенная ФП, вызванная вагусными, либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП, двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма,проводимости,возбудимости.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Группа 1 - включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов; включает 3 подгруппы:

Бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

Редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

Частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

В среднем менее 3 приступов за 3 мес,

В среднем более 3 приступов за 3 мес. 

Диагностическое обследование (минимальное) пациента с ПФФП

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

5. Эффективность и переносимость ААП при ФП в прошлом по данным анамнеза.

Медикаментозная терапия ПФФП.

В начале лечения ПФФП надо иметь в виду, что впервые в жизни возникший пароксизм должен быть купириван в стационаре, так как не известно его влияние на ЦГД. При частых рецидивах, спонтанно купирущихся, не изменяющих ЦГД и общее состояние пациента – нет смысла купировать каждый приступ - надо заниматься профилактикой. Бороться за восстановление синусового ритма любой ценой уже нецелесообразно при выраженной кардиомегалии, нарушениях АВ проводимости с редким ритмом желудочковых сокращений. У больных СССУ, в связи высоким риском остановки синусового узла под влиянием антиаримических средств, предполагается ИВР.

Классификация антиаритмических препаратов (Vaughan Williams E.M.)

Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.

Ia Замедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации

Ib Минимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.

Ic Выраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.

Класс II. Бета-адреноблокаторы

Класс III Препараты, удлиняющие реполяризацию.

Класс IV Антагонисты кальция.

Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации E.M.Vaughan Williams / 84 / . Эффективность ритмилена, хинидина, новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1 , желудочковой тахикардии типа, пируэт, . Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50 % , или удлинении инт. QT более чем на 25 % .

В прошлом эталонный препарат 1 гр. А.Современная пролонгированная форма выпуска - кинидин-дурулес.Часто применяется схема назначения 1400 мг в сутки, по200 мг с интервалом 2 часа. Предварительно дается пробная доза 100 мг. Некоторые авторы получали восстановление синусового ритма у 95 % больных. В большинстве случаев купирование ФП происходит в первые сутки лечения. Ранее применялась доза 2400 мг/с. При мониторировании может наблюдаться, переходный ритм, - эпизоды трепетания предсердий, узловой ритм, ритм коронарного синуса. В этом случае хинидин не отменяют. ФП переходит в синусовый ритм с ЧССв 1 мин.Брадикардия может быть первым признаком СССУ. Побочные эффекты- тошнота, рвота, понос, падение АД / ,хинидиновые, обмороки / . У пожилых больных, а также имеющих ХСН - из-за снижения клиренса хинидина - требуется снижение суточной дозы на 25% .

Способность препарата удлиннять инт. QT может привести к появлению ранней желудочковой экстрасистолии, повышению риска ПЖТ типа "пируэт". Этот тип аритмии может привести к летальному исходу. Неотложная помощь-введение раствора 25 % сульфата магния 2-4 гр. за 1-2 мин. Либо наружная ЭКС до элиминации хинидина.Для урежения ЧСС хинидин сочетают с изоптином или с БАБ. При сочетании хинидина с сердечными гликозидами возрастает риск гликозидной интоксикации, особенно у пожилых больных. Фенобарбитал понижает активность хинидина.

Часто применяется в/венно для купирования неосложненной ФП, незаменим для скорой помощи. Обычно вводится до 10,0 мл / 1гр / НА каждые 20 мин,но не более2,5 гр. с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. Предварительное введение 10 мг реланиума потенцирует действие НА/Зайцев ОГ, 1988/ В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Противопоказаниями к применению НА являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

При исходно пониженном АД в один шприц с НА набираетсямкг мезатона (фенилэфрина. У пожилых больных такое сочетание может вызывать резкий подъем АД и даже приступ ОЛЖН. Поэтому желательно уменьшить дозу НА.

Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Вводится в/ венно струйномг в течение 5 мин. При необходимости повторяют введениемг через 2 часа. ФП купирует черезмин до 60% больных.

При приеме внутрь разовая дозамг,средняя суточная дозамг.

1.Вазоконстрикция, повышение ОПСС, увеличение ДАД на 5-20 мм Ну.

2.Отрицательное инотропное действие, возникновение либо нарастание симптомов ХСН у больных с дисфункцией ЛЖ.

3.Холинолитическое действие- сухость во рту,нарушения зрительной аккомодации, запоры, острая задержка мочи.

4.Замедление АВ- проводимости.

Редкие осложнения - острый психоз, холестатическая желтуха, гипогликемия.

1.Синусовая брадикардия, включая СССУ.

2.Нарушение внутрижелудочковой и АВ- проводимости.

3.Выраженная сердечная недостаточноть.

В соответствии с рекомендациями Американской Ассоциации Кардиологов и Европейского Кардиологического Общества / 2001 / препараты 1 ,С, класса /этацизин,пропафенон / являются первой линией средств лечения ФП при отсутствии органического поражения сердца. R.N.Forogos считает, что у этой группы больных указанные препараты имеют наиболее благоприятный баланс между эффективностью и безопасностью.

Угнетает процесс восстановления быстрых натриевых каналов мембраны кардиомиоцитов,частично тормозит медленный входящий кальциевый ток.Удлиняет интервал P-R,расширяет комплекс QRS в зависимости от дозы.Не изменяет интервал QT,исходное АД. Быстро всасывается из ЖКТ, определяется в крови через 30-60

минут, достигает максимальной концентрации через 3 часа. Прием этацизина однократно в дозе 100 мг восстанавливает синусовый ритм при ФП у большинства пациентов. . Препарат не влияет на ЧСС даже у больных с выраженной брадикардией / кроме СССУ/ . Не рекомендуется применять при С-А блокаде, А-В блокаде 2-3 степени, блокаде ножек пучка Гиса, ХСН (при ФВ менее 40 %),нарушениях функции печени и почек. Этацизин сочетается с кордароном, дигоксином и БАБ. Глютаминовая кислота нивелирует кардиодепрессивное действие этацизина.

По результатам плацебо-контролируемых исследований пропафенон при внутривенном введении восстанавливают синусовый ритм в течение нескольких часов приблизительно у 81% пациентов (Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. et al.)

Однократный приеммг ритмонорма внутрь может использоваться для прекращения устойчивой ФП вне стационара / , таблетка в кармане, / .

В стационаре вводится в/венно капельно в дозе 1-2 мг / на кг массы тела в 5% растворе глюкозы в течениемин. Предварительно необходимо принять БАБ или недигидроперидиновый АК для предотвращения быстрого проведения через АВ-соединение,появление трепетания предсердий с высокой частотой ритма желудочков.

БАБ обладают довольно умеренной антиаритмической активностью.Так, эффективность обзидана составляет до 8 % / И.П. Замотаев, 1985г. / Чаще происходит замедление числа желудочковых сокращений за счет угнетения АВ-проводимости, что и используют на практике.

Класс III . Кордарон

Применение кордарона считается обоснованной тактикой фармакологической кардиоверсии ФП.- уровень доказательности А. Выгодно отличается от большинства других ААП возможностью применения у больных синдромом ВПВ и при ХСН за исключением кардиомегалии. Кордарон является препаратом выбора при лечении ФП у больных,имеющих органическое поражение сердца / Сметнев А.С 1990, Zipes D.P. 2000 / Вначале вводится в/венно в дозе 5-7 мг/на кг массы тела, в течениемин. Затем повторяют введение 1,2- 1,8 г/сутки или назначают перорально в несколько приемов до достижения суммарной дозы 10 гр. Дальнейшая поддерживающая дозаг/сутки. Возможно кратковременное снижении АД - и только при очень быстром в/в введении – за счет снижения ОПСС,что сопровождается некоторым учащением ЧСС и увеличением сердечного выброса.

В стационаре возможны другие схемы: начальная доза 1,2- 1,8 г/сутки в несколькоприемов до суммарной дозы 10 гр. Затем поддерживающая дозаг/ сутки. Кардиоверсия обычно происходит в первые несколько дней лечения.

Амбулаторно назначаетсяг/ сутки до 10 гр. насыщения.Затем поддерживающая дозаг/ сутки.

С увеличением длительности приступа действие кордарона снижается. Важно, то что препарат эффективен при ФП, рефрактерной к лечению другими ААП /Шамов И.А. ,89 /. Аритмогенный эффект меньше, чем у других ААП -примерно 1-5 % больных. На ЭКГ возможно удлинение инт. QT ,появление желудочковых тахиаритмий, в том числе типа "пируэт ".

Взаимодействие кордарона с другими лекарствами:

а/ БАБ,АКК- гипотензия,брадикардия,

б/ лидокаин- брадикардия,

в/ дизопирамид- риск новых аритмий,

г/ фентанил- гипотензия, брадикардия, уменьшение СВ,

д/ рифампицин- снижение концентрации кордарона. .

Класс IУ /верапамил,дилтиазем /

Верапамил у больных ФП в отсутствие дополнительных путей проведения применяется для уменьшения ЧСС / класс рекомендаций 1 / .

Купирующий эффект,как правило, умеренный - до 20 % случаев. Противопоказан при ВПВ, т.к. в этой ситуации увеличивает частоту сокращений желудочков до 300 в 1 мин. , вплоть до фибрилляции желудочков. Вводится в дозе 0,075-0,15 мг /на кг массы тела в течение 2 мин. , начало действия через 3-5 мин.

Таблица 2. Средние дозы ААП при в/венном введении

Если ПФФП возникла до 48 часов, либо впервые, либо повторно и сопровождается выраженной тахикардией, умеренным нарушением ЦГД, субъективно плохо переносится пациентом - антиаритмическое средство вводятся парентерально. При неэффективности ОДНОГО антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:

Длительность ФП более двух дней.

Доказанная дилатация левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см по ЭхоКГ).

Наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнений в анамнезе.

Развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики).

Развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений.

Показания для госпитализации.

а/ впервые зарегистрированная ФП.

б/ затянувшийся пароксизм,

в/отсутствие эффекта от медикаментозной терапии,

г/ пароксизм с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений аритмии,

д/ частые рецидивы ФП (для подбора антиаритмической терапии). .

Больным ПФФП свыше 48 часов при хорошей переносимости,без нарушения ЦГД на три недели назначается варфарин.Раз в неделю контролируется МНО, в диапазоне 2,0-3,0. Следует учитывать, что по при значениях МНО меньше 2 эффективность профилактики ишемического инсульта снижается. С помощью БАБ контролируется ЧСС. После отрицательного ответа чрезпищеводного ЭХОКГ исследования ушка ЛП назначается пероральная кардиоверсия.

1. Немедленно выполнить электрическую кардиоверсию у пациентов с пароксизмальной ФП и частым желудочковым ритмом, тем, кто имеет доказанный на ЭКГ острый ИМ или гипотонию с симптомами, стенокардию или ХНК, если ФП не отвечает быстро на фармакологические меры. (Уровень доказательств: C)

2. Провести кардиоверсию у пациентов без гемодинамической неустойчивости, когда симптомы ФП недопустимы. (Уровень доказательств: C)

1. Фармакологическая или электрическая кардиоверсия, чтобы ускорить самопроизвольное восстановление синусового ритма у пациентов с впервые выявленным эпизодом ФП. (Уровень доказательств: C)

2. Электрическая кардиоверсия у пациентов с упорствующей ФП, если ранний рецидив маловероятен. (Уровень доказательств: C)

3. Повторная кардиоверсия после профилактической терапии у пациентов, которые вновь срываются на ФП без антиаритмического лечения после успешной кардиоверсии. (Уровень доказательств: C)

1. Фармакологическая кардиоверсия до синусового ритма у пациентов с упорствующей ФП. (Уровень доказательств: C)

2. Назначение вне стационара фармакологических препаратов для кардиоверсии впервые выявленной, пароксизмальной или упорствующей ФП у пациентов без сердечного заболевания, или когда безопасность препарата у этого пациента была проверена. (Уровень доказательств: C)

1. Электрическая кардиоверсия у пациентов со спонтанным чередованием ФП и синусового ритма в течение коротких периодов времени. (Уровень доказательств: C)

2. Повторная кардиоверсия у пациентов с короткими периодами синусового ритма, которые вновь срываются на ФП, несмотря на многократные процедуры кардиоверсии и профилактическую антиаритмическую терапию. (Уровень доказательств: C)

Итак, при пароксизмальной форме ФП следует считать чрезвычайно важным быстрое - в пределах 1-2 сут - купирование первого в жизни больного приступа ФП, особенно при тяжелой патологии миокарда.

Не следует останавливаться перед быстрым применением у таких больных электроимпульсной терапии (ЭИТ), не тратя время на длительные попытки медикаментозного восстановления ритма, чреватые нарастанием угрозы остро возникшего внутрисердечного тромбоза (и последующих тромбоэмболий, в том числе и "нормализационных"). При ТП с частым желудочковым ритмом (при проведении 2:1, тем более 1:1) наиболее оправдана также немедленная кардиоверсия. 

Менее эффективные или недостаточно изученные агенты

У больных ОИМ., либо при наличии брадикардии, резких нарушений ЦГД – ОЛЖН, падении АД, - антиаритмические препараты могут проявить проаритмогенный и кардиодепрессивный эффект. Лучшим методом является ЭИТ.

При значительной тахиаритмии, частоте сокращений желудочков 200 и более в 1 мин.,

появлется высокий риск фибрилляции желудочков. Необходима ЭИТ.

1. Выполнить электрическую кардиоверсии пациентам с серьезными гемодинамическими расстройствами или тяжелой ишемией. (Уровень доказательств: C)

2. Внутривенное назначение сердечных гликозидов или амиодарона, чтобы замедлить частый желудочковый ответ и улучшить функцию ЛЖ. (Уровень доказательств: C)

3. Внутривенное введение бета-блокаторов для замедления частого желудочкового ответа у пациентов без клинической дисфункции ЛЖ, бронхоспастических заболеваний или AV блокад. (Уровень доказательств: C)

4. Назначить гепарин пациентам с ФП и острым ИМ, если нет противопоказаний к антикоагуляции. (Уровень доказательств: C)

1. Катетерная аблация дополнительного пути у пациентов с симптомами с ФП, у которых имеется WPW синдром, особенно с обмороками из-за частого сердечного ритма или с коротким рефрактерным периодом ДПП. (Уровень доказательств: B)

2. Немедленно выполнить электрическую кардиоверсию для профилактики фибрилляции желудочков у пациентов с WPW, у которых ФП протекает с частым желудочковым ответом, связанным с гемодинамической нестабильностью. (Уровень доказательств: B)

3. Назначать внутривенно прокаинамид или ибутилид для восстановления синусового ритма у пациентов с WPW, у которых ФП происходит без гемодинамической нестабильности при широких QRS комплексах на кардиограмме (больше или равные 120 мс). (Уровень доказательств: C)

Назначение внутривенно хинидина, прокаинамида, дизопирамида, ибутилида или амиодарона гемодинамически устойчивым пациентам с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

1. Требуется немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

Внутривенное назначение бета-блокаторов, сердечных гликозидов, дилтиазема или верапамила у пациентов с WPW синдромом, у которых имеется предвозбуждение желудочков при ФП (Уровень доказательств: B)

1.Требуется немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

1. Назначайте бета-блокаторы при необходимости контролировать частоту желудочкового ответа у пациентов с ФП, осложненной тиреотоксикозом, если это не противопоказано. (Уровень доказательств: B)

2. При обстоятельствах, когда бета-блокаторы не могут использоваться, назначайте антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) для контроля частоты желудочкового ответа. (Уровень доказательств: B)

3. У пациентов с ФП связанной с тиреотоксикозом, применяйте пероральные антикоагулянты (МНО 2 - 3) для профилактики тромбоэмболий, как это рекомендовано для пациентов ФП с другими факторами риска инсульта. (Уровень доказательств: C)

a. Как только эутиреоидное состояние восстановлено, рекомендации по антитромботической профилактике остаются теми же самыми, что и у пациентов без гипертиреоза. (Уровень доказательств: C) 

Лечите пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, у которых развивается ФП пероральными антикоагулянтами (МНО 2-3) как рекомендовано другим пациентам высокого риска для профилактики тромбоэмболий. (Уровень доказательств: B)

Назначайте антиаритмическое лечение для профилактики рецидивов ФП. Доступные данные недостаточны, чтобы рекомендовать какой-то один препарат в этой ситуации, но дизопирамид и амиодарон обычно предпочитаются. (Уровень доказательств: C)

При магнийзависимой ФП (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма. вводимый в/в в течениемин. в доземг магния (мл 10% илимл 20% раствора).

Лечение рецидивирующей ПФФП.

При коротких ПФФП с минимальными симптомами разумно не использовать антиаритмическую терапию. Она обычно требуется, если появление ФП сопровождается тяжелыми симптомами. В обеих ситуациях необходимы меры по контролю ЧСС и предупреждению тромбоэмболических осложнений. У многих больных могут быть эффективными различные антиаритмики и первоначальный выбор препарата должен основываться на соображениях безопасности. Надо подчеркнуть, что данные рандомизированных исследований антиаритмических агентов при ФП немногочисленны, рекомендации по выбору конкретного препарата основаны преимущественно на соглашении экспертов и при появлении новых фактов могут подвергнутся изменениям.

Проаритмический эффект ААП.

Исследование и клинический опыт показывают, что при длительной аритмической терапии примерно в 10% случаев встречаются угрожающие жизни проаритмические эффекты. При этом проаритмическое действие выражается в инициировании нового, до сих пор не наблюдаемого у данного пациента нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются даже мерцания и трепетания желудочков сердца. Следовательно, противоаритмический или аритмогенный эффекты могут обусловить непосредственную угрозу для жизни пациента. Практический вывод для нас, врачей - пациенты, длительное время принимающие антиаритмические средства, требуют постоянного и тщательного наблюдения и контроля.

Особенно велик риск для пациентов, у которых уже имеются сердечно-сосудистые заболевания. К ним относятся больные с низкой фракцией выброса, с сердечной недостаточностью, с прогрессирующей ИБС или кардиомиопатиями. В группу риска входят также пациенты с нарушениями электролитного обмена или люди, потребляющие постоянно алкоголь.

Правда, проаритмические эффекты ААП не всегда жизнеугрожающи. Иногда они выражаются в умеренных экстрасистолах или нарушениях проводимости. 

Таблица 5. Типы проаритмий и блокад проведения во время лечения ФП различными ААП в соответствии с классификацией Vaughan Williams.

Б. Предсердные проаритмии

  • Стимул для возобновления МА (препараты VW классов IA, IC и III)
  • Перевод МА в трепетание предсердий (обычно препараты VW класса IC)
  • Увеличение порога дефибрилляции (потенциальная проблема с препаратами VW класса IC)

    В. Нарушения проведения и формирования импульса

  • Увеличение частоты сокращений желудочков во время ФП (препараты VW класса IA и IC)
  • Улучшение проведения по дополнительному проводящему пути (дигоксин, внутривенный верапамил или дилтиазем)
  • Дисфункция синусового узла и атриовентрикулярная блокада (почти все препараты)

    Таблица 6. Перечень препаратов, обладающих проаритмогенным потенциалом

    Профилактика тромбоэмболий и назначение антикоагулянтов. при восстановлении синусового ритма.

    Восстановление синусового ритма у больных ФП может сопровождаться системной эмболизацией в 1-3% случаев. Эмболизация может возникнуть через несколько дней и даже недель после успешной кардиоверсии. В связи с этим при проведении этой процедуры рекомендуется терапия ОАК в течение 3-хнедель до и 4-х недель после кардиоверсии. В тех случаях, когда синусовый ритм не удается восстановить, продолжительность терапии ОАК определяется возрастом и наличием факторов риска. В случае остро возникшей ФП (72 часа) внутрисердечные тромбы выявлялись у 14% больных. Поэтому всем таким больным необходимо назначать гепарин на 48 часов. Если за это время синусовый ритм не удалось восстановить, и принято решение о кардиоверсии - необходимо начать терапию ОАК. При обнаружении тромбов в предсердии у больных ФП, системными эмболиями в анамнезе - терапия ОАК продолжается пожизненно. Тоже самое - для больных с механическим протезом клапанов, рациональный уровень МНО 4,0. 

    Риск эмболических осложнений при неревматической ФП в 5,6 раз больше, чем в контрольной группе, а при ФП ревматического генеза - в 17,6 раз больше. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП.% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска эмболических осложнений при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2 - 3% в год).

    Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях:

    а/ недавно начавшаяся ФП,

    б/ первый год существования ФП,

    в/ ближайший период после восстановления синусового ритма.

    С возрастом риск инсульта при ФП увеличивается, так в возрастной группе от 50 до 59 лет 6,7% всех цереброваскулярных случаев связаны с ФП, а в возрастной группе от 80 до 89 лет - 36,2%.

    Антикоагулянтная терапия является основной стратегией профилактики эмболических осложнений. Она снижает их риск, в среднем, на 68%, но связана с риском серьезного кровотечения (примерно 1% в год). При неревматической ФП оптимальным компромиссом между эффективностью и риском кровотечения является поддержание МНО на уровне 2 – 3 (протромбиновый индекс). Другой аспект профилактики эмболических осложнений - восстановление и поддержание синусового ритма. Однако, многоцентровые корпоративные исследования, оценивающие коэффициент риск/ польза (особенно в отношении риска поддерживающей антиаритмической терапии) не закончены.

    При длительности ФП более 48 часов оральные антикоагулянты (ОАК) показаны не менее 3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма. Начальная доза ОАК подбирается с учетом функционального состояния печени, сопутствующих заболеваний и их терапии, показателя МНО. Наиболее широко в мире применяется производный монокумарина- варфарин- что обусловлено оптимальной продолжительностью его действия и хорошей переносимостью. Период полужизни варфарина (36 часов) обеспечивает стабильную гипокоагуляцию, не допускающую колебаний в снижении уровня У11 фактора. Ударные дозы ОАК не рекомендуются из-за угрозы как тромбообразования, так и кровотечения (на фоне гепарина). Терапию следует начинать с поддерживающих доз варфарина - 2,5 -10 мг / в сутки.

    Одновременно (параллельно) применяют гепарин под контролем АЧТВ в течение 5 дней, после чего последний отменяют. Необходимо знать,что цефалоспорины подавляют образование витамина К2 кишечными бактериями и блокируют цикл витамина К. Поскольку ОАК метаболизируются в печени системой цитохрома Р 450 , необходимо учитывать влияние медикаментов на систему ЦР 450. При генетической резистентности к ОАК даже 20-кратное увеличение максимальной дозы препарата не вызывает гипокоагуляцию. Показатель МНО рекомендуется поддерживать в пределах 2,0-3,5 , а у лиц старше 75 лет не более 3,0. Превышение МНО свыше 3,0 увеличивает риск внутричерепных геморрагий у лиц старше 75 лет до 1,9 % случаев. 

    Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХО) - высокочувствительный метод выявления тромбов левого предсердия (ЛП), однако, есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов ЛП. Тем не менее, предлагается следующая стратегия:

    • Если ФП существует более 48 часов, а при ЧП ЭХО (непосредственно перед исследованием обязательно вводится гепарин) тромбы ЛП не детектируются, то кардиоверсия выполняется СРАЗУ (фармакологическая или электрическая).
    • Если при ЧП ЭХО выявляются тромбы ЛП, то назначают на 6 недель антикоагулянты и повторяют ЧП ЭХО (можно неоднократно), а далее…
    • Если тромбы растворяются (перестали выявляться при ЧП ЭХО), то выполняется электрическая кардиоверсия, а если не растворяются, то это - противопоказание для кардиоверсии.

    1. Назначать антитромботическую терапию (пероральная антикоагуляция или аспирин) всем пациентам с ФП, кроме больных с одиночной ФП, для профилактики тромбоэмболий. (Уровень доказательств: A)

    2. Индивидуализировать выбор антитромботического препарата, по оценке абсолютного риска инсульта и кровотечения, а также отношения риска и пользы для каждого пациента. (Уровень доказательств: A)

    3. Хроническая пероральная антикоагулянтная терапия в дозе, подобранной до достижения МНО 2-3 у пациентов с высоким риском инсульта, если нет противопоказаний. (Уровень доказательств: A)

    a. Потребность в антикоагулянтах должна регулярно повторно переоцениваться. (Уровень доказательств: A)

    b. МНО должен определяться по крайней мере еженедельно в течение начала антикоагуляции и ежемесячно, когда пациент стабилен. (Уровень доказательств: A)

    4. Назначить аспирин в дозе 325 мг ежедневно как альтернативу у пациентов с низким риском или у пациентов с противопоказаниями к пероральной антикоагуляции. (Уровень доказательств: A)

    5. Назначить пероральные антикоагулянты пациентам с ФП, которые имеют ревматический порок митрального клапана или протезы сердечных клапанов (механические или тканевые). (Уровень доказательств: B)

    Установить целевую интенсивность антикоагуляции по типу протеза, но не меньше чем МНО 2 - 3. (Уровень доказательств: B)

    Таблица 7. Антитромботическая терапия на основе уровня риска у пациентов с ФП

    Факторы риска тромбоэмболий: ХНК, фракция выброса ЛЖ менее 35%, и гипертензия в анамнезе.

    Резистентность ФП к медикаментозному лечению. 

    С чем же связана резистентность к ААП, каковы ее механизмы? Исходная нечувствительность к препаратам может быть связана с характером и тяжестью основного заболевания. Попытки связать эффективность того или иного антиаритмика с этиологией нарушений ритма сердца в литературе не единичны. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как данные различных авторов весьма противоречивы (Антонченко И.В., Савенкова Г.М., Попов С.В.)

    Антиаритмическая терапия менее эффективна при больших органических изменениях миокарда. Показано, что независимыми предикторами рефрактерности ФП к лекарственной терапии являются:снижение фракции выброса, аневризма левого желудочка, сопутствующая недостаточность аортального клапана. Поддержание синусового ритма значительно затрудняется при больших размерах (или объеме) левого предсердия (ЛП) [. Кушаковский М.С. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е.) Однако для кордарона четкой корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП не выявлено [. Avram R., Cristodorescu R) . Барт Б.Я. и соавторы отмечают, .что такой связи не установлено у пациентов с положительным результатом лечения, но у 71% больных с отсутствием эффекта от приема кордарона размер ЛП превышал 5,5 см. Антонченко и соавт. показано, что увеличение степени фиброза в расширенном левом предсердии у пациентов с ФП также сопровождается снижением эффективности долговременной профилактической терапии Имеются указания на резистентность к терапии ФП у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией [Бокерия Л.А., Борисов К.В.) . При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий, резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда молодых больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия [. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Свешников А.В.) 

    Немедикаментозные методы лечения ФП.

    Электрическая кардиоверсия - электрический разряд прямым током, синхронизированный с деятельностью сердца, обычно по R-волне кардиограммы. Это гарантирует, что электрическая стимуляция не произойдет в течение уязвимой стадии сердечного цикла:мс до имс после вершины T-волны. Электрическая кардиоверсия используется для лечения всех патологических сердечных ритмов, кроме фибрилляции желудочков. Термин "дефибрилляция" подразумевает асинхронный разряд, который необходим для лечения фибрилляции желудочков, но не ФП.

    В одном исследовании 64 пациента были рандомизированно подвергнуты электрической кардиоверсии с начальной энергией при монофазной форме волны 100, 200, или 360 Дж. Большая начальная энергия была значительно более эффективна, чем более низкая (процент непосредственного успеха составил 14% при 100 Дж, 39% - 200, и 95% - при 360 Дж, соответственно), приводя к меньшему количеству разрядов и меньшему количеству совокупной энергии, когда начинали проводить кардиоверсию с 360 Дж. Эти данные указывают, что начальный разряд 100 Дж зачастую слишком мал. Для электрической кардиоверсии при ФП рекомендуется начальная энергия 200 Дж или выше. Существуют устройства, которые вырабатывают ток с двухфазной формой волны; они достигают кардиоверсии при более низких уровнях энергии, чем те, которые используют монофазную форму волны.

    Таким образом, уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого, элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных гликозидов - без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии. По некоторым наблюдениям, эффективность ЭИТ достигает 94%. Однако во время и после ЭИТ могут развиться серьезные нарушения ритма сердца (асистолия желудочков, синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия), а также другие осложнения (тромбоэмболии, отек легких, артериальная гипотензия).

    Противопоказания для ЭИТ:

    1.Частые, кратковременные пароксизмы ФП, купирующиеся самостоятельно или медикаментозно.

    2.Постоянная форма мерцательной аритмии:

    а/ давность свыше трех лет,

    б/ давность не известна.

    г/ синдром Фредерика,

    д/ гликозидная интоксикация,

    е/ТЭЛА до трех месяцев,

    ж/ активный ревматический процесс. 

    Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляция могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) редко купируют ФП.

    Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования, раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.

    Последние 20 лет можно назвать электрофизиологическим периодом в клинической аритмологии. Благодаря электрофизиологическим исследованиям стало возможным изучение топографии дополнительных проводящих путей сердца у конкретного больного, что открыло новые перспективы для хирургического лечения нарушений ритма. Хирурги-аритмологи внесли значительный вклад в понимание патогенеза сердечных аритмий и открыли новую эру в лечении трудно курабельной мерцательной аритмии, которую не случайно раньше называли "arythmia absoluta". .

    Еще в начале 80-х годов Сох показал, что фибрилляцию предсердий можно лечить при помощи нескольких надрезов в предсердиях, прерывая таким образом развитие множественной циркуляции возбуждения по типу ре-ентри, являющейся причиной возникновения фибрилляции предсердий.

    Показаниями для хирургического лечения ФП являются:

    а/выраженная клиническая симптоматика;

    б/устойчивость к лекарственной терапии;

    в/ побочные эффекты.

    г/ митральный стеноз.

    Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются не часто. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, "коридор", "лабиринт". Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути ("коридора", "лабиринта") от предсердий к АВ узлу.

    Применяются следующие хирургические методы лечения ФП:

  • "Лабиринтный" метод - в определенных участках предсердий делается несколько разрезов, которые останавливают проведение возбуждения, разрывая "порочный круг". Сократительная функция сердца обычно сохраняется. Эффективность операции достигает 60%.
  • "Коридорный" метод - изоляция правого и левого предсердия от межпредсердной перегородки. Образуется "коридор" из смежных тканей от синусового до атриовентрикулярного узла.
  • Радиочастотная катетерная деструкция (аблация) - прерывается проведение возбуждения по "порочному кругу". По эффективности метод не отличается от "лабиринтного", но более доступен, поэтому ему отдается предпочтение в последние годы.

    Главный их недостаток то, что они выполняются на "открытом" сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения и последствия). При необходимости выполнения операции на "открытом" сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно параллельно выполнить операцию по поводу ФП.

    Интервенционные методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный ещелет назад) - это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады и имплантация электрокардиостимулятора в режиме VVI(R). При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.

    Переход ФП в постоянную форму нежелателен тем, что приводит к снижению качества жизни, развитию ХСН, инвалидизации, снижению продолжительности жизни. По данным Фремингемского исследования ФП в 5 раз повышает вероятность ишемического инсульта, опасность которого нарастает с возрастом.

    Негативная роль ФП:

    а/ отсутствие синхронности работы предсердий и желудочков,

    б/ тахикардия-индуцируемая КМП,

    в/ риск развития жизнеугрожающих аритмий,

    Неблагоприятно влиять на гемодинaмику могут 3 фактора: потеря синхронной механической активности предсердий, нерегулярность желудочковых сокращений и слишком высокая частота сердечных сокращений. Выраженное снижение сердечного выброса из-за исчезновения систолы предсердий может возникнуть у больных с нарушенным диастолическим наполнением левого желудочка (митральным стенозом, гипертонией, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией). Нарастание гемодинамических расстройств в таких случаях может сыграть фатальную роль. Следует учитывать и угрозу тяжелых системных тромбоэмболии. В целом летальность при ФП возрастает в 2 раза. Причиной ее нередко становится церебральный инсульт, вероятность которого достигает 5% в год даже при неревматической этиологии ФП. По данным института мозга во Франции, 50% инсультов мозга возникают вследствие кардиоэмболии, при этом в 40% случаев имеется постоянная или пароксизмальная ФП, 30% таких больных умерли в течение последующих 6 мес (G. Runcural, 1994).

    Постоянно высокая частота сокращений предсердий неблагоприятно влияет на их сократительную способность (кардиомиопатия предсердий, вызванная тахикардий). Эти изменения могут объяснять медленное восстановление сократительности предсердий после восстановления синусового ритма. Высокая частота сокращений желудочков способна вызвать дилятационную кардиомиопатию. Контроль частоты сокращений желудочков (поддержание нормосистолии) способен частично или полностью устранить процессы, приводящие к этой форме миопатии. Также повышается риск развития жизнеугрожающих аритмий, тромбоэмболических осложнений.

    Нет сомнения в том, что интенсивные исследования в области создания новых ААП, прежде всего III класса, приведут к появлению высокоэффективных препаратов. Недавно опубликованы данные об испытаниях нового российско-германского антиаритмика III класса AL-275. В настоящее время предпринята попытка синтеза амиодарона, лишенного йода (дронедарон), хотя следует напомнить: однажды такой препарат был создан под названием L-9394 (Woleffie и соавт., 1973), но оказался неэффективным, что наводит на мысль об интимных механизмах антиаритмического эффекта амиодарона, связанных с участием в аритмогенезе тиреоидных гормонов (?).

    По мнению профессора H.Wellens (1997), и в новом тысячелетии аритмологам придется решать такие проблемы, как фибрилляция предсердий, растущее число нарушений насосной функции сердца у пациентов с аритмиями, внебольничная внезапная смерть. В то же время им на помощь придет молекулярная и генетическая аритмология. 

    1. Сметнев АС,Гроссу АА.,Шевченко НМ., Диагнстика и лечение нарушений ритма Сердца.,Кишинев,1990. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий, ВНОК 
    2. Замотаев ИП, Лозинский ЛГ, Керимова РЭ, Современные представления о патогенезе, прогнозировании и лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии., Кардиология, 1990, 5,.
    3. Антонченко И.В., Попов С.В., Савенкова Г.М. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С.53.

    Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. Фармакологическое лечение фибрилляции предсердий. В кн. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. "Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века". Спб. Ижевск. М. 1998. С.15-82.

  • Филатова Н.Г. Клинические градации пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца: дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. М. 1990.
  • Барт Б.Я., Смирнова О.Л., Ларин В.Г., Морозовская Л.А. // Кардиология. 1997. Т.37. N3. С. 33-36