Липидный обмен — его нарушения, причины, симптомы и лечение. Что делать и как избежать нарушений липидного обмена

Липидный обмен — это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.

Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.

При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.

Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.

Состав липопротеинов

Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:

Этерифицированной формы ХС;
Неэтерифицированной формы ХС;
Молекулы триглицерида;
Молекул белка и фосфолипида.

Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:

Аполипротеин (аполипротеид);
Апопротеин (апопротеид).

Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:

Эндогенный жировой метаболизм;
Экзогенный обмен липидов.

Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.

Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:

Молекулы хиломикронов (ХМ);
Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП);
Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП);
Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП);
Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП);
Молекулы триглицеридов (ТГ).

Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.

Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:

Для функционирования системы гемостаза;
Для формирования мембран всех клеток в организме;
Для выработки гормонов эндокринными органами;
Для продуцирования жёлчных кислот.

Функции молекул липопротеидов

Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:

Этерифицированных молекул ХС;
Молекул триглицеридов;
Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро;
Молекул аполипротеинов.

Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.

От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:

По размеру;
По плотности;
По своим свойствам.

Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:

липопротеид	содержание холестерина	молекулы аполипротеинов	плотность молекулы единица измерения грамм на миллилитр	диаметр молекулы
хиломикрон (ХМ)	ТГ	· A-l;	меньше, чем 1,950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
остаточная молекула хиломикрона(ХМ)	ТГ + эфир ХС	· B48;	меньше, чем 1,0060	больше, чем 500,0
		· Е.

ЛПОНП	ТГ	· C-l;	меньше, чем 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· В-100;
		· Е.
ЛПСП	эфир холестерина + ТГ	· C-l;	от 1,0060 до 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· В-100;
		· Е
ЛПНП	ТГ и эфир ХС	В-100	от 1,0190 до 1,0630	180,0 - 280,0
ЛПВП	ТГ + эфир холестерина	· A-l;	от 1,0630 до 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· С-111.

Нарушение липидного обмена

Нарушения в обмене липопротеидов — это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.

Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.

Немаловажную роль играют патологии эндокринной системы и патологии пищеварительного тракта и отделов кишечника.

Причины нарушения в липидном обмене

Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:

Наследственная генетическая хиломикронемия;
Врождённая генетическая гиперхолестеринемия;
Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия;
Комбинированного типа гиперлипидемия;
Гиперлипидемия эндогенного характера;
Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.

Также нарушения в липидном обмене могут быть:

Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия);
Вторичная этиология нарушения в жировом обмене , вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек;
Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями , происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.

Неправильное питание

Вторичные причины нарушения в липидном обмене

Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:

Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров;
Пагубные привычки — никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки;
Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете;
При хронической стадии недостаточности клеток печени;
При патологии поджелудочной железы — панкреатите;
При гипертиреоидизме;
Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов;
При развитии в организме синдрома Уиппла;
При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах;
Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии;
Отклонения в функциональности щитовидной железы;
Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз;
Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.

Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене

К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:

Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа;
Возраст пациента. Мужчины — после 40 — 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы;
Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме;
Гиподинамия;
Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов;
Высокий индекс АД — гипертензия;
Избыточная масса тела — ожирение;
Патология Кушинга;
Наследственность.

Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене

Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.

Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.

Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:

наименование препарата или фармакологическая группа препаратов	повышение индекса ЛПНП	повышение индекса триглицеридов	снижение индекса ЛПВП
диуретики тиазидного типа	+
препарат Циклоспорин	+
медикамент Амиодарон	+
Препарат Росиглитазон	+
секвестранты жёлчи		+
группа препаратов ингибирующих протеиназу		+
медикаменты ретиноиды		+
группа глюкокортикоидов		+
группа анаболических стероидных медикаментов		+
препарат Сиролимус		+
бета-блокаторы		+	+
группа прогестинов			+
группа андрогенов			+

При применении гормональной замещающей терапии, гормон эстроген и гормон прогестерон, которые в составе медикаментов снижают в составе крови молекулы ЛПВП.

А также снижают высокомолекулярный холестерин в крови, препараты оральных контрацептивов.

Остальные препараты при длительной терапии поводят к изменениям в липидном обмене, а также могут нарушить функциональность клеток печени.

Признаки изменения в липидном обмене

Симптомы развития гиперхолестеринемии первичной этиологии (генетической) и вторичной этиологии (приобретённой), вызывают большое количество изменений в организме пациента.

Многие симптомы можно выявить только посредством диагностического исследования инструментальными и лабораторными методиками, но существуют и такие симптомы проявления, которые можно обнаружить визуально и при применении метода пальпации:

Формируются ксантомы на теле пациента;
Формирование ксантелазм на глазных веках и на кожных покровах;
Ксантомы на сухожилиях и суставах;
Появление холестериновых отложений в уголках глазных разрезов;
Повышается масса тела;
Происходит увеличение селезёнки, а также печёночного органа;
Диагностируются явные признаки развития нефроза;
Формируются обобщённые симптомы патологии эндокринной системы.

Данная симптоматика указывает на нарушение липидного обмена и увеличения индекса холестерина в составе крови.

При изменении в липидном обмене в сторону снижения липидов в плазме крови, выраженная такая симптоматика:

Снижается масса и объём тела, что может привести к полному истощению организма — анорексии;
Выпадение волос с головы;
Расслоение и ломкость ногтей;
Экземы и язвочки на кожных покровах;
Воспалительные процессы на коже;
Сухость кожи и отшелушивание эпидермиса;
Патология нефроз;
Нарушение у женщин цикла менструации;
Женское бесплодие.

Симптомы изменения в липидном обмене одинаковы в детском организме и в организме взрослого.

У детей чаще проявляются наружные признаки повышения индекса холестерина в крови, или же снижение концентрации липидов, а во взрослом организме внешние признаки проявляются тогда, когда патология прогрессирует.

Диагностика

Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.

Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:

Визуальный осмотр больного;
Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии;
Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек;
Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию;
Доктор измеряет индекс АД;
Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.

Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:

Общий анализ состава крови;
Биохимия состава плазменной крови;
Общий анализ мочи;
Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра — липограммы;
Иммунологический анализ состава крови;
Кровь на выявление индекса гормонов в организме;
Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.

Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:

УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа;
КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов;
МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.

Как восстановить и улучшить холестериновый обмен?

Корректировка нарушения жирового обмена начинается с пересмотра стиля жизни и питания.

Первым делом после постановки диагноза, необходимо сразу:

Отказаться от существующих пагубных привычек;
Повысить активность, можно начать ездить на велосипеде, или же пойти заниматься в бассейн. Подойдет и 20 — 30 минутное занятие на велотренажёре, но поездка на велосипеде на свежем воздухе, предпочтительнее;
Постоянный контроль массы тела и борьба с ожирением;
Диетическое питание.

Диета при нарушении липосинтеза способна:

Восстановить липидный и углеводный обмен у пациента;
Наладить работу сердечного органа;
Восстановить микроциркуляцию крови в мозговых сосудах;
Нормализация метаболизма всего организма;
Снизить уровень плохого холестерина до 20,0%;
Предотвратить формирование холестериновых бляшек в магистральных артериях.

Восстановление липидного обмена при помощи питания

Диетические питание при нарушении обмена липидов и липидоподобных соединений в составе крови – это изначально профилактика развития атеросклероза и болезней сердечного органа.

Диета не только выступает, как самостоятельная часть немедикаментозной терапии, но и как составляющая комплекса медикаментозного лечения препаратами.

Принцип правильного питания для нормализации метаболизма жиров:

Ограничить употребление холестеринсодержащие продукты. Исключить из рациона продукты, содержащие животный жир — красные сорта мяса, жирная молочная продукция, яйца;
Питание маленькими порциями, но не менее 5 — 6 раз в день;
Ввести в ежедневный рацион продукты, которые богаты на клетчатку — это свежие фрукты и ягоды, свежие и приготовленные методом отваривания и тушения овощи, а также злаковые крупы и бобовые. Свежие овощи и фрукты наполнят организм целым комплексом витаминов;
До 4-х раз в неделю употреблять морскую рыбу;
Ежедневно использовать в приготовлении блюд растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 — оливковое, кунжутное и льняное масло;
Мясо употреблять только нежирных сортов, а птицу готовить и кушать без шкуры;
Кисломолочная продукция должно быть с 0% жирности;
Ввести в ежедневное меню орехи и семечки;
Усиленное питье. В сутки выпивать не менее 2000,0 миллилитров чистой воды.

Выпивать не менее 2 литров чистой воды

Корректировка нарушенного липидного обмена при помощи медикаментов дает наилучший результат в нормализации индекса общего холестерина в составе крови, а также восстановление баланса фракций липопротеидов.

Применяемые препараты для восстановления метаболизма липопротеидов:

группа препаратов	молекулы ЛПНП	молекулы триглицеридов	молекулы ЛПВП	терапевтический эффект
группа статинов	снижение 20,0% - 55,0%	снижение 15,0% - 35,0%	повышение 3,0% - 15,0%	показан хороший терапевтический эффект в лечении атеросклероза, а также в первичной и вторичной профилактики развития мозгового инсульта и инфаркта миокарда.
группа фибратов	снижение 5,0% - 20,0%	снижение 20,0% - 50,0%	повышение 5,0% - 20,0%	усиление транспортных свойств молекул ЛПВП по доставке обратно в клетки печени холестерина для его утилизации. Фибраты имеют противовоспалительные свойства.
секвестранты жёлчи	снижение 10,0% - 25,0%	снижение 1,0% - 10,0%	повышение 3,0% - 5,0%	хороший медикаментозный эффект при значительном повышении триглицеридов в составе крови. Есть недостатки в переносимости препарата органами пищеварительного тракта.
препарат Ниацин	снижение 15,0% - 25,0%	снижение 20,0% - 50,0%	повышение 15,0% 35,0%	самый эффективный препарат по увеличению индекса ЛПВП, а также эффективно снижает индекс липопротеина А.
препарат Ниацин	снижение 15,0% - 25,0%	снижение 20,0% - 50,0%	повышение 15,0% 35,0%	Препарат зарекомендовал себя в профилактике и лечении атеросклероза с положительной динамикой терапии.
препарат Эзетимиб	снижение 15,0% - 20,0%	снижение 1,0% - 10,0%	повышение 1,0% - 5,0%	терапевтический эффект оказывает в применении с препаратами группы статинов. Препарат предотвращает всасывания молекул липидов с кишечника.
рыбий жир - Омега-3	повышение 3,0% - 5,0;	снижение 30,0% - 40,0%	не проявляются никакие изменения	данные препараты применяются в лечение гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии.

При помощи народных средств

Лечить расстройство липидного обмена лекарственными растениями и травами, можно только после консультации с лечащим доктором.

Эффективные растения в восстановлении метаболизма липопротеидов:

Листья и корни подорожника;
Цветки бессмертника;
Листья полевого хвоща;
Соцветия ромашки и календулы;
Листья спорыша и зверобоя;
Листья и плоды боярышника;
Листья и плоды земляники и растения калины;
Корни одуванчика и его листья.

Рецепты народной медицины:

Взять 5 ложек цветков земляники и запарить 1000,0 миллилитрами кипятка. Настоять на протяжении 2-х часов. Принимать 3 раза в день по 70,0 — 100,0 миллиграмм. Данный настой восстанавливает функционирование клеток печени и поджелудочной железы;
Каждое утро и каждый вечер употреблять по 1 чайной ложечке измельчённых семян льна. Запивать необходимо 100,0 — 150,0 миллилитрами воды, или же обезжиренного молока;

Прогноз на жизнь

Прогноз на жизнь индивидуален для каждого пациента, потому что сбой в липидном обмене у каждого имеет свою этиологию.

Если своевременно диагностировать сбой в метаболических процессах в организме, тогда прогноз — благоприятный.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение липидного обмена -

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда . Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

При каких заболеваниях возникает нарушение липидного обмена:

Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками - "мусорщиками" (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

Пол - у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе
- Старение
- Насыщенные жиры в диете
- Высокое потребление холестерина
- Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
- Потребление алкоголя
- Беременность
- Ожирение
- Диабет
- Гипотиреоз
- Болезнь Кушинга
- Уремия
- Нефроз
- Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии – увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет – болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение липидного обмена:

Вы заметили нарушение липидного обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Липидов состоит из четырех этапов: расщепления, всасывания, промежуточного и конечного обменов.

Липидный обмен: расщепление. Большинство липидов, которые входят в состав пищи, усваиваются организмом только после предварительного расщепления. Под воздействием пищеварительных соков они гидролизируются (расщепляются) до простых соединений (глицерола, высших жирных кислот, стеролов, фосфорной кислоты, азотистых оснований, высших спиртов и т.п.), которые всасываются слизистой оболочкой пищеварительного канала.

В ротовой полости пища, содержащая липиды, механически измельчается, перемешивается, смачивается слюной и превращается в пищевой ком. Измельченные пищевые массы по пищеводу поступают в желудок. Здесь они перемешиваются и просачиваются содержит липолитический фермент - липазу, которая может расщеплять эмульгированые жиры. Из желудка пищевые массы мелкими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку, потом в тощую и подвздошную. Здесь завершается процесс расщепления липидов и происходит всасывание продуктов их гидролиза. В расщеплении липидов принимают участие желчь, сок поджелудочной железы и кишечный сок.

Желчь - это секрет, который синтезируется гепатоцитами. В входят желчные кислоты и пигменты, продукты распада гемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, жиры, некоторые ферменты, гормоны и т.п. Желчь принимает участие в эмульгировании липидов, их расщеплении и всасывании; способствует нормальной перистальтике кишечника; проявляет бактерицидное действие на микрофлору кишечника. синтезируются из холестерола. Жирные кислоты снижают поверхностное натяжение жировых капель, эмульгируя их, стимулируют выделение сока поджелудочной железы, а также активируют действие многих ферментов. В тонком отделе кишечника пищевые массы просачиваются соком поджелудочной железы, в состав которого входят гидрокарбонат натрия и липолитические ферменты: липазы, холинэстеразы, фосфолипазы, фосфатазы и т.д.

Липидный обмен: всасывание. Большая часть липидов всасывается в нижней части двенадцатиперстной и в верхней части Продукты расщепления липидов пищи всасываются эпителием ворсинок. Всасывающая поверхность увеличена за счет микроворсинок. Конечные продукты гидролиза липидов состоят из мелких частиц жира, ди- и моноглицеридов, высших жирных кислот, глицерола, глицерофосфатов, азотистых основ, холестерола, высших спиртов и фосфорной кислоты. В толстом отделе кишечника липолитические ферменты отсутствуют. Слизь толстой кишки содержит незначительное количество фосфолипидов. Холестерол, который не всосался, восстанавливается до копростерина кала.

Липидный обмен: промежуточный обмен. У липидов он имеет некоторые особенности, которые заключаются в том, что в тонком отделе кишечника сразу после всасывания продуктов расщепления происходит ресинтез липидов, присущих человеку.

Липидный обмен: конечный обмен. Основными конечными продуктами липидного обмена являются углекислый газ и вода. Последняя выделяется в составе мочи и пота, частично кала, выдыхаемого воздуха. Углекислый газ выделяется преимущественно легкими. Конечный обмен для отдельных групп липидов имеет свои особенности.

Нарушения липидного обмена. Липидный обмен нарушается при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. Патология липидного обмена наблюдается при нарушении процессов расщепления, всасывания, биосинтеза и липолиза. Среди нарушения обмена липидов наиболее часто регистрируют ожирение.

Ожирение - это предрасположенность организма к чрезмерному увеличению массы тела вследствие избыточного отложения жира в подкожной клетчатке и других тканях организма и межклеточном пространстве. Жиры откладываются внутри жировых клеток в виде триглицеридов. Количество липоцитов не увеличивается, а только увеличивается их объем. Именно такая гипертрофия липоцитов является основным фактором ожирения.

Обновление клеток нашего организма, занятие повседневными делами, творческая деятельность и многое другое становятся возможными благодаря тому, что ежесекундно в нашем организме происходят разнообразные химические реакции, высвобождается энергия и образуются необходимые для нормальной жизнедеятельности новые молекулы. Совокупность всех этих реакций называется обменом веществ.

Хотя по большому счету обмен веществ представляет собой единое целое, для удобства специалисты разделили данное понятие на несколько составляющих. Таким образом, в настоящее время мы говорим об обмене:

энергии,
белков,
жиров,
углеводов,
воды и минералов.

Придерживаясь этого разделения, рассмотрим симптомы нарушения обмена веществ более подробно.

Обмен белков

Белки являются одними из самых сложных структурных элементов человеческого организма. Они необходимы для обеспечения нормального дыхания, пищеварения, обезвреживания токсических веществ, нормальной деятельности иммунной системы и многих других функций, например:

Участие в химических реакциях в качестве катализаторов. В настоящее время известно более 3 тысяч ферментов, которые по своей природе являются белковыми соединениями.
Транспортная функция. С помощью белка гемоглобина каждая клетка нашего организма получает кислород, липопротеиды помогают «расфасовывать» и переносить жир, и т. д.
Защита организма от инфекции. Иммунная система не смогла бы эффективно справляться с возложенными на нее задачами, если бы не было антител, которые также являются белковыми соединениями.
Остановка кровотечения. Фибрин, фибриноген, который необходим для образования сгустка крови и последующего формирования тромба, также является белком.
Сокращение мышц, обеспечение возможности осуществлять движения. Это возможно благодаря наличию в каждой мышечной клетке сократительных белков – актина и миозина.
Каркас и структура. Белки входят в каркас клеточных стенок, из белков состоят волосы, ногти, белковые молекулы, они включены в состав сухожилий, связок, обеспечивают эластичность и прочность кожного покрова.
Обеспечение функционирования организма как единого целого. Многочисленные гормоны, которые регулируют различные процессы и работу отдельных органов, также являются белками.
Противоотечная функция. Белки альбумины защищают организм от появления так называемых голодных отеков.
Снабжение энергией. Как известно, расщепление 1 г белка дает энергию в 4 килокалории.

Симптомы нарушения белкового обмена

Одно из проявлений нарушения обмена белков в организме - снижение минеральной плотности кости, или остеопороз.

Избыток белка в организме может проявляться следующими симптомами:

нарушения стула (запор, понос),
снижение аппетита, его отсутствие,
гиперпротеинемия (повышенное количество белков в плазме крови),
развитие заболеваний почек и (им приходится выводить повышенное количество продуктов распада белка),
развитие (для утилизации избытка белка необходим кальций, который организм берет из костей),
отложение солей (например, при нарушении обмена нуклеиновых кислот).

Чаще всего избыток белка связан с повышенным его употреблением в пищу, когда рацион питания в основном состоит из белковых продуктов.
Симптомы дефицита белка следующие:

отечность,
общая и мышечная слабость,
снижение иммунитета, проявляющееся в том, что человек чаще болеет различными бактериальными и вирусными инфекциями,
сонливость,
похудание вплоть до истощения и дистрофии,
повышение уровня кетоновых тел (),
у детей: снижение интеллекта, задержка роста и развития, возможен летальный исход.

Чаще всего : квашиоркоре, алиментарной дистрофии, а также при несбалансированном питании.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить белковый обмен?

Для того чтобы получить представление о белковом обмене, обычно назначают следующие виды анализов:

Протеинограмма (общий белок, количество альбуминов, глобулинов, их соотношение).
Почки: определение уровня креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота.
Печень: уровень мочевины, тимоловая проба.

Обмен жиров (липидов)

Липиды представляют обширную группу соединений, включающую непосредственно жиры, а также жироподобные вещества. К ним относятся:

триглицериды,
холестерин,
насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты,
фосфолипиды,
липопротеиды,
стерины,
гликолипиды и пр.

В нашем организме липиды имеют следующие функции:

Механическая защита от повреждений. Жировая ткань защищает жизненно важные органы от повреждений, смягчая возможные удары.
Энергетическая. 1 г расщепленного жира дает 9 килокалорий.
Теплоизоляционная. Жировая ткань достаточно плохо проводит тепло, поэтому защищает внутренние органы от переохлаждения.
Согревающая. Бурый жир, который большей частью обнаруживается у младенцев, способен сам вырабатывать тепло и препятствовать в некоторой степени переохлаждению.
Способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
Жировая ткань является в некотором смысле эндокринным органом, вырабатывающим женские гормоны. Например, если жировая ткань в теле женщины составляет менее 15 % от массы тела, то у нее может нарушаться менструальный цикл или репродуктивная функция.
В качестве соединений с белками (например, липопротеидов) входят в состав мембран клеток организма.
Холестерин важен для образования стероидных гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
Фосфолипиды, гликолипиды препятствуют развитию .

Симптомы нарушения липидного обмена

Избыток липидов может проявляться следующими симптомами:

гиперхолестеринемия (избыточное содержание холестерина в крови),
гиперлипопротеидемия (повышение в крови уровня липопротеидов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза),
симптомы атеросклероза головного мозга, артерий брюшной полости («брюшная жаба»), сердца ( , инфаркт миокарда), повышение артериального давления,
ожирение и связанные с ним осложнения.

Чаще всего избыток липидов связан с повышенным поступлением с пищей, генетически обусловленными заболеваниями (например, врожденные гиперлипидопротеидемии), эндокринной патологией ( , сахарный диабет).
Симптомы недостатка липидов следующие:

истощение,
развитие дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К с соответствующими симптомами,
и репродуктивной функции,
дефицит незаменимых ненасыщенных жирных кислот, в результате чего нарушается образование биологически активных веществ, что сопровождается следующими признаками: выпадение волос, возникновение экземы, воспалительных заболеваний кожи, поражение почек.

Чаще всего дефицит липидов встречается при голодании, несбалансированном питании, а также врожденных генетических заболеваниях, патологии пищеварительной системы.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить липидный обмен?

При нарушении обмена липидов в организме у человека развивается атеросклероз.

Стандартными анализами для определения характера липидного обмена являются:

определение уровня общего холестерина в крови,
липопротеидограмма (ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ).

Обмен углеводов

Подобно белкам и липидам углеводы являются одними из наиболее важных химических соединений. В организме человека они выполняют следующие основные функции:

Обеспечение энергией.
Структурная.
Защитная.
Принимают участие в синтезе ДНК и РНК.
Участвуют в регуляции белкового и жирового обмена.
Обеспечивают энергией мозг.
Прочие функции: являются компонентами многих ферментов, транспортных белков и т. д.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При избытке углеводов наблюдаются:

повышение уровня глюкозы крови,
ожирение.

Повышение уровня глюкозы имеет место в таких случаях, как:

употребление большого количества сладостей (как правило, длится в течение нескольких часов после приема),
повышение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы после употребления сладкого остается повышенным более длительное время),
сахарный диабет.

Симптомами недостатка углеводов являются:

нарушение обмена белков, липидов, развитие кетоацидоза,
гипогликемия,
сонливость,
тремор конечностей,
снижение массы тела.

Чаще всего дефицит углеводов наблюдается при голодании, генетических дефектах, передозировке инсулина при сахарном диабете.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить углеводный обмен?

Анализ крови на сахар.
Анализ мочи на сахар.
Анализ крови на гликолизированный гемоглобин.
Тест толерантности к глюкозе.

Нарушение обмена других веществ

Нарушение обмена минералов и витаминов будет проявляться соответствующей картиной избытка или недостатка соответствующих веществ, например:

дефицит железа – ,
недостаток витамина Д – рахит,
– развитие эндемического зоба и т. д.
Нарушение пигментного обмена наиболее часто проявляется желтухой (пигмент – билирубин), симптомами порфирии.
При избытке воды возникают отеки, а ее дефицит характеризуется жаждой, постепенным угнетением всех функций организма и последующим летальным исходом.

Жиры, белки и углеводы, поступающие с пищей, перерабатываются на мелкие составляющие, которые впоследствии принимают участие в обмене веществ, скапливаются в организме или идут на выработку энергии, необходимой для нормальной жизнедеятельности. Нарушение баланса липидного преобразования жиров чревато развитием серьезных осложнений и может являться одной из причин таких заболеваний, как атеросклероз, сахарный диабет, инфаркт миокарда.

Общие характеристики липидного обмена

Суточная потребность человека в жирах составляет около 70-80 грамм. Большую часть веществ организм получает вместе с пищей (экзогенный путь), остальное вырабатывается печенью (эндогенный путь). Липидный обмен – это процесс, посредством которого жиры расщепляются на кислоты, необходимые для генерирования энергии или формирования запасов ее источника для использования в дальнейшем.

Жирные кислоты, также известные как липиды, постоянно циркулируют в организме человека. По своему строению, принципу воздействия данные вещества делятся на несколько групп:

Триацилглицеролы – составляют основную массу липидов в организме. Они защищают подкожные ткани и внутренние органы, выступая в качестве теплоизоляторов и хранителей тепла. Триацилглицеролы всегда откладываются организмом про запас, в качестве альтернативного источника энергии, в случае нехватки запасов гликогена (формы углеводов, полученной путем переработки глюкозы).
Фосфолипиды – обширный класс липидов, получивших свое название от фосфорной кислоты. Данные вещества формируют основу клеточных мембран, принимают участие в метаболических процессах организма.
Стероиды или холестеролы – являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в энергетическом, водно-солевом обмене, регулируют половые функции.

Разнообразие и уровень содержания определенных видов липидов в клетках организма регулируется липидным обменом, включающим следующие этапы:

Расщепление, переваривание и всасывание веществ в пищеварительном тракте (липолиз). Данные процессы берут свое начало в ротовой полости, где жиры, поступившие с пищей, под действием липазы языка распадаются на более простые соединения с образованием жирных кислот, моноацилглицеролов и глицерола. По сути, мельчайшие капельки жира под действием особых ферментов превращаются в тонкую эмульсию, которая характеризуется низшей плотностью и увеличенной площадью всасывания.
Транспорт жирных кислот из кишечника в лимфатическую систему. После первоначальной обработки все вещества поступают в кишечник, где под действием желчных кислот и ферментов распадаются на фосфолипиды. Новые вещества легко проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему. Здесь они вновь превращаются в триацилглицеролы, связываются с хиломикронами (молекулами, схожими с холестерином и более известными, как липопротеины) попадают в кровь. Липопротеины взаимодействуют с рецепторами клеток, которые расщепляют данные соединения и забирают себе жирные кислоты, необходимые для выработки энергии и строительства мембраны.
Взаимопревращение (катаболизм) жирных кислот и кетоновых тел. По сути, это завершающий этап липидного обмена, во время которого часть триацилглицеролов вместе с кровью транспортируется в печень, где происходит их превращение в ацетил коэнзим А (сокращенно ацетил КоА). Если в результате синтеза жирных кислот в печени ацетил КоА выделился с избытком, часть его трансформируется в кетоновые тела.
Липогенез. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, при этом получает жиры с избытком, часть продуктов распада липидного обмена откладывается в виде адипоцитов (жировой ткани). Они будут использованы организмы в случае нехватки энергии или когда потребуется дополнительный материал на строительство новых мембран.

Признаки нарушения липидного обмена

Врожденная или приобретенная патология обмена жиров в медицине называется дислипидемией (код МКБ Е78). Часто такое заболевание сопровождается рядом симптомов напоминающих атеросклероз (хроническое заболевание артерий, характеризующееся снижением их тонуса и эластичности), нефроз (поражение почечных канальцев), заболевания сердечно-сосудистой иди эндокринной системы. При высоком уровне триглицеридов возможно появление синдрома острого панкреатита. Характерными клиническими проявлениями нарушения липидного обмена являются:

Ксантомы – плотные узелковые образования, наполненные холестерином. Покрывают сухожилия, живот, туловище ступни.
Ксантелазмы – отложения холестерина под кожей век. Жировые отложения данного типа локализуются в уголках глаз.
Липоидная дуга – белая или серовато-бела полоска, обрамляющая роговицу глаза. Чаще симптом появляется у пациентов после 50 лет с наследственной предрасположенностью к дислипидемии.
Гепатоспленомегалия – состояние организма, при котором одновременно увеличиваются в размерах печень и селезенка.
Атерома кожи – киста сальных желез, возникающая в результате закупорки сальных протоков. Одним из факторов развития патологии является нарушение обмена фосфолипидов.
Абдоминальное ожирение – избыточное скопление жировой ткани в верхней части туловища или на животе.
Гипергликемия – состояние, при котором повышается уровень глюкозы в крови.
Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст.

Все перечисленные выше симптомы характерны для повышенного уровня липидов в организме. При этом бывают ситуации, когда количество жирных кислот находится ниже нормы . В таких случаях характерными симптомами будут:

резкое и беспричинное снижение массы тела, вплоть до полного истощения (анорексии);
выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей;
нарушение менструального цикла (задержка или полное отсутствие месячных), репродуктивной системы у женщин;
признаки нефроза почек – потемнение мочи, боли в нижней части спины, снижение объема суточной урины, формирование отеков;
экземы, гнойнички или иные воспаления кожных покровов.

Причины

Метаболизм липидов может быть нарушен в результате некоторых хронических заболеваний или быть врожденным. По механизму образования патологического процесса выделяют две группы возможных причин дислипидемии:

Первичные – получение по наследству от одного или обоих родителей модифицированного гена . Различают две формы генетических нарушений:

гиперхолестеринемия – нарушение холестеринового обмена;
гипертриглицеридемия – повышенное содержание триглицеридов в плазме крови, взятой натощак.

Вторичные – заболевание развивается, как осложнение других патологий. Нарушение липидного обмена могут спровоцировать:

гипотиреоз – снижение функций щитовидной железы;
сахарный диабет – заболевание, при котором нарушается всасывание глюкозы или выработка инсулина;
обструктивные заболевания печени – болезни, при которых происходит нарушение оттока желчи (хронический холелитиаз (образование камней в желчном пузыре), первичный билиарный цирроз (аутоиммунное заболевание, при котором постепенно разрушаются внутрипеченочные желчевыводящие протоки).
атеросклероз;
ожирение;
бесконтрольный прием лекарственных препаратов – тиазидных диуретиков, Циклоспорина, Амиодарона, некоторых гормональных контрацептивов;
хроническая почечная недостаточность – синдром нарушения всех функций почек;
нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (выделением белка вместе с мочой), генерализованными отеками;
лучевая болезнь – патология, возникающая при длительном воздействии на организм человека разных ионизирующих излучений;
панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
табакокурение, злоупотребление алкоголем.

В развитии и прогрессировании нарушений липидного обмена большую роль играют предрасполагающие факторы. К ним относятся:

гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
постменопауза;
злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
артериальная гипертензия;
мужской пол и возраст старше 45 лет;
синдром Кушинга – избыточное образование гормонов коры надпочечников;
ишемический инсульт в анамнезе (гибель участка мозга из-за нарушения кровообращения);
инфаркт миокарда (гибель части мышцы сердца из-за прекращения поступления крови к ней);
генетическая предрасположенность;
беременность;
диагностированные раньше заболевания эндокринной системы, печени или почек.

Классификация

В зависимости от механизма развития, различают несколько видов нарушения липидного баланса:

Первичный (врожденный) – означает, что патология носит наследственный характер. Клиницисты подразделяют этот вид нарушения липидного обмена на три формы:

моногенную – когда патологию спровоцировали генные мутации;
гомозиготную – редкая форма, означает, что патологический ген ребенок получил от обоих родителей;
гетерозиготную – получение дефектного гена от отца или матери.

Вторичный (приобретенный) – развивается как следствие других заболеваний.

Алиментарный – связанный с особенностями питания человека. Различают две формы патологии:

транзиторную – возникает нерегулярно, чаще на следующие сутки после употребления большого количества жирной пищи;
постоянную – отмечается при регулярном употреблении продуктов с высоким содержанием жиров.

Классификация дислипидемий по Фредриксону не получила широкого распространения среди врачей, но используется Всемирной Организацией Здравоохранения. Главным фактором, по которому нарушение липидного обмена разделилось на классы, является тип повышенного липида:

Заболевание первого типа – возникает при генетических нарушениях. В крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов.
Нарушение липидного обмена второго типа – наследственная патология, характеризующаяся гиперхолестеринемией (подтип А) или комбинированной гиперлипидемией (подтип В).
Третьего типа – патологическое состояние, при котором наблюдается отсутствие в крови пациента хиломикронов и присутствие липопротеидов низкой плотности.
Четвертый тип нарушений – гиперлипидемия (аномально повышенный уровень липидов) эндогенного происхождения (выработанных печенью).
Пятый тип – гипертриглицеридемия, характеризующаяся повышенным содержанием триглицеридов в плазме крови.

Медики обобщили данную классификацию, сократив ее всего до двух пунктов. К ним относятся:

чистая или изолированная гиперхолестеринемия – состояние, характеризующееся повышением уровня холестерина;
комбинированная или смешанная гиперлипидемия – патология, при которой повышается уровень как триглицеридов, так и холестерина и других составляющих жирных кислот.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена может привести к возникновению ряда неприятных симптомов, сильному снижению веса, ухудшению течения хронических заболеваний. Кроме того, данная патология при метаболическом синдроме может стать причиной развития таких заболеваний и состояний:

атеросклероз, который поражает сосуды сердца, почки, головной мозг, сердце;
сужение просвета кровеносных артерий;
формирование тромбов и эмболов;
возникновение аневризмы (расслоения сосудов) или разрыв артерий.

Диагностика

Для постановки первоначального диагноза врач проводит тщательный физикальный осмотр: оценивает состояние кожи, слизистой глаза, проводит измерение артериального давления, пальпацию брюшной полости. После для подтверждения или опровержения подозрений назначаются лабораторные тесты, в число которых входит:

Общеклинический анализ крови и мочи. Проводятся для выявления воспалительных заболеваний.
Биохимический анализ крови. Биохимия определяет уровень сахара в крови, белка, креатинина (продукта распада белка), мочевой кислоты (конечный продукт распада нуклеотидов ДНК и РНК).
Липидограмма – анализ на липиды, является основным методом диагностики нарушения липидного обмена. Диагностика показывает уровень холестерина, триглицеридов в крови и устанавливает коэффициент атерогенности (соотношение общей суммы липидов к холестерину).
Иммунологический анализ крови. Определяет наличие антител (особых белков, которые вырабатываются организмом для борьбы с чужеродными телами) к хламидиям, цитомегаловирусу. Иммунологический анализ дополнительно выявляет уровень С-реактивного протеина (белка, который появляется при воспалениях).
Генетический анализ крови. Исследование выявляет наследственные гены, которые были повреждены. Кровь для диагностики в обязательном порядке берут у самого пациента и его родителей.
КТ (компьютерная томография), УЗИ (ультразвуковое исследование) органов брюшной полости. Выявляют патологии печени, селезенки, поджелудочной железы, помогают оценить состояние органов.
МРТ (магнитно-резонансная томография), рентгенография. Назначаются как дополнительные инструментальные методы диагностики, когда есть подозрения о наличии проблем с мозгом, легкими.

Лечение нарушения жирового обмена

Для устранения патологии пациентам назначают специальную диету с ограниченным поступлением животных жиров, но обогащенную пищевыми волокнами и минералами. У людей с избыточным весом, калорийность дневного рациона сокращают и предписывают умеренные физические нагрузки, необходимые для нормализации массы тела. Всем больным рекомендуется отказаться или максимально сократить потребление алкоголя. При лечении вторичных дислипидемий важно выявить и начать лечение основного заболевания.

Для нормализации формулы крови и состояния пациента проводят медикаментозную терапию. Устранить неприятные симптомы, наладить липидный обмен помогают следующие группы препаратов:

Статины – класс лекарственных препаратов, которые способствуют снижению уровня вредного холестерина, повышают возможность разрушения липидов. Медикаменты из этой группы используются для лечения и профилактики атеросклероза, сахарного диабета. Они значительно улучшают качество жизни пациента, снижают частоту сердечных заболеваний, препятствуют повреждению сосудов. Статины могут вызывать повреждения печени, поэтому противопоказаны людям с печеночными проблемами. К числу данных медикаментов относятся:

Правахол;
Зокор;
Крестор;
Липитор;
Лескол.

Ингибиторы абсорбции холестерина – группа медикаментов, которые препятствуют обратному всасыванию холестерина в кишечнике. Действие этих лекарств ограниченно, потому как с пищей человек получает только пятую часть вредного холестерина, остальное вырабатывается в печени. Ингибиторы запрещены беременным женщинам, детям, во время лактации. К популярным лекарствам этой группы относятся:

Гуарем;
Эзетимиб;
Липобон;
Эзетрол.

Секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа медикаментов, которые связывают желчные кислоты (содержащие холестерин) при поступлении оных в просвет кишечника и выводят их из организма . При длительном приеме секвестранты могут послужить причиной запоров, нарушения вкуса, метеоризма. К ним относятся препараты со следующими торговыми названиями:

Квестран;
Колестипол;
Липантил 200 М;
Трибестан.

Витамины-антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 – группа поливитаминных комплексов, которые снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. К таким добавкам относятся:

Витрум Кардио Омега-3;
ВиаВит;
Мирролла капсулы с Омега-3;
АспаКардио.

Фибраты – группа лекарственных средств, снижающих триглицериды и повышающих количество липопротеидов высокой плотности (защитные вещества, препятствующие развитию сердечно-сосудистых нарушений) . Лекарства данной категории назначают совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям и беременным женщинам. К их числу относятся:

Нормолит;
Липантил;
Липанор;
Безалип;
Гевилон.

Диетотерапия

Обмен липидов в организме человека напрямую зависит от того, что он ест. Правильно составленный рацион питания облегчит состояние пациента и будет способствовать восстановлению баланса обмена веществ. Подробное меню, список запрещенных и разрешенных продуктов составляет врач, но есть и общие правила относительно питания:

Съедать не более 3 яичных желтков в неделю (включая яйца, используемые для приготовления другой пищи).
Сокращение потребления кондитерских изделий, хлеба, сдобы.
Замена глубокой прожарки на тушение, приготовление на пару, отваривание или запекание.
Исключение из рациона копченостей, маринадов, соусов (майонеза, кетчупа), колбасных изделий.
Увеличение суто
чного потребления растительной клетчатки (овощей и фруктов).
Есть только нежирные сорта мяса. При приготовлении срезать видимый жир, кожицу, удалять вытопленный жир при приготовлении блюд.

Лечение народными средствами

В качестве вспомогательной терапии могут использоваться средства народной медицины: отвары, спиртовые настойки, настои. При нарушениях липидного обмена хорошо зарекомендовали себя следующие рецепты:

Смешайте и измельчите при помощи кофемолки по 100 грамм следующих трав: ромашки, спорыша, березовых почек, бессмертника, зверобоя. Отмерьте 15 грамм смеси, залейте 500 мл кипятка. Настаивайте полчаса. Принимайте лекарство в теплом виде, добавив к нему чайную ложку меда, по 200 мл утром и вечером. Каждый день следует готовить новый напиток. Остатки смеси храните в темном месте. Длительность терапии – 2 недели.
Отмерьте 30 г иван-чая, залейте траву 500 мл кипятка. Доведите смесь на медленном огне до кипения, затем настаивайте 30 минут. Принимайте лекарство по 4 раза в день до еды по 70 мл. Курс лечения – 3 недели.
Высушенные листья подорожника (40 грамм) залейте стаканом крутого кипятка. Настаивайте 30 минут, затем отфильтруйте. Принимайте по 30 мл напитка 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс терапии – 3 недели.