Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Синдром дыхательного расстройства у новорожденного (P22.0)

Неонатология, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на Экспертной комиссии

По вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Респираторный дистресс синдром (РДС) - это состояние дыхательной недостаточности, развивающееся сразу или через небольшой промежуток времени после рождения и тяжесть его проявлений нарастает в течение первых двух дней жизни. Развитие РДС обусловлено дефицитом сурфактанта и структурной незрелостью легких, наблюдающихся в основном, но не только, у недоношенных новорожденных .

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Респираторный дистресс синдром у новорожденного.

Код протокола

Код МКБ-10:

Р22.0 Синдром дыхательного расстройства у новорожденного

Сокращения, используемые в протоколе:

БЛД - бронхолегочная дисплазия

ВПС - врожденный порок сердца

ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние

FiO2 - концентрация подаваемого кислорода

МВ - механическая вентиляция

NIPPV -назальная вентиляция с прерывистым положительным давлением

ОАК - общий анализ крови

ОАП - открытый артериальный проток

РДС − Респираторный дистресс синдром

РН - ретинопатия недоношенных

См. Н2О - сантиметров водного столба

СРБ - С-реактивный белок

СРАР - постоянное положительное давление в дыхательных путях

СУВ - синдром утечки воздуха

ТТН - транзиторное тахипноэ новорожденных

ТБИ - тяжелая бактериальная инфекция

ЧД − частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭхоКГ - эхокардиография

Дата разработки протокола: 2013 год

Пользователи протокола: неонатологи родовспомогательных организаций.

Классификация

Клиническая классификация: отсутствует, так как при современной тактике проведения ранней терапии, клиническая симптоматика не достигает классического определения РДС .

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия

А. Факторы риска: гестационный возраст менее 34 недель, сахарный или гестационный диабет у матери, кесарево сечение, кровотечение у матери во время беременности, перинатальная асфиксия, мужской пол, второй (или каждый последующий) при многоплодной беременности.

Б. Клинические проявления:

РДС клинически проявляется ранними респираторными нарушениями в виде цианоза, стонущего дыхания, втяжения податливых мест грудной клетки и тахипноэ. При отсутствии терапии может наступить летальный исход вследствие прогрессирующей гипоксии и дыхательной недостаточности. При наличии адекватной терапии регресс симптоматики начинается через 2-4 дня. .

Дополнительные диагностические мероприятия

Рентгенологические признаки:

Классическая картина снижения пневматизации легких в виде «матового стекла» и наличие воздушных бронхограмм.

Диагностические критерии

А. Лабораторные показатели:

Газы крови: уровень РаО2 менее 50 мм ртутного столба (менее 6,6 кПа).

Бакпосев крови, СРБ, ОАК для исключения ТБИ (пневмония, сепсис).

Б. ЭхоКГ: для исключения ВПС, обнаружения ОАП, легочной гипертензии и уточнения направления шунтирования крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз: ТТН, СУВ, пневмония, сепсис.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цель лечения: обеспечение вмешательств, способствующих максимизации числа выживших недоношенных детей при одновременном снижении потенциальных побочных эффектов.

Тактика лечения

1. Стабилизация состояния новорожденного после рождения

А. Необходимые условия для адекватной стабилизации новорожденного:

При рождении ребенка из группы риска по развитию РДС на роды вызываются наиболее подготовленные сотрудники, владеющие современными знаниями и навыками проведения реанимации у новорожденных с чрезвычайно малой и очень малой массой тела при рождении.

Для поддержания оптимальной температуры воздуха в родовой палате (25-26ºС) могут использоваться дополнительные обогреватели, источники лучистого тепла, открытые реанимационные системы. Для исключения перегрева, необходимо проводить сервоконтроль в пределах 10 мин (B).

Согревание и увлажнение газов, использующихся для стабилизации состояния, также может помочь поддержать нормотермию.

Для профилактики гипотермии новорожденных с гестационным возрастом менее 28 недель следует сразу после рождения помещать в пластиковый мешок или использовать пленку для окклюзионного обертывания с параллельно включенным обогревателем (A).

Доказано, что неконтролируемые объемы вдоха, как завышенные, так и заниженные, могут быть опасными для незрелых легких недоношенных детей. Поэтому традиционное использование саморасправляющегося мешка рекомендуется заменить на реанимационную систему с Т-образным коннектором, что обеспечивает контроль заданного постоянного положительного давления в воздухоносных путях (СРАР) с замеряемым пиковым давлением на вдохе (PIP) при закрытии тройника.

Б. Стабилизация состояния новорожденного после рождения

Сразу после рождения закрепить пульсоксиметр на запястье правой руки новорожденного для получения информации о ЧСС и целевых показателях сатурации (B).

Зажим пуповины у недоношенного новорожденного, если позволяет его состояние, рекомендуется отложить на 60 секунд, с положением младенца ниже матери, чтобы способствовать плаценто-плодовой трансфузии (А).

Использование СРАР следует начинать с момента рождения у всех новорожденных с риском развития РДС, а также у всех с гестационным

Возрастом до 30 недель, обеспечивая давление в дыхательных путях не менее 6 см Н2О, через маску или назальные канюли (А). Предпочтительнее использовать короткие биназальные канюли, поскольку они сокращают необходимость интубации (А).

Кислород должен подаваться только через кислородно-воздушный смеситель. Для начала стабилизации целесообразна концентрация кислорода 21-30%, а увеличение или снижение его концентрации производится на основании показаний пульсоксиметра о ЧСС и сатурации (B).

Нормальная сатурация сразу после рождения для недоношенного ребенка составляет 40-60%, повышается до 80% к 5-й минуте и должна достигнуть 85% и более к 10-й минуте после рождения. Во время стабилизации следует избегать гипероксии (В).

Интубацию следует проводить новорожденным, которые не ответили на неинвазивную вентиляцию (СРАР) (А). Всем интубированным новорожденным показано проведение заместительной терапии сурфактантом (А).

После введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE: IN- интубация -SUR-сурфактант-E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением ─ NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного (В). Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачной экстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ (A).

В. Терапия сурфактантом

Всем новорожденным с РДС или высоким риском его развития рекомендуется вводить препараты натуральных сурфактантов (А).

Тактика раннего введения сурфактанта с терапевтической целью для спасения жизни должна быть стандартом и рекомендуется всем новорожденным с РДС на ранней стадии заболевания.

Сурфактант должен вводиться непосредственно в родильном зале в случаях, когда мать не получала антенатальные стероиды или же, когда для стабилизации новорожденного необходима интубация (А), а также недоношенным новорожденным с гестационным возрастом менее 26 недель, когда FiO2 составляет > 0,30, а для новорожденных со сроком гестации более 26 недель, при FiO2 > 0,40 (B).

Для лечения РДС порактант альфа в начальной дозе 200 мг/кг лучше, чем 100 мг/ кг того же препарата или берактанта (A).

Должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС - такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции (A).

2. Дополнительная оксигенотерапия после стабилизации состояния новорожденного

При проведении оксигенотерапии недоношенным новорожденным после начальной стабилизации, уровень сатурации кислородом должен поддерживаться между 90-95% (В).

После введения сурфактанта необходимо быстро снижать концентрацию подаваемого кислорода (FiО2) для предупреждения гипероксического пика (C).

Чрезвычайно важно избегать колебаний сатурации в постнатальном периоде (С).

3. Стратегия механической вентиляции (МВ) легких

МВ необходимо использовать для поддержки новорожденных с дыхательной недостаточностью, у которых назальный СРАР не дал эффекта (В).

МВ может осуществляться посредством традиционной вентиляции с перемежающимся положительным давлением (IPPV) или высокочастотной осцилляторной вентиляции легких (HFOV). HFOV и традиционная IPPV обладают аналогичной эффективностью, поэтому следует применять метод вентиляции, наиболее эффективный в каждом конкретном отделении.

Целью МВ является поддержание оптимального объема легких после раскрытия путем создания адекватного положительного давления в конце выдоха (РЕЕР), или постоянного расправляющего давления (CDP) на HFOV на протяжении всего респираторного цикла.

Для определения оптимального PEEP при традиционной вентиляции, необходимо пошагово изменять PEEP с оценкой уровней FiO2, CO2 и наблюдения за механикой дыхания.

Следует использовать вентиляцию с целевым объемом вдоха, так как это сокращает продолжительность вентиляции и снижает БЛД (А).

Следует избегать гипокапнии, поскольку она связана с повышенным риском бронхолегочной дисплазии и перивентрикулярной лейкомаляции.

Настройки МВ должны чаще регулироваться для обеспечения оптимального объема легких.

Прекращение МВ с экстубацией и переводом на СРАР необходимо осуществлять в как можно более ранние сроки, в том случае, если это клинически безопасно и концентрации газов крови приемлемы (В)

Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6-7 см H2O на традиционных режимах и с 8-9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей.

4. Исключение или сокращение продолжительности механической вентиляции легких.

Необходимо отдавать предпочтение СРАР или NIPPV, чтобы избежать или сократить продолжительность инвазивной механической вентиляции (В).

При отлучении от МВ допускается умеренная степень гиперкапнии, при условии, что рН сохраняется на уровне выше 7,22 (В).

Для сокращения продолжительности МВ необходимо использовать режимы традиционной вентиляции с синхронизированным и заданным объемом дыхания с применением агрессивного отлучения от аппарата (В).

Кофеин должен входить в схему лечения апноэ у новорожденных и для облегчения экстубации (А), а также кофеин может использоваться для детей с массой тела при рождении менее 1250 г, находящихся на СРАР или NIPPV и имеющих вероятность возникновения потребности в инвазивной вентиляции (В). Кофеин цитрат вводится в дозе насыщения 20 мг/кг, далее 5-10 мг/кг/сутки - поддерживающая доза.

5. Профилактика инфекций

Всем новорожденным с РДС следует начинать лечение антибиотиками до полного исключения возможной реализации тяжелой бактериальной инфекции (сепсис, пневмония). Обычная схема включает комбинацию пенициллин/ампициллин с аминогликозидом. В каждом неонатальном отделении должны разрабатываться собственные протоколы по использованию антибиотиков, основанных на анализе спектра возбудителей, вызывающих ранний сепсис (D).

Лечение антибиотиками следует прекратить как можно быстрее, как только будет исключена реализация ТБИ (С).

В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом у детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель, начиная с 1-го дня жизни в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель (А).

6. Поддерживающий уход

У новорожденных с РДС наилучший исход обеспечивается оптимальным поддержанием нормальной температуры тела на уровне 36,5-37,5ºС, лечением открытого артериального протока (ОАП), поддержкой адекватного артериального давления и тканевой перфузии.

А. Инфузионная терапия и питание

Большинству недоношенных новорожденных должно быть начато

Внутривенное введение жидкостей по 70-80 мл/кг в день, с поддержанием повышенной влажности в инкубаторе (D).

У недоношенных объем инфузии и электролитов должен рассчитываться индивидуально, допуская 2,4-4% потери массы тела в день (15% в общем) в первые 5 дней (D).

Прием натрия должен быть ограничен в первые несколько дней постнатальной жизни и начат после начала диуреза с внимательным мониторингом баланса жидкости и уровня электролитов (В).

Парентеральное питание следует начинать с 1-го дня во избежание замедления роста и предусмотреть раннее введение белков, начиная с 3,5 г/кг/день и липидов 3,0 г/кг/день для поддержания должного количества калорий. Такой подход улучшает выживаемость недоношенных с РДС (А)

Минимальное энтеральное питание также следует начинать с первого дня (В).

Б. Поддержание тканевой перфузии

Концентрации гемоглобина должны поддерживаться в пределах нормального диапазона значений. Предполагаемое пороговое значение концентрации гемоглобина у новорожденных, находящихся на вспомогательной вентиляции, составляет 120 г/л в 1-ю неделю, 110 г/л во 2-ю неделю и 90 г/л после 2 недели постнатальной жизни.

Если восстановлением ОЦК не удается удовлетворительно повысить давление крови, необходимо ввести допамин (2-20 мкг/кг/мин) (В).

Если сохраняется низкий системный кровоток, или есть необходимость лечения дисфункции миокарда, необходимо использовать добутамин (5-20 мкг/кг/мин) в качестве препарата первой линии и эпинефрин (адреналин) в качестве препарата второй линии (0,01-1,0 мг/кг/мин).

В случаях рефрактерной гипотензии, когда традиционная терапия не дает эффекта, следует использовать гидрокортизон (1 мг/кг каждые 8 часов).

Эхокардиографическое исследование может помочь в принятии решения относительно времени начала лечения гипотензии и выбора лечения (В).

В. Лечение открытого артериального протока

Если принимается решение о медикаментозном лечении ОАП, то использование индометацина и ибупрофена оказывает одинаковый эффект (В), однако ибупрофен ассоциируется с более низкой степенью побочных эффектов со стороны почек.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПИСЬМО

[О направление методического письма "Преждевременные роды"]

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации направляет методическое письмо "Преждевременные роды" для использования в работе руководителями органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации при подготовке нормативных правовых актов, главными врачами перинатальных центров и родильных домов (отделений) при организации медицинской помощи женщинам во время беременности и родов, а также для использования в учебном процессе.

В.И.Скворцова

Методическое письмо "Преждевременные роды"

УТВЕРЖДАЮ
Заместитель Министра
здравоохранения
и социального развития
Российской Федерации
В.И.Скворцова

Преждевременные роды

Список сокращений:

АД - артериальное давление

АКТ - антенатальная кортикостероидная терапия

БГС - бета-гемолитический стрептококк

ВЖК - внутрижелудочковые кровоизлияния

ВПР - врожденный порок развития

ДИВ - дородовое излитие околоплодных вод

ДЦП - детский церебральный паралич

КТГ - кардиотокография

КС - кесарево сечение

МКБ - международная классификация болезней

НЭК - некротизирующий энтероколит

ПИТ - палата интенсивной терапии

ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

ПР - преждевременные роды

ПСИФР-1 - фосфорилированный протеин-1, связывающий инсулиноподобный фактор роста

РДС - респираторный дистресс синдром

РКИ - рандомизированное контролизуемое исследование

СЗРП - синдром задержки развития плода

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭГЗ - экстрагенитальные заболевания

Введение

Частота преждевременных родов в мире в последние годы составляет 5-10% и, несмотря на появление новых технологий, не снижается. А в развитых странах она повышается, прежде всего, в результате применения новых репродуктивных технологий .

На долю недоношенных детей приходится 60-70% случаев ранней неонатальной смертности, 50% неврологических заболеваний, в том числе ДЦП, нарушений зрения (вплоть до слепоты), слуха (вплоть до глухоты), тяжелых хронических заболеваний легких .

Мертворождение при преждевременных родах наблюдается в 8-13 раз чаще, чем при своевременных. Но за последние десятилетия наметилась тенденция к снижению неонатальной и младенческой смертности недоношенных детей в развитых странах. Так, смертность детей с массой тела при рождении 1000-1500 г снизилась с 50 до 5%, смертность детей с массой тела 500-1000 г - с 90 до 20%.

Описанный в методическом пособии современный подход к диагностике и лечению преждевременных родов и методы лечения, основанные на принципах доказательной медицины, является ключевым в широком комплексе лечебно-организационных мероприятий, направленных на профилактику и терапию вышеуказанных акушерских состояний, учитывая отсутствие убедительных данных о прогностической ценности балльной оценки риска преждевременных родов у беременных женщин . Описанная акушерская тактика в зависимости от срока беременности, наличия/отсутствия плодного пузыря, клинико-лабораторных данных, позволит улучшить перинатальные исходы.

	Уровень убедительности доказательств	Вид исследования
		Систематический обзор рандомизированных контролизуемых исследований (испытаний) РКИ
		Отдельное рандомизированное контролизуемое исследование
		Систематический обзор когортных исследований
		Отдельное когортное исследование
		Систематический обзор исследований "случай-контроль"
		Отдельное исследование "случай-контроль"
		Исследование серии случаев
		Мнение эксперта, не подвергавшееся прицельной критической оценке либо основанное на физиологии, результатах пробного исследования или на "основных принципах"

Классификация

Преждевременными называют роды, наступившие в сроки беременности от 22 до 37 нед. (259 дней), начиная с первого дня последней нормальной менструации при регулярном менструальном цикле, при этом масса тела плода составляет от 500 до 2500 г.

1. Клинические шифры согласно МКБ-10 :

О60 - преждевременные роды;

О42 - преждевременный разрыв плодных оболочек;

О42.0 - преждевременный разрыв плодных оболочек, начало родов в последующие 24 часа;

О42.2 - преждевременный разрыв плодных оболочек, задержка родов, связанная с проводимой терапией;

О42.9 - преждевременный разрыв плодных оболочек, неуточненный.

2. Классификация ПР в соответствии со сроком гестации:

- до 28 недель (27 недель 6 дней включительно) - рождается около 5% недоношенных детей (глубокая недоношенность), имеет место экстремально низкая масса тела (до 1000 г), выраженная незрелость легких (хотя в ряде случаев профилактика РДС эффективна). Прогноз крайне неблагоприятный. Показатели перинатальной заболеваемости и смертности крайне высокие;

- 28-30 недель 6 дней - около 15% (тяжелая недоношенность), характерна очень низкая масса тела (до 1500 г), легкие плода незрелые, с помощью кортикостероидов удается добиться их ускоренного созревания. Исход родов для плода более благоприятный;

- 31-33 недели 6 дней - около 20% (недоношенность средней степени);

- 34-36 недель 6 дней - 70% (близко к сроку). Легкие плода практически зрелые и не требуют введения средств для стимуляции созревания (сурфактанта). Инфекционная заболеваемость новорожденных, родившихся в 34-37 недель беременности, значительно ниже, чем родившихся в более ранние сроки. Пролонгирование беременности при этом сроке не оказывает существенного влияния на показатели перинатальной смертности.

3. Спонтанные и индуцированные роды:

Спонтанные (70-80%)		Индуцированные (20-30%)
		Показания со стороны матери	Показания со стороны плода
Регулярная родовая деятельность при целом плодном пузыре (40-50%)	Излитие околоплодных вод при отсутствии регулярной родовой деятельности (25-40%)	Тяжелые ЭГЗ с декомпенсацией, угрожающие жизни, осложнения беременности (тяжелая преэклампсия/ эклампсия, HELLP-синдром, внутрипеченочный холестаз беременных и др.)	Некурабельные ВПР, прогрессирующее ухудшение состояния, антенатальная гибель плода

Профилактика

1. Первичная профилактика

Эффективно:

- ограничение повторных внутриматочных манипуляций (диагностическое выскабливание матки или кюретаж полости матки во время медицинского аборта) (C-4) ;

- информирование общественности о повышенном риске преждевременного рождения детей, зачатых с помощью вспомогательных репродуктивных технологий . Ограничение количества переносимых эмбрионов в зависимости от возраста пациентки и прогноза (B-3a) .

Неэффективно:

- прием поливитаминов до зачатия и на протяжении первых двух месяцев беременности (A-1b) .

2. Вторичная профилактика

Эффективно:

- внедрение антиникотиновых программ среди беременных (A-1a) .

Неэффективно:

- назначение белково-энергетических пищевых добавок в период беременности (A-1a) ;

- дополнительный прием кальция во время беременности (A-1a) ;

- дополнительный прием антиоксидантов - витаминов C и E (A-1a) ;

- постельный режим (Bed-rest) (A-1b) ;

- гидратация (усиленный питьевой режим, инфузионная терапия), используемая в целях нормализации фетоплацентарного кровотока для предотвращения преждевременных родов (A-1b) .

На сегодняшний день спорно:

- использование цервикального пессария ;

- лечение заболеваний пародонта во время беременности .

3. Отдельные методы профилактики в группе беременных высокого риска преждевременных родов:

Швы на шейку матки. Считается неэффективным наложение швов при короткой шейке матки всем беременным, кроме женщин из группы высокого риска преждевременных родов (A-1b) .

Однако при длине шейки матки 15 мм и менее при дополнительном интравагинальном введении прогестерона частота преждевременных родов уменьшается (A-1b) .

N.B. При беременности двойней наложение швов на укороченную шейку матки, наоборот, повышает риск преждевременных родов (B-3a) .

Вместе с тем, рядом авторов описывается положительный опыт наложения П-образных и циркулярных швов, которые способствуют пролонгированию беременности до рождения жизнеспособных детей ( 33-34 нед. беременности), при двойнях, тройнях и даже четверне .

Производные прегнена. По данным мировой литературы эффективно назначение прогестерона в группе высокого риска (прежде всего среди женщин, в анамнезе которых имеются преждевременные роды) снижает риск повторных преждевременных родов на 35% (A-1a) .

N.B. Следует отметить, что прогестерон и его производные неэффективны при многоплодной беременности (A-1b) .

В настоящее время натуральный прогестерон одобрен для сохранения беременности в первом триместре у пациентов, получающих лечение вспомогательными репродуктивными технологиями в США, Европе и других странах. Профиль безопасности этого препарата хорошо изучен.

В отличие от этого нет сведений в поддержку применения 17 альфа-гидроксипрогестерона капроната, синтетического прогестерона для профилактики преждевременных родов .

N.B. При назначении препаратов прогестерона необходимо информированное согласие женщины, поскольку компаниями-производителями при регистрации указанных лекарственных средств на территории Российской Федерации в показаниях к применению не указаны угрожающие преждевременные роды и возможность использования препаратов во втором и третьем триместрах беременности.

Антибактериальная профилактика.

Эффективно:

- скрининг и лечение бессимптомной бактериурии, определяемой как наличие бактерий в посеве в количестве более 10 КОЕ/мл (A-1a). Выбор препарата зависит от результатов посева (чувствительности к антибиотикам). Возможная схема лечения: ампициллин 500 мг x 4 раза в день per os в течение 3 дней;

- скрининг и лечение сифилиса .

Возможные схемы лечения:

- первичный, вторичный и ранний латентный: пенициллин 2,5 млн. ЕД (1,5 г), однократное внутримышечное введение;

- поздний латентный: пенициллин 2,5 млн. ЕД (1,5 г), трехкратное внутримышечное введение с интервалом в 1 неделю;

- скрининг и лечение гонококковой инфекции в группе высокого риска по гонорее (B-2a). Возможные схемы лечения: цефтриаксон 125 мг или цефиксим 400 мг, однократное внутримышечное введение .

Неэффективно:

- назначение антибиотиков при целом плодном пузыре (даже при положительном фибронектиновом тесте) (A-1a) ;

- рутинный скрининг на патогенную и условно-патогенную флору нижних отделов половых путей у беременных из группы низкого риска преждевременных родов, а также антибактериальная терапия при колонизации (A-1a) .

Противоречиво:

- скрининг и лечение бактериального вагиноза у беременных с преждевременными родами в анамнезе . Есть данные о том, что лечение бактериального вагиноза, проведенное на сроке беременности менее 20 недель, может снизить риск преждевременных родов .

Возможные схемы лечения: метронидазол 500 мг 2 раза в день per os в течение 7 дней или препараты клиндамицина 300 мг 2 раза в день per os 7 дней.

N.B. В I-м триместре стоит воздержаться от лечения, так как метронидазол и клиндамицин противопоказаны при этом сроке беременности;

- скрининг и лечение хламидийной инфекции . Возможные схемы лечения: азитромицин 1 г однократно per os или эритромицин 500 мг 4 раза в день per os в течение 7-10 дней.

Диагностика преждевременных родов

Диагностика преждевременных родов связана с определенными трудностями, так как отсутствует специфическая симптоматика. Диагноз начала преждевременных родов может быть уточнен с помощью трансвагинального УЗИ с измерением длины шейки матки или определения фибронектина плода в шеечно-влагалищном секрете . В целях определения риска преждевременных родов используют доступные экспресс-тест-системы для определения фосфорилированного протеина-1, связывающего инсулиноподобный фактор роста (ПСИФР-1) в цервикальном секрете . Указанные методы повышают диагностическую точность и снижают риск ятрогенных осложнений, так как препятствуют гипердиагностике преждевременных родов.

Для диагностики активных преждевременных родов важны два показателя: регулярные схватки (не менее 4 за 20 мин. наблюдения) и динамические изменения шейки матки (укорочение и сглаживание). Степень раскрытия шейки матки является индикатором прогноза эффективности токолиза. При раскрытии зева более 3 см (признак активной фазы первого периода) токолиз скорее всего будет неэффективен.

N.B. Изменения шейки матки являются более объективным показателем, чем оценка родовой деятельности. При длине шейки матки более 3 см, вероятность начала родов в течение ближайшей недели составляет около 1%. Такая пациентка не подлежит госпитализации или может быть выписана из стационара (B-2a) .

Дифференциальный диагноз

При угрожающих преждевременных родах, основным симптомом которых являются боли внизу живота и в пояснице, дифференциальная диагностика проводится с патологией органов брюшной полости, в первую очередь с патологией кишечника - спастическим колитом, острым аппендицитом, заболеваниями почек и мочевыводящих путей - пиелонефритом, мочекаменной болезнью, циститом. При возникновении болей в области матки необходимо исключить некроз узла миомы, несостоятельность рубца на матке, ПОНРП.

Врачебная тактика при преждевременных родах

Общие положения

Врачебная тактика при преждевременных родах зависит от гестационного срока, клинической картины (угрожающие или начавшиеся (активные) преждевременные роды), целости плодного пузыря и должна придерживаться следующих основных направлений:

1. Прогнозирование наступления преждевременных родов.

2. Повышение жизнеспособности плода (профилактика РДС плода).

3. Пролонгирование беременности для перевода матери в учреждение соответствующей группы, проведения профилактики РДС, подготовки к рождению недоношенного ребенка.

4. Профилактика и лечение инфекционных осложнений, в том числе при преждевременном разрыве плодных оболочек.

Прогнозирование начала наступления преждевременных родов

С прогностической целью в настоящее время используются следующие маркеры преждевременных родов:

- определение длины шейки матки с помощью гинекологического исследования или УЗИ. Чаще всего используют показатели: <2,5 см , <3 см . При неосложненной беременности эти методы позволяют выявить женщин с повышенным риском преждевременных родов (например, при длине шейки 2,5 см и менее риск преждевременных родов повышается в 6 раз по сравнению с таковым в популяции). Однако чувствительность этого метода низкая (25-30% для гинекологического исследования и 35-40% для УЗИ), что не позволяет использовать данный тест в качестве скрининга ;

- тест на определение фосфорилированного протеина-1, связывающего инсулиноподобный фактор роста (ПСИФР-1) в цервикальном секрете для оценки зрелости шейки матки. Отрицательный результат указывает на низкий риск преждевременных родов в течение 7 дней после проведения теста. Прогностическая ценность отрицательного результата - 94%.

N.B. Наиболее точный на сегодня маркер преждевременных родов - выявление фибронектина в шеечно-влагалищном секрете на сроке беременности до 35 недель, что свидетельствует о повышенном риске преждевременных родов, особенно в течение 2 недель с момента проведения теста. Обычно фибронектин плода отсутствует в шеечно-влагалищном секрете с 24 недель беременности почти до родов, однако в 24-26 недель его обнаруживают у 3-4% женщин; риск преждевременных родов у этих женщин значительно повышен. Для клинической практики очень важно то, что этот тест имеет высокую прогностическую ценность отрицательного результата - при отсутствии фибронектина во влагалищном секрете вероятность того, что женщина родит в течение недели, составляет около 1% .

Для более точного прогнозирования преждевременных родов необходимо использовать комплексную оценку: клинические симптомы и данные объективного обследования.

Профилактика РДС плода

Усилия, направленные на повышение жизнеспособности плода при преждевременных родах, заключаются в антенатальной профилактике РДС кортикостероидными препаратами. Антенатальная кортикостероидная терапия (АКТ) для ускорения созревания легких плода используется с 1972 года . АКТ высокоэффективна в снижении риска развития РДС, ВЖК и неонатальной смерти недоношенных новорожденных при сроке беременности 24-34 полные недели (34 недель 0 дней) (A-1a) . Курсовая доза АКТ составляет 24 мг.

Схемы применения:

2 дозы бетаметазона в/м по 12 мг с интервалом 24 часов (наиболее часто используемая схема в РКИ, вошедших в систематический обзор);

или

4 дозы дексаметазона в/м по 6 мг с интервалом 12 часов;

или

3 дозы дексаметазона в/м по 8 мг через 8 часов.

N.B. Эффективность вышеуказанных препаратов одинакова, однако следует учитывать, что при назначении дексаметазона отмечается более высокая частота госпитализации в ПИТ, но более низкая частота ВЖК, чем при использовании бетаметазона (A-1b) .

Показания для проведения профилактики РДС:

- преждевременный разрыв плодных оболочек;

- клинические признаки преждевременных родов (см. выше) в 24-34 полные (34 недель 0 дней) недели (любое сомнение в истинном гестационном сроке стоит трактовать в сторону меньшего и провести профилактику);

- беременные, нуждающиеся в досрочном родоразрешении из-за осложнений беременности или декомпенсации ЭГЗ (гипертензивные состояния, СЗРП, предлежание плаценты, сахарный диабет, гломерулонефрит и т.д.).

N.B. Повторные курсы глюкокортикоидов по сравнению с однократным курсом не приводят к снижению заболеваемости новорожденных и не рекомендуются к применению (A-1a) .

N.B. Спорным вопросом остается эффективность АКТ при сроках более 34 нед. Возможно лучшей рекомендацией на сегодняшний день может быть следующая: назначение АКТ при сроке беременности более 34 недель при имеющихся признаках незрелости легких плода (в частности, у беременных с наличием сахарного диабета 1 или 2 типа).

Пролонгирование беременности. Токолиз

Токолиз позволяет выиграть время для проведения профилактики РДС у плода и перевода беременной в перинатальный центр, таким образом, косвенно способствует подготовке недоношенного плода к рождению.

Общие противопоказания к проведению токолиза:

Акушерские противопоказания:

- хориоамнионит;

- отслойка нормально или низко расположенной плаценты (опасность развития матки Кювелера);

- состояния, когда пролонгирование беременности нецелесообразно (эклампсия, преэклампсия, тяжелая экстрагенитальная патология матери).

Противопоказания со стороны плода:

- пороки развития, несовместимые с жизнью;

- антенатальная гибель плода.

Выбор токолитика

бета2-адреномиметики

На сегодняшний день наиболее распространенным и наиболее изученным в плане материнских и перинатальных эффектов являются селективные бета2-адреномиметики, представителями которых в нашей стране являются гексопреналина сульфат и фенотерол.

Противопоказания для использования бета-адреномиметиков:

- сердечно-сосудистые заболевания матери (стеноз устья аорты, миокардит, тахиаритмии, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения сердечного ритма);

- гипертиреоз;

- закрытоугольная форма глаукомы;

- инсулинзависимый сахарный диабет;

- дистресс плода, не связанный с гипертонусом матки.

Побочные эффекты:

- со стороны матери: тошнота, рвота, головные боли, гипокалиемия, повышение уровня глюкозы крови, нервозность/беспокойство, тремор, тахикардия, одышка, боли в груди, отек легких;

- со стороны плода: тахикардия, гипербилирубинемия, гипокальциемия.

N.B. Частота побочных эффектов зависит от дозы бета-адреномиметиков. При появлении тахикардии, гипотонии скорость введения препарата должна быть снижена, при появлении загрудинных болей введение препарата необходимо прекратить.

Рекомендуемые схемы :

Гексопреналина сульфат

Массивный токолиз следует начинать с болюсного введения 10 мкг (1 ампула по 2 мл) препарата, разведенного в 10 мл изотонического раствора, в течение 5-10 минут с последующей инфузией со скоростью 0,3 мкг/мин.;

- при проведении длительного токолиза рекомендуемая доза гексопреналина сульфат - 0,075 мкг/мин. Максимальная суточная доза 430 мкг. При приготовлении раствора для введения с использованием внутривенных систем концентрат для инфузий разводят 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Приготовленный раствор вводят в/в капельно. Расчет дозы 0,3 мкг/мин. соответствует: 1 ампула (25 мкг) - 120 капель в минуту, 2 ампулы (50 мкг) - 60 капель в минуту и т.д.;

- при использовании инфузоматов: 75 мкг концентрата для инфузий (3 ампулы) разводят до 50 мл изотоническим раствором натрия хлорида;

- указанная дозировка используется как ориентировочная - подбирается индивидуально.

Фенотерол (фенотерола гидробромид)

При приготовлении раствора для введения с использованием внутривенных систем концентрат для инфузий 2 ампулы по 0,5 мг (1 мл - 2,5 мкг) разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Начинают инфузию со скоростью 0,5 мкг/мин. (5 капель в минуту), увеличивая дозу при необходимости каждые 15 мин. до достижения эффекта. Чаще всего эффективная доза соответствует 1,5-2 мкг/мин. (15-20 капель в минуту).

Внутривенный токолиз проводят в положении женщины на левом боку под кардиомониторным контролем.

При использовании бета2-адреномиметиков необходимы:

- контроль ЧСС матери каждые 15 минут;

- контроль АД матери каждые 15 минут;

- контроль уровня глюкозы крови каждые 4 часа;

- контроль объема вводимой жидкости и диуреза;

- аускультация легких каждые 4 часа;

- контроль за состоянием плода и сократительной активностью матки.

N.B. Поддерживающая терапия (продолжение приема препарата per os) для профилактики преждевременных родов неэффективна (A-1a) и дает ряд побочных эффектов.

Блокаторы кальциевых каналов

На сегодняшний день перспективными препаратами для токолитической терапии вследствие меньшей выраженности побочных эффектов со стороны беременной являются блокаторы кальциевых каналов. Чаще используется нифедипин, поскольку доказаны его преимущества по сравнению с другими токолитическими препаратами (A-1a) :

- меньшая частота побочных эффектов;

- увеличение пролонгирования беременности (снижение неонатальных осложнений - некротизирующего энтероколита, ВЖК и неонатальной желтухи).

N.B. В России нифедипин не зарегистрирован в качестве токолитического средства, поэтому перед его применением необходимо получить письменное информированное согласие пациентки на его использование.

Схемы применения нифедипина:

10 мг сублингвально, затем, при необходимости, каждые 20 минут по 10 мг (максимальная доза в течение первого часа 40 мг), затем каждые 4 часа по 20 мг до 48 часов .

Побочные эффекты (только со стороны матери):

- гипотензия (крайне редко проявляется у пациенток с нормотонией);

- тахикардия;

- головные боли, головокружение, тошнота.

Рекомендуемый мониторинг при токолизе нифедипином:

- постоянный контроль ЧСС плода, пока имеются маточные сокращения;

- измерение пульса, АД каждые 30 минут в течение первого часа, затем каждый час в течение первых 24 часов, затем каждые 4 часа.

Токолиз проводится в течение 48 часов, с целью проведения профилактики РДС у плода и перевода беременной в перинатальный центр.

N.B. Поддерживающая терапия неэффективна (A-1a) .

Ингибиторы циклооксигненазы - индометацин (применяется до 32 недель беременности)

Побочные эффекты:

- со стороны матери: тошнота, рефлюкс, гастрит;

- со стороны плода: преждевременное закрытие артериального протока, олигурия и маловодие.

N.B. Частота побочных эффектов значительно меньше при использовании не более 48 часов при сроке беременности менее 32 недель .

Противопоказания:

- нарушения свертываемости;

- кровоточивость;

- нарушения функции печени;

- язвенная болезнь;

- астма;

- повышенная чувствительность к аспирину.

Схема острого токолиза:

начиная с 50-100 мг ректально или per os, затем по 25 мг каждые 6 часов (не более 48 часов).

Магния сульфат

Сульфат магния до настоящего времени остается одним из наиболее популярных токолитиков, несмотря на отсутствие у него явного токолитического эффекта. Использование в качестве токолитика не рекомендуется .

В 2009 году опубликованы результаты мета-анализа, посвященного оценке нейропротективных возможностей магния сульфата, назначаемого при угрожающих или начавшихся преждевременных родах. Результаты свидетельствуют: использование магния сульфата привело к снижению частоты тяжелой формы ДЦП . Комитет по акушерству американского колледжа акушеров-гинекологов (ACOG, март 2010), на основании многоцентровых данных о нейропротективном эффекте магния сульфата и снижении частоты церебрального паралича у недоношенных рекомендует при необходимости применения этого препарата внесение в протоколы следующей схемы при угрожающих ПР <30 нед.: болюсно 4-6 г магния сульфат, затем инфузия 1-2 г/ч в течение 12 часов .

На сегодняшний день остаются неясными режим дозирования препарата, а также его влияние на отдаленные исходы у детей.

N.B. Токолитические препараты назначают в режиме монотерапии. Комбинацию препаратов используют в исключительных случаях, так как увеличивается риск побочных эффектов .

Профилактика инфекционных осложнений

Во время преждевременных родов антибиотики должны быть назначены с профилактической целью. Первую дозу следует вводить как минимум за 4 часа до рождения ребенка (B-2a) .

Схема применения:

- ампициллин - начальная доза 2 грамма в/в сразу после диагностики преждевременных родов, затем по 1 грамму каждые 4 часа до родоразрешения;

или

- цефалоспорины 1-го поколения - начальная доза 1 грамм в/в, затем каждые 6 часов до родоразрешения;

или

- при положительном результате посева на стрептококк группы B (БГС) начальная доза 3 г пенициллина в/в, затем по 1,5 г каждые 4 часа до родоразрешения .

Родоразрешение

Наименьшего уровня смертности среди новорожденных, родившихся преждевременно, особенно глубоконедоношенных, удается достичь при незамедлительном начале высококачественной неонатальной помощи, что возможно только в условиях перинатального центра. Поэтому беременные из группы риска рождения ребенка с массой тела менее 1500 грамм должны быть переведены в стационар 3-го уровня антенатально. Решение о переводе беременной принимается в соответствии с клинической ситуацией (см. таблицу) .

Лечебно-организационные мероприятия при преждевременных родах

Регулярные схватки (4 за 20 мин.) и раскрытие маточного зева	До 33 нед. 6 дней беременности	34-37 нед. беременности
Менее 3 см	Перевод в стационар 3-й группы Начать профилактику РДС Начать токолиз	Перевод в стационар 2-й группы Начать токолиз (на время транспортировки)
3 см и более	Для стационара 1-й группы - вызов мобильной неонатологической реанимационной бригады Роды	Вызов неонатолога Роды

На всех этапах оказания помощи необходима полная информированность пациентки о ее состоянии, состоянии плода, прогнозе исхода преждевременных родов для новорожденного, выбранной акушерской тактике и возможных осложнениях. Основная характеристика состояния плода - изменения ЧСС. Во время родов необходимо осуществлять тщательное мониторирование (динамическое наблюдение и контроль) этого показателя.

N.B. Постоянная КТГ не имеет преимуществ перед длительной (например, по 40 минут через 1 час) КТГ или периодической аускультацией . Вместе с тем результаты мета-анализа 9 рандомизированных контролируемых исследований выявили достоверное снижение частоты интранатальной гипоксии при постоянном проведении интранатальной кардиотокографии по сравнению с периодической аускультацией .

При преждевременных родах может быть использован любой вид обезболивания, немедикаментозного и медикаментозного.

N.B. Эпидуральная аналгезия предпочтительнее наркотических анальгетиков для обезболивания преждевременных родов из-за большей эффективности и меньшей токсичности (A-1b) .

Неэффективно:

- рутинное использование эпизиотомии для профилактики травм плода;

- использование выходных щипцов для рождения головки .

Вакуум не следует использовать при преждевременных родах до срока 34 недель беременности из-за повышения неонатальной заболеваемости, связанной с высокой частотой субглиальных (между апоневрозом и надкостницей) гематом (B-3a) .

Методы родоразрешения

Выбор метода родоразрешения зависит от состояния матери, плода, его предлежания, срока беременности, готовности родовых путей и возможностей учреждения, где происходят преждевременные роды.

Плановое КС по сравнению с вагинальными родами не улучшает исходов для недоношенного ребенка, увеличивая материнскую заболеваемость. Поэтому вагинальные роды для недоношенного плода в головном предлежании предпочтительны, особенно при сроке беременности более 32 недель . КС должно проводиться по обычным акушерским показаниям. Данные об эффективности оперативного родоразрешения при тазовом предлежании противоречивы . Выбор метода родоразрешения должен быть индивидуальным и основываться на клинических показаниях.

N.B. При ножном предлежании показано КС (B-3a) .

Выбор вида разреза на матке во время КС зависит от срока беременности, предлежания плода, выраженности нижнего сегмента.

После рождения недоношенного ребенка отсрочка пережатия пуповины на 30-120 секунд (при отсутствии особых показаний) имеет ряд преимуществ по сравнению с ранним пережатием: снижается риск анемий, требующих гемотрансфузии, и ВЖК (A-1a) .

Дородовое излитие вод при недоношенной беременности

Дородовое излитие околоплодных вод (ДИВ) при недоношенной беременности осложняет течение беременности в 2-3% случаев и связано с 40% преждевременных родов. Это является причиной неонатальной заболеваемости и смертности .

Три основные причины неонатальной смертности связаны с ДИВ при недоношенной беременности: недоношенность, сепсис и гипоплазия легких.

Смертность новорожденных с внутриутробной инфекцией, проявившейся сепсисом, в 4 раза выше . Риск для матери связан, прежде всего, с хориоамнионитом (13-60%). Доказана связь между восходящей инфекцией из нижних отделов генитального тракта и ДИВ. У каждой третьей пациентки с ДИВ при недоношенной беременности имеются положительные результаты посевов культуры генитального тракта , более того, исследования доказали возможность проникновения бактерий через интактные мембраны .

Диагностика

Во многих случаях диагноз очевиден в связи с жидкими прозрачными выделениями из влагалища.

N.B. При подозрении на ДИВ желательно избегать влагалищного исследования, кроме случаев, когда есть признаки активной родовой деятельности, так как оно значительно увеличивает риск распространения инфекции и вряд ли определит тактику дальнейшего ведения беременности и родов (B-2b) .

Если разрыв оболочек произошел достаточно давно, диагностика может быть затруднена. Возможно проведение следующих диагностических тестов после тщательного сбора анамнеза:

- предложить пациентке чистую прокладку и оценить характер и количество выделений через 1 час;

- произвести осмотр на гинекологическом кресле стерильными зеркалами - жидкость, вытекающая из цервикального канала или находящаяся в заднем своде, подтверждает диагноз;

- провести "цитологический тест" (симптом "папоротника"; частота ложноотрицательных ответов более 20%);

- использовать одноразовые тест-системы для обнаружения околоплодных вод во влагалищном отделяемом;

- провести УЗИ - олигогидрамнион в сочетании с указанием на истечение жидкости из влагалища подтверждает диагноз ДИВ (B-2b).

Врачебная тактика при дородовом излитии околоплодных вод

Вероятность развития родовой деятельности при излитии околоплодных вод находится в прямой зависимости от гестационного срока: чем меньше срок, тем больше период до развития регулярной родовой деятельности (латентный период). В пределах первых суток после преждевременного излития вод спонтанные роды в 26% случаев начинаются при массе плода 500-1000 грамм, в 51% - при массе плода 1000-2500 грамм, в 81% - при массе плода более 2500 грамм.

Пролонгирование беременности при сроке до 22 недель нецелесообразно из-за неблагоприятного прогноза для плода (ниже срока жизнеспособности) и высокой частоты гнойно-сетических осложнений у матери. Рекомендуется прерывание беременности.

При сроке беременности 22-24 недель прогноз также неблагоприятен. Родители должны быть осведомлены, что дети, родившиеся до 24 недель, вряд ли выживут, а те, кто выживут, вряд ли будут здоровыми.

Выбор тактики ведения при ДИВ при недоношенной беременности должен быть оформлен в виде информированного согласия пациентки.

Одна из основных задач при поступлении пациентки с подозрением на отхождение вод - как можно более точно определить срок беременности, так как от этого зависит выбор тактики.

При сроке до 34 недель при отсутствии противопоказаний показана выжидательная тактика (B-3a) .

Противопоказания для выбора выжидательной тактики:

- хориоамнионит;

- осложнения беременности, требующие срочного родоразрешения:

- преэклампсия/эклампсия;

- отслойка плаценты;

- кровотечение при предлежании плаценты;

- декомпенсированные состояния матери;

- декомпенсированные состояния плода.

При поступлении пациентки в стационар 1-й и 2-й группы с подозрением на ДИВ при сроке беременности до 34 недель рекомендуется перевод в акушерский стационар 3-го уровня.

Выжидательная тактика (без влагалищного осмотра):

Наблюдение за пациенткой осуществляется в палате отделения патологии беременности с ведением специального листа наблюдений в истории родов с фиксацией каждые 4 часа:

- температуры тела;

- пульса;

- ЧСС плода;

- характера выделений из половых путей;

- родовой деятельности.

Объем дополнительного обследования:

- посев отделяемого из цервикального канала на бета-гемолитический стрептококк, флору и чувствительность к антибиотикам - при первом осмотре в зеркалах;

- общий анализ крови - лейкоциты, формула - 1 раз в 2-3 дня при отсутствии клинических признаков инфекции;

- определение C-реактивного белка в крови;

- оценка состояния плода - УЗИ, УЗ-допплерометрия, КТГ регулярно, не реже 1 раза в 2-3 дня.

N.B. В случае ДИВ - биофизический профиль плода оценивать нецелесообразно.

Токолитики при преждевременных родах показаны на период не более 48 часов для перевода в перинатальный центр и проведения курса кортикостероидов (B-2a) .

Профилактическое использование токолитиков неэффективно (A-1b) .

Антибиотикопрофилактику следует начинать сразу после постановки диагноза ДИВ и продолжать до рождения ребенка (в случае задержки родов она может быть ограничена 7-10 сут.) .

Схемы назначения антибиотиков:

- эритромицин per os по 0,5 г через 6-8 часов до 7-10 суток

или

- ампициллин per os по 0,5 г каждые 6 часов до 10 суток

или

- при выявлении бета-гемолитического стрептококка в микробиологических посевах - пенициллин по 1,5 г в/м каждые 4 часа .

N.B. При ДИВ не должен использоваться амоксициллин + клавулановая кислота из-за повышения риска НЭК (некротизирующего энтероколита) (A-1b) .

Для профилактики РДС плода используют кортикостероиды:

- 24 мг бетаметазона (по 12 мг в/м через 24 часов)

или

- 24 мг дексаметазона (по 6 мг в/м каждые 12 часов) (A-1a) .

Назначение кортикостероидов противопоказано при манифестирующих признаках инфекции.

N.B. Проведение амниоинфузии для профилактики легочной гипоплазии неэффективно .

Внутриматочная инфекция, которая определяется как позитивная культура околоплодных вод, осложняет 36% ДИВ при недоношенной беременности. В большинстве случаев инфекция развивается субклинически .

Признаки хориоамнионита:

- лихорадка матери (выше 38 °C);

- тахикардия плода (>160 уд./мин.);

- тахикардия матери (>100 уд./мин.) - все три симптома не являются патогномоничными;

- выделения из влагалища с гнилостным запахом;

- повышение тонуса матки (оба последних симптома являются поздними признаками инфекции).

N.B. Лейкоцитоз (>18 x 10 мл) и нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы обладают низкой прогностической ценностью для подтверждения наличия инфекции. Необходимо определение этих показателей в динамике (1 раз в 1-2 сутки).

Хориоамнионит - абсолютное показание к быстрому родоразрешению и не является противопоказанием к кесареву сечению.

В случае отсутствия активной родовой деятельности и шансов быстрого рождения ребенка метод выбора - КС .

При подозрении на хориоамнионит нужно начинать терапию антибиотиками широкого спектра действия либо комбинацией препаратов с учетом необходимости воздействия на все группы возбудителей (аэробы грамположительные, грамотрицательные; анаэробы).

Показанием для отмены антибактериальной терапии является нормальная температура тела в течение 2 суток.

В ситуации ДИВ при сроке 34 недель и более длительная (более 12-24 часов) выжидательная тактика не показана, так как повышает риск внутриматочной инфекции и компрессии пуповины без улучшения исходов для плода (B-3b) . Но решение о вмешательстве следует принимать на основании комплексной клинической оценки ситуации после получения информированного согласия пациентки.

При пограничном сроке 32-34 недель беременности выбор тактики зависит от зрелости легких плода, которая может быть определена по результатам исследования выделяемого из цервикального канала или материала, полученного в результате трансабдоминального амниоцентеза .

Использованная литература

1. Goldenberg R.L., Rouse D.J. The prevention of premature birth.//N. Engl J. Med. - 1998; 339: 313-320.

2. Slattery M.M., Morrison J.J. Preterm delivery.//Lancet. - 2002. - 360: 1489 - 1497.

3. World Health Organization. WHO: recommended definitions, terminology and format for statistical tables related to the perinatal period and use of a new certificate for cause of perinatal deaths. Modifications recommended by FIGO as amended October 14, 1976.//Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 1977; 56; 247 - 253.

4. Tucker J.M., Goldenberg R.L., Davis R.O., et al. Etiologies of preterm birth in an indigent population: is prevention a logical expectation?//Obstet. Gynecol. 1991; 77; 343 - 347.

5. Mercer B.M., Goldenberg R.L., Meis P.J., et al. The preterm prediction study: prediction of preterm premature rupture of membranes through clinical findings and ancillary testing.//Am. J. Obstet. Gynecol. 2000; 183; 738 - 745.

6. Ananth C.V., Joseph K.S., Oyelese Y., et al. Trends in preterm birth and perinatal mortality among singletons: United States, 1989 through 2000.//Obstet. Gynecol. 2005; 105; 1084 - 1088.

7. Jackson R.A., Gibson K.A., Wu Y.W., et al. Perinatal outcomes in singletons following in vitro fertilization: a metaanalysis.//Obstet. Gynecol. 2004; 103; 551 - 563.

8. Mercer B.M., Goldenberg R.L., Moawad A.H., et al. The preterm prediction study: effect of gestational age and cause of preterm birth on subsequent obstetric outcome. National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1999; 181; 1216 - 1221).

9. Mercer B.M., Goldenberg R.L., Moawad A.H., et al. The preterm prediction study: effect of gestational age and cause of preterm birth on subsequent obstetric outcome. National Institute of Child Health and Human Development Maternal - Fetal Medicine Units Network.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1999; 181; 1216 - 1221.

10. Krupa F.G., Faltin D., Cecatti J.G., et al. Predictors of preterm birth.//Int. J. Gynaecol. Obstet. 2006; 94; 5 - 11.

11. Jakobsson M., Gissler M., Sainio S., et al. Preterm delivery after surgical treatment for cervical intraepithelial neoplasia.//Obstet. Gynecol. 2007; 109; 309 - 313.

12. Bermudez E.A., Rifai N., Buring J.E., et al. Relation between markers of systemic vascular inflammation and smoking in women.//Am. J. Cardiol. 2000; 89; 1117 - 1119.

13. Tamura T., Goldenberg R.L., Freeberg L.E., et al. Maternal serum folate and zinc concentrations and their relationship to pregnancy outcome.//Am. J. Clin. Nutr. 1992; 56; 365 - 370.

14. Hendler I., Goldenberg R.L., Mercer B.M., et al. The preterm prediction study: association between maternal body mass index (BMI) and spontaneous preterm birth.//Am. J. Obstet. Gynecol. 2005; 192; 882 - 886.

15. Scholl T.O. Iron status during pregnancy: setting the stage for mother and infant.//Am. J. Clin. Nutr. 2005; 81; 1218S - 1222S.

16. Goldenberg R.L., Tamura T. Prepregnancy weight and pregnancy outcome.//JAMA 1996; 275; 1127 - 1128.

17. Copper R.L., Goldenberg R.L., Das A., et al. The preterm prediction study: maternal stress is associated with spontaneous preterm birth at less than thirty-five weeks gestation.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1996; 175; 1286 - 1292.

18. Rich-Edwards J.W., Grizzard T.A. Psychosocial stress and neuroendocrine mechanisms in preterm delivery//Am. J. Obstet. Gynecol. 2005; Vol. 192, N 5; P. 30 - 35.

19. Dayan J., et al. Role of Anxiety and Depression in the Onset of Spontaneous Preterm Labor//Am. J. Epidemiol. 2002; Vol. 155; P. 293 - 301.

20. Bansil P., et al. Maternal and fetal outcomes among women with depression.//J. Women"s Health (Larchmt). 2010; Vol. 19, N 2; P. 329 - 334.

21. Smith L.K., Draper E.S., Manktelow B.N., Dorling J.S., Field D.J. Socioeconomic inequalities in very preterm birth rates.//Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F11 - 14.

22. Smith G.C., Pell J.P., Dobbie R. Interpregnancy interval and risk of preterm birth and neonatal death: retrospective cohort study.//BMJ 2003; 327; 313.

23. Vergnes J.N., Sixou M. Preterm low birthweight and paternal periodontal status: a meta-analysis.//Am. J. Obstet. Gynecol. 2007; 196; 135, e1 - е7.

24. McDonald H.M., Brocklehurst P., Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy. Cochrane Data base Syst. Rev. 2007; 1; CD000262.

25. Krupa F.G., Faltin D., Cecatti J.G., et al. Predictors of preterm birth.//Int. J. Gynaecol. Obstet. 2006; 94; 5 - 11.

26. Melamed N., et al. Fetal gender and pregnancy outcome.//J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. - 2010; Vol. 23; N 4; P. 338 - 344.

27. Bruinsma F., et al. Precancerous changes in the cervix and risk of subsequent preterm birth.//BJOG; 2007; 114; 70 - 80.

28. Sfakianaki A.K., Norwitz E.R. Mechanisms of progesterone action in inhibiting prematurity.//J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2006; 19; 763 - 772.

29. Romero R., Espinoza J., Kusanovic J., et al. The preterm parturition syndrome.//BJOG; 2006; 113; 17 - 42.

30. Ancel P.Y., Lelong N., Papiernik E., et al. For EUROPOP. History of induced abortion as a risk factor for preterm birth in European countries: results of the EUROPOP survey.//Hum. Reprod. 2004; 19; 734 - 740.

31. Jakobsson M., Gissler M., Sainio S., et al. Preterm delivery after surgical treatment for cervical intraepithelial neoplasia.//Obstet. Gynecol. 2007; 109; 309 - 313.

32. Heijnen E., Eijkemans, De Klerk C., et al. A mild treatment strategy for in vitro fertilisation: a ran-domised non-inferiority trial.//Lancet 2007; 369; 743 - 749.

33. Min J.K., Claman P., Hughes E., et al. Guidelines for the number of embryos to transfer following in vitro fertilization.//J. Obstet. Gynaecol. Can. 2006; 28; 799 - 813.

34. Czeizel A.E., Dudas I., Metnecki J. Pregnancy outcomes in a randomised controlled trial of periconceptional multivitamin supplementation. Final report.//Arch. Gynecol. Obstet. 1994; 255; 131 - 139.

35. Lumley J., Oliver S.S., Chamberlain C., et al. Interventions for promoting smoking cessation during pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 2004; 4: CD001055.

36. Kramer M.S., Kakuma R. Energy and protein intake in pregnancy. Cochrane Database of Syst. Rev. 2003; 4; CD000032.

37. Hofmeyr G.J., Atallah A.N., Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database Syst. Rev. 2006; 3; CD001059.

38. Rumbold A.R., Crowther C.A., Haslam R.R., et al. Vitamins C and E and the risks of preeclampsia and perinatal complications.//N. Engl. J. Med. 2006; 354; 1796 - 1806.

39. Sosa C., Althabe F., Belizan J., Bergel E. Bed rest in singleton pregnancies for preventing preterm birth. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 1. Art. No.: CD003581. DOI: 10.1002/14651858.CD003581.pub2.

40. Stan C., Boulvain M., Hirsbrunner-Amagbaly P., Pfister R. Hydration for treatment of preterm labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 2.

41. Vergnes J.N., Sixou M. Preterm low birthweight and paternal periodontal status: a metaanalysis.//Am. J. Obstet. Gynecol. 2007; 196; 135. e1 - е7.

42. Polyzos N.P., et al. Effect of periodontal disease treatment during pregnancy on preterm birth incidence: a meta-analysis of randomized trials//Am. J. Obstet. Gynecol; 2009; Vol. 200; p. 225 - 232.

43. Abdel-Aleem H., Shaaban O.M., Abdel-Aleem M.A. Cervical pessary for preventing preterm birth. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 9. Art. No.: CD007873. DOI: 10.1002/14651858.CD007873.pub2.

44. Alfirevic Z., Heath V.C., et al. Cervical cerclage for prevention of preterm delivery in women with short cervix: randomised controlled trial.//Lancet 2004; 363; 1849 - 1853.

45. Berghella V., Odibo A., To M.S., Rust O., Althuisius S.M. Cerclage for short cervix on ultrasonography; metaanalysis of trials using individual patient data.//Obstet. Gynecol. 2005; 106; 181 - 189.

46. Fonseca E.B., Celik E., Parra M., Singh M., Nicolaides K.H. Fetal Medicine Foundation Second Trimester Screening Group. Progesterone and the risk of preterm birth among women with a short cervix.//N. Engl. J. Med. 2007; 357; 462 - 69.

47. Berghella V., Odibo A., To M.S., Rust O., Althuisius S.M. Cerclage for short cervix on ultrasonography; metaanalysis of trials using individual patient data.//Obstet. Gynecol. 2005; 106; 181 - 189.

48. Khodzhaeva Z. Sukhikh G., et al. Experience with cervical serclage in multiple pregnancies.//The journal of Maternal-Fetal@Neonatal Medicine, Vol. 21; 2009.

49. Sanchez Ramos L., Kaunitz A.M., Delke I. Progestational agents to prevent preterm birth: a metaanalysis of randоmized controlled trials.//Obstet. Gynecol. 2005; 10; 273 - 279.

50. Su L.L., Samuel M., Chong Y.S. Progestational agents for treating threatened or established preterm labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD006770. DOI: 0.1002/14651858.CD006770.pub2.

51. Meis P.J., Klebanoff M., Thom E., et al. Prevention of recurrent preterm delivery by 17 - alpha-hydroxyprogesterone caproate.//N. Eng. J. Med. 2003; 348; 2379 - 2385.

52. Meis P.J.; Society for Maternal - Fetal Medicine. 17 hydroxyprogesterone for the prevention of preterm delivery.//Obstet. Gynecol. 2005; 105; 1128 - 1135.

53. Dodd J.M., Flenady V., Cincotta R., Crowther C.A. Prenatal administration of progesterone for preventing PTB. Cochrane Database Syst. Rev. 2006, Issue 1. Art. No.: CD004947. DOI: 10.1002/14651858.CD004947.pub2.

54. Da Fonseca E.B., Bittar R.E., Carvalho 54.M.H., Zugaib M. Prophylactic administration of progesterone by vaginal suppository to reduce the incidence of spontaneous preterm birth in women at in-creased risk: a randomized placebo-controlled double-blind study.//Am. J. Obstet. Gynecol. 2003 Feb; 188(2); 419 - 424.

55. Caritis S., Rouse D. A randomized controlled trial of 17-hydroxyprogesterone caproate (17-OHPC) for the prevention of preterm birth in twins.//Am. J. Obstet. Gynecol. 2006; 195: S2.

56. Effect of 17-alfa-Hydroxyprogesterone Caproate on Glucose Intolerance in Pregnance/Watters TP и соавт. Obstet Genecol, 2009; 114: 45 - 54;

57. The effect of 17-alfa-hydroprogesterone caproate on the risk of gestational diabetes in singleton or twin pregnancies Gyamfi C. и соавт. Amer J OG, 2009; 201: 392.

58. Hassan S., Romero R., etc. Vaginal progesterone reduces the rate of preterm birth in women with a sonographic short cervix: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology 2011, 2011 Jul; 38(1): 18 - 31.

59. Goldenberg R.L., Culhane J.F., Iams J.D., Romero R. Epidemiology and causes of preterm birth.//Lancet 2008; 371; 75 - 84.

60. Brocklehurst P. Antibiotics for gonorrhoea in pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 2002; (2): CD000098.

61. Andrews W.W., Sibai B.M., Thom E.A., et al. Randomized clinical trial of metronidazole plus erythromycin to prevent spontaneous preterm delivery in fetal fibronectin-positive women.//Obstet Gynecol 2003; 101; 847 - 855.

62. McDonald H.M., Brocklehurst P., Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 1; CD000262.

63. McDonald H.M., Brocklehurst P., Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 1: CD000262.

64. Swadpanich U., Lumbiganon P., Prasertcharoensook W., Laopaiboon M. Antenatal lower genital tract infection screening and treatment programs for preventing preterm delivery. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 2. Art. No.: CD006178.

65. Martin D.H., Eschenbach D.A., Cotch M.F., et al. Double-blind placebo-controlled treatment trial of Chlamydia trachomatis endocervical infections in pregnant women.//Inf. Dis. Obstet. Gynecol. 1997; 5; 10 - 17.

66. Alfirevic Z., Allen-Coward F., Molina F., et al. Targeted therapy for threatened preterm labor based on sonographic measurement of the cervical length: a randomized controlled trial.//Ultrasound Obstet Gynecol 2007; 29; 47 - 50.

67. Ходжаева З.С., Сидельникова В.М. Эффективность применения новых диагностических тестов для определения начала родовой деятельности и несвоевременного излития околоплодных вод//Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2007, т.6, N 1, 47 - 51.

68. Leitich H., Brumbauer M., Kaider A., et al. Cervical length and dilation of the internal as detected by vaginal ultrasonography as markers for preterm delivery: a systematic review.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1999; 181; 1465 - 1472. 65 http://www.medscape.com/viewarticle/722650.

69. Objective Cervical Portio Length Measurements: Consistency and Efficacy of Screening for a Short Cervix, Michael G. Ross et al.//Journal of Reproductive Medicine; 2007; 52; 385 - 389.

70. Goldenberg R.L., Iams J.D., Mercer B.M., et al. The preterm prediction study: the value of new vs. standard risk factors in predicting early and all spontaneous preterm births. NICHD MFMU Network.//Am. J. Public. Health. 1998; 88; 233 - 238.

71. ITHE ACTIM(TM) PARTUS VERSUS THE TLIIQ(R) SYSTEM AS RAPID RESPONSE TESTS TO AID IN DIAGNOSING PRETERM LABOUR IN SYMPTOMATIC WOMEN Institute of Health Economics: Preterm Labour in Symptomatic Women: January 2008.

72. Goldenberg R.L., Mercer B.M., Meis P.J., Copper R.L., Das A, McNellis D. The preterm prediction study: fetal fibronectin testing and spontaneous preterm birth.//Obstet. Gynecol. 1996; 87: 643 - 648.

73. Goldenberg R.L., Iams J.D., Mercer B.M., et al. The preterm prediction study: the value of new vs. standard risk factors in predicting early and all spontaneous preterm births. NICHD MFMU Network.//Am. J. Public Health 1998; 88; 233 - 238.

74. Liggins G.C., Howie R.N. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants.//Pediatrics 1972; 50; 515 - 525.

75. Roberts D., Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst. Rev. 2006; 3; CD004454.

76. Brownfoot F.C., Crowther C.A., Middleton P. Different corticosteroids and regimens for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4.

77. Crowther C.A. Harding J.E. Repeat doses of prenatal corticosteroids for women at risk of preterm birth for preventing neonatal respiratory disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 3.

78. Anotayanonth S., Subhedar N.V., Neilson J.P., Harigopal S. Betamimetics for inhibiting preterm labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4.

79. Dodd J.M., Crowther C.A., Dare M.R., Middleton P. Oral betamimetics for maintenance therapy after threatened preterm labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD003927. DOI: 10.1002/14651858.CD003927.pub.

80. King J.F., Flenady V.J., Papatsonis D.N.M., Dekker G.A., Carbonne B. Calcium channel blockers for inhibiting preterm labour. Cochrane Database Syst. Rev. 2003; 1; CD002255.

81. Review of efficacy & safety of nifedipine as tocolytic in late pregnancy for addition to the 14th Expert Committee on the Selection and Use of Essential Medicines, March 7 - 11, 2005. Available at://mednet3.who.int/EML/expcom/expcom14/nifedipine/nifedipine_tocolytic_Lilia_12jan2005.pdf.

82. Gaunekar N.N., Crowther C.A. Maintenance therapy with calcium channel blockers for preventing preterm birth after threatened preterm labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 3. Art. No.: CD004071. DOI:0.1002/14651858.CD004071.pub2.

83. Lyell D.J., Pullen K.M., Mannan J., et al. Maintenance nifedipine tocolysis compared with placebo: a randomized controlled trial.//Obstet Gynecol 2008; 112; 1221 - 1226.

84. Loe S.M., Sanchez - Ramos L., Kaunitz A.M. Assessing the neonatal safety of indomethacin tocolysis: a systematic review with metaanalysis.//Obstet Gynecol 2005; 106; 173 - 179.

85. Crowther C.A., Hiller J.E., Doyle L.W. Magnesium sulphate for preventing preterm birth in threat-ened preterm labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 4. Art. No.: CD001060. DOI: 10.1002/14651858.CD001060.

86. Doyle L.W., Crowther C.A., Middleton P., Marret S., Rouse D. Magnesium sulphate for women at risk of preterm birth for neuroprotection of the fetus. Cochrane Database of Systematic Riews 2009, Issue 1. Art. No.: CD004661. DOI: 10.1002/14651858.CD004661.pub3.

87. Nardin J.M., Carroli G., Alfirevic Z. Combination of tocolytic agents for inhibiting preterm labour (Protocol). Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 4.

88. Schrag S., Gorwitz R., Fultz Butts K., Schuchat A. Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Revised guidelines from CDC. MMWR Recomm Rep 2002; 51: 1 - 22.

89. Schrag S., Gorwitz R., Fultz-Butts K., Schuchat A. Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Revised guidelines from CDC.//MMWR Recomm Rep 2002; 51(RR-11): 1 - 22.

90. American Academy of Pediatrics. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for Perinatal Care, 6th Edn. October 2007.

91. ACOG Bulletin//March, 2010.

92. Luthy D.A., Shy K.K., van Belle G., et al. A randomized trial of electronic fetal monitoring in preterm labor.//Obstet Gynecol 1987; 69; 687 - 695.

93. Shy K.K., Luthy D.A., Bennett F.C., et al. Effects of electronic fetal - heart - rate monitoring, as compared with periodic auscultation, on the neurologic development of premature infants.//N. Engl. J. Med. 1990; 322; 588 - 593.

94. Thorp J.A., Hu D.H., Albin R.M., et al. The effect of intrapartum epidural analgesia on nulliparous labor: a randomized, controlled, prospective trial.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1993; 169; 851 - 858.

95. Thorp J.A., Hu D.H., Albin R.M., et al. The effect of intrapartum epidural analgesia on nulliparous labor: a randomized, controlled, prospective trial.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1993; 169; 851 - 858.

96. Barrett J.M., Boehm F.H., Vaughn W.K. The effect of type of delivery on neonatal outcome in singleton infants of birth weight of 1,000 g or less.//JAMA 1983; 250; 625 - 629.

97. Miksovsky P., Watson W.J. Obstetric vacuum extraction: state of the art in the new millennium.//Obstet. Gynecol. Surv. 2001; 56; 736 - 751.

98. Malloy M.H., Onstad L., Wright E., National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. The effect of Cesarean delivery on birth outcome in very low birth weight infants.//Obstet Gynecol 1991; 77; 498 - 503.

99. Vintzlleos et al obstetr & Gynecol, 1995, 85: 149 - 55.

100. Grant A., Penn Z.J., Steer P.J. Elective or selective caesarean delivery of the small baby? A systematic review of the controlled trials.//Br. J. Obstet. Gynaecol. 1996; 103; 1197 - 2000.

101. Effer S.B., Moutquin J.M., Farine D., et al. Neonatal survival rates in 860 singleton live births at 24 and 25 weeks gestational age. A Canadian multicentre study.//Br. J. Obstet. Gynaecol. 2002; 109; 740 - 745.

102. Wolf H., Schaap A.HP., Bruinse H.W., Smolders - de Haas H., van Ertbruggen I., Treffers P.E. Vaginal delivery compared with caesarean section in early preterm breech delivery: a comparison of long term outcome.//Br. J. Obstet.Gynaecol. 1999; 106; 486 - 491.

103. Rabe H., Reynolds G.J., Diaz - Rosello J.L. Early versus delayed umbilical cord clamping in preterm infants. Cochrane Library 2009, vol. 1.

104. Ventura S.J., Martin J.A., Taffel S.M., Mathews T.J., Clarke S.C. Advance report of final natality statistics, 1993. Monthly Vital Statistics Report from the Centers For Disease Control and Prevention 1995; 44 (3S): 1 - 88.

105. Mozurkewich E. Management of premature rupture of membranes at term: an evidence-based approach.//Clin Obstet Gynecol.; 1999 Dec; 42(4); 749 - 756.

106. Merenstein G.B., Weisman L.E. Premature rupture of the membranes: neonatal consequences.//Semin Perinatol; 1996; 20; 375 - 380.

107. Shalev E., Peleg D., Eliyahu S., Nahum Z. Comparison of 12- and 72-hour expectant management of premature rupture of membranes in term pregnancies.//Obstet Gynecol; 1995 May; 85 (5 Pt 1); 766 - 768.

108. Alexander J.M., Mercer B.M., Miodovnik M., et al. The impact of digital cervical examination on expectantly managed preterm rupture of membranes.//Am. J. Obstet. Gynecol. 2000; 183; 1003 - 1007.

109. Lacaze-Masmonteil T., Chari R. Safety and Efficacy of Intentional Delivery in Women with Preterm and Prelabour Rupture of the Membranes. University of Alberta, USA. NCT00259519.

110. Weiner C.P., Renk K., Klugman M. The therapeutic efficacy and cost-effectiveness of aggressive tocolysis for premature labor associated with premature rupture of the membranes.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1988; 159; 216 - 222.

111. How H.Y., Cook C.R., Cook V.D., Miles D.E., Spinnato J.A. Preterm premature rupture of membranes: aggressive tocolysis versus expectant management.//J. Matern. Fetal. Med. 1998; 7; 8 - 12.

112. Kenyon S., Boulvain M., Neilson J.P. Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database Syst. Rev. 2003, Issue 2. Art. No.: CD001058. DOI: 10.1002/14651858.CD001058.

113. Schrag S., Gorwitz R., Fultz-Butts K., Schuchat A. Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Revised guidelines from CDC. MMWR Recomm Rep 2002; 51(RR-11): 1 - 22.

114. Kenyon S.L., Taylor D.J., Tarnow-Mordi W. Oracle Collaborative Group. Broad spectrum antibiotics for preterm, prelabor rupture of fetal membranes: the ORACLE I Randomized trial.//Lancet 2001; 357; 979 - 988.

115. Roberts D., Dalziel S.R. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst. Rev. 2006, Issue 3. Art. No.: CD004454. DOI:10.1002/14651858.CD004454.pub2.

116. De Santis M., Scavvo M., Noia G., Masini L., Piersigilli F., Romagnoli C., Caruso A. Transaabdominal amnioinfusion treatment of severe oligohydramnios in preterm premature rupture of membranes at less than 26 gestational weeks.//Fetal Diagn. Ther. 2003;18; 412 - 417.

117. Carroll S.G., Sebire N.J., Nicolaides K.H. Preterm pre-labour amniorrhexis.//Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1996; 8; 441 - 448.

118. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). Preterm Prelabour Rupture of Membranes. Guideline No. 44//RCOG Press, November 2006.

119. Naef R.W. 3rd, Allbert J.R., Ross E.L., et al. Premature rupture of membranes at 34 to 37 weeks" gestation: aggressive versus conservative management.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 178; 126 - 130.

120. Mercer B.M., Crocker L., Boe N., Sibai B. Induction vs expectant management in PROM with mature amniotic fluid at 32 - 36 weeks: a randomized trial.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1993; 82; 775 - 782.

121. Davey M.A., Watson L., Rayner J.A., Rowlands S. Risk scoring systems for predicting preterm birth with the aim of reducing associated adverse outcomes (Review) (The Cochrane Collaboration in The Cochrane Library, 2011, Issue 11/ http://www.thecochranelibrary.com).

Электронный текст документа
подготовлен ЗАО "Кодекс" и сверен по:
файл-рассылка

Он встречается у 6,7% новорожденных детей.

Респираторный дистресс характеризуется несколькими основными клиническими признаками:

• цианоз;
• тахипноэ;
• западение податливых мест грудной клетки;
• шумный выдох;
• раздувание крыльев носа.

Чтобы оценить тяжесть респираторного дистресса иногда пользуются шкалой Сильвермана и Андерсона, которая оценивает синхронность движений грудной клетки и брюшной стенки, ретракции межреберных промежутков, западение мечевидного отростка грудины, экспираторное «хрюканье», раздувание крыльев носа.

Широкий спектр причин респираторного дистресса в неонатальном периоде представлен приобретенными заболеваниями, незрелостью, генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, родовыми повреждениями.

Респираторный дистресс после рождения встречается у 30% недоношенных детей, у 21 % переношенных и всего у 4% доношенных.

ВПС встречаются у 0,5-0,8% живорожденных детей. Частота выше у мертворожденных (3-4%), самопроизвольных выкидышей (10-25%) и недоношенных новорожденных (около 2%), исключая ОАП.

Эпидемиология : первичный (идиопатический) РДС встречается:

• Приблизительно у 60 % недоношенных < 30 недель гестации.
• Приблизительно у 50-80 % недоношенных < 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Почти никогда у недоношенных > 35 недель гестации.

Причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

• Дефицит сурфактанта.
• Первичный (И РДС): идиопатический РДС недоношенных.
• Вторичный (ОРДС): потребление сурфактанта (ARDS). Возможные причины:
  • Перинатальная асфиксия, гиповолемический шок, ацидоз
  • Инфекции, такие как сепсис, пневмония (напр., стрептококки группы В).
  • Синдром мекониальной аспирации (СМА).
  • Пневмоторакс, легочные кровотечения, отек легких, ателектазы.

Патогенез : вызываемое недостатком сурфактанта заболевание морфологически и функционально незрелых легких. Дефицит сурфактанта приводит к коллапсу альвеол и, тем самым, к уменьшению податливости и функциональной остаточной емкости легких ФОЕЛ - FRC).

Факторы риска респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Повышенный риск при преждевременных родах, у мальчиков, семейная предрасположенность, первичное кесарево сечение, асфиксия, хориоамнионит, водянка, диабет у матери.

Сниженный риск при внутриутробном «стрессе», преждевременном разрыве околоплодного пузыря без хорионамнионита, гипертензии у матери, употреблении наркотиков, малом весе для срока гестации, применении кортикостероидов, токолизе, приеме препаратов щитовидной железы.

Симптомы и признаки респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Начало - непосредственно после родов или (вторичный) часами позже:

• Дыхательная недостаточность с втяжениями (межреберий, подреберья, яремных зон, мечевидного отростка).
• Диспноэ, тахипноэ > 60/мин, стон на выдохе, втяжение крыльев носа.
• Гипоксемия. гиперкапния, повышенная потребность в кислороде.

Для определения причины респираторного дистресса у новорожденного нужно обратить на:

• Бледность кожного покрова. Причины: анемия, кровотечение, гипоксия, асфиксия в родах, метаболический ацидоз, гипогликемия, сепсис, шок, недостаточность надпочечников. Бледность кожи у детей с низким сердечным выбросом возникает вследствие шунтирования крови с поверхности в жизненно важные органы.
• Артериапьная гипотензия. Причины: гиповолемический шок (кровотечение, дегидратация), сепсис, внутриутробная инфекция, дисфункция сердечно-сосудистой системы (ВПС, миокардит, ишемия миокарда), синдромы утечки воздуха (СУВ), выпот в плевральной полости, гипогликемия, недостаточность надпочечников.
• Судороги. Причины: ГИЭ, отек мозга, внутричерепное кровоизлияние, аномалии ЦНС, менингит, гипокальциемия, гипогликемия, доброкачественные семейные судороги, гипо- и гипернатриемия, врожденные нарушения метаболизма, синдром отмены, в редких случаях пиридок-синовая зависимость.
• Тахикардия. Причины: аритмия, гипертермия, боль, гипертиреоз, назначение катехоламинов, шок, сепсис, сердечная недостаточность. В принципе, любой стресс.
• Сердечный шум. Шум, сохраняющийся после 24-48 часов или при наличии других симптомов патологии сердца, требует установления причины.
• Заторможенность (ступор). Причины: инфекция, ГИЭ, гипогликемия, гипоксемия, седатация/анестезия/аналгезия, врожденные нарушения метаболизма, врожденная патология ЦНС.
• Синдром возбуждения ЦНС. Причины: боль, патология ЦНС, синдром отмены, врожденная глаукома, инфекции. В принципе, любое ощущение дискомфорта. Гиперактивность у недоношенных новорожденных может быть признаком гипоксии, пневмоторакса, гипогликемии, гипокальциемии, неонатального тиреотоксикоза, бронхоспазма.
• Гипертермия. Причины: высокая температура окружающей среды, дегидратация, инфекции, патология ЦНС.
• Гипотермия. Причины: инфекция, шок, сепсис, патология ЦНС.
• Апноэ. Причины: недоношенность, инфекции, ГИЭ, внутричерепное кровоизлияние, метаболические нарушения, лекарственная депрессия ЦНС.
• Желтуха в первые 24 часа жизни. Причины: гемолиз, сепсис, внутриутробные инфекции.
• Рвота в первые 24 часа жизни. Причины: обструкция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокое внутричерепное давление (ВЧД), сепсис, пилоростеноз, аллергия на молоко, стрессовые язвы, язва двенадцатиперстной кишки, недостаточность надпочечников. Рвота темной кровью обычно является признаком тяжелого заболевания, при удовлетворительном состоянии можно предположить заглатывание материнской крови.
• Вздутие живота. Причины: обструкция или перфорация ЖКТ, энтерит, внутриабдоминальные опухоли, некротический энтероколит (НЭК), сепсис, перитонит, асцит, гипокалиемия.
• Мышечная гипотония. Причины: незрелость, сепсис, ГИЭ, метаболические нарушения, синдром отмены.
• Склерема. Причины: гипотермия, сепсис, шок.
• Стридор. Является симптомом обструкции дыхательных путей и может быть трех типов: инспираторный, экспираторный и двухфазный. Наиболее частая причина инспираторного стридора - ларингомаляция, экспираторного - трахео- или бронхомаляция, двухфазного -паралич голосовых связок и стеноз подсвязочного пространства.

Цианоз

Наличие цианоза указывает на высокую концентрацию ненасыщенного кислородом гемоглобина вследствие ухудшения вентиляционно-перфузионного соотношения, праволевого шунтирования, гиповентиляции или нарушения диффузии кислорода (структурная незрелость легких и др.) на уровне альвеол. Считается, что цианоз кожного покрова появляется, когда сатурация, SaO 2 <85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Акроцианоз здорового новорожденного в первые 48 часов жизни не является признаком заболевания, а показывает вазомоторную нестабильность, сладж крови (особенно при некоторой гипотермии) и не требует обследования и лечения ребенка. Измерение и мониторинг сатурации в родильном зале полезны для определения гипоксемии до появления клинически явного цианоза.

При выраженных анатомических изменениях сердечно-легочный дистресс могут вызвать коарктация аорты, гипоплазия правых отделов сердца, тетрада Фалло, большие септальные дефекты. Так как цианоз является одним из ведущих симптомов ВПС, предлагается проводить пульсоксиметрический скрининг всем новорожденным перед выпиской из родильного дома.

Тахипноэ

Тахипноэ у новорожденных определяется как ЧД более 60 в минуту. Тахипноэ может быть симптомом широкого спектра заболеваний как легочной, так и нелегочной этиологии. Основные причины, приводящие к тахипноэ: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз или попытка снизить работу дыхания при рестриктивных заболеваниях легких (при обструктивных заболеваниях «выгоден» противоположный паттерн - редкое и глубокое дыхание). При высокой ЧД снижается экспираторное время, остаточный объем в легких увеличивается, повышается оксигенация. Также увеличивается MOB, что снижает PaCO 2 и повышает уровень рН как компенсаторный ответ на респираторный и/или метаболический ацидоз, гипоксемию. Наиболее частые респираторные проблемы, приводящие к тахипноэ, - РДС и ТТН, но, в принципе, это характерно для любых заболеваний легких с их низкой растяжимостью; нелегочные заболевания - ПЛГ, ВПС, инфекции новорожденных, метаболические нарушения, патология ЦНС и др. Некоторые новорожденные с тахипноэ могут быть здоровы («happy tachypneic infants»). Возможны периоды тахипноэ во время сна у здоровых детей.

У детей с поражением паренхимы легких тахипноэ обычно сопровождается цианозом при дыхании воздухом и нарушениями «механики» дыхания, при отсутствии паренхиматозного заболевания легких новорожденные часто имеют только тахипноэ и цианоз (например, при ВПС).

Западение податливых мест грудной клетки

Западение податливых мест грудной клетки - частый симптом заболеваний легких. Чем ниже легочная растяжимость, тем более явно выражен этот симптом. Уменьшение западений в динамике при прочих равных условиях свидетельствует о повышении легочной растяжимости. Существует два типа западений. При обструкции ВДП характерно западение надгрудинной ямки, в надключичных областях, в подчелюстной области. При заболеваниях со сниженной растяжимостью легких наблюдается западение межреберных промежутков и втяжение грудины.

Шумный выдох

Удлинение выдоха служит для повышения ФОБ легких, стабилизации альвеолярного объема и улучшения оксигенации. Частично сомкнутая голосовая щель производит характерный звук. В зависимости от тяжести состояния шумный выдох может возникать периодически или быть постоянным и громким. Эндотрахеальная интубация без СРАР/РЕЕР устраняет эффект сомкнутой голосовой щели и может привести к падению ФОЕ и снижению PaO 2 . Эквивалентно этому механизму следует поддерживать РЕЕР/СРАР на уровне 2-3 см вод.ст. Шумный выдох чаще встречается при легочных причинах дистресса и обычно не наблюдается у детей с заболеваниями сердца до момента крайнего ухудшения состояния.

Раздувание крыльев носа

Физиологическая основа симптома - снижение аэродинамического сопротивления.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

• Открытый артериальный проток, синдром ПФК = персистирующая легочная гипертензия новорожденных.
• Некротизирующий энтероколит.
• Внутричерепные кровотечения, перивентрикулярная лейкомаляция.
• Без лечения - брадикардия, остановка сердечной деятельности и дыхания.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Обследование

На начальном этапе следует предположить наиболее частые причины дистресса (незрелость легких и врожденные инфекции), после их исключения - думать о более редких причинах (ВПС, хирургические заболевания и т.д.).

Анамнез матери . Поставить диагноз помогут следующие данные:

• срок беременности;
• возраст;
• хронические заболевания;
• несовместимость групп крови;
• инфекционные заболевания;
• данные ультразвукового исследования (УЗИ) плода;
• лихорадка;
• многоводие/маловодие;
• преэклампсия/эклампсия;
• прием лекарств/наркотиков;
• диабет;
• многоплодная беременность;
• применение антенатальных глюкокортикоидов (АГК);
• как закончилась предшествующая беременность и роды?

Течение родов:

• продолжительность;
• безводный промежуток;
• кровотечение;
• кесарево сечение;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) плода;
• ягодичное предлежание;
• характер амниотической жидкости;
• аналгезия/анестезия родов;
• лихорадка у матери.

Новорожденный:

• оценить степень недоношенности и зрелости к сроку гестации;
• оценить уровень спонтанной активности;
• цвет кожного покрова;
• цианоз (периферический или центральный);
• мышечный тонус, симметричность;
• характеристики большого родничка;
• измерить температуру тела в подмышечной впадине;
• ЧД (нормальные показатели - 30-60 в минуту), паттерн дыхания;
• ЧСС в покое (нормальные показатели у доношенных - 90-160 в минуту, у недоношенных - 140-170 в минуту);
• величина и симметричность экскурсий грудной клетки;
• при санации трахеи оценить количество и качество секрета;
• ввести зонд в желудок и оценить его содержимое;
• аускультация легких: наличие и характер хрипов, их симметричность. Сразу после рождения возможно наличие хрипов вследствие неполного всасывания фетальной легочной жидкости;
• аускультация сердца: сердечный шум;
• симптом «белого пятна»:
• артериальное давление (АД): если предполагается ВПС, следует измерить АД на всех 4 конечностях. В норме АД на нижних конечностях немного превышает АД на верхних;
• оценить пульсацию периферических артерий;
• измерить пульсовое давление;
• пальпация и аускультация живота.

Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние (КОС) рекомендуется определять у любого новорожденного, который нуждается в кислороде более 20-30 мин после рождения. Безусловным стандартом является определение КОС в артериальной крови. Катетеризация пупочной артерии остается популярной техникой у новорожденных: методика постановки относительно проста, катетер легко фиксировать, при надлежащем наблюдении осложнений мало, также возможно определение АД инвазивным методом.

Респираторный дистресс может сопровождаться дыхательной недостаточностью (ДН), а может развиваться и без нее. ДН можно определить как нарушение способности респираторной системы поддерживать адекватный гомеостаз кислорода и углекислого газа.

Рентгенография органов грудной клетки

Является необходимой частью обследования всех больных с респираторным дистрессом.

Следует обратить внимание на:

• расположение желудка, печени, сердца;
• размер и форму сердца;
• легочный сосудистый рисунок;
• прозрачность легочных полей;
• уровень расположения диафрагмы;
• симметричность гемидиафрагмы;
• СУВ, выпот в плевральной полости;
• расположение эндотрахеальной трубки (ЭТТ), центральных катетеров, дренажей;
• переломы ребер, ключиц.

Гипероксический тест

Гипероксический тест может помочь в дифференцировке сердечной причины цианоза от легочной. Для его проведения необходимо определить артериальные газы крови в пупочной и правой лучевой артериях или осуществить транскутанный мониторинг кислорода в области правой подключичной ямки и на животе или груди. Пульсоксиметрия значительно менее полезна. Артериальные кислород и углекислый газ определяют при дыхании воздухом и после 10-15 мин дыхания 100% кислородом для полной замены альвеолярного воздуха на кислород. Полагают, что при ВПС «синего» типа не будет значительного повышения оксигенации, при ПЛГ без мощного праволевого шунтирования она повысится, при легочных заболеваниях - существенно повысится.

Если величина PaO 2 в предуктальной артерии (правая лучевая артерия) на 10-15 мм рт.ст. больше, чем в постдуктальной (пупочная артерия), это говорит о праволевом шунте через АН. Значительная разница в PaO 2 может быть при ПЛГ или обструкции левых отделов сердца с шунтированием через АП. Ответ на дыхание 100% кислородом следует интерпретировать в зависимости от всей клинической картины, особенно от степени легочной патологии на рентгенограмме.

Для отличия тяжелой ПЛГ от ВПС «синего» типа иногда проводят пробу с гипервентиляцией с целью повысить рН до уровня более 7,5. Начинается ИВЛ с частотой около 100 дыханий в минуту в течение 5-10 мин. При высоком рН снижается давление в легочной артерии, повышается легочный кровоток и оксигенация при ПЛГ и почти не повышается при ВПС «синего» типа. Оба теста (гипероксический и гипервентиляционный) имеют довольно низкую чувствительность и специфичность.

Клинический анализ крови

Нужно обратить внимание на изменения:

• Анемия.
• Нейтропения. Лейкопения/лейкоцитоз.
• Тромбоцитопения.
• Соотношение незрелых форм нейтрофилов и их общею количества.
• Полицитемия. Может быть причиной цианоза, респираторного дистресса, гипогликемии, неврологических нарушений, кардиомегалии, сердечной недостаточности, ПЛГ. Диагноз следует подтвердить центральным венозным гематокритом.

С-реактивный белок, прокальцитонин

Уровень С-реактивного белка (СРБ) обычно повышается в первые 4-9 часов от начала инфекции или повреждения i кансй, ег о концентрация может увеличиваться в следующие 2-3 дня и остается повышенной, пока сохраняется воспалительная реакция. Верхний предел нормальных значений у новорожденных большинством исследователей принят за 10 мг/л. Концентрация СРБ увеличивается не у всех, а только у 50 90% новорожденных с ранними системными бактериальными инфекциями. Однако и другие состояния - асфиксия, РДС, материнская лихорадка, хориоамнионит, длительный безводный период, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), мекониальная аспирация, НЭК, некроз тканей, вакцинация, оперативное вмешательство, внутричерепное кровоизлияние, реанимация с непрямым массажем сердца - могут вызывать похожие изменения.

Концентрация прокальцитонина может возрасти в течение нескольких часов после того, как инфекция станет системной, независимо от гестационного возраста. Чувствительность метода как маркера ранних инфекций снижают особенности динамики этого показателя у здоровых новорожденных после рождения. У них концентрация прокальцитонина возрастает до максимума к концу первых - началу вторых суток жизни и затем снижается до показателя менее 2 нг/мл к концу вторых суток жизни. Подобная закономерность выявлена и у недоношенных новорожденных, к нормальным показателям уровень прокальцитонина снижается только после 4 сут. жизни.

Посев крови и цереброспинальной жидкости

При подозрении на сепсис или менингит следует выполнить посевы крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), желательно до назначения антибиотиков.

Концентрация глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Мд) в сыворотке крови

Необходимо выявить уровни глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Mg) в сыворотке крови.

Электрокардиография

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) является стандартным методом обследования при подозрении на ВПС и легочную гипертензию. Важным условием получения ценной информации будет выполнение исследования врачом, имеющим опыт проведения УЗИ сердца у новорожденных.

Лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Для ребенка в крайне тяжелом состоянии, безусловно, следует придерживаться основных правил проведения реанимации:

• А - обеспечить проходимость дыхательных путей;
• В - обеспечить дыхание;
• С - обеспечить циркуляцию.

Необходимо быстро распознавать причины, вызвавшие респираторный дистресс, и назначить соответствующее лечение. Следует:

• Проводить постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, температуры, постоянный или периодический мониторинг кислорода и углекислого газа.
• Определить уровень респираторной поддержки (оксигенотерапия, СРАР, ИВЛ). Гипоксемия значительно опаснее гиперкапнии и нуждается в незамедлительной коррекции.
• В зависимости от тяжести ДН рекомендуется:
  • Самостоятельное дыхание с подачей дополнительного кислорода (кислородная палатка, канюли, маска) обычно применяется при нетяжелой ДН, без апноэ, с почти нормальными рН и PaCO 2 , но низкой оксигенацией (SaO 2 при дыхании воздухом менее 85-90%). Если при проведении кислородотерапии сохраняется низкая оксигенация, при FiO 2 >0,4-0,5 больного переводят на СРАР через носовые катетеры (нСРАР).
  • нСРАР - применяется при среднетяжелой ДН, без тяжелых или частых эпизодов апноэ, с рН и PaCO 2 ниже нормы, но в разумных пределах. Условие: стабильная гемодинамика.
  • Сурфактант?
• Минимальное количество манипуляций.
• Ввести назо- или орогастральный зонд.
• Обеспечить подмышечную температуру 36,5-36,8°С. Гипотермия может быть причиной вазоконстрикции периферических сосудов и метаболического ацидоза.
• Внутривенно вводить жидкость при невозможности усваивать энтеральное питание. Поддержание нормогликемии.
• В случае низкого сердечного выброса, артериальной гипотензии, нарастания ацидоза, плохой периферической перфузии, низкого диуреза следует подумать о внутривенном введении раствора NaCl за 20-30 мин. Возможно введение допамина, добутамина, адреналина, глюкокортикостероидов (ГКС).
• При застойной сердечной недостаточности: снижение преднагрузки, инотропы, дигоксин, диуретики.
• При подозрении на бактериальную инфекцию следует назначить антибиотики.
• Если невозможно выполнить ЭхоКГ и есть подозрение на дуктус-зависимый ВПС, следует назначить простагландин E 1 с начальной скоростью введения 0,025-0,01 мкг/кг/мин и титровать наименьшую работающую дозу. Простагландин E 1 поддерживает открытым АП и повышает легочный или системный кровоток в зависимости от разницы давлений в аорте и легочной артерии. Причинами неэффективности простагландина E 1 могут быть неправильный диагноз, большой гестационный возраст новорожденного, отсутствие АП. При некоторых пороках сердца возможно отсутствие эффекта или даже ухудшение состояния.
• После начальной стабилизации следует выяснить причину респираторного дистресса и лечить ее.

Сурфактантная терапия

Показания:

• FiO 2 > 0,4 и/или
• PIP > 20 см Н20 (у недоношенных < 1500 г > 15 см Н 2 O) и/или
• PEEP > 4 и/или
• Ti > 0,4 сек.
• У недоношенных < 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практический подход:

• При введении сурфактанта всегда должны присутствовать 2 человека.
• Хорошо отсанировать ребенка и стабилизировать насколько возможно (АД). Голову держать прямо.
• Предуктально установить датчики рO 2 /рСO 2 для обеспечения стабильного измерения.
• По возможности, прикрепить датчик SpO 2 на правую ручку (предуктально).
• Болюсное введение сурфактанта через стерильный укороченный до длины эндотрахеальной трубки желудочный зонд или дополнительный отвод трубки в течение примерно 1 минуты.
• Дозировка: Альвеофакт (Alveofact) 2,4 мл/кг = 100 мг/кг. Куросурф (Curosurf) 1,3 мл/кг = 100 мг/кг. Survanta 4 мл/кг = 100 мг/кг.

Эффекты применения сурфактанта:

Увеличение дыхательного объема и ФОЕ:

• Падение paCO 2
• Возрастание paO 2 .

Действия после введения: увеличение PIP на 2 см H 2 O. Теперь начинается напряженная (и опасная) фаза. Ребенок должен исключительно тщательно наблюдаться в течение не менее одного часа. Быстрая и постоянная оптимизация установок респиратора.

Приоритеты:

• Снизить PIP при увеличении дыхательного объема вследствие улучшения податливости.
• Снизить FiO 2 , если увеличивается SpO 2 .
• Затем редуцировать PEEP.
• В заключение снизить Ti.
• Часто вентиляция драматически улучшается для того, чтобы снова ухудшиться через 1-2 часа.
• Санация эндотрахеальной трубки без промывания разрешена! Имеет смысл применение TrachCare, так как PEEP и MAP сохраняются и при санации.
• Повторная доза: 2-я доза (расчет как при первой) может применяться через 8-12 часов, если параметры вентиляции снова ухудшаются.

Внимание : 3-я или даже 4-я доза в большинстве случаев не приносят дальнейшего успеха, возможно даже ухудшение вентиляции из-за обструкции дыхательных путей большими количествами сурфактанта (как правило, больше вреда, чем пользы).

Внимание : слишком медленное снижение PIP и PEEP повышает опасность баротравмы!

Отсутствие ответа на сурфактантную терапию может указывать на:

• ОРДС (ингибирование протеинов сурфактанта белками плазмы).
• Тяжелые инфекции (напр., вызванные стрептококками группы В).
• Мекониальная аспирация или гипоплазия легких.
• Гипоксия, ишемия или ацидоз.
• Гипотермия, периферическая гипотензия. D Осторожно: Побочные действия".
• Падение АД.
• Повышенный риск ВЖК и ПВЛ.
• Повышенный риск легочного кровотечения.
• Дискутируется: повышенная частота развития ОАП.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Профилактическая интратрахеальная терапия сурфактантом, применяемая у новорожденных.

Индукция созревания легких введением бетаметазона беременной в последние 48 часов перед родоразрешением недоношенной беременности до конца 32 недели (возможно до конца 34 недели гестации).

Предотвращение неонатальной инфекции перипартальной антибактериальной профилактикой беременным при подозрении на хорионамнионит.

Оптимальная коррекция сахарного диабета у беременной.

Очень бережное ведение родов.

Бережная, но настойчивая реанимация недоношенного и доношенного ребенка.

Прогноз респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Очень вариабелен, в зависимости от исходных условий.

Опасность, напр., пневмоторакса, БЛД, ретинопатии, вторичной инфекции при проведении ИВЛ.

Результаты длительных исследований:

• Отсутствие эффекта применения сурфактант; на частоту ретинопатии недоношенных, НЭК, БЛД или ПДА.
• Благоприятный эффект введения сурфактан-1 на развитие пневмоторакса, интерстициальную эмфизему и летальность.
• Укорочение продолжительности вентиляции (на интубационной трубке, СРАР) и снижение летальности.

Министерство здравоохранения Российской Федерации направляет «Организация медицинской эвакуации при преждевременных родах», разработанные в соответствии со статьей 76 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», для использования в работе руководителями органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации при подготовке нормативных правовых актов, главными врачами перинатальных центров и родильных домов (отделений), при организации медицинской помощи женщинам во время родов и в послеродовом периоде, а также для использования в учебном процессе.

Приложение: 16 л. в 1 экз.

И.Н. Каграманян

Клинические рекомендации
(протокол лечения)
“Организация медицинской эвакуации при преждевременных родах”
(утв. Российским обществом акушеров-гинекологов 31 сентября 2015 г.)

Коллектив авторов:
Артымук Н.В.	-	заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 2 ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации д.м.н., профессор
Белокриницкая Т.Е.	-	заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, д.м.н., профессор
Зеленина Е.М.	-	заместитель начальника Департамента охраны здоровья населения Кемеровской области, к.м.н.
Евтушенко И.Д.	-	профессор, д.м.н., заведующая кафедрой акушерства и гинекологии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
Протопопова Н.В.	-	заведующая кафедрой перинатальной и репродуктивной медицины Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, зам. главного врача по родовспоможению ГБУЗ Иркутская ордена «Знак Почета» областная клиническая больница д.м.н., профессор
Филиппов О.С.	-	заместитель директора Департамента медицинской помощи детям и службы родовспоможения Минздрава России, профессор кафедры акушерства и гинекологии ИПО ГБОУ ВПО «Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, д.м.н., профессор

Успешные организационные мероприятия, технологии и практики при преждевременных родах (ПР)

Регионализация перинатальной помощи (перевод плода, как пациента, in utero в учреждение III группы или, может: антенатальная транспортировка in utero в учреждение III группы);

Кортикостероиды для профилактики РДС;

Токолиз 48 часов;

Сурфактант;

Применение антибиотиков;

Современные методы респираторной поддержки;

Улучшенный неонатальный уход.

При угрожающих ПР (спонтанные ПР) лечащему врачу нужно решить следующие вопросы

1. Определить показания и противопоказания для перевода пациентки в стационар III группы.

2. Определить показания, противопоказания к токолизу и выбрать токолитик.

3. Начать профилактику РДС при сроке беременности от 24 до 34 недель 0 дней (при любом сомнении в истинном гестационном сроке стоит трактовать в сторону меньшего и провести профилактику).

Основной задачей при угрожающих преждевременных родах является транспортировка пациентки с внутриутробным плодом на сроке 22 - 34 недели

Транспортировка может проводиться в сопровождении врача или акушерки с «укладкой» на роды, продолжением проведения токолиза:

Транспортом ЛПУ

Рейсовым самолетом

Железнодорожным транспортом

Бригадой санитарной авиации.

Способ эвакуации согласовывается врачом акушером-гинекологом с дистанционным консультативным центром с выездными анестезиолого-реанимационными бригадами перинатального центра и определяется конкретной акушерской ситуацией и региональными особенностями.

При наличии показаний для индуцированных преждевременных родов (тяжелая экстрагенитальная патология с декомпенсацией, угрожающие жизни осложнения беременности, прогрессирующее ухудшение состояния плода) транспортировка проводится выездными анестезиолого-реанимационными бригадами перинатального центра или санитарной авиацией.

Показания для транспортировки при угрожающих преждевременных родах

угрожающие или начавшиеся преждевременные роды

излитие околоплодных вод при отсутствии родовой деятельности

срок беременности от 22 до 33 недель+6 дней:

Из ЛПУ I группы: от 22 до 36 недель

Из ЛПУ II группы, отделений районных больниц: от 22 до 34 недель

Из ПЦ II группы: от 22 до 32 недель.

Осложнения и нежелательные явления во время транспортировки

1. Гемодинамические: гипотензия, аритмия, остановка сердца.

2. Неврологические: ажитация, внутричерепная гипертензия.

3. Респираторные: тяжелая гипоксемия, бронхоспазм, пневмоторакс, непреднамеренная экстубация, бронхиальная интубация, десинхронизация с вентиляторов.

4. Гипотермия.

5. Отказ техники.

6. Человеческий фактор: путаница пациентов, неготовность бригады.

7. Начавшиеся или свершившиеся преждевременные роды.

Абсолютные противопоказания к транспортировке, требующие оказания медицинской помощи дистанционного консультативного центра с выездными анестезиолого-реанимационными бригадами на месте в ЛПУ I-II группы

1. Эклампсия (некупируемый судорожный приступ на момент принятия решения).

2. Отек головного мозга с комой III (или оценкой по шкале ком Глазго менее 7 баллов).

3. Несостоятельность хирургического гемостаза до ее устранения.

4. Прогрессирующая отслойка плаценты.

5. Наличие установленного недренированного гнойного очага с предикторами/течением септического шока при возможности санации на месте.

6. Рефрактерный шок.

7. Рефрактерная к ИВЛ декомпенсированная ДН при невозможности обеспечить вено-венозную ЭКМО.

8. Острые дислокационные синдромы в грудной клетке до возможности разрешения.

9. Неэффективность токолиза при преждевременных родах.

Диагностика преждевременных родов

Комплексная оценка: клинические симптомы и объективные исследования.

Прогностические маркеры преждевременных родов:

Определение длины шейки матки с помощью гинекологического исследования или УЗИ (< 2,0-2,5 см);

Определение фосфорилированного протеина-1, связывающего инсулиноподобный фактор роста (ПСИФР-1) в цервикальном канале.

Для диагностики активных преждевременных родов:

Регулярные схватки (не менее 4-х за 20 минут наблюдения);

Динамические изменения со стороны шейки матки;

ПСИФР-1 в цервикальном канале.

Дородовое излитие околоплодных вод при сроке беременности 22-34 недели

Диагностика ДИОВ:

оценить характер и количество выделений через 1 час;

осмотр стерильными зеркалами;

провести тест на элементы околоплодных вод (одноразовые тест-системы: определение ПСИФР-1 или плацентарного альфа-микроглобулина);

УЗИ: олигогидрамнион в сочетании с указанием на истечение жидкости из влагалища.

Влагалищное исследование не проводить, кроме случаев, когда есть признаки активной родовой деятельности.

При поступлении беременных с риском ПР в ЛПУ I и II группы немедленно провести комплексную оценку для уточнения акушерской ситуации и проинформировать дистанционный консультативный центр с выездными бригадами для определения тактики дальнейшего ведения.

Токолиз - интервенция, которая может отсрочить преждевременные роды до 48 часов для транспортировки пациентки в стационар III группы и профилактики РДС. Токолитическая терапия любыми токолитиками не может проводиться более 48 часов. Поддерживающая терапия для профилактики преждевременных родов необоснована, поскольку неэффективна и дает ряд побочных эффектов.

Задачи токолиза

Перевод пациентки с плодом in utero в перинатальный центр

Профилактика РДС

Очень важно определить контингент пациенток, которым показано проведение токолиза, поскольку только у 25% женщин со схватками в течение 24 часов произойдут роды, а у 61% беременность будет пролонгирована без всяких вмешательств. Гипердиагностика угрожающих преждевременных родов ведет к проведению необоснованных интервенций (госпитализации, назначению медикаментозной терапии)»

Вопрос о назначении токолитических препаратов должен быть решен руководителем отделения (ответственным дежурным врачом)!!!

Показания для проведения токолиза

Клиника (регулярные схватки: не менее 4 за 20 минут) при сроке беременности от 22 до 33 недель+6 дней.

Динамические изменения со стороны шейки матки (укорочение и сглаживание, увеличение степени раскрытия шейки матки)

ПСИФР-1 в цервикальном канале (при наличии возможности проведения)

Противопоказания к токолизу

преждевременный разрыв оболочек при беременности сроком >30 нед; задержка роста и/или признаки дистресса плода;

хориоамнионит;

отслойка нормально или низко расположенной плаценты (опасность развития матки Кювелера);

состояния, когда пролонгирование беременности нецелесообразно (эклампсия, преэклампсия, тяжелая экстрагенитальная патология матери);

пороки развития плода, несовместимые с жизнью;

антенатальная гибель плода.

Примечание:

* в большинстве стран мира роды начинаются после 24 недель беременности, поэтому проведение токолиза противопоказано до 24 недель согласно рекомендаций профессиональных медицинских сообществ (RCOG, 2011; ACOG, 2012; RCP1, 2015).

** проведение токолиза в сроке более 34 недель возможно в случае необходимости транспортировки пациентки с ПР из ЦПУ 1 группы.

Токолиз начинается в ЛПУ и продолжается при транспортировке

Таблица 1

Выбор токолитика

Токолити ки	Препарат	Болюсное введение	Поддерживающая терапия	Макс.доза	Контроль	Примечание
1-я линия	Атозибан	0,9 мл в/в	3 ч - в\в инфузия 24 мл/час (18 мг/ч) До 45 ч - 8 мл/ч (6 мг/ч)	330 мг/48 часов	Температура, пульс, АД, ЧД-каждый час; непрерывный КТГ - мониторинг (при наличии сокращений матки); мониторинг сокращения матки; ЧСС плода	с 24 нед.
2-я линия	Нифедипин	20 мг реr OS	3 дозы по 20 мг через 30 минут per os, затем по 20-40 мг каждые 4 часа до 48 часов	в течение первого часа 40 мг), 160 мг/сутки	Температура, пульс, АД, ЧД - каждые 15 минут; непрерывный КТГ - мониторинг (при наличии сокращений матки); мониторинг сокращения матки; ЧСС плода	Информированное согласие с 24 нед
3-я линия	Гексопреналина сульфат	10 мкг (1 ампула по 2 мл) препарата разведенн ого в 10 мл изотонического раствора, в течение 5-10 минут	0,3 мкг/мин	430 мг/сутки	ЧСС, АД, ЧД матери каждые 15 минут; уровень глюкозы крови каждые 4 часа; объем вводимой жидкости и диуреза; аускультация легких каждые 4 часа; КТГ непрерывно; сократительная активность матки.	с 22 нед
4-я линия	Индометацин	100 мг ректально	Повторить через 1 час 100 мг, далее по 50 мг каждые 4-6 ч в течение 48 ч.	До 1000 мг	Постоянный контроль ЧСС плода	Информированное согласие с 24 до 32 недель беременности

Блокаторы рецепторов окситоцина

Антагонисты окситоциновых рецепторов являются принципиально новым классом токолитических препаратов, они блокируют окситоциновые рецепторы, способствуют снижению тонуса миометрия и уменьшению сократимости матки. Кроме того, препараты этой группы угнетают эффекты вазопрессина путем связывания с его рецепторами. В эту группу входит препарат атосибан.

Атозибан вводят в/в в 3 последовательные этапа:

1. Вначале в течение 1 минуты вводится 1 флакон по 0,9 мл препарата без разведения (начальная доза 6,75 мг),

2. Сразу после этого в течение 3-х часов проводится инфузия препарата в дозе 300 мкг/мин (скорость введения 24 мл/час или 8 капель\мин.)

3. После этого проводится продолжительная (до 45 часов) инфузия атосибана в дозе 100 мкг/мин (скорость введения 8 мл/час или 3 капли\мин.).

Общая продолжительность лечения не должна превышать 48 часов. Максимальная доза на весь курс не должна превышать 330 мг.

Если возникает необходимость в повторном применении атосибана, также следует начинать с , за которым будет следовать инфузионное введение препарата ( и ). Повторное применение можно начинать в любое время после первого применения препарата, повторять его можно до 3 циклов.

Побочные эффекты:

Общие побочные эффекты (встречаются реже, чем 1 на 10): головная боль, головокружение, приливы, рвота, тахикардия, гипотония, реакция в месте инъекции, гипергликемия.

Необычные побочные эффекты (встречается реже, чем 1 на 100 человек): лихорадка, бессонница, зуд, сыпь.

Редкие побочные эффекты (встречается реже, чем 1 на 1000 человек): послеродовое кровотечение, аллергические реакции.

Блокаторы кальциевых каналов

На сегодняшний день перспективными препаратами для токолитической терапии вследствие меньшей выраженности побочных эффектов со стороны беременной являются блокаторы кальциевых каналов. Чаще используется нифедипин, поскольку доказаны его преимущества по сравнению с другими токолитическими препаратами (А-1а):

Меньшая частота побочных эффектов;

Увеличение частоты пролонгирования беременности (снижение неонатальных осложнений - некротизирующего энтероколита, ВЖК и неонатальной желтухи).

В России нифедипин не зарегистрирован в качестве токолитического средства, поэтому перед его применением необходимо получить письменное информированное согласие пациентки на его использование. Применение препарата возможно с 24 недель [ , ].

Схемы применения нифедипина:

20 мг per os; далее - если сокращения матки сохраняются - через 30 минут 20 мг повторно - 3 дозы. Поддерживающая доза 20-40 мг орально каждые 4 часа в течение 48 часов. Максимальная доза 160 мг/сутки. Быть осторожным при увеличении дозы более 60 мг (риск серьезных побочных эффектов - гипотензии, увеличивается в 3-4 раза) .

Побочные эффекты:

Следующие побочные эффекты были зарегистрированы по меньшей мере у 1% пациентов: запор, диарея, головокружение,

Промывка, головная боль, тошнота.

Необычные побочные эффекты: изменения сердечной проводимости, расширение подкожных сосудов, лекарственный гепатит, задержка жидкости, гипокальциемия, гипогликемия, гипотония, тахикардия, изменение маточно-плацентарного кровотока.

Постоянный контроль ЧСС плода пока имеются маточные сокращения;

Измерение пульса, АД каждые 30 минут в течение первого часа, затем каждый час в течение первых 24 часов, затем каждые 4 часа.

Селективные -адреномиметики

Препараты этой группы являются наиболее популярными в нашей стране, однако не применяются в большинстве развитых стран по причине высокой частоты осложнений.

Противопоказания для использования бета-адреномиметиков:

сердечно-сосудистые заболевания матери (стеноз устья аорты, миокардит, тахиаритмии, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения сердечного ритма);

гипертиреоз;

закрытоугольная форма глаукомы;

инсулинзависимый сахарный диабет;

дистресс плода, не связанный с гипертонусом матки.

Побочные эффекты:

со стороны матери: тошнота, рвота, головные боли, гипокалиемия, повышение уровня глюкозы крови, нервозность/беспокойство, тремор, тахикардия, одышка, боли в груди, отек легких;

со стороны плода: тахикардия, гипербилирубинемия, гипокальциемия.

Частота побочных эффектов зависит от дозы -адреномиметиков. При появлении тахикардии, гипотонии скорость введения препарата должна быть снижена, при появлении загрудинных болей введение препарата необходимо прекратить.

Гексопреналина сульфат

Острый токолиз следует начинать с болюсного введения 10 мкг (1 ампула по 2 мл) препарата, разведенного в 10 мл изотонического раствора, в течение 5-10 минут с последующей инфузией со скоростью 0,3 мкг/мин;

При проведении длительного токолиза рекомендуемая доза гексопреналина сульфата 0,075 мкг/мин. Максимальная суточная доза 430 мкг. При приготовлении раствора для введения с использованием внутривенных систем концентрат для инфузий разводят 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Приготовленный раствор вводят в/в капельно. Расчет дозы 0,3 мкг/мин соответствует: 1 ампула (25 мкг) - 120 капель в минуту, 2 ампулы (50 мкг) - 60 капель в минуту и т.д.;

При использовании инфузоматов: 75 мкг концентрата для инфузий (3 ампулы) разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида; скорость введения 0,075 мкг/мин

Указанная дозировка используется как ориентировочная - подбирается индивидуально.

При использовании -адреномиметиков необходимы:

контроль ЧСС матери каждые 15 минут;

контроль АД матери каждые 15 минут;

контроль уровня глюкозы крови каждые 4 часа;

контроль объема вводимой жидкости и диуреза;

аускультация легких каждые 4 часа;

контроль за состоянием плода и сократительной активностью матки (при наличии схваток - постоянный КТГ мониторинг).

Ингибиторы циклооксигеназы - индометацин

100 мг ректально, повторить через 1 час 100 мг, поддерживающая доза: по 50 мг каждые 4-6 ч в течение 48 ч.

Побочные эффекты:

со стороны матери: тошнота, рефлюкс, гастрит;

со стороны плода: преждевременное закрытие артериального протока, олигурия и маловодие.

Противопоказания:

Нарушения свертываемости;

Кровоточивость;

Нарушения функции печени;

Язвенная болезнь;

Повышенная чувствительность к аспирину.

NB! В России индометацин не зарегистрирован в качестве токолитического средства, поэтому перед его применением необходимо получить письменное информированное согласие пациентки на его использование. Применение препарата возможно с 24 недель до 32 недель беременности [ , ].

Сульфат магния может назначаться с целью нейропротекции для профилактики ДЦП у новорожденных после доставки пациентки в ЛПУ III группы. Поскольку свойства сульфата магния как токолитического препарата не доказаны, назначение его с этой целью нецелесообразно.

Таблица 2

Токолитические препараты и их побочные эффекты [ , ]

Препарат	Со стороны матери	Со стороны плода и новорожденного	Противопоказания
Блокаторы кальциевых каналов	Головокружение, гипотония; брадикардия, нарушение сократимости, повышение трансаминаз. Подавляет ЧСС, сократимость левого желудочка при использовании с блокаторами кальциевых каналов.	Нарушения маточно- плацентарного кровотока, тахикардия	Гипотензия, заболевания сердца (например, аортальная недостаточность)
Антагонисты рецепторов окситоцина	Головная боль, головокружение, приливы, рвота, тахикардия, артериальная гипотензия, реакция на месте инъекции, гипергликемия, лихорадка, бессонница, зуд, сыпь, послеродовое кровотечение, аллергические реакции		Хориоамнионит, отслойка плаценты, раскрытие шейки матки, дистресс плода, плацентарная недостаточность, преэклампсия эклампсия, пороки развития плода, антенатальная гибель плода, аллергия на конкретные токолитики, <24 недель или > 33 + 6 недель.
НСПВ	Тошнота, эзофагальный рефлюкс, гастрит.	Внутриутробно сужение артериального протока, маловодие, некротический энтероколит, открытый артериальный проток у новорожденных	Дисфункция тромбоцитов или нарушение свертываемости крови, нарушение функции печени, язвенный колит, заболевания почек, бронхиальная астма
Агонисты бета-адренорецепторов	Тахикардия, артериальная гипотензия, тремор, сердцебиение, одышка, дискомфорт в груди, отек легких отек, гипокалиемия и гипергликемия	Тахикардия у плода	Болезни сердца Сахарный диабет
Сульфат магния	Приливы, потливость, тошнота, снижение сухожильных рефлексов, угнетение дыхания, остановка сердца. Подавляет ЧСС, сократимость левого желудочка при использовании с блокаторами кальциевых каналов.	Депрессия новорожденного	Миастения Грависа

Решение вопроса о транспортировке принимается после оценки эффективности токолиза в течение 2 часов.

При отсутствии эффекта от токолиза (сохранении схваткообразных болей внизу живота, наличии динамики со стороны родовых путей и раскрытии шейки матки 3 см и более), а также появлении других противопоказаний - пациентка остается в ЛПУ, транспортировка противопоказана. Дальнейшее ведение преждевременных родов проводится согласно Клиническим рекомендациям (протокол лечения) «Преждевременные роды» 17.12.2013 № 15-4/10/2-9480

Профилактика РДС плода проводится при сроке 24-34 полные недели

Показания для профилактики РДС:

преждевременное излитие околоплодных вод;

клинические признаки ПР в 24-34 недели

2 дозы бетаметазона в/м по 12 мг через 24 часа

4 дозы дексаметазона в/м по 6 мг через 12 часов

3 дозы дексаметазона в/м по 8 мг через 8 часов (оптимально)

Начинать в ЛПУ 1-II группы сразу при поступлении пациентки.

Профилактика инфекционных осложнений

Назначение антибиотика с профилактической целью:

Ампицилин 2 г в/в сразу после диагностики ПР, затем по 1 г каждые 4 часа ИЛИ

Цефалоспорины 1-го поколения - начальная доза 1 г в/в, затем каждые 6 часов до родоразрешения.

Терапию продолжать на этапе эвакуации пациентки.

Врачебная тактика при ДИОВ

определить срок беременности;

до 34 недель при поступлении беременной в ЛПУ I и II группы - провести транспортировку в ЛПУ III группы;

сразу же после постановки диагноза ДИВ начать антибиотикопрофилактику;

токолиз на 48 часов для перевода в ПЦ;

профилактика РДС.

Схемы назначения антибиотиков:

Ампициллин 0,5 г per os каждые 6 часов или

Эритромицин per os 0,5 г каждые 6 часов или

Ампициллин 2,0 г в/в, затем по 1,0 г каждые 4 часа или

Цефалоспорины 1-го поколения 1,0 г в/в, затем по 1,0 каждые 6 часов.

Наблюдение при транспортировке

Температура, пульс, АД, ЧД - каждый час при транспортировке на атосибане, каждые 15 минут на нифедипине

Непрерывный КТГ-мониторинг (при наличии сокращений матки)

При транспортировке (машина, поезд) и развитии регулярной родовой деятельности, эвакуация пациентки проводится в близкорасположенные ЛПУ для оказания медицинской помощи.

Таблица 3

Карта наблюдения при эвакуации беременных с ПР

Метод токолиза
	Нагрузочная доза				Поддерживающая доза
Время, час:минут
Лекарственное средство
Доза

Оценка состояния матери и плода
АД
Пульс
ЧСС плода
Маточные сокращения
Характер выделений из половых путей
Дексаметазон
доза
путь введения
Антибиотики
лекарственные средства
доза
путь введения

Подпись сопровождающего медицинского сотрудника_______________________

Таблица 4

Лечебно-организационные мероприятия при ПР

Список литературы

1. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 01.11.2012 г. № 572н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)».

3. Austin PN, Campbell RS, Johannigman JA, Branson RD. Transport ventilators. Respir Care Clin N Am 2002; 8(1): 119-150.

4. Claire Serena, Emmanuelle Begot. Jerome Cros, Charles Hodler. Anne Laure Fedou, Nathalie Nathan-Denizot. Marc Clavel Nicardipine-Induced Acute Pulmonary Edema: A Rare but Severe Complication of Tocolysis. Case Rep Crit Care. 2014; 2014: 242703.

5. CLINICAL PRACTICE GUIDELINE TOCOLYTIC TREATMENT IN PREGNANCY. Institute of Obstetricians and Gynaecologists, Royal College of Physicians of Ireland And Directorate of Strategy and Clinical Care Health Service Executive. Version 1.0 Date of publication: April 2013 Guideline No.22 Revision date: April 2015

6. Driul L. Londero AP. Adorati-Menegato A, Vogrig E, Bertozzi S, Fachechi G. Forzano L, Cacciaguerra G, Perin E. Miceli A, Marchesoni D. Therapy side-effects and predictive factors for preterm delivery in patients undergoing tocolysis with atosiban or ritodrine for threatened preterm labour.J Obstet Gynaecol. 2014 Nov;34(8):684-9. doi: 0.3109/01443615.2014.930094. Epub2014Jun24.

7. Fernandez A. Dominguez D. Delgado L.Severe non-cardiogenic pulmonary oedema secondary to atosiban and steroids. Int J Obstet Anesth. 2011 Apr;20(2): 189-90. doi: 10.1016/j.ijoa.2010.09.003. Epub 2010 Dec 8.

8. Flenadv V, Reinebrant HE. Liley HG, Tambimuttu EG. Papatsonis DN. Oxytocin receptor antagonists for inhibiting preterm labour. Cochrane Database Svst Rev. 2014 Jun 6;6:CD004452. doi: 10.1002/14651858.CD004452.pub3

9. Grzesiak M. Ahmed RB. Wilczvnski J. Doppler evaluation of blood flow in fetal inferior vena cava during 48-hours Atosiban administration in spontaneous preterm labor. Neuro Endocrinol Lett. 2013;34(8):787-91,

10. Haram K. Mortensen JH. Morrison JC. Tocolysis for acute preterm labor: does anything work. J Matern Fetal Neonatal Med. 2014 Jul 3:1-8.

11. King J, Flenady V, Cole S, Thornton S. (2005) Cyclo-oxygenase (COX) inhibitors for treating preterm labour. Cochrane Database Syst Rev 2005, Issue 2. Art.No.:CD001992. DOI 10.1002/14651858.CD001992.pub2.

12. Koren G, Florescu A, Costei AM, Boskovic R, Moretti ME. (2006) Nonsteroidal antiinflammatory drugs during third trimester and the risk of premature closure of the ductus arteriosus: a meta-analysis. Ann Pharmacother;40:824-9

13. Management of Preterm Labor. ACOG Practice Bulletin No.127. Obstet Gynecol. June 2012 (48)

14. Seinen LH. Simons SO. van der Drift MA. van Dillen b Vandenbussche FP. Lotgering FK. Maternal pulmonary oedema due to the use ofatosibanin cases of multiple gestation. Ned Tiidschr Geneeskd. 2013;157(1):A5316.

15. Sood BG, Lulic-Botica M, Holzhausen KA, Pruder S, Kellog H, Salari V et al. (2011) The risk of necrotising enterocolitis after indomethacin tocolysis. Paediatrics; 128: 54-62

16. Tocolysis for Women in Preterm Labour. Green-top Guideline No. lb February 2011

17. U.S. Food and Drug Administration. (2011) FDA drug safety communication: new warnings against use of terbutaline to treat preterm labour. Silver Spring (MD): FDA; 2011. Available at: http://www. fda.gov/drugs/drugsafety/ucm243 5 3 9.htm

18. van Vliet EO. Boormans EM. de Lange TS. Mol BW. Oudiik MA. Preterm labor: current pharmacotherapy options for tocolysis. Expert Qpin Pharmacother. 2014 Apr;15(6):787-97. doi: 0.1517/14656566.2014.889684. Epub 2014 Feb 17.

19. Vogel JP. Nardin JM. Dowswell T. West HM. Oladapo ОТ. Combination of tocolytic agents for inhibiting preterm labour. Cochrane Database Svst Rev. 2014 Jul 11;7:CD006169. doi: 10.1002/14651858.CD006169.pub2.

20. Wielgos M. Bomba-Opon DA. Tocolysis in preterm labour-current recommendations. Ginekol Pol. 2014 May;85(5):332-4.

21. Wright GA. Lew DM. Atosibanand non-cardiogenic pulmonary oedema. Int J Obstet Anesth. 2012 Jan;21(l):98; author reply 98-9. doi: 10.1016/j.ijoa.2011.06.007. Epub 2011 Aug 15.

Обзор документа

Так, указаны успешные организационные мероприятия, технологии и практики при преждевременных родах. Это, в частности, применение антибиотиков, современные методы респираторной поддержки, улучшенный неонатальный уход. Перечислены вопросы, которые следует решить лечащему врачу при угрожающих (спонтанных) преждевременных родах.

Патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия , артериальная гипотония , признаки гипоксии миокарда на ЭКГ . Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга , склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией , периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс , эмфизема легких , отек легких , ретинопатия недоношенных , некротический энтероколит , почечная недостаточность , сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия , нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6-9 баллов - о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких . Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики - амниоцентеза , осуществляемого после 32 недели гестации., детского пульмонолога , детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки .

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности , присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов . В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра , должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом .