Силикоз: симпотмы, виды, причины, методы диагностики. Распространенность и возникновение

Силикоз лёгких – это профессиональное заболевание шахтеров и людей некоторых других рабочих специальностей. Развивается болезнь из-за продолжительного вдыхания пыли, которая содержит двуокись кремния. Частички пыли захватываются иммунными клетками, при этом происходит выделение пищеварительных ферментов и разрушение ткани легких с замещением ее на фиброзную. Характерные симптомы силикоза: одышка, приступы удушья. С развитием заболевания происходит нарушение питания тканей кислородом, что влияет на функционирование всех систем органов.

Лечение силикоза требует в первую очередь отказаться от работы во вредных условиях. Человек должен избегать контакта с пылью. Лечение силикоза симптоматическое, поскольку носит необратимый характер. Существуют народные снадобья, которые облегчат состояние больного и уменьшат проявления силикоза. Кроме того, лечение болезни требует соблюдения диеты, выполнения физических упражнений и дыхательной гимнастики.

  • Что такое силикоз?

    Силикоз легких – это частный случай пневмокониоза. Это группа заболеваний легких, вызванных вдыханием производственной пыли и развитием фиброзного процесса в легких Развитие силикоза – это следствие продолжительного многолетнего вдыхания частичек диоксида кремния. При этом происходит патологическое изменение легких с разрастанием соединительной ткани и образованием специфических уплотнений.

    Частички диоксида попадают в легкие, и там их, как любые чужеродные частички, захватывают фагоцитирующие тканевые иммунные клетки (макрофаги). Макрофаги в процессе этого выделяют вакуоли с пищеварительными ферментами, которые повреждают клетки легочной ткани. Поврежденные участки заменяются на соединительную ткань, развивается фиброз легких.

    На начальном этапе развития болезни соединительнотканные новообразования имеют вид небольших уплотнений диффузно распределенных по всей легочной ткани. Это – фаза простого нодулярного силикоза. Со временем узелки сливаются между собой, образуют крупные уплотнения – узловая форма фиброза.

    Участки соединительной ткани не способны выполнять главную функцию легких – осуществлять газообмен. При этом происходит нарушение поступления кислорода в кровь и всего процесса дыхания. При значительной степени фиброза легкие теряют свою эластичность, поверхность, приспособленная для газообмена, существенно сокращается, дыхание становится затрудненным.

    Причины заболевания

    Силикоз легких развивается у шахтеров и людей других специальностей, которые по долгу службы вынуждены длительное время вдыхать пыль с двуокисью кремния. Болезни подвержены также гончары, обработчики гранита, работники различных шахт, рабочие литейных цехов, шлифовщики, подрывники и другие.

    Непродолжительное вдыхание частичек диоксида кремния не ведет к возникновению силикоза легких, симптомы заболевания проявляются у людей, которые контактируют с пылью регулярно на протяжении 10–30 лет. При этом у человека развивается хроническая форма заболевания.

    Острый силикоз возникает у людей, которые вдыхают большой объем силиконовой пыли. Острая форма заболевания может развиться за несколько месяцев или даже недель.

    Симптомы патологии

    Выделяют три стадии заболевания. В зависимости от стадии силикоза симптомы могут отличаться.

    Первая стадия

    Симптомы первой стадии силикоза:

    При осмотре такого больного врач выявляет нарушение структуры грудной клетки, ее нижний край становится выпуклым. Рентгенологическое исследование выявляет нарушение нормального легочного рисунка. На рентгенограмме видны тени от узелков, их диаметр не превышает 1 мм.

    Вторая стадия

    На второй стадии силикоза легких симптомы болезни нарастают:

    • одышка проявляется даже при незначительной физической нагрузке;
    • усиливается кашель;
    • болевые ощущения становятся постоянными;
    • возрастает частота дыхания даже в состоянии покоя;
    • увеличиваются прикорневые лимфатические узлы.

    При прослушивании легких слышны сухие хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет значительную деформацию рисунка легких, количество узелковых теней увеличивается.

    Третья стадия

    Симптомы третьей стадии силикоза:

    • одышка становится постоянной и присутствует даже в состоянии покоя;
    • кашель становится мучительным, длительным, появляется мокрота, в некоторых случаях мокрота
    • содержит прожилки крови;
    • больного мучают приступы удушья.

    При прослушивании легких слышны множественные сухие хрипы, прослушиваются также участки влажных хрипов. Рентгенографическое исследование легких выявляет слияние отдельных узелков. Рентгенограмма показывает ячеистую структуру легочной ткани, участки затемнения чередуются с участками просветления.

    У больного также возникают симптомы нарушений работы других систем органов:

    • развивается тахикардия (повышенная частота сердечных сокращений);
    • возникает из-за нарушения питания сердечной мышцы кислородом;
    • нарушение сократительной функции желудка и кишечника;
    • частая головная боль и головокружение;
    • снижение иммунитета.

    На фоне сниженного иммунитета организм больного подвержен развитию различных инфекционных процессов. В частности, распространенным осложнением силикоза легких является туберкулез, хронический бронхит, бронхиальная астма. Также силикоз может привести к накоплению воздуха в плевральной полости и пневмотораксу (спадение легкого). Изменяется также структура бронхов, происходит их расширение (бронхоэктаз).

    Диагностика патологии

    Диагноз ставится на основании клинических проявлений заболевания и результатов ряда исследований:

    • рентгенологическое исследование грудной клетки;
    • компьютерная томография.

    В некоторых случаях проявления силикоза лёгких сходны с . Также туберкулез может быть сопутствующим заболеванием при этом состоянии. Для дифференциальной диагностики используют:

    • пробу Манту (не рекомендуется);
    • бактериологический анализ мокроты;
    • биопсию пораженного участка легочной ткани.

    Также необходимо оценить влияние силикоза на другие системы органов, в частности, на сердце. Для диагностики сердечной недостаточности проводят электрокардиограмму.

    Лечение силикоза лёгких

    Лечение силикоза в первую очередь требует изменение образа жизни и исключение контакта с вредной пылью. Человеку рекомендуется сменить работу или уйти на пенсию по состоянию здоровья. Также терапия болезни включает регулярное выполнение упражнений лечебной физкультуры и дыхательной гимнастики. Лечение силикоза включает соблюдение диеты. Питание такого больного должно быть полноценным, богатым на витамины и белок.

    Питание больных силикозом должно включать большое содержание белка. Белок содержится в мясных продуктах и субпродуктах, молочных продуктах, яйцах, бобовых растениях, брюссельской капусте.

    Также питание должно содержать много витаминов. Для насыщения организма витаминами и полезными органическими веществами необходимо кушать достаточное количество свежих овощей и фруктов.

    В целом, лечение силикоза легких носит симптоматический характер. К сожалению, фиброз легочной ткани носит необратимый характер. Цель лечения – это поддерживать здоровье больного на определенном уровне, не допустить ухудшение его состояния, облегчить симптомы и улучшить качество жизни человека. Также проводят терапию сопутствующих заболеваний (сердечной недостаточности, туберкулеза). Важно поддерживать иммунитет человека, чтобы не допустить присоединение инфекционных процессов.

    Народное лечение силикоза:

    1. Соя. Соевые бобы – это ценный источник белка и минералов. Для лечения сырые бобы заливают холодной водой и настаивают сутки. На следующий день бобы измельчают в мясорубке, отжимают сок, добавляют сахар (на 100 г бобов 5 г сахара) и хранят в холодильнике. Принимают такой сок по ½ стакана утром до завтрака. Лечение длится 2 недели.
    2. Термопсис. В 300 мл кипятка запаривают 1 ст. л. этого растения, настаивают в термосе 2 часа, затем фильтруют. Принимают по 20 мл трижды в день до еды, запивают большим объемом воды. Настой этого растения подавляет кашель и облегчает состояние больного.
    3. Травяной сбор №1. Тщательно измельчают и смешивают по 4 части листьев мать-и-мачехи и травы спорыша и 3 части листьев подорожника. В 600 мл кипятка запаривают 3 ст. л. такого снадобья, настаивают в термосе ночь, на утро процеживают. Употребляют по 150 мл такого настоя 4 раза в сутки за 1 час до приема пищи.
    4. Травяной сбор №2. Смешивают в равном объеме листья пустырника и корень цикория. В 750 мл кипятка запаривают 3 ст. л. такой смеси, настаивают в термосе 2 часа, затем фильтруют. Принимают по 250 мл настоя трижды в день. По вкусу можно добавить мед.
    5. Травяной сбор №3. Измельчают и смешивают в равном объеме репешок, хвощ полевой и корни окопника. 600 мл кипятка запаривают 3 ст. л. сбора, настаивают в термосе два часа, затем процеживают. Употребляют по 150 мл настоя 4 раза в сутки.
    6. Народное снадобье. Нижние листья алоэ, которому не менее 2 лет, выдерживают несколько дней в холодильнике, завернутыми в фольгу. Затем с них счищают кожуру и измельчают. Барсучий жир расплавляют на медленном огне, но не доводят до кипения. К 60 г барсучьего жира добавляют 40 г измельченного алоэ, 10 мл коньяка и 20 г порошка какао. Все тщательно смешивают, остужают и хранят в стеклянной посуде в холодильнике. Принимают по 1 ч. л. такого снадобья трижды в день до приема пищи, запивают небольшим количеством воды.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз заболевания зависит от стадии и формы болезни. Если силикоз выявлен на ранней стадии, и человек прекратил вдыхание вредной пыли, прогноз благоприятный. Дальнейший фиброз легких прекратится, и качество жизни человека не ухудшится.

    Хронический силикоз на поздних стадиях и острый силикоз плохо поддаются терапии и часто приводят к различным осложнениям.

    Профилактика силикоза важна для людей, находящихся в группе риска: шахтеров, работников гончарной промышленности, специалистов по добыче и обработке металла, резчиков по граниту, работников песчаных карьеров и людей других специальностей, связанных с необходимостью вдыхать вредную пыль.

  • Силикоз (от лат. silicium — «кремний») — это патологическое состояние, развивающееся вследствие продолжительного вдыхания пылевых частиц, включающих в себя свободную двуокись кремния.

    Кремниевая пыль образуется в процессе многих промышленных процессов: в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, производстве стекла, плавке металлов, производстве гончарных изделий и фарфора. Заболеванию подвержены шахтеры, литейщики, каменотесы, гончары и рабочие на пескоструйных аппаратах, бурильщики. Силикоз является наиболее распространенным профессиональным заболеванием легких, встречается в основном у взрослых старше 40 лет.

    Кремниевая пыль оказывает химическое влияние на протоплазму клеток, приводящее к ее некрозу. Кремниевые частицы накапливаются в перибронхиальной лимфатической системе. В последующем возникает воспаление, которое заканчивается фиброзом сосудов и бронхов. За счет развития фиброза происходит их сдавление и образуются ателектазы, бронхоэктазы, появляется легочная эмфизема. Процессом поражаются оба легких равномерно и одновременно, несколько меньше в области плохо вентилируемых верхушек. Считается, что 15 лет работы в условиях вредного производства без защиты респиратором органов дыхания гарантированно ведет к развитию силикоза. Если концентрация пыли велика, заболевание может развиться и за один год. В этом случае говорят об остром силикозе. Часто заболевание возникает спустя годы после прекращения контакта с кремниевой пылью. Такой силикоз называют острым.

    Симптомы силикоза

    • Одышка при физической нагрузке средней интенсивности.
    • Одышка при незначительной физической нагрузке и в покое.
    • Боли в грудной клетке в подлопаточной области, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле.
    • Появление с течением времени болей постоянного давящего или стягивающего характера.
    • Редкий сухой кашель или с отделением небольшого количества вязкой мокроты.
    • Постепенное нарастание частоты и интенсивности кашля с выделением гнойной мокроты в большом количестве.
    • Усталость.
    • Потеря аппетита.

    Диагностика силикоза

    • Рентгенография и томография легких: визуализируются так называемые силикотические узелки — округлые тени средней интенсивности диаметром от 1 до 10 мм с четкими контурами. В раннем периоде заболевания эти тени мелкие, единичные, симметричные. В процессе развития болезни их размер и количество увеличиваются.
    • Исследование функции внешнего дыхания: развитие вентиляционных нарушений по рестриктивному типу, хотя показатели РаО 2 долго не нарушаются.
    • В окончательной постановке диагноза решающее значение придается анализу трудовых условий и профессиональной деятельности при условии их задокументированности, что позволят сделать вывод о том, имеют ли отношение симптомы, выявленные при рентгенологическом исследовании, к силикозу или их причина в другом. При этом учитываются данные всех медицинских осмотров, проводившихся работником предприятия с вредными условиями труда, с наличием результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. Является необходимой справка о частоте случаев силикоза, которые наблюдались у других работников данного предприятия.

    Лечение силикоза

    Назначается после верификации диагноза с учетом стадии заболевания, состояния иммунной системы и ряда других факторов. Основные принципы лечения силикоза:

    • Организация качественного питания с включением в рацион продуктов повышенной калорийности, высоким содержанием белка и витаминов. Употребление достаточного количества жидкости.
    • Применение отхаркивающих средств с целью лучшего отхождения мокроты.
    • Лечебная физическая культура совместно с кислородотерапией.
    • Применение антибиотиков только при тяжело протекающих формах заболевания.
    • Санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях.

    Основные лекарственные препараты

    Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.


    1. (бронхорасширяющий препарат). Режим дозирования: внутрь взрослые принимают по 0,15 г после еды 1-3 раза в день. Длительность курса лечения устанавливается лечащим врачом.
    2. (муколитический и отхаркивающий препарат). Режим дозирования:
      • Внутрь (сироп, таблетки и драже — для детей старше 6 лет, капли, раствор для приема внутрь), взрослым и детям старше 14 лет — 8-16 мг 3-4 раза в сутки. При необходимости доза может быть увеличена взрослым до 16 мг 4 раза в сутки.
      • В виде ингаляций (раствор для ингаляций) взрослым — по 8 мг. Ингаляции проводят 2 раза в сутки. Раствор разбавляют дистиллированной водой 1:1 и нагревают до температуры тела для предупреждения кашля.
      • — капли: внутрь, взрослым и подросткам старше 14 лет — по 23-47 кап 3 раза в день.
      • Парентерально (в/м, п/к, в/в медленно, в течение 2-3 мин.) — по 2-4 мг 2-3 раза в сутки. Раствор для в/в введения следует разбавить раствором Рингера или стерильной водой для инъекций.
    3. (отхаркивающее средство). Режим дозирования:
      • Таблетки взрослым и детям в возрасте старше 12 лет назначают внутрь по 1 таблетке ежедневно утром после еды (запивают достаточным количеством жидкости).
      • Раствор для приема внутрь и для ингаляций дозируют с помощью прилагаемого до-зирующего стаканчика. Взрослым внутрь назначают в первые 2-3 дня по 4 мл 3 раза в сутки, затем по 4 мл 2 раза или по 2 мл 3 раза в сутки. При проведении ингаляций раствор вдыхают с помощью ингалятора. Взрослым и детям в возрасте старше 5 лет назначают по 1-2 ингаляции в сутки по 2-3 мл.
      • Сироп назначают взрослым в первые 2-3 дня по 10 мл 3 раза в сутки; затем по 10 мл 2 раза или по 5 мл 3 раза в сутки.

    Силикоз является самой распространенной формой болезни, отличающейся и наибольшей тяжестью. Силикоз получил большое распространение в конце XIX и в XX веке главным образом в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения, в которых большие контингента рабочих подвергаются воздействию преимущественно кварцевой пыли. Наиболее часто силикоз развивается у рабочих в следующих отраслях промышленности: горнорудная промышленность; машиностроительная промышленность; производство огнеупорных и керамических материалов; проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.

    Патогенез . В основе цитотоксического действия кварцевой частицы, по-видимому, лежат сложные биохимические и энзимные механизмы, так как оно тормозится охлаждением и добавлением некоторых химических веществ.

    При электронной микроскопии в кониофагах обнаружена дегенерация митохондрий и других органелл. Уже давно предполагалось, что повреждение клетки связано с возникновением на изломанной поверхности кварца силанольных или других гидроксильных групп в результате образования водородных связей, по-видимому, с какими-то активными центрами поверхности кристаллической частицы двуокиси кремния. Это положение в какой-то мере можно считать подтвержденным, так как модификация поверхности двуокиси кремния хлорсиланами, блокирующими активные группы (гидроксильные), ведет к снижению фиброгенности кварца. Накапливается все больше данных о том, что причиной цитотоксичности кварца является изменение электронной структуры пылевых частиц и зависит от параметров и расположения электронного потенциала на их изломанной поверхности по типу свободно радикальных процессов.

    Еще в 1937 г. Т. Fallon высказал интересное предположение об образовании силикотического узелка, связав его формирование с освобождением из гибнущих пылевых клеток липидов и приписывая им фиброгенное действие. G. W. Scheper предположил, что скорее липиды не связаны с легочным фиброзом причинно, а являются его следствием. Интимный механизм фиброгенного действия накапливающихся в легочной ткани липидов при силикозе далеко не ясен. В то же время вопрос об их фиброгенности обсуждается применительно к патогенезу атеросклероза .

    Электронно-обменный характер взаимодействия двуокиси кремния со структурными компонентами мембран дает основание полагать, что особое значение для развития силикоза имеет свободно-радикальная реакция с образованием перекисей и гидроперекисей из ненасыщенных жирных кислот, которыми богаты фосфолипиды. В эксперименте гистохимические исследования показывают, что действительно в запыленных двуокисью кремния легких животных накапливаются липиды, как в интерстициальной ткани, так и в силикотических узелках и особенно в макрофагах.

    Среди возможных причин развивающейся при силикозе фиброзной реакции заслуживает внимание предположение о высвобождении из гибнущих макрофагов гипотетического растворимого фиброгенного фактора. Последнему, в частности, приписывается способность к неферментному гидрооксипролированию, окислению свободного пролина в оксипролин - процесса, считающегося важнейшим звеном коллагенообразования. В последнее время обсуждается гипотеза о том, что подобным фиброгенным фактором могут быть упомянутые выше перекиси и гидроперекиси в результате свободно-радикальных реакций, разыгрывающихся на поверхности кварцевой частицы и обусловливающих каталитическую активность. Однако в фибробласт, в котором происходит превращение пролина в оксипролин, двуокись кремния не проникает. Отсюда можно предположить, что этот процесс происходит под влиянием проникающих внутрь фибробласта перекисей липидов, образующихся при распаде макрофага из фосфолипидов под влиянием каталитической активности. В фибробластах и их предшественниках можно видеть развивающееся под влиянием Si02 повреждение их ультраструктуры и митохондриального аппарата. С этим, по-видимому, связаны типичные для силикоза качественные изменения коллагена, его гиалинизация и извращение процессов фиброобразования.

    В реакции организма на формирование силикотического фиброза определенное место занимают иммунные реакции. Об участии последних свидетельствуют гипергаммаглобулинемия, лимфоидная инфильтрация вокруг силикотического узелка, наличие лимфоцитов в альвеолярных смывах. В легких обнаруживаются иммунные комплексы, состоящие из легочного антигена и гамма-глобулинов, увеличено содержание плазматических клеток (являющихся продуцентами антител). В разработке иммунологических механизмов патогенеза силикоза в настоящее время основное внимание уделяется изучению аутоиммунных процессов. Индуктором этих реакций являются антигены тканевого происхождения, в формировании которых кремнезем принимает косвенное участие. Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими и фиброгенными свойствами, двуокись кремния способствует изменению антигенных свойств тканевых структур и освобождению внутриклеточных компонентов, к которым отсутствует естественная иммунологическая толерантность вследствие их физиологической изолированности. В настоящее время накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса. Развитие силикоза сопровождается различного рода иммунологическими реакциями клеточного и гуморального типов, связанными с предшественниками антителопродуцентов В-лимфоцитами и клетками, реагирующими непосредственно с тканевыми антигенами, - Т-лимфоцитами. У больных силикозом, особенно при прогрессировании процесса, отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов.

    Аутореактивность при силикозе характеризуется наличием сенсибилизации, определяемой по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к легочному антигену, коллагену, а также к органам, осуществляющим регуляцию иммунных реакций: щитовидной железе, тимусу и надпочечникам.

    Высокие показатели аутореактивности наблюдаются при выраженных формах силикоза, силикотуберкулезе, в случаях пневмокониозов, осложненных ревмотоидным артритом. Описанные иммунологические реакции при силикозе имеют прежде всего защитный характер, что подтверждается отсутствием иммунодефицитов и слабой выраженностью реагирования при пневмокониозах от воздействия малоагрессивной пыли с низким содержанием кремнезема.

    Патологическая анатомия . Поражения легких и плевры сочетаются с увеличенными, плотными, мало подвижными прикорневыми и паратрахеальными. узлами, иногда смещающими трахею. По П. П. Движкову, процесс всегда сопровождается различными формами бронхита, десквамативного, катарально-десквамативного, редко гнойного.

    На разрезе между силикотическими узелками видны тяжи соединительной ткани и отчетливо определяется перибронхиальный и периваскулярный склероз.

    В случаях начального силикоза при микроскопическом исследовании обнаруживаются скопления пылевых клеток вокруг сосудов и бронхов, в просветах альвеолярных ходов и альвеол с развитием между клетками преколлагеновых и коллагеновых волокон. Такие мелкоочаговые скопления пылевых клеток со слабо выраженным склерозом представляют собой начальную стадию формирования силикотических узелков. Одновременно обнаруживается слабо выраженный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани вокруг сосудов и бронхов в альвеолярных перегородках, с утолщением последних. Рано видны мелкоочаговая эмфизема легких и склероз лимфатических узлов. Перечисленные изменения выявляются и в тех случаях, когда рентгенологически нельзя еще обнаружить силикоз. Патологоанатомически П. П. Движков выделял две формы силикоза: узелковую и интерстициальную или диффузно-склеротическую. Микроскопически при узелковом силикозе всегда наряду с силикотическими узелками можно обнаружить также распространенное разрастание соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.

    Силикотические узелки обычно имеют округлую форму, могут иметь различную величину и гистологически состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, в большинстве случаев гиалинизированных пучков соединительной ткани. Одновременно встречаются и менее типичные силикотические узелки неправильной формы, которые не имеют типичного концентрического или вихреобразного расположения пучков соединительной ткани. Большинство узелков развивается в альвеолах и альвеолярных ходах. Постепенно силикотические узелки могут подвергаться некробиотическим изменениям. Пылевые частички видны в макрофагах или в стенках альвеол, главным образом около респираторных бронхиол и в периваскулярных пространствах. Могут быть заметными пролиферация фибробластов, образование ретикулиновых волокон, но особенно типичен для силикотических узелков концентрически расположенный грубоволокнистый коллагеновый фиброз, который часто подвергается гиалинизации. В результате в узелках формируется зона бесклеточного гиалина, заключенная в капсулу из коллагеновых волокон с клеточным окружением из макрофагов и плазматических клеток. По своему составу силикотический гиалин более всего приближается к амилоиду.

    В отличие от очажков угольного пневмокониоза силикотические узелки характеризуются большим содержанием коллагена и относительно малым количеством пыли. Длительная задержка кварцевых частичек в легких способствует прогрессированию процесса с увеличением количества и величины силикотических узелков даже после прекращения контакта с пылью. Причиной этого является продолжающаяся в послепылевом периоде миграция и гибель макрофагов вокруг существующих скоплений пыли. Количество кварца в легких у здоровых людей, вдыхающих промышленную пыль, составляет от 0,18 до 1,5% массы сухого вещества, в лимфатических узлах соответственно 0,04-0,73%. В силикотических узлах содержание кварца значительно выше 2-3% (до 20%) массы сухого вещества. Альвеолы вне зоны силикотических узелков могут быть обычной величины, но при выраженном силикозе часто втянуты в рубцовый процесс с формированием эмфиземы перинодулярного типа. В силикотических узелках и конгломератах может быть обнаружена кальцинация, иногда значительная (в гиалиновых массах) вследствие ишемии (без участия туберкулеза), можно также видеть отдельные очаги некроза. Сосуды часто сдавлены, мелкие до облитерации с деструкцией стенок, то же относится к лимфатическим путям. В пораженных силикозом лимфатических узлах видны плотный фиброз или типичные силикотические узелки. Капсула лимфатических узлов и периферические зоны их могут быть также кальцинированы («яичная скорлупа»), иногда независимо от участия туберкулеза .

    При интерстициальной форме силикоза узелки, как правило, отсутствуют. Макроскопически в паренхиме легких преобладают соединительнотканные тяжи и склероз вокруг бронхов и сосудов, обычно выражена эмфизема, микроскопически в легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс, достигающий иногда резкой степени выраженности с повсеместным утолщением альвеолярных перегородок с развитием в них соединительной ткани. Межуточный склероз может достигать резкой степени выраженности, местами до полного исчезновения нормальной па-ренхимы легкого, которая заменяется склерозированной тканью. Вокруг многих кровеносных сосудов, реже бронхов, можно видеть скопления кварцевых пылинок с образованием миллиарных и более крупных узелков округлой или овальной формы, мало похожих на силикотические, но, по-видимому, являющихся их предстадией. В лимфатических узлах (бифуркационных и бронхопульмональных) часто обнаруживаются мелкие узелки силикотического типа.

    Клиническая картина силикоза . Неосложненный силикоз, как правило, протекает без лихорадки и без существенных изменений периферической крови. Прогрессирующим формам силикоза свойственно увеличение общего белка в крови и особенно крупнодисперсных фракций глобулинов (бета-и гамма-), включающих, как известно, иммуноглобулины; нередко повышены концентрации гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой (ДФА) кислот, отражающих метаболизм соединительнотканных процессов в организме. Особый интерес представляют показатели, непосредственно характеризующие образование коллагена, являющегося основным субстратом силикотического узелка. К числу таких показателей относится аминокислота оксипролин. У больных узелковым силикозом, особенно при быстром его прогрессировании, отмечается увеличение в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой его пептидносвязанных и свободных фракций, что характеризует преобладание синтеза коллагена в организме над его резорбцией. В сыворотке крови таких больных также нередко определяется С-реактивный белок. При клиническом анализе описанных биохимических изменений необходимо учитывать их неспецифичность и возможность появления при целом ряде других воспалительно-деструктивных и системных заболеваний (туберкулез, хронические неспецифические заболевания легких, хронические диффузные заболевания соединительной ткани и др.).

    Острый силикоз описан впервые в 1930 г. Развитие острого силикоза связано как с воздействием особо агрессивной пыли, так и, по-видимому, с особым предрасположением. Течение болезни тяжелое, с выраженной легочной недостаточностью. Длительность жизни обычно не превышает нескольких лет. В условиях нашей страны последние несколько десятилетий острый силикоз не наблюдается.

    При воздействии менее агрессивной пыли в некоторых случаях наблюдается развитие несимметричных, иногда даже односторонних крупных конгломератов - асимметричный силикоз, который нередко по ошибке принимают за опухоль. Описаны случаи развития силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфатических узлов на фоне весьма умеренных изменений в легочной паренхиме - лимфожелезистая форма силикоза. При врожденных аномалиях сосудов и бронхов могут развиваться случаи одностороннего силикоза. Диагностика этих атипичных форм силикоза сложна, иногда возникает необходимость в морфологическом подтверждении диагноза с помощью биопсии.

    В последние годы широко обсуждается вопрос о роли пыли в развитии легочных форм хронических диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка , склеродермия , ревматоидный артрит). При сочетании силикоза с перечисленными заболеваниями течение процесса характеризуется наличием выраженных гуморальных и клеточных иммунологических реакций, свойственных в основном коллагенозам.

    Силикоз и пневмония . Силикоз может осложняться острой и хронической пневмонией . Присоединение острой пневмонии усугубляет дыхательную недостаточность, заболевание протекает тяжело, разрешение пневмонии замедлено. Однако в большинстве случаев заболевание при рациональной антибактериальной терапии заканчивается выздоровлением. В отношении частоты острых пневмоний при силикозе мнения противоречивы, некоторые авторы считают, что пневмония осложняет силикоз не часто. Нет убедительных данных, подтверждающих возможность образования массивных фиброзных узлов на месте перенесенной пневмонии.

    Хронические пневмонии трудно распознаются на фоне силикоза, их скорее можно дифференцировать при интерстициальном силикозе, на фоне которого они встречаются чаще, чем при узелковом процессе. По-видимому, рецидивирующие пневмонии могут служить фоном для прогрессирования силикоза, однако убедительных данных, подтверждающих это теоретическое предположение при собственных наблюдениях и анализе литературных материалов, нам не удалось найти.

    Силикоз и силикотуберкулез относятся к заболеваниям, ведущим к снижению трудоспособности. При силикозе противопоказаны дальнейшая работа с пылью и раздражающими веществами, тяжелый физический труд, работа в неблагоприятных метеорологических условиях.

    У больных силикозом критерием определения группы инвалидности является стадия силикотического процесса, его форма, степень легочной недостаточности и нарушения кровообращения по правожелудочковому типу. Имеют значение характер работы и условия труда.

    При силикозе I стадии, когда перевод на другую работу вне контакта с пылью и воздействия других профессиональных вредностей ведет к потере квалификации и снижению объема трудовой деятельности, определяют III группу инвалидности от профессионального заболевания.

    Больные силикозом II стадии при удовлетворительном общем состоянии, отсутствии наклонности к быстрому прогрессированию фиброза, при легочной недостаточности не более I-II степени могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда, вне контакта с пылью, токсическими веществами, в благоприятных метеорологических условиях. При этом также устанавливают III группу инвалидности от профессионального заболевания.

    При силикозе II и III стадии с прогрессирующим фиброзом, легочной недостаточностью II и III степени, явлениями сердечной недостаточности трудоспособность утрачивается. Больным устанавливают II группу инвалидности по профессиональному заболеванию. При явлениях сердечной декомпенсации или других тяжелых осложнениях и необходимости постороннего ухода устанавливают I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.

    Трудоспособность и критерии определения групп инвалидности при силикотуберкулезе зависят от формы и выраженности туберкулезного процесса. При любой форме силикотуберкулеза дальнейшая работа с пылью противопоказана. При очаговой компенсированной форме туберкулеза экспертные решения и критерии определения групп инвалидности совпадают с применяемыми к силикозу.

    При неустойчивой компенсации и декомпенсированном силикотуберкулезе, мало поддающемся антибактериальной терапии, трудоспособность утрачивается. Больным определяют II группу инвалидности по профессиональному заболеванию, а при тяжелом течении процесса с распадом и бацилловыделением, тяжелой интоксикацией и выраженной легочно-сердечной недостаточностью - I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.

    Приведенные установки и критерии инвалидизации при силикозе и силикотуберкулезе распространяются также на поздние формы этих заболеваний, которые могут развиться спустя долгие годы после прекращения работы.

    При силикозе возможности полной медицинской реабилитации очень ограничены, в большинстве случаев недалеко зашедшего силикоза возможна трудовая и профессиональная реабилитация.

    При невозможности выполнять работу в прежних условиях степень утраты трудоспособности в значительной мере зависит от возможности использования приобретенных профессионально-производственных навыков. Необходимо учитывать специальное и общее образование, трудовую направленность и возможность трудового устройства. В связи с этим заключение о трудоустройстве следует выносить в каждом конкретном случае с учетом выраженности патологических отклонений, профессиональной деятельности до инвалидности, после ее установления, наличия другой профессии, возраста, пола и образования.

    Больным силикозом I стадии без осложнений доступны разнообразные формы физического труда, требующие умеренного физического напряжения без воздействия противопоказанных производственных факторов. Больным силикозом II стадии, а в отдельных случаях и III стадии при удовлетворительном общем состоянии, дыхательной недостаточности не более I-II степени доступна лишь работа с незначительным физическим напряжением вне воздействия указанных выше других неблагоприятных профессиональных факторов.

    Больных силикозом молодого и среднего возраста, которым противопоказана работа в прежних условиях, не имеющим достаточного уровня общего или специального образования или второй профессии, при удовлетворительном состоянии здоровья (легочная недостаточность не более I-II степени) следует направлять на переквалификацию и переобучение в специальные мастерские, цеха или курсы под руководством опытных мастеров. Рекомендуется переквалификация в следующие профессии: слесаря, стропальщика, фрезеровщика, монтера, нормировщика, диспетчера и др. В горнорудных предприятиях - на «свежей струе»: крепильщиком по ремонту, машинистом электровозов, путеремонтником, слесарем горного оборудования, доставщиком взрывных материалов; на поверхности: слесарем, плотником, лесодоставщиком, сантехником, электромонтером и др. После переквалификации и освоения новой профессии вопрос об инвалидности пересматривается.

    Лиц предпенсионного возраста с невысокой общеобразовательной подготовкой при удовлетворительном общем состоянии можно трудоустраивать в малоквалифицированных профессиях нетяжелого физического труда. Лица со специальным образованием (инженеры, техники, десятники, мастера цехов, начальники участков, пробоотборщики, нормировщики, диспетчеры и другие лица, имеющие опыт административной работы) могут быть трудоустроены в соответствующих профессиях интеллектуального труда или на административных должностях.

    При силикотуберкулезе систематическое и рационально проводимое лечение может привести к стабилизации туберкулезного процесса, поэтому больные прежде всего нуждаются в лечении. Лица с ограниченными формами туберкулеза (очаговым туберкулезом), без явлений интоксикации с устойчивой компенсацией после проведенного лечения могут быть трудоустроены в соответствии с возрастом, образованием, трудовыми навыками в тех же профессиях, что и при силикозе.

    Кремниевые частички или песчинки не растворяются в воде. Кроме того, они не разрушаются ни в каких биологических жидкостях. Со временем количество пыли в легких увеличивается, образуя скопления. Эти частички провоцируют рост соединительной ткани. Получаются своеобразные узлы, которые затрудняют дыхание.

    Виды силикоза легких:

    • Острый силикоз . Возникает в первые 3-4 месяца контакта с кремниевыми частичками. Симптоматика очень яркая. Эта стадия силикоза может перерастать в туберкулез.
    • Хронический недуг . Может протекать бессимптомно несколько лет. Больной лишь ощущает незначительное недомогание.
    • Ускоренная форма . Это что-то среднее между острым и хроническим силикозом. Развивается быстрее, чем хроническая форма. На фоне этого недуга часто возникают аутоиммунные заболевания с присоединением бактериальной инфекции.

    Причины силикоза легких


    Сейчас этот недуг встречается значительно реже, чем раньше. Это связано с улучшением условий труда и появлением нового оборудования. Всегда причиной силикоза является окись кремния. Соответственно причинами недуга можно считать работу на производствах, связанных с использованием песка, глины и угля.

    Перечень причин силикоза легких:

    1. Работа на шахте . При разработке шахт проходчики разрушают целые пласты угля, в котором содержится песок. Эти песчинки попадают в легкие и накапливаются там. У шахтеров встречается смешанный недуг, спровоцированный окисью кремния и угольной пылью.
    2. Изготовление стекла и керамики . Часто силикозом страдают стеклодувы, которые обрабатывают и изготавливают посуду. Ведь в стекле тоже содержится окись кремния.
    3. Работа в литейном цехе . Данное производство подразумевает использование материалов, содержащих окись кремния.
    4. Работа в гончарне . Люди, занимающиеся изготовлением керамики, тоже страдают от силикоза из-за работы с песком и глиной.

    Основные симптомы силикоза легких


    Болезнь может протекать как в острой, так и в хронической форме. От тяжести недуга и его продолжительности зависят симптомы. На ранних стадиях достаточно сложно диагностировать его, так как легкий кашель является симптомом многих заболеваний.

    Перечень симптомов силикоза легких:

    • Одышка . На ранних стадиях у больного одышка возникает только после продолжительных физических нагрузок. Со временем она проявляется чаще и никак не связана со спортом или ходьбой.
    • . На ранних стадиях недуга наблюдается незначительное покалывание в нижней части грудной клетки. При хронической форме боль может становиться сильнее и проявляться не только во время кашля.
    • Кашель . В самом начале появляются непродолжительные покашливания. Пациент думает, что заболел простудой. Со временем приступы кашля становятся продолжительными с выделением очень густой мокроты.
    • Тахикардия, сердечная недостаточность . Эти симптомы наблюдаются на последних стадиях недуга. Обусловлены недостатком кислорода.

    Особенности лечения силикоза легких

    На начальных стадиях может проводиться физиотерапевтическое лечение. Лекарственные препараты облегчают состояние больного и препятствуют возникновению боли. Они способны сделать кашель менее глубоким и улучшить отхождение мокроты.

    Лечение силикоза легких медицинскими препаратами


    Для лечения силикоза легких используют огромное количество лекарственных препаратов. В качестве сиропов и таблеток применяют бронхолитики, разжижающие мокроту и улучшающие ее отхождение. Нередко назначают гормональные препараты, которые применяются в виде ингаляций. Они расширяют протоки в легких, облегчая дыхание.

    Обзор медицинских препаратов для лечения силикоза легких:

    1. Эуфиллин . Эффективный препарат, который расслабляет мышцы бронхов и легких, улучшает проходимость в сосудах. Данное средство используют в комплексной терапии с другими лекарствами. Эуфиллин делает мокроту более жидкой и улучшает ее отхождение.
    2. Сальбутамол . Это бронхолитик, который делает слизь менее вязкой и стимулирует ее отхождение. Реализуется в капсулах, но наиболее эффективными можно считать ингаляции небулами сальбутамола. Проводятся с применением небулайзера. Таким способом раствор быстро превращается в мелкодисперсный туман, который оседает на бронхах и легких.
    3. Пульмикорт . Это гормональный препарат, который оказывает противовоспалительное и сосудорасширяющее действие. Это лекарство помогает облегчить приступы кашля. Кроме того, препарат расслабляет мускулатуру. Используется в виде ингаляций при помощи небулайзера.
    4. Химопсин . Препарат, изготовленный из ферментов, вырабатываемых в поджелудочной железе крупного рогатого скота. Вводится в виде ингаляций и помогает отделению некротических участков и разжижению мокроты. В итоге кашель становится влажным и отхаркивается часть мокроты.
    5. АЦЦ . Это муколитик, который продается в виде порошка. Его необходимо принимать по одному пакетику утром и вечером. Препарат разжижает мокроту и стимулирует ее отхождение.
    6. Амбробене . Для использования лучше приобретать раствор для ингаляций. На одну процедуру нужно 2 мл раствора. Его наливают в камеру небулайзера и дышат через мундштук. Препарат разжижает мокроту, улучшая отхаркивание слизи.
    7. Рифампицин . Используется при подозрении на туберкулез, так как силикоз нередко способствует развитию этого опасного недуга. Это полусинтетический антибиотик, который способствует разрушению ДНК клеток туберкулезной палочки, стафилококков и стрептококков.
    8. Вентолин . Это препарат, который реализуется в небулах. Он помогает сделать слизь в легких менее вязкой и улучшает отхаркивание. Для проведения процедур смешивают по 2 мл физраствора и Вентолина и дышат. Время проведения ингаляции - 7-12 минут. В идеале необходимо, чтобы вся смесь из камеры небулайзера испарилась.
    9. Беродуал . Это препарат, который улучшает работу легких. Он уменьшает спазм, расширяет протоки и стимулирует отхождение мокроты. Применяется в виде ингаляций. Его необходимо использовать вместе с физраствором. Для проведения ингаляции в камеру небулайзера выливают по одной небуле Беродуала и физраствора. Далее необходимо дышать, пока вся смесь не испарится.

    Лечение силикоза легких народными средствами


    Вместе с традиционными лекарствами можно смело использовать средства народной медицины. Лучше всего применять отвары трав, которые повышают отхаркивание слизи и укрепляют иммунитет.

    Рецепты народной медицины для лечения силикоза легких:

    • . Необходимо 100 г бобов перебрать и вымыть, удалив шелуху. Залейте их водой и дайте постоять сутки. Пропустите смесь через мясорубку и отожмите сок. Принимайте по 100 мл этого сока ежедневно. Предварительно жидкость нужно прогреть.
    • Ячмень с молоком . Необходимо горсть зерен вымыть и залить молоком. Поставьте смесь на огонь и томите 2 минуты после закипания. Введите треть ложечки свиного смальца и принимайте по 50 мл трижды в день, лучше всего пить лекарство перед едой. Курс лечения - 2-3 недели.
    • Пустырник и цикорий . Необходимо смешать в сухой посудине по столовой ложке травы. Залейте ложку этого сырья 500 мл кипятка и оставьте в термосе на всю ночь. Утром процедите и разделите жидкость на 3 части. Пейте трижды в день.
    • Какао и алоэ . Перекрутите на мясорубке 3 листика алоэ. Необходимо три ложки смеси смешать с 3 ложками порошка какао. Влейте еще ложку барсучьего жира. Принимайте ежедневно по 2 столовых ложек. Обязательно пить натощак и запивать большим количеством теплой воды.
    • Окопник и полевой хвощ . Смешайте травы в равных количествах. 20 г смеси всыпьте в термос и залейте 500 мл кипятка. Оставьте на 4 часа, а потом процедите. Принимайте по 150 мл 4 раза в сутки.

    Лечение силикоза легких физиотерапией


    Физиотерапевтические процедуры могут улучшить состояние больного, поэтому регулярно применяются вместе с лекарственными препаратами. Существует комплекс манипуляций, которые помогают добиться стойкой ремиссии и остановить фиброз тканей легких.

    Физиотерапия при силикозе легких:

    1. Электрофорез . Основная задача процедуры - снять мышечное напряжение и спазм, который часто провоцирует приступообразный кашель. Для этого используют новокаин и кальций. Пластины устанавливают в области груди и поясницы.
    2. Душ Шарко . Это необычная процедура, в процессе которой на тело человека подаются струйки воды под высоким давлением. Пациента практически шатает от воздействия потока жидкости. При силикозе полезен душ Шарко именно на область спины и грудины. Это стимулирует отхождение мокроты.
    3. Массаж . Показан ручной массаж или гидромассаж. При этом необходимо массировать верхнюю часть груди и спину. Наиболее эффективными можно считать постукивающие и выбивающие движения. Это помогает убрать мокроту из легких.
    4. Ультразвук . Проводится при помощи насадки. Воздействию поддается верхняя часть спины и грудь. Ультразвуковые волны разбивают сгустки мокроты, улучшая состояние больного. Приступы кашля уменьшаются.
    5. Кислородные ингаляции . Проводятся при помощи специального оборудования, которое имеется в водолечебницах и медицинских центрах. Больной через специальный мундштук вдыхает смесь кислорода и воздуха. Легкие насыщаются кислородом, что значительно облегчает дыхание.

    Осложнения силикоза легких


    При игнорировании проблемы наступает усугубление ситуации. То есть если вовремя не убрать вредный фактор, то возможно развитие острой формы силикоза.

    Осложнения силикоза:

    • Туберкулез . При силикозе легкие очень слабые и восприимчивы к любым бактериям. Очень часто больные острой формой силикоза заболевают туберкулезом. Это происходит в 50% случаев.
    • Присоединение бактериальной инфекции . Больные силикозом часто страдают пневмококковыми инфекциями. Именно поэтому таким пациентам рекомендованы прививки от туберкулеза и АКДС.
    • Бронхиальная астма . При хроническом силикозе возникает постоянный кашель. Ткани легких и бронхов восприимчивы к аллергенам, что провоцирует астматические приступы.
    • Легочная и сердечная недостаточность . Развивается на фоне недостатка кислорода. Кровь очень бедная на кислород, что ухудшает работу сердца.
    • Рак легких . Из-за разрастания соединительной ткани образуются доброкачественные опухоли. Они могут перерасти в рак.

    Профилактика силикоза легких


    Стоит отметить, что при обнаружении в легких небольших узелков диаметром 1 мм стоит полностью исключить контакт с кремниевой пылью. То есть рекомендуется поменять работу. На самом деле силикоз не лечится, но есть возможность остановить прогрессирование недуга.

    Профилактические процедуры:

    1. Рентген . Раз в 6 месяцев необходимо делать флюорографию. Это позволит обнаружить даже мелкие скопления пыли в легких.
    2. Витаминизированное питание . Людям, работающим в условиях повышенной концентрации пыли, необходимо соблюдать высококалорийную диету, которая в основном состоит из фруктов, овощей и белковой пищи. Рекомендован прием таблетированных витаминов.
    3. Использование средств индивидуальной защиты . Применяются специальные респираторы, скафандры и шлемы, которые препятствуют попаданию пыли в бронхи и легкие.
    4. Обследование на функциональность дыхания . Эта процедура позволяет измерить объем легких. Если они забиты кремниевой пылью, показатели резко сокращаются.
    Как лечить силикоз легких - смотрите на видео:


    Помните, заботливое отношение к своему здоровью спасет вашу жизнь. В запущенных случаях силикоза может помочь только трансплантация легких.

    Силикоз : причины, симптомы, диагностика и методы лечения

    Силикоз (от лат. silicium - «кремний»), или халикоз (от греч. chalix - «известковый камень») представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

    Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков.

    Причины

    Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков, обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Это - хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрации пыли, количества свободной двуокиси кремния в ней, дисперсности), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

    Симптомы

    Силикоз, будучи хроническим заболеванием, часто на протяжении длительного времени не беспокоит больного. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмофиброз, и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и одышка наблюдается только при большом физическом напряжении.

    Диагностика

    Помимо поражения органов дыхания, при силикозе наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются сведения об умеренном повышении СОЭ, тенденции к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

    Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеют исследования функции внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФ выд.), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ч.д.), максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МС выд.).

    Лечение

    • Исключение контакта с кремниевой пылью
    • Ингаляции увлажнённого кислорода и дыхательная гимнастика
    • Не рекомендован приём седативныхи антигипертензивных средств
    • Бронхоальвеолярный лаваж при остром силикозе
    • Бронхолитики при сопутствующем обструктивном синдроме
    • Противотуберкулёзные препараты
    • Изониазид 300 мг/сут в течение года при положительном результате кожных проб с туберкулином
    • При силикотуберкулёзе используют не менее 3 противотуберкулёзных препаратов, включая рифампицин.

    Хирургическое лечение – трансплантация лёгких при развитии массивного фиброза.