Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Ежегодно от заболеваний группы ОРВИ страдает всё больше людей. Причина в том, что люди не до конца знают, как передаётся грипп.

Это в результате приводит к большому распространению инфекции, особенно в осенне-весенний период.

Чтобы понять, как передаётся грипп от человека к человеку, нужно сначала немного разобраться в особенностях его строения. Вирус являет собой неклеточную форму жизни. Его размеры гораздо меньше, чем у обычной клетки. Такие размеры дают ему возможность проникать сквозь биологическую мембрану и поражать здоровые клетки.

Пути передачи гриппа

Вирус гриппа лучше всего приживается именно на слизистых оболочках организма.

Доказательством тому может служить преимущественное поражение верхних дыхательных путей при заболевании. В норме ему препятствует особое строение реснитчатого эпителия слизистой оболочки носоглотки. Специальные волоски и слизь защищают клетки эпителия от патогенных микроорганизмов и пыли.

Чтобы вирион (вирусный агент) присоединился к здоровой клетке, ему необходимо вещество гемагглютинин. При контакте с клеткой вирион выделяет фермент нейраминидазу, который начинает разрушение биологической мембраны. В тело клетки проникает вирусная РНК, которая с рибосомами переносится к ядру. Она перестраивает синтез белка таким образом, что клетка начинает активно вырабатывать новые вирусные агенты вместо необходимых ей белковых молекул. В результате происходит разрушение клетки и выход из неё новых вирионов.

В течение 4-8 часов с момента контакта с вирусом в организме из каждого вириона появляется около 100 новых. Это количество растёт в геометрической прогрессии, достигая своего максимума на 2-3 день инфицирования. В течение первых 48 часов проходит инкубационный период – время с момента заражения до появления первых симптомов. В это период человек уже заразен.

Важно: Поскольку в скрытый период невозможно узнать, передаётся ли грипп от пациента, рекомендуется особенно тщательно соблюдать санитарно-гигиенические нормы.

Реакция иммунной системы развивается в течение нескольких часов. У пациента резко возрастает температура тела, ухудшается самочувствие. Возможно появление боли в мышцах и суставах.

Через некоторое время появляется насморк, кашель, начинается отделение мокроты – это свидетельствует о распространении инфекции по верхним дыхательным путям.

Типы вируса и их распространение

Установлено, что больные могут распространять вирус в первые 7 дней с момента инфицирования. Это значит, что уже через неделю после заражения пациент может быть незаразен по отношению к остальным.

Для некоторых детей этот срок может составлять до 30 дней – это зависит от состояния иммунной системы.

Вирус типа А может передаваться домашним животным и птицам. Вирус В может приживаться в организмах лошадей, свиней и собак – в крови этих животных к нему были обнаружены антитела. Вирус типа С может поражать крупный рогатый скот и свиней.

Пути распространения различны

Пути распространения

Понимая, как передаётся грипп, можно существенно снизить риск заражения. Нередко люди используют ошибочные меры, что может даже ослабить иммунитет.

Основные пути передачи гриппа:

• воздушно-капельный
• контактно-бытовой

И если о первом большинство людей знает, то второй учитывают редко.

Воздушно-капельный тип передачи

В большинстве случаев грипп передаётся воздушно-капельным путём . С кашлем, чиханием, слюной и даже выдыхаемым воздухом из организма выделяется большое количество вирионов, которые могут заразить здорового человека. Чтобы заразить другого, нужен непосредственный контакт, который подразумевает попадание вируса на слизистые оболочки. Попадание и размножение вируса напрямую зависят от того, каким путём передаётся грипп.

В течение суток через дыхательную систему человека проходит порядка 13-15 тысяч литров воздуха. С ним в организм проникают частицы вирусного аэрозоля. Частицы могут иметь разные размеры:

• высокодисперсные имеют размеры от 5 до 25 мкм;
• низкодисперсные — от 25 до 100 мкм.

Также в выдыхаемом воздухе содержатся мелкие и крупные капли жидкости. Мелкими считаются капли до 250 мкм, а все, имеющие больший размер – крупные. Именно в крупных каплях находится основная масса вируса.

Радиус рассеивания вирусных частиц составляет около 1 м. Крупные частицы, учитывая кинетику, могут разноситься до 11 метров, а более мелкие – на расстояние 13-110 см. При вдыхании вируса часть его задерживается в носовых ходах, часть выводится с дыханием, а часть – проникает глубже в лёгкие.

• Частицы, размеры которых более 10 мкм, полностью оседают в верхних дыхательных путях.
• Частицы с размерами в 3 мкм наполовину осаживаются в носоглотке, а наполовину – проходят в лёгкие.
• Мелкие частицы размером в 1 мкм почти на 90% осаживаются в лёгких.
• Частицы менее 1 мкм в большинстве своём выводятся при выдыхании воздуха из лёгких.

При оседании на поверхность эти частицы быстро высыхают. Вирус при этом не умирает, а переходит в неактивное состояние. При контакте с кожей человека может переноситься на ней, пока не попадёт на слизистую или не будет смыт.

Стоит обратить внимание, что при закрывании рта больным во время чихания или кашля на поверхности его рук осаживается до 70% вируса. Это помогает частично защитить окружающих от заражения. Но прикосновение этой ладони к любому предмету приведёт к переносу большого количества возбудителя на него.

Контактный тип передачи

Контактный тип передачи является более коварным, чем воздушно-капельный . При оседании вирусных частиц на поверхности помещения, они могут сохранять способность к заражению до 3 недель. То есть, даже через несколько недель после того, как, например, ребёнок переболел вирусом, вполне вероятно, что он .

Передача вируса гриппа контактным способом является второй по эффективности. Это обусловлено тем, что в данный период, особенно на начальных стадиях, пациенты редко изолируют себя от окружающих. Результатом таких действий становится распространение болезни не только между близкими и родными, но и в местах общественного пользования. Контактный способ передачи возбудителя гриппа особенно опасен в таких ситуациях:

• использование общественного транспорта;
• посещение рынков;
• посещение людных собраний;
• визиты в места отдыха и развлекательные заведения.

При попадании на поверхность кожи вирус всё так же остаётся в неактивном состоянии. Но заразиться таким способом намного легче, чем воздушно-капельным. После оседания достаточно просто прикоснуться ко рту или носу рукой – и вирус моментально попадает не слизистую. Причём в этом случае ему не приходится преодолевать защитные барьеры в виде слизистой носоглотки – заражение начинается практически сразу.

Длительность проявления реакции

От того, как быстро передаётся грипп, зависит скорость распространения инфекции. При оценке способов, как передаётся грипп и ОРВИ, становится понятным такое быстрое распространение болезни:

• большое количество заражённых людей в общественном транспорте;
• несоблюдение режима проветривания помещений в школах и офисах, на производстве.

Было установлено, что самый быстрый темп распространения болезни в мегаполисах, где хорошо развиты транспортные коммуникации. Там пути передачи гриппа наиболее активны – теснота в транспорте в час пик, постоянно большое скопление народа вкупе с сезонным снижением общего уровня иммунитета приводят к быстрому увеличению числа заразившихся. Поэтому жителям больших городов особенно важно знать, как передаётся вирус гриппа.

Вне зависимости от пути передачи вируса гриппа, первые признаки болезни проявляются в течение 48 часов с момента заражения. В этот период резко возрастает температура тела, появляется лихорадка, озноб и боли в мышцах. При соблюдении постельного режима и выполнении всех гигиенических норм длительность болезни составляет около 7 дней.

Важно: При заболевании не стоит пытаться ходить на работу. Высокая температура не будет способствовать продуктивной деятельности. Вдобавок, возрастает вероятность распространения вируса по организму и возникновения осложнений. Заражённый человек, особенно в стадии обострения является главным источником болезни для окружающих. Поэтому необходимо знать, сколько времени передаётся грипп – это поможет избежать заражения окружающих .

Остаточная симптоматика может сохраняться на достаточно долгий срок, особенно если лечения не было проведено своевременно. Заразность снижается уже через 7 дней с момента начала болезни . Одним из главных парадоксов вируса является тот факт, что приём препаратов для снижения температуры способствует размножению возбудителя. Повышенная температура – естественная защитная реакция организма. И её снижение, тем более искусственное, может снизить защитный потенциал организма.

Факторы, которые способствуют заражению

Нередко бывает так, что люди, находясь в аналогичных условиях, заболевают не все. Причиной тому может служить влияние провоцирующих факторов, которые определяют вероятность заражения.

Как уже было сказано выше, не все капли вирусного аэрозоля приживаются в организме. Для защиты органов дыхательной системы функционирует эпителий в носоглотке. Он задерживает большую часть возбудителя и выводит его с выдыхаемым воздухом. Но это наблюдается при условии нормального функционирования иммунной системы. При ослаблении иммунитета вирусу гораздо легче поразить клетки носоглотки.

Одну из ключевых ролей играет количество попадаемого возбудителя в организм. Даже при самом сильном иммунитете контакт с большим количеством вируса приводит к развитию патологии. Увеличению количества вируса гриппа в воздухе способствуют:

• плохая вентиляция помещений;
• сухость воздуха, которая иссушает носоглотку, снижая её защитные функции;
• сильное переохлаждение;
• стресс;
• дефицит витаминов;
• недавно перенесённые или действующие инфекционные заболевания.

При оценке путей передачи гриппа нужно помнить, что грипп не передаётся через еду. Пища обычно проходит термическую обработку, которая помогает уничтожить вирус. Доказанных случаев передачи вируса через продукты питания не было.

Весьма интересен вопрос о том, передаётся ли грипп через третье лицо. При контакте с заражённым человеком уже в течение 8-12 часов контактирующий также становится заразен. В этот период у него ещё симптомы не проявляются, и он может выглядеть вполне здоровым.

Поэтому в период обострения необходимо особенно тщательно следить за соблюдением всех гигиенических мер.

Инфекция в переводе с латинского обозначает заражение, то есть, попадание в организм человека вредных микроорганизмов, сопровождающееся инфекционным заболеванием.

Источник инфекции может заразить здоровых людей воздушно-капельным путем. Больше всего подвержены инфекции дети, не имеющие гигиенических навыков. Воздушно-капельным путем передаются такие заболевания как бронхит, коклюш, дифтерия, свинка, ангина, ветрянка, краснуха, корь, скарлатина и др. Избежать заражения можно только в помещении с чистым воздухом. Обеззараживание и очистка воздуха эффективно производится с помощью фотокаталитических воздухоочистителей и комплексных систем очистки воздуха «Аэролайф».

Скарлатина - очень распространенная детская инфекция, передающаяся капельным путем. Доказано, что инфекция не передается в другие комнаты и не распространяется при использовании очистителя воздуха в помещении с больным. Дети могут заразиться, взяв в рот инфицированные вещи. Проявляется заболевание в виде сыпи, воспаленных миндалин и повышенной температуры.

Корь - заражение происходит воздушно-капельным путем на большом расстоянии. Даже находясь в соседней квартире можно заразиться, поэтому просто необходимо создание в комнатах здорового микроклимата. Начинается болезнь с головной боли и температуры, затем появляется насморк, чихание и кашель. Сыпь появляется за ушами и постепенно распространяется на все лицо, поражая слизистые оболочки. В такой ситуации крайне необходимо увлажнение воздуха.

Краснуха - опухание лимфатических узлов, сопровождаемое сыпью, покрывающей весь организм и повышением температуры. Очень опасно заражение данной инфекцией беременным женщинам.

Ветрянка - начинается с рвоты, головной боли и высокой температуры. Все тело и слизистые оболочки покрываются сыпью. Если воздух в комнате больного недостаточно качественно очищен и имеет вредные вещества, может произойти заражение лопнувших пузырьков сыпи.

Ангина - инфекционное поражение миндалин, вызванное стрептококками - микробами, обитающими в воздухе и передающимися капельным путем. Кроме этого болезнь может быть спровоцирована табачным дымом и различной пылью. Ангина оказывает отрицательное действие на весь организм человека. Чтобы избежать этого заболевания необходимо постоянно избавляться от вредных веществ, находящихся в воздухе.

Свинка - острое вирусное заболевание слюнных желез, вызванное парамиксовирусами. Это заболевание может иметь серьезные последствия, в виде менингита и энцефалита. Больной изолируется в своей комнате на 9 дней и остро нуждается в очищенном увлажненном воздухе.

Дифтерия - самое тяжелое вирусное заболевание, вызываемое микробом в виде палочки. Здоровый человек может заболеть, просто вдохнув зараженный воздух. Лечение заболевания проходит строго в инфекционной больнице. Кроме этого, необходимо дезинфицировать не только помещение, в котором находился больной, но и воздух всей квартиры.

Коклюш - инфекция, тоже передаваемая через воздух и ведущая за собой воспаление легких и туберкулез. Данная болезнь начинается незаметно и проявляется через 10 - 20 дней. Находясь с больным в одном помещении без вентиляции и должной очистки воздуха, заболеют все члены его семьи.

Бронхит - заболевание бронхов, связанное с перегреванием, охлаждением или загрязненным воздухом. Он ведет за собой отиты, синуситы и воспаление легких. Для того чтобы бронхит не перерос в астму необходимо дышать только чистым свежим воздухом.

Для защиты ребенка от воздушно-капельных инфекций используйте очиститель воздуха с фотокаталитическим фильтром.

. Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу
острых воспалительных заболеваний с поражением разных орга-
нов и тканей, определяющих их особенности.

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объеди-нить эти заболевания в одну группу: 1) воздушно-капельный ме-ханизм заражения; 2) выраженные местные изменения, сочетаю-щиеся с общими проявлениями; 3) склонность к эпидемиям; 4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бак-териальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

ГРИПП

. Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами
гриппа.

Источником заражения является только больной чело-век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви-тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной "гонконгским вирусом", умер 1 млн человек. В последнее десяти-летие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характери-зовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве ежене-дельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди на-селения.

Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре-мя известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу-тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите-лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра-хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи-ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите-лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча-ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово-излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор-ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтро-фильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммуноирессивного действия виру-са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос-новные морфологические изменения в органах и тканях.

Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу-тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци-ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что об-наруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашивае-мая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыха-тельных путей. В слизистой оболочке развиваются также полно-кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха-тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу-дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи-вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те-чения (форма) заболевания.

Грипп средней тяжести характеризуется пораже-нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи-стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос- паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост-рой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспале-ние (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее ха-рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитар-ными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются ги-алиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких соче-таются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значитель-ной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, ко-торая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейко-цитов.

Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны-ми осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства крово-обращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множе-ственными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних орга-нах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.

Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди-нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ-ные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном до реве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспале- ние, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкци-ей стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие уве-личены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно-ге-моррагический экссудат в альвеолах с примесью большого коли-чества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирова-ния, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.

Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую-щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев-рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино-гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструк-тивная эмфизема.

В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис-трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо-жет возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менин-гит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и пара-симпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.

ПАРАГРИПП

. Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты-вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери-зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна-ко оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип-пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара-гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.

Патологическая анатомия. При парагриппе в верхних дыха-тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об-разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда-ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием

сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стро-мы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или сероз-но-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин-терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогисти-оцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менинго-энцефалит.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции, которая определяет характер возникающих изменений.

РЕСПИРАТОРНО - СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла-дающее умеренной контагиозностью.

PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некото-рых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой рес-пираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для пара-гриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закры-тых детских коллективах.

Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигант-ские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патоге-незом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поража-ются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пу-ти. Возможна генерализация инфекции, что особенно характер-но для детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно раз-витие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви-рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз-ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт-рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле-ментами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.

При генерализации инфекции во внутренних органах возни-кают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде со-сочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагрип-позные.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции и возникают преимущественно в легких.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева-ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу-тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.

Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех на-блюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Неко-торые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидеми-ческие вспышки заболевания. Особенно они характерны для дет-ских садов, школ и других детских учреждений.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения явля-ются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсор-бируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспорти-руется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.

Патологическая анатомия. Характер изменений при аденови-русной инфекции зависит от тяжести течения.

Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарин-гитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лим-фоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмеча-ется неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет на-копления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развива-ются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки явля-ются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие со-судов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, мо-жет возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссу-дате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтро-фильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфо-гистиоцитарная инфильтрация.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа-цией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий вы-водных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхи-матозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефа-лит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер мор-фологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев-монии и др.

ДИФТЕРИЯ

. Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион-ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри-нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин-токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В послед-ние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрос-лых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профила-ктики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболе-вание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель-ный, однако известна также передача инфекции контактным пу-тем.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент-ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии раз множаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча-ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада-ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае-мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу-бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует-ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте-рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер-дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое соче-танное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Воз-можна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуют-ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра-хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.

Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф-терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе-реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-теритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло-ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо-токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч-никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиоми-оцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфо-идными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль- тернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает-ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста-точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов-ленные коагулопатическим действием экзотоксина.

В нервной системе изменения локализуются преимуществен-но в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в ко-

решках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нер-вах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изме-нения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних пара-личей.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо-чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ-ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидноп гканн, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.

Дифтерия дыхательных путей. Характеризует-
ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и
крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На
слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образу-
ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите-
лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност-
ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих
микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто-

му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате Чего возникает истин-ный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахе-остомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

СКАРЛАТИНА

. Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое ин-фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз-можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины харак-терна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.

Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче-ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эрит-рогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Воз-будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про-дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене-ния обусловлены развивающимся токсикозом.

На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди-няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар-латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло-кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти-тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси-билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде-ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе-риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах,

сердце и коже.

Патологическая анатомия. Первый период. Этот пе-риод заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо-дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного

цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин

возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла-тины некротическая ангина.

Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не-большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со-судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распростра-няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре-днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не-кротических масс сопровождается образованием язв на миндали-нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро-вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин-фильтрация (лимфаденит).

Общие изменения обусловлены выраженной инток-сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы-пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч-ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча-ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер-ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева-ния.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе- зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го-ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже-ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы-раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос-теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес-сов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает раз-витие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра-женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере-мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим-фоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое рас-стройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе-вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу-жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри-ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче-ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе-вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую-щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менин-гококкемия.

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи-наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — ти-пичный антропоноз, источником инфекции является боль-ной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Сероло-гически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не-скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эн-дотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти-мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы-шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше-ния. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особен-ности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника-ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефали-ческий барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя-ния иммунной реактивности организма менингококк может вы-звать сепсис, получивший название "менингококкемия".

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо-ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо-ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.

Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме-нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.

Менингококковая пневмония — острая брон-хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови-ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при-месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се-розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко-цитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом ис-следовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое зна-чение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.

Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо-лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны-ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссу-дате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследст-вие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибри-нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височ-ные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В даль-нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизли-яний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспале-нием мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровож-даются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоиз-лияниями.

Менингококкемия представляет собой вариант сеп-сиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингокок-ком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные крово-излияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — се-розные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагно-ение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В над-почечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги нек-роза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некро-тический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, бо-лезнь заканчивается летально.

а) ОРВИ

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ - группа пикантных инфекционных болезней человека, передающихся воздушно капельным методом и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания. ОРВИ заявляются самыми распространенными инфекционными болезнями человека. К количеству ОРВИ причисляют грипп, парагрипп и коронавирусную инфекции.

Первоисточником возбудителей инфекции заявляется только человек - пациент либо носитель. Передача вируса от человека человеку случается преимущественно воздушно капельным методом тоже инфицирование через предметы обихода). Отмечаются выраженные неравномерные, чему содействуют охлаждение и понижение резистентности организма. К сим инфекциям восприимчивы люди всех возрастов.

ОРВИ характеризуются маленьким инкубационным периодом и общей болезнью.

Диагноз вводят на основании ненормальной картины, данных анамнеза либо носителями.

Дифференциальный диагноз между разными ОРВИ сложен. Выраженный токсикоз с первого дня болезни с последующим присоединением катаральных явлений чужих верхних респираторных путей отличает грипп от других ОРВИ, при каковых развитие катаральных явлений довольно часто предшествует увеличению палеотемпературы тела, а явления болезни выражены слабо.

Лечение. Главная масса больных лечится на дому. Продемонстрированы коечный режим), жаропонижающие средства при палеотемпературе выше 38.5 °С, десенсибилизирующие средства. При всех ОРВИ продемонстрированы интерферон и реаферон. При осложнениях ОРВИ используют биотики и сульфаниламиды. Показаниями для госпитализации заявляются осложненное и тяжелое течение болезни, наличие тяжелых сопутствующих болезней. Больным с тяжелым течением ОРВИ в условиях стационара ставят донорный противогриппозный либо противокоревой гамма-глобулин.

Прогноз благоприятный, но вероятны летальные исходы у лиц с отягощенным анамнезом и больных старше 70 лет при тяжелом и осложненном течении болезни.

Профилактика заключается в раннем выявлении и изоляции больных и спортом, предопределение витаминен по показаниям) ухаживающие за больными должны ходить 4 -6 - слойные марлевые маски. Необходимо ограничивать во время вспышек ОРВИ посещения больниц и ДР. Лицам, общавшимся с больными, ставят антивирусные продукты (к примеру, оксолиновую мазь). Помещение, где находится пациент, нужно регулярно вентилировать, делать влажную чистку 0.5% раствором порошка. В очаге проводят струящуюся и заключительную дезинфекцию, назальных платков больных. Используют живые или убитые автовакцины).

б) ОРЗ

ОРЗ - острое респираторное заболевание (острый катар верхних дыхательных путей, простудные заболевания) - группа болезней, характеризующаяся непродолжительной лихорадкой, умеренной интоксикацией, преимущественным поражением различных отделов верхних дыхательных путей. ОРЗ вызываются большим числом различных вирусов: гриппа, парагриппа, аденовирусами, риновирусами (вызывают заразный насморк) и другими возбудителями (более 200 разновидностей). Они устойчивы к замораживанию, но быстро погибают при нагревании, под действием различных дезинфицирующих средств, при ультрафиолетовом облучении.

Источником инфекции ОРЗ является человек, больной выраженной или стертой формой острого респираторного заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Но заражение может происходить через предметы обихода (столовая посуда, полотенце и др.). Аденовирусной инфекцией можно заразиться и алиментарным путем передачи инфекции – через фекалии и воду плавательных бассейнов и даже озер. Заболеваемость ОРЗ регистрируется в течение всего года, но в холодное время нарастает. Это связано с витаминным дефицитом населения в этот период, простудным фактором, со скученностью населения в холодное время года. Заболевания встречаются в виде отдельных случаев и эпидемических вспышек.

Вирусы – возбудители ОРЗ поражают слизистую оболочку дыхательных путей. В подлежащей ткани развивается воспалительный процесс. Токсические продукты вирусов действуют на различные отделы нервной системы. Тяжесть заболевания связана с вирулентностью вируса и состоянием иммунной системы больного. Вирусная инфекция обусловливает снижение иммунитета, что способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции и появлению осложнений. Осложнения чаще появляются у лиц с хроническими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями, при сахарном диабете. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, поэтому каждый человек ежегодно может 3-4 и более раз заболеть каким-либо ОРЗ.

в) Коклюш

Коклюш - острая инфекционная болезнь, относящаяся к воздушно-капельным антропонозам; характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Симптомы, течение. Инкубационный период 3 - 15 дней (чаще 5 - 7 дней). Катаральный период проявляется небольшим или умеренным повышением температуры тела и кашлем, постепенно нарастающим по частоте и выраженности. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 нед. Переход в спастический период происходит постепенно. Появляются приступы спастического, или конвульсивного, кашля, характеризующиеся серией коротких каш - левых толчков и последующим вдохом, который сопровождается протяжным звуком (реприз). Возникает новая серия кашлевых толчков. Это может повторяться несколько раз. В конце приступа (особенно при тяжелой форме) наблюдается рвота. В течение суток приступы в зависимости от тяжести болезни повторяются до 20 - 30 раз и более. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, на уздечке языка образуется язвочка. При тяжелом течении на высоте приступа могут возникнуть клонические или клонико - тонические судороги, а у детей первого года жизни - остановка дыхания. При исследовании крови выявляется лейкоцитоз (до 20 - 70 _ 10% и более), лимфоцитоз; СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или пониженная. Этот период продолжается 1 - 5 нед и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1 - 3 нед, кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают все симптомы. В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша. Наблюдаются и стертые формы коклюша, при которых спастический характер кашля не выражен. Эта форма наблюдается у детей, получивших вакцинопрофилактику, и у взрослых.

Осложнения: пневмонии (в развитии которых участвует бактериальная микрофлора), ателектазы легких, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, энцефапопатии и др. Затруднения в распознавании встречаются главным образом при стертой форме. Необходимо дифференцировать от ОРЗ, бронхитов. Подтверждением диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхиального секрета; для ретроспективного диагноза в более поздние периоды используют серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА).

г) Дифтерия

Дифтерия - сильнейшая бактериальная инфекция, основные клинические проявления которой обусловлены дифтерийным токсином. Дифтерия поражает нос, горло и иногда кожу, но в более серьезных случаях может распространяться также на сердце, почки и нервную систему. Широкое использование АКДС вакцины в послевоенные годы во многих странах практически свело на нет случаи дифтерии и столбняка и заметно уменьшило число случаев коклюша.

Причины дифтерии . Возбудитель дифтерии - бактерия, известная как дифтерийный токсин.

Экзотоксин продуцируют токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheridae, которые попадают в кровь и вызывают разрушение тканей в инфицированной области, обычно в полости носа и рта. Течение заболевания тяжелое, нередко возникает сильная интоксикация организма, воспаление горла и дыхательных путей. Кроме того, при отсутствии своевременного лечения дифтерия чревата серьезными осложнениями - отеком горла и нарушением дыхания, поражением сердца и почек, нервной системы.

Дифтерия передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях - через инфицированные предметы (например, одежду, игрушки или посуду).

Последствия и осложнения дифтерии . Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.

Как можно предотвратить дифтерию? Основной и самый эффективный способ предотвращения дифтерии - вакцинация. Вакцину против дифтерии (анатоксины) вводят в разовой дозе внутримышечно детям младшего и дошкольного возраста, старшим детям и взрослым их можно вводить глубоко подкожно. Вторичную инъекцию анатоксинов вводят детям школьного возраста, и повторяют ее через 10 лет, когда дети оканчивают школу (т.е. в 16–18 лет).

д) Корь

Корь – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой,интоксикацией, поражением верхних дыхательных и пятнистой сыпью на коже.

Причина кори

Корь вызывается вирусом, который быстро погибает при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующихсредств.

Источником инфекции является больной человек, который становится заразным за 2 дня до появления первых признаков заболевания и остается опасным для окружающих в течение 5 дней после появлениясыпи.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Заражение корью через третьи лица и различные предметы не происходит ввиду малой устойчивости вируса во внешней среде.

К кори высоко восприимчивы все люди. Не болевшие ею и не привитые, при заражении заболевают в 100% случаев. В последние годы все чаще корью болеют молодые люди, у которых со временем снизилась невосприимчивость к ней после сделанных в детстве противокоревых прививок.

Процесс развития кори

Вирус кори внедряется в клетки слизистой оболочки дыхательных путей, там размножается и кровью разносится по всему организму. При этом возбудитель накапливается в слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, полости рта, коже и поражает их.

Корь приводит к снижению общего иммунитетав период болезни и последующих нескольких месяцев, что проявляется обострением имеющихся у больного хронических воспалительных заболеваний (гайморит,тонзиллит, отит и др.).

После перенесенной кори развивается стойкая пожизненная невосприимчивость к заболеванию. После прививок невосприимчивость сохраняется около 15 лет.

Признаки кори

Инкубационный периодпродолжается 9-11 дней. Заболевание начинается сповышения температурытела до 38-39 ºС, развитиянасморка, грубого («лающего») кашля, осиплости голоса, светобоязни, головной боли, общей разбитости инарушения сна. Появляется одутловатость лица, век, яркая краснота коньюнктив и слизистой оболочки полости рта.

На 2-3-й день болезни на слизистой оболочке щек появляются высыпания в виде мелких, размером около 1 мм, белого цвета пятнышек, слегка выстоящих над красной слизистой оболочкой (пятна Бельского – Филатова – Коплика). Обычно они располагаются группами, никогда не сливаются между собой и по внешнему виду напоминают манную крупу. Сохраняются в течение 1-3 дней, а потом исчезают.

На 4-е сутки болезни за ушами и на переносице, затем в течение суток на коже всего лица, шеи и верхней части груди появляются пятнышки розового или красного цвета, которые через несколько часов увеличиваются в размерах, превращаются в крупные пятна пурпурного цвета, имеют неровные края, сливаются.

Сыпь, как правило, обильная. Вид кожи между элементами сыпи обычный. На 5-е сутки сыпь распространяется на туловище и руки, на 6-е – на ноги. Сыпь, как правило, обильная. Особенно много ее на лице, несколько меньше на туловище, еще меньше на ногах. В результате слияния сыпи на лице, оно становится одутловатым, веки утолщаются, черты лица грубеют, и внешний вид лица резко меняется.

Период высыпания характеризуется повышением температуры тела до 40 ºС, усилением воспаления дыхательных путей и ухудшением общего состояния больного. Температура тела достигает максимума на 2-3-й день высыпания, а затем быстро снижается до нормы, и наступает выздоровление. Сыпь сохраняется в течение 3-4 дней, затем начинает бледнеть и приобретать бурый или желтоватый оттенок в таком же порядке, в каком она появилась. Отцветание сыпи может сопровождаться шелушением кожи.

Осложнения . Воспаление легких, уха, придаточных пазух носа, поражение роговицы,нервнойсистемы.

Распознавание болезни . Диагноз кори подтверждается результатами исследования крови, которая берется из вены.

Лечение кори

Больные легкими и среднетяжелыми неосложненными формами кори лечатся дома под наблюдением участкового врача. Больные тяжелыми и осложненными формами этих заболеваний направляются в больницу.

Лечение больного корью проводится также, как больных острымиреспираторнымивирусными инфекциями. При выраженном воспалении коньюнктив глаз за нижние веки следует закапывать 20% раствор сульфацила натрия по 2 капли 3-4 раза в день, больному придать удобное положение в постели, чтобы в глаза не падал свет.

Изоляция больного прекращается через 5 дней с момента появления сыпи.

Предупреждение болезни

Надежным методом предупреждения кори является вакцинация.

Общавшиеся с больным непривитые и не болевшие корью дети не допускаются в детский коллектив в течение 17 дней. Им в течение 2 суток после контакта с больным проводится вакцинация для предупреждения заболеванния или вводится иммуноглобулин в дозе 0,25 мл/кг в течение 5 дней после контакта для предупреждения или облегчения течения болезни.

е) Ветряная оспа

Ветряная оспа (varicella) – инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой и сыпью на коже и слизистых оболочках в виде мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Возбудитель – вирус группы герпеса (идентичен возбудителю опоясывающего герпеса – herpes zoster). Вирус летуч, во внешней среде неустойчив, для животных не патогенен.

Источник инфекции – больной ветряной оспой, заразный за 1–2 дня до начала заболевания, а также в период появления сыпи; иногда – больной опоясывающим герпесом. Заражение происходит воздушно-капельным путем, возможен трансплацентарный путь передачи заболевания, если женщина во время беременности болеет ветряной оспой. Восприимчивость к ветряной оспе высокая. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. Дети в возрасте до 2 мес. и взрослые болеют редко. Наибольшая заболеваемость приходится на осенне-зимний период.

Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Током крови вирус заносится преимущественно в эпителиальные клетки кожи и в слизистые оболочки. Возможно поражение внутренних органов (печени, селезенки, легких, поджелудочной железы и др.), в которых образуются мелкие очаги некроза с кровоизлиянием по периферии. После перенесенной ветряной оспы остается стойкий иммунитет.

Различают типичные (легкая, среднетяжелая и тяжелая)и атипичные формы ветряной оспы . При легкой форме общее состояние больного удовлетворительное. Температура иногда бывает нормальной, но чаще субфебрильной, редко превышает 38°. Высыпания на коже не обильные, на слизистых оболочках – в виде единичных элементов. Длительность высыпания 2–4 дня. Для среднетяжелой формы характерны небольшая интоксикация, повышенная температура, довольно обильные высыпания и зуд. Длительность высыпания 4–5 дней. По мере подсыхания везикул нормализуется температура и улучшается самочувствие ребенка. Тяжелая форма характеризуется обильной сыпью на коже и слизистых оболочках рта, глаз, половых органов. Температура высокая, наблюдаются рвота, отсутствие аппетита, плохой сон, беспокойство ребенка в связи с сильным зудом. Длительность высыпания 7–9 дней.

Возрастные особенности . У взрослых ветряная оспа может протекать очень тяжело, с так называемой первичной ветряной пневмонией, энцефалитом. Особенно опасна она для беременных, так как, перенесенная в первые месяцы беременности, она может привести к тяжелой антенатальной патологии или к гибели плода, а в конце беременности может вызвать преждевременные роды или развитие у ребенка врожденной ветряной оспы. Прогноз в этих случаях весьма серьезен, так как болезнь протекает атипично и дети погибают от диссеминации ветряной оспы. У детей первых 2 месяцев жизни ветряная оспа встречается редко, чаще в легкой или рудиментарной форме. В целом же у детей в возрасте от 2 месяцев до 1 года болезнь часто протекает тяжело, с различными осложнениями (отит, пневмония, пиодермия и др.).

Осложнения обычно возникают в связи с присоединением вторичной инфекции (рожа, пиодермия, абсцесс, флегмона, сепсис и др.). Иногда на 5–7-й день от начала болезни развивается менингоэнцефалит вирусно-аллергического происхождения. На сайте описаны также отдельные случаи нефрита, очагового миокардита.

ж) Скарлатина

Скарлатина - острый воздушно - капельный антропоноз, поражающий преимущественно детей до 10 лет; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Заболеваемость повышается в осенне - зимние месяцы.

Симптомы, течение . Инкубационный период продолжается 5 - 7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное недомогание, головная боль, боль при глотании. Типичный и постоянный симптом - ангина, характеризующаяся яркой гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота, иногда неоднократная. В 1 - й, реже на 2 - й день на коже всего тела появляется ярко - розовая или красная мелкоточечная сыпь. Носогубный треугольник остается бледным (симптом Филатова); белый дермографизм; в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи - пластинчатое на дистальных частях конечностей, мелко - и крупноотрубевидное - на туловище. Язык вначале обложен, со 2 - 3 - го дня очищается и к 4 - му дню принимает характерный вид: ярко - красная окраска, резко выступающие сосочки ("малиновый" язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4 - 5 - го дня - парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины интоксикация выражена слабо, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4 - 5 - му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма характеризуется большей выраженностью всех симптомов, в том числе явлений интоксикации; лихорадочный период продолжается 5 - 7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: токсическая скарлатина с резко выраженными явлениями интоксикации (высокая лихорадка, симптомы поражения ЦНС - затемнение сознания, бред, а у детей раннего возраста судороги, менингеапьные знаки), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; тяжелая септическая скарлатина с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико - септическая скарлатина характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то возникает экстрафарингеальная, или экстрабуккальная, форма скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения периферической крови невелики или отсутствуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3 - го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение.

Профилактика . Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1 - 2 дней, исключают контакты выздоравливающих с больными в остром периоде скарлатины. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10 - й день болезни. В детское учреждение реконвалесцента допускают на 2 - й день с момента заболевания. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7 - дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней.

з) Эпидемический паротит (свинка)

Эпидемический паротит (свинка) - вирусное заболевание, протекающее с поражением железистых органов (чаще слюнных желёз, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, половых, молочных желёз), а также нервной системы (менингит, менингоэнцефалит).

Вирус попадает в организмчерез дыхательные пути. Предпола­гают, что на протяжении инкубационного периода, который длится в течение 15-21 дня, происходит репликация вируса в верхних дыхательных путях и шей­ных лимфатических узлах, откуда он распространяется с кровотоком к другим ор­ганам, включая мозговые оболочки, гонады, поджелудочную железу, щитовидную железу, сердце, печень, почки и черепные нервы. Есть мнение, что воспале­ние слюнных желез является следствием вирусемии. Однако первичное попадание туда вируса из дыхательных путей не может быть исключено в качестве альтерна­тивного механизма.Клиническая картина

Как правило, заболевание начинается остро, с подъёма температуры до 38-39°С. В первый же деньприпухает околоушная слюнная железа , как правило, с одной стороны, а через 1-2 дня в процесс вовлекается вторая слюнная железа. В редких случаях поражение бывает двусторонним. Припухлость локализуется в пространстве между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком, но может переходить указанные границы и распространяться вверх на сосцевидный отросток, вниз и кзади на шею и кпереди на щеку. Вследствие отёка клетчатки, окружающей слюнную железу, припухлость может иметь значительные размеры. Это приводит к приподниманию кверху мочки уха. При пальпации опухоли отмечается её плотновато-эластическая консистенция и болезненность. Кожа на месте припухлости напряжена, натянута, блестяща, окраски не меняет, с трудом собирается в складки. Наибольшая болезненность отмечается при надавливании в центре припухлости, тогда как на периферии болезненность может полностью отсутствовать. В ряде случаев при значительном воспалительном отёке отмечается болезненность в области щеки и шеи. Боль возникает не только при пальпации опухоли, но и при попытке больного раскрыть рот или при глотательных, жевательных движениях. Иногда боль иррадиирует по направлению к уху или шее. Дальнейшее прогрессирование процесса и связанное с этим увеличение припухлости наблюдаются в течение 3-5 дней от момента заболевания. Увеличение отёка сопровождается повышенной температурой, болями в области поражённой железы, общими симптомами интоксикации. Затем указанные признаки постепенно исчезают. Самочувствие больного улучшается, прекращается болевой синдром, уменьшается припухлость, и к 8-9-му дню симптомы полностью проходят. В редких случаях обратное развитие воспалительного очага затягивается на несколько недель.

и) Менингококковый менингит

Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - вызывается менингококком и характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии.

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта.

В медицинской практике существует масса заболеваний инфекционного характера. И пожалуй, наибольшую актуальность представляют те из них, которые распространяются воздушно-капельно. Человек не может прожить без дыхания, а контактируя с человеком, может и не знать, что он болен. Поэтому заразиться такими инфекциями очень легко, тем более детям. И в указанном аспекте важно быть информированным о том, какие болезни передаются воздушно-капельным путем, и чем они характеризуются.

У любой инфекции есть механизм или путь, которым он передается. Это совокупность факторов, необходимых для распространения возбудителей от источника до восприимчивого организма. Многие болезни как раз и передаются с воздухом и капельками слюны. Так зачастую происходит во время кашля или чихания. Ведь известно, что слюна может разлетаться на довольно внушительное расстояние (до 7 метров). Но заразиться можно и при обычном разговоре с человеком на близкой дистанции.

Безусловно, сложно внешне понять, чем болен собеседник или случайный прохожий. Это может быть обычная простуда, но список инфекций, передающихся по воздушно-капельному механизму, довольно внушителен. Он включает следующие заболевания:

• Грипп и ОРВИ.
• Мононуклеоз.
• Дифтерию.
• Менингококковую инфекцию.
• Ветряную оспу.
• Коклюш и паракоклюш.
• Краснуху.
• Скарлатину.
• Корь.
• Эпидемический паротит.
• Легионеллез.
• Респираторный хламидиоз.
• Микоплазмоз.
• Туберкулез.

Исходя из этого, каждому стоит быть особенно аккуратным, заметив человека, кашляющего или чихающего. Опасаться нужно не банальной простуды, а других заболеваний, среди которых есть и достаточно серьезные. А у отдельных инфекций индекс контагиозности (заразности) настолько высок, что возбудители могут легко распространяться через этажи и по вентиляционным каналам, что облегчает их передачу от источника.

Болезней, которые передаются с воздухом, очень много. И разобраться с их многообразием в состоянии лишь врач.

Грипп и ОРВИ

Общеизвестно, что воздушно-капельным путем передаются прежде всего респираторные болезни. А среди них первые места по распространенности занимают грипп и различные ОРВИ (аденовирусная, риновирусная, респираторно-синцитиальная, парагрипп). Общими симптомами для многих из них будут интоксикация (лихорадка, ломота в теле, недомогание) и катаральные изменения в верхних отделах дыхательного тракта:

• Ринит (заложенность носа, выделения, чихание).
• Фарингит (першение и боли в горле).
• Трахеит (сухой кашель).

При аденовирусной инфекции будет еще и тонзиллит с конъюнктивитом, что отличает ее от других болезней. Одни из них протекают относительно легко (например, риновирусная инфекция), а другие, в частности грипп, могут привести к опасным осложнениям (пневмонии, отеку легких, менингизму).

Мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз начинается с неспецифических (продромальных) явлений: недомогания, снижения аппетита, головных болей, слабости. Через некоторое время возникает лихорадка и становятся явными специфические признаки болезни:

1. Боли в горле (за счет фарингита и тонзиллита).
2. Увеличение лимфоузлов (периферических и внутренних).
3. Гепато- и спленомегалия (реагирует печень и селезенка).

У каждого десятого пациента возникает сыпь на коже. Картина крови характеризуется появлением атипичных мононуклеаров (так называемых вироцитов). Среди осложнений отмечаются менингоэнцефалиты, синдром Гийена-Барре, нефрит, миокардит.

Дифтерия

Опасной инфекцией детского возраста считается дифтерия. Она характеризуется специфическим (фибринозным) воспалением миндалин. Характерной чертой болезни является образование плотных пленок беловато-серого цвета, которые плохо снимаются с поверхности. При дифтерии гортани они создают механическое препятствие для вдыхаемого воздуха (истинный круп). Вокруг миндалин видна застойная краснота, может развиваться выраженная отечность, переходящая на шею. Без введения специфической сыворотки инфекция быстро прогрессирует, а из-за токсического действия на организм развиваются шок, миокардит, нефрит, нейропатии.

Менингококковая инфекция

Инфекция, вызываемая менингококком, может протекать в локализованной или распространенной формах. В первом случае речь идет о назофарингите или носительстве. Но особую опасность составляют генерализованные формы в виде менингита или менингококцемии (сепсиса). Если поражаются мягкие мозговые оболочки, то основными симптомами будут:

• Сильная головная боль.
• Лихорадка.
• Рвота.
• Менингеальные признаки (ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига, Лесажа, поза легавой собаки).

Проникновение возбудителя в кровь вызывает септическое состояние. Это приводит к появлению геморрагической сыпи, инфекционно-токсического шока, поражению внутренних органов.

Менингококковая инфекция может иметь очень тяжелое течение, поэтому ее важно распознать на раннем этапе.

Коклюш

Инфекции, передающиеся воздушно-капельным путем, включают и коклюш. Это болезнь, типичным признаком которой выступает сухой кашель. Он постепенно усиливается и принимает характер приступов – со свистящим вдохом (реприз), оканчивающихся отхождением вязкой прозрачной мокроты или рвотой. У ребенка при этом отекает, краснеет и синеет лицо, набухают вены, высовывается язык. Из осложнений вероятны эмфизема легких, пневмония, кровоизлияния (в сетчатку, мозг), грыжи.

Ветряная оспа

Возбудителями, передающимися по воздуху, являются и вирусы ветряной оспы. Они вызывают заболевание, характерным признаком которого выступает сыпь на теле (коже и слизистых) пузырькового типа – в виде везикул. Это небольшие полостные образования, наполненные серозной жидкостью. Они образуются сначала на коже головы, включая волосистую часть, а затем перебрасывается по всему телу, затрагивая и слизистые оболочки. При расчесывании везикул на их месте образуются эрозии. Элементы сыпи претерпевают обратное развитие с формированием корочек. Общее состояние ребенка нарушается мало. А у взрослых инфекция зачастую протекает тяжело и с осложнениями.

Корь

Вирус кори, как у ветрянки и гриппа, обладает высокой контагиозностью. Болезнь начинается с катаральных явлений: насморка, кашля, конъюнктивита. На слизистой мягкого неба и дужек можно заметить красные пятна (энантему), а на щеках – мелкие беловатые точки (симптом Филатова-Коплика). На следующий день возникает яркая сыпь на коже. Она имеет пятнисто-папулезный характер и обладает этапностью – сначала возникает на голове, затем распространяется на туловище и конечности. Высыпания оставляют после себя временную пигментацию.

Краснуха

Еще одно заболевание, относящееся к группе «детских» инфекций и передающееся воздушно-капельным путем – это краснуха. Она начинается с субфебрилитета и продромальных явлений (недомогание, насморк, першение в горле, кашель). На фоне этого возникают специфические признаки болезни:

• Обильная бледно-розовая мелкопятнистая сыпь (на разгибательной стороне конечностей, туловище, голове, не затрагивает кожные складки).
• Увеличение лимфатических узлов (заднешейных, затылочных, околоушных).

Течение патологии, как правило, благоприятное. Но у беременных на раннем сроке вирус краснухи дает опасные осложнения для плода (тератогенное действие), а при заражении во второй половине вынашивания ребенок может родиться с инфекцией.

Скарлатина

Заразиться скарлатиной можно от больного этой инфекцией или человека со стрептококковой ангиной. Начало острое, с воспаления миндалин и довольно выраженной интоксикации. На фоне болей в горле возникает типичная для скарлатины сыпь: мелкоточечная, особенно густо расположенная на сгибательной стороне рук и ног, боковых областях груди, шеи и живота, в зоне природных складок кожи. Другими характерными симптомами болезни будут:

1. «Малиновый» язык (яркий, с выступающими сосочками).
2. Красное лицо с побледневшим носогубным треугольником.
3. Крупнопластинчатое шелушение на руках и подошвах.

При тяжелом течении скарлатины вероятны осложнения токсического, септического и аллергического происхождения (шок, отит, менингит, миокардит, гломерулонефрит, ревматизм).

Необходимо помнить, что скарлатина, как и многие инфекции детского возраста, опасна не клиническими проявлениями, а своими осложнениями.

Эпидемический паротит

При эпидемическом паротите поражаются слюнные железы: только околоушные (изолированная форма) или в сочетании с подчелюстными, подъязычными. В типичных случаях болезнь начинается с лихорадки. Дети жалуются на боли при открывании рта и жевании. У них появляется припухлость спереди уха (тестоватой констстенции, безболезненная). При комбинированной форме поражаются не только слюнные железы, но также поджелудочная (панкреатит) и яички у мальчиков (орхит) с соответствующими признаками.

Таким образом, заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем – это очень обширная группа инфекций, включающая различную по природе и проявлениям патологию. Рассмотренные выше состояния – наиболее частые в практике врача общей практики и педиатра или требующие повышенного внимания с их стороны. О них должны знать и сами пациенты или родители детей.