Простуда и сахарный диабет: Что важно знать. Повышается ли сахар в крови при простуде? Ортопедическая обувь для диабетической стопы
Иногда в анализе крови можно увидеть, что уровень глюкозы (сахара) при простуде увеличивается. С чем это связано?
У здорового человека уровень сахара колеблется в пределах 3,3–5,5 ммоль/л, если для анализа берется кровь из пальца. В ситуации, когда исследуется венозная кровь, верхняя граница сдвигается до 5,7–6,2 ммоль/л, в зависимости от норм лаборатории, проводящей анализ.
Повышение уровня сахара носит название гипергликемии. Она может быть временной, преходящей или постоянной. Показатели глюкозы в крови меняются в зависимости от того, имеется ли у пациента нарушение углеводного обмена.
Различают следующие клинические ситуации:
- Транзиторную гипергликемию на фоне простудного заболевания.
- Дебют сахарного диабета при вирусной инфекции.
- Декомпенсацию существующего диабета в период болезни.
Транзиторная гипергликемия
Даже у здорового человека уровень сахара при простуде с насморком может подниматься. Связано это с нарушением метаболизма, усиленной работой иммунной и эндокринной системы, токсическим влиянием вирусов.
Обычно гипергликемия при этом невысокая и исчезает самостоятельно после выздоровления. Однако такие изменения в анализах требуют обследования пациента для исключения нарушений углеводного метаболизма, даже если он просто простудился.
Для этого лечащий врач рекомендует глюкозотолерантный тест после выздоровления. Пациент сдает анализ крови натощак, принимает 75 г глюкозы (в виде раствора) и повторяет исследование через 2 часа. При этом – в зависимости от уровня сахара – могут быть установлены такие диагнозы:
- Сахарный диабет.
- Нарушенная гликемия натощак.
- Нарушение толерантности к углеводам.
Все они свидетельствуют о нарушении метаболизма глюкозы и требуют динамического наблюдения, специальной диеты или лечения. Но чаще – при транзиторной гипергликемии – глюкозотолерантный тест не выявляет никаких отклонений.
Дебют сахарного диабета
Сахарный диабет 1 типа может дебютировать после ОРВИ или простуды. Нередко он развивается после тяжелых инфекций – например, гриппа, кори, краснухи. Его начало может спровоцировать и бактериальное заболевание.
Для сахарного диабета характерны определенные изменения уровня глюкозы в крови. При сдаче крови натощак концентрация сахара не должна превышать 7,0 ммоль/л (венозная кровь), а после еды – 11,1 ммоль/л.
Но однократный анализ не показателен. При любом значительном уровне повышения глюкозы врачи вначале рекомендуют повторить исследование, а затем проводить глюкозотолерантный тест, если он нужен.
Диабет первого типа иногда протекает с высокой гипергликемией – сахар может подняться до 15–30 ммоль/л. Нередко его симптомы принимают за проявления интоксикации при вирусной инфекции. Для этой болезни характерны:
- Частое мочеиспускание (полиурия).
- Жажда (полидипсия).
- Голод (полифагия).
- Снижение массы тела.
- Боли в животе.
- Сухость кожных покровов.
При этом общее состояние пациента значительно ухудшается. Появление таких симптомов требует обязательного анализа крови на сахар.
Декомпенсация сахарного диабета при простуде
Если у человека уже установлен диагноз сахарного диабета – первого или второго типа, ему нужно знать, что на фоне простуды заболевание может осложниться. В медицине такое ухудшение называют декомпенсацией.
Для декомпенсированного диабета характерно повышение уровня глюкозы, иногда значительное. Если содержание сахара достигает критических величин, развивается кома. Она обычно бывает кетоацидотической (диабетической) – с накоплением ацетона и метаболическим ацидозом (повышенной кислотностью крови). Кетоацидотическая кома требует быстрой нормализации уровня глюкозы и введения инфузионных растворов.
Если пациент простужается и болезнь протекает с высокой лихорадкой, диареей или рвотой, у него может быстро наступить обезвоживание. Это является основным причинным фактором развития гиперосмолярной комы. При этом уровень глюкозы повышается более 30 ммоль/л, но кислотность крови сохраняется в пределах нормы.
При гиперосмолярной коме пациент нуждается в быстром восстановлении объема потерянной жидкости, это помогает нормализовать и уровень сахара.
Лечение простуды
Как лечить простуду, чтоб это не влияло на уровень сахара? Для здорового человека никаких ограничений по приему лекарств нет. Важно принимать именно те препараты, которые необходимы. Для этого рекомендована консультация врача.
Но при сахарном диабете простудившемуся человеку следует внимательно читать аннотации к лекарствам. Некоторые таблетки или сиропы содержат в своем составе глюкозу, сахарозу или лактозу и могут быть противопоказаны при нарушении углеводного обмена.
Ранее для лечения бактериальных заболеваний использовались препараты из группы сульфаниламидов. Они обладают свойством снижать уровень сахара и могут привести к гипогликемии (понижению концентрации глюкозы в крови). Быстро повысить его можно при помощи белого хлеба, шоколада, сладкого сока.
Нельзя забывать, что декомпенсация диабета без лечения иногда приводит к развитию комы, особенно если простуда сопровождается обезвоживанием. Таким пациентам нужно своевременно купировать лихорадку и много пить. При необходимости им вводятся внутривенно инфузионные растворы.
Декомпенсированный сахарный диабет часто является показанием к переводу больного с таблеток на инсулинотерапию, что не всегда желательно. Именно поэтому простуда при диабете опасна, а своевременное лечение ее так важно для пациента – легче предупредить осложнения эндокринной патологии, чем с ними бороться.
Если несколько лет тому назад антибиотики считались «чудо-лекарством», то сейчас с каждым днем медики замечают все больше побочных эффектов от их употребления. Одним из этих эффектов есть риск заболевания диабетом.
- access_time
Количество побочных эффектов от антибиотиков настолько великое, как и количество болезней, лечащихся с их помощью. Например, некоторые антибиотики могут вызвать глухоту, а другие - онкологические заболевания крови.
На самом деле шокирующую новость сообщили ученые из университета Пенсильвания в США. Они обнаружили, что прием некоторых препаратов-антибиотиков может значительно повышать риск развития диабета 2 типа. Изучив данные историй болезни 200 000 диабетиков и 800 000 испытуемых, не страдающих диабетом, они заметили, что риск развития диабета повышается уже после двух курсов лечения антибиотиками в течении года.
Например, при прохождении 2-5 курсов лечения пенициллином, риск развития диабетом повысился на 8% по сравнению с участниками, которые не различными антибактериальными препаратами не пользовались. А 5 и больше курсов лечение «древними» первыми антибиотиками повышало риск развития диабета на 23%.
Самым страшным антибиотиком, провоцирующим диабет 2 типа есть новые препараты группы хинолонов. Лечась ими вы повышаете риск развития диабета на 15 - 37% .
Поэтому будьте очень бдительны при лечении антибиотиками.
Состояние организма, проявляющееся острым чувством голода, сопровождающееся слабостью, потливостью, дрожью в конечностях, "затуманиванием" сознания и некоторыми другими симптомами. Само название означает снижение уровня глюкозы в крови. Причины - нерациональное голодание, избыток препарата при лечении сахарного диабета, сильный стресс или выраженная физическая нагрузка, опухоли желудочно-кишечного тракта под названием (выделяют избыток инсулина и глюкоза поглощается клетками организма - уровень ее в крови снижается и головному мозгу ее не достается).
Пожалуйста,
подскажите, есть ли возможность помочь
пожилому человеку, у которого после занозы
в пальце ноги развилась гангрена, палец
отняли, резко поднялся уровень сахара в
крови, и уже идет разговор о необходимости
отнятия ноги.
Может существуют лекарства, которые нам
следует попробовать до операции?
На фоне сахарного диабета инфекции, к сожалению, себя чувствуют очень хорошо и это осложняет лечение. В этом случае важным пунктом лечения является нормализация обмена сахаров - с помощью правильного подбора доз инсулина (даже если раньше инсулин не применяли - он нужен или постоянно или временно на время лечения), нужна правильная диета, правильно (на основании посевов и т.д.) подобранная антибактериальная терапия, коррекция состояния сосудов и других сопутствующих заболеваний. Все это заочно посоветовать нельзя- надо разбираться у конкретного пациента. Далее при наличии гангрены - уровень отнятия ноги может быть иногда снижен по результатам специального обследования (парциального давления кислорода в капиллярах соответствующих зон тканей ноги и картины гангрены).
Передается ли диабет, в частности половым путем?
Нет, половым путем не передается. Однако, при наличии диабета у родителей (или хотя бы у одного из них) риск заболеть диабетом у ребенка возрастает.
Действительно ли, что препарат "Био Нормалайзер" способствует лечению сахарного диабета? И если можно рассказать немного по подробнее о нём?
Лечится специфическими препаратами, назначаемыми эндокринологом. Вы можете помочь лечению, придерживаясь диеты, рекомендованной лечащим эндокринологом. Разрешение применять биодобавки может дать только ваш лечащий врач, знающий особенности Вашего заболевания и могущий скорректировать дозы лекарств.
Я страдаю инсулинозависимым сах. диабетом. Не противопоказано ли мне применение антибиотиков: метронидазола, доксициклина, нистатина, тавегила? Могут они дать побочный эффект?
Прием
перечисленных препаратов при сахарном
диабете не противопоказан. Возможные
побочные эффекты у пациентов с сахарным
диабетом не отличаются от таковых у
практически здоровых лиц (см. аннотацию к
препаратам).
Следует учитывать, что:
1. Прием метронидазола может искажать
результаты исследования крови на
содержание глюкозы;
2. и
несовместимы с
алкоголем;
3. При повышенном артериальном давлении
принимать тавегил следует с осторожностью.
Скажите пожалуйста, безопасно ли для организма, то что человек съедает 300 гр шоколада в день? Приведет ли это к сахарному диабету или необязательно? Вообще-то анализы уже показывают 6.3
Такое злоупотребление сладким, несомненно, вредно для организма. Это видно из Вашего анализа на глюкозу крови - у Вас так нарушение толерантности к глюкозе, или преддиабет. Это состояние следует в одной "обойме" с ожирением, атеросклерозом, артериальной гипертонией, ишемический болезнью сердца. Не обязательно, что у Вас разовьется . Кроме злоупотребления сладким, для этого нужна и наследственная предрасположенность, и перечисленные выше состояния. Но лучше не искушать судьбу: изменить пищевые привычки, решить проблему лишнего веса (если она есть) и гиподинамии. И анализ крови на глюкозу скоро придет в норму.
Прошу рассказать о лечении тималином сахарного диабета(где-то читал, что это чуть ли не единственная радикальная методика, но не до конца опробованная) Где в Москве ее практикуют?
Вытяжка из вилочковой железы (тимуса) крупного рогатого скота. Его пытались применять при разных заболеваниях, но наилучший эффект был достигнут только при некоторых расстройствах иммунной системы. - это недостаток гормона поджелудочной железы, и стимуляция иммунитета - это вспомогательный, а не основной метод лечения. Лечение сахарного диабета назначает эндокринолог. В Москве квалифицированную помощь Вы можете получить на кафедре эндокринологии ММА им. И.М.Сеченова (клиника Василенко), лучше попасть к Демидовой Ирине Юрьевне. Или в Эндокринологическом Научном Центре на ул. Дм.Ульянова
Скажите пожалуйста, при каких заболеваниях применяются инъекции инсулина?
Самое частое показание к применению инсулина - 1 типа. При сахарном диабете 2 типа инсулин применяется при как дополнительное средство к диете и приему сахароснижающих таблетированных средств, а также при неэффективности последних. Кроме того, инсулин применяется для компенсации эндокринной недостаточности поджелудочной железы после удаления части железы (резекция), а также при некоторых формах хронического панкреатита. Инсулин короткого действия добавляют в раствор глюкозы для внутривенного капельного введения (при самых разных заболеваниях) для лучшего усвоения глюкозы.
Сахарный диабет (СД) - это одно из частых хронических эндокринных заболеваний. Общепринято объединять изменения со стороны стоп у больных СД в СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ (СДС), который представляет комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, обусловленных диабетической нейропатией, ангиопатией, остео- и артропатией, осложненный развитием гнойно-некротических процессов. Частота ампутаций у больных с СД в 40 раз выше, чем среди прочих групп с нетравматическими повреждениями нижних конечностей. Между тем, адекватная и своевременно начатая терапия СДС в 85% случаев позволяет избежать калечащей операции.
Учитывая необходимость унификации инфекции у пациентов с СДС, в настоящее время широко используется классификация, объединяющая различные клинические проявления процесса в соответствие с тяжестью заболевания.
| Классификация инфекционных осложнений у больных СДС по тяжести процесса | ||
| Клинические проявления инфекции | Тяжесть инфекции | Оценочная шкала РEDIS |
| Рана без гнойного отделяемого или иных признаков инфекции | Нет инфекции | 1 |
| Наличие 2 и более признаков воспаления (гнойное отделяемое, гиперемия, боль, отек, инфильтрация или пастозность, размягчение тканей, местная гипертермия), но процесс ограничен: распространенность эритемы или целлюлита менее 2 см вокруг язвы; поверхностная инфекция, ограниченная кожей или поверхностными слоями дермы; нет местных и системных осложнений | Легкая степень | 2 |
| Проявления инфекции, аналогичные представленным выше, у больных с корригированным уровнем глюкозы, без тяжелых системных нарушений, но при наличии одного или более следующих признаков: диаметр зоны гиперемии и целлюлита вокруг язвы более 2 см, лимфангит, распространение инфекции под поверхностную фасцию, глубокие абсцессы, гангрена пальцев стопы, вовлечение в процесс мышц, сухожилий, суставов и костей | Средняя степень | 3 |
| Инфекция у больных с тяжелыми метаболическими нарушениями (с трудом стабилизируется уровень глюкозы, исходно - гипергликемия) и интоксикацией (признаки системного воспалительного ответа - лихорадка, гипотония, тахикардия, лейкоцитоз, азотемия, ацидоз) | Тяжелая степень | 4 |
Этиология инфекции у больных СДС
Глубина поражения, тяжесть заболевания и предшествующий прием антибиотиков оказывают влияние на характер инфекции у больных СДС. Аэробные грамположительные кокки, колонизирующие кожные покровы, первыми контаминируют рану или кожные дефекты. S. aureus и бета-гемолитические стрептококки групп А, С и С чаще всего высеваются у больных с инфекционными осложнениями на фоне СДС. Длительно существующие язвы и сопровождающие их инфекционные осложнения характеризуются смешанной микрофлорой, состоящей из грамположительных кокков (стафилококки, стрептококки, энтерококки), представителей Enterobacteriaceae, облигатных анаэробов и в ряде случаев - неферментирующих грамотрицательных бактерий (Pseudomonas sрр., Acinetobacter sрр.). У больных, неоднократно леченных в стационаре антибиотиками широкого спектра действия и подвергавшихся оперативным вмешательствам, нередко высеваются полирезистентные штаммы возбудителей, в частности, метициллинрезистентные стафилококки, энтерокококки, неферментирующие грамотрицательные бактерии, энтеробактерии.
Нередко инфекционные поражения стоп вызывают микроорганизмы с низкой вирулентностью, такие, как коагулазанегативные стафилококки, дифтероиды. Отмечено, что острые формы инфекций вызываются, в основном, грамположительными кокками; полимикробные ассоциации, в которые входят 3-5 возбудителей, выделяются, в основном, при хронически протекающих процессах. Среди аэробов преобладают стрептококки, S. aureus и энтеробактерии (Proteus sрр., Escbericbia coli, Klebsiella sрр., Enterobacter sрр.); в 90% случаев микробный пейзаж при СДС дополняют анаэробы.
| Возбудители инфекционных осложнений у больных СДС | |
| Клиническое течение | Возбудители |
| Целлюлит (нет раны или язвы) | |
| Поверхностная язва, ранее не леченная антибиотиками a | Бета-гемолитические стрептококки (группы А, В, С, G), S.aureus |
| Хроническая язва, или язва, ранее леченая антибиотиками b | Бета-гемолитические стрептококки, S.aureus, Enterobacteriaceae |
| Мокнущая язва, мацерация кожи вокруг язвы b | Р. aeruginosa, часто в ассоциациях с другими микроорганизмами |
| Длительно существующая незаживающая глубокая язва, на фоне продолжительной антибактериальной терапии b, c | Аэробные грамположительные кокки (S.aureus, бета-гемолитические стрептококки, энтерококки), дифтероиды, Enterobacteriaceae, Pseudomonas sрр., другие неферментирующие грамотрицательные аэробы, реже - неспорообразующие анаэробы, патогенные грибы |
| Распространенные некрозы на стопе, гангрена | Смешанная флора (аэробные грамположительные кокки, энтеробактерии, неферментирующие грамотрицательные аэробные бактерии, анаэробы) |
| Примечания: а - часто моноинфекция, b - обычно полимикробные ассоциации с - встречаются штаммы, устойчивые к антибиотикам, в том числе МRSА, полирезистентные энтерококки, энтеробактерии-продуценты бета-лактамаз расширенного спектра (ЕВSL) |
|
Общие принципы лечения больных с СДС
В настоящее время существуют следующие показания к госпитализации пациентов с СДС:
- системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.),
- необходимость в коррекции уровня глюкозы, ацидоз;
- быстро прогрессирующая и/или глубокая инфекция, участки некрозов на стопе или гангрена, клинические признаки ишемии;
- необходимость в срочном обследовании или вмешательстве;
- невозможность самостоятельно выполнять назначения врача или домашнего ухода.
Нормализация метаболического статуса является основой дальнейшей успешной терапии больных с СДС. Предполагается восстановление водно-солевого баланса, коррекция гипергликемии, гиперосмолярности, азотемии и ацидоза. Особое значение стабилизация гомеостаза приобретает у тяжелых больных, которым показано экстренное или срочное оперативное вмешательство. Известен порочный круг у больных СД: гипергликемия поддерживает инфекционный процесс; нормализация уровня глюкозы способствует скорейшему купированию проявлений инфекции и эрадикации возбудителей; в то же время, рациональное лечение инфекции способствует более легкой коррекции сахара крови. Большинство больных с инфекцией стоп на фоне СДС нуждаются в антибиотикотерапии.
Хирургические вмешательства - одни из определяющих методов лечения инфекции у больных с СДС. Задача хирурга - выбрать оперативную тактику, исходя из клинических данных и формы инфекции. Варианты хирургических вмешательств могут быть самые различные: от хирургической обработки и дренирования очагов до операций на сосудах и нервных стволах. Гнойные очаги, располагающиеся в глубоких слоях мягких тканей, поражение фасций могут быть причиной вторичной ишемии.
Характерно, что ранняя хирургическая обработка позволяет в ряде случаев избежать калечащих операций или ампутаций нижних конечностей на более проксимальном уровне. У пациентов без выраженных системных признаков инфекции и ограниченном поражении, при стабильном метаболическом статусе оправдана отсроченная хирургическая обработка; в предоперационный период имеется возможность провести полный комплекс обследований, определиться с объемом операции (некрэктомии, реваскуляризирующие операции). Учитывая особенности течения раневого процесса у больных СД, хирургу необходимо оценить степень васкуляризации тканей и глубину поражений с тем, чтобы определить способы закрытия раны или уровень ампутации.
Очень часто у больных СДС хирургическое лечение имеет несколько этапов. Самое тщательное внимание следует обращать на течение раневого процесса и уход за ранами у больных СДС. Цель ежедневной обработки - ограниченная некрэктомия, причем хирургическая техника с использованием скальпеля и ножниц предпочтительнее аппликаций химических и биологических агентов. Обязательны повязки, желательно влажные, с условиями ежедневных перевязок и врачебным контролем состояния раны; также необходима разгрузка пораженных участков стопы.
Среди прочих методов в настоящее время предложены ряд инноваций, таких, как местное применение рекомбинантного фактора роста, повязки с антибиотиками и новейшими антисептиками, вакуумные системы дренирования ран или "искусственная кожа".
Антибактериальная терапия у больных СДС
Важнейшим элементом комплексного лечения больных СДС является рациональная антибактериальная терапия. Препарат и режим дозирования, способ и продолжительность введения антибиотика выбирают на основании клинических данных или данных микробиологического исследования. Учет фармакокинетики используемых антибиотиков - важный элемент в составлении схемы предстоящего лечения. Так, для цефалоспориновых антибиотиков не доказана разница в распределении в тканях здоровой и пораженной конечностей у больных СДС. Внимания заслуживает необходимость коррекции доз и режимов антибиотикотерапии у больных СД и диабетической нефропатией. Терапия нефротоксичными антибиотиками у таких пациентов крайне нежелательна.
Антимикробная терапия показана всем больным с СДС и инфицированными ранами на стопе, однако системное или местное применение антибиотиков не заменяет тщательную обработку и ежедневный уход за очагом поражения.
Для пациентов с легким и, в ряде случаев, среднетяжелым течением острых форм инфекций оптимальным считается использование антибиотиков, активных в отношении грамположительных кокков. При отсутствии выраженных нарушений со стороны ЖКТ предпочтительно использование пероральных форм с высокой биодоступностью. При легком течении инфекции, в основном, для монотерапии целлюлита назначают амоксициллин/клавуланат, клиндамицин, цефалексин per os или цефазолин парентерально. При вероятной или доказанной грамотрицательной этиологии целесообразно использовать фторхинолоны (левофлоксацин), возможно в комбинации с клиндамицином.
Выраженные системные проявления инфекции требуют госпитализации. В стационаре проводится парентеральная терапия цефазолином, оксациллином или - при аллергии на бета-лактамы - клиндамицином. При высоком риске или доказанной роли МRSА в этиологии заболевания назначают ванкомицин или линезолид (преимущества последнего - возможность ступенчатой терапии). В случаях тяжелой, а также для большинства больных со среднетяжелым течением инфекции показана госпитализация.
Эмпирический выбор препарата для стартовой терапии, особенно при длительно существующей, хронической язве, должен базироваться на антибиотиках с широким спектром активности, которые следует вводить парентерально хотя бы в первые дни лечения.
Назначая антибактериальную терапию при инфекциях полимикробной этиологии, нет необходимости в комбинациях антибиотиков, активных в отношении всех, как выявленных при микробиологическом исследовании, так и предполагаемых возбудителей. Препараты должны быть активны в отношении наиболее вирулентных патогенов: S. aureus, бета-гемолитических стрептококков, энтеробактерий и некоторых анаэробов. Значение менее вирулентных бактерий, таких, как коагулаза-негативные стафилококки и энтерококки, в развитии инфекционного процесса может быть невелико. У пациентов с распространенным целлюлитом на фоне поверхностной язвы, особенно при условии, что ранее применялись антибиотики широкого спектра, высока вероятность полимикробной этиологии инфекции; также нельзя не учитывать устойчивость микрофлоры, что особенно характерно для грамотрицательных бактерий и/или стафилококков. Поэтому, назначение антибиотиков с широким спектром действия, активных не только против аэробов, но и анаэробов, предпочтительно.
Современные стандарты, основанные на данных клинических исследований, предполагают широкое использование цефамицинов (цефокситин, цефотетан), обладающих хорошей антианаэробной активностью.
Развитие тяжелой инфекцией мягких тканей на фоне длительно существующей язвы, гнойно-некротических процессов, угрожающих жизнеспособности конечности у пациентов с нарушениями метаболического статуса обусловлено полимикробными аэробно-анаэробными ассоциациями. В таких случаях основой деэскалационной антибиотикотерапии являются ингибитор-защищенные бета-лактамы, важнейший из которых - это цефоперазон/сульбактам (Сульперацеф), и карбапенемы.
Препаратами резерва являются цефалоспорины III поколения - цефтриаксон, цефотаксим и цефоперазон. Эти антибиотики обладают активностью в отношении грамотрицательных бактерий, а также стафилококков и стрептококков, но не действуют на анаэробные возбудители. Поэтому, при лечении тяжелых форм инфекций рекомендуется использовать их комбинации с антианаэробными антибиотиками.
Оценка эффективности эмпирически выбранного режима обычно должна производится на 1 (тяжелая инфекция) - 3 сутки. При позитивной клинической динамике эмпирическую терапию продолжают до 1-2 не д., в зависимости от тяжести процесса. Если же стартовая терапия оказалась неэффективной, а провести микробиологическое исследование не представляется возможным, то назначают антибиотики с более широким спектром активности (в основном, в отношении грамотрицательных бактерий и анаэробов - цефоперазон/сульбактам, карбапенемы) и/или добавляют препараты, активные в отношении МRSА.
Когда один или более курсов антибиотикотерапии у соматически стабильных пациентов оказываются неэффективными, рекомендуется отменить все антибактериальные препараты и через 5-7 дней провести микробиологическое исследование для выявления этиологии заболевания.
| Продолжительность антибиотикотерапии при различных формах инфекции у больных СДС | |||
| Варианты течения инфекции (локализация и тяжесть) |
Путь приема антибиотиков | Где проводить лечение | Продолжительность лечения |
| Мягкие ткани | |||
| Легкое течение | Местно или реr os | Амбулаторно | 1-2 недели; может быть продлена до 4 нед при медленной регрессии инфекции |
| Средней тяжести | Per os или в первые дни стартовая терапия - парентерально, затем переход на прием пероральных форм | Амбулаторно или несколько суток стационарно, затем - амбулаторно | 2-4 недели |
| Тяжелая | Стационарно; терапию продолжают амбулаторно после выписки больного из стационара | 2-4 недели | |
| Кости и суставы | |||
| Хирургическое вмешательство проведено, нет остаточной инфекции мягких тканей (например, состояние после ампутации) | Парентерально или per os | 2-5 дней | |
| Хирургическое вмешательство проведено, остаточные проявления инфекции мягких тканей | Парентерально или per os | 2-4 недели | |
| Хирургическое вмешательство проведено, но остались участки инфицированной костной ткани | Парентерально или ступенчатая терапия | 4-6 недель | |
| Остеомиелит (без хирургического лечения), или наличие остаточного секвестра, или некротизированных участков костей после операции | Парентерально или ступенчатая терапия | более 3 месяцев | |
Исходы
Эффективность рациональной терапии инфекций у больных с СДС составляет, по данным различных авторов, от 80-90% при легких и среднетяжелых формах до 60-80% при тяжелом течении и остеомиелите. Основные факторы риска неблагоприятных исходов - это системные проявления инфекции, тяжелые нарушения регионарного кровотока на конечности, остеомиелит, наличие участков некрозов и гангрены, неквалифицированная хирургическая помощь и распространение инфекции на более проксимальные сегменты конечности. Рецидивы инфекции, общая частота которых составляет 20-30%, как правило, характерны для больных с остеомиелитом.
Литература
- Akalin H.E. The role of beta-lactam/beta-lactamase inhibitors in the management of mixed infections. IntJ Antimicrob Agents. 1999; 12 Suppl 1:515-20 Armstrong D.G., Lavery LA., Harkless L.B. Who is at risk for diabetic foot ulceration? Clin Podiatr Med Surg 1998;15(1):11-9.
- Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong DG. Wound microbiology and associated approaches to wound management. Clin Microbiol Rev 2001; 14:244-69.
- Caputo G.M., Joshi N., Weitekamp M.R. Foot infections in patients with diabetes. Am Fam Physician 1997 Jul; 56(1): 195-202.
- Chaytor E.R. Surgical treatment of the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (Suppl 1):S66-9.
- Cunha BA. Antibiotic selection for diabetic foot infections: a review. J Foot Ankle Surg 2000; 39:253-7.
- EI-Tahawy AT. Bacteriology of diabetic foot. Saudi Med J 2000; 21: 344-7. Edmonds M., Foster A. The use of antibiotics in the diabetic foot. Am J Surg 2004; 187:255-285.
- Joseph W.S. Treatment of lower extremity infections in diabetics. Drugs 1991;42(6):984-96.
- Fernandez-Valencia J.E., Saban T, Canedo T., Olay T. Fosfomycin in osteomyelitis. Chemotherapy 1976; 22: 121-134.
- International Working Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot . Brussels: International Diabetes Foundation, May 2003.
- Lipsky B.A., Berendt A.R., Embil J., De Lalla F. Diagnosing and treating daibetic foot infections. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20(Suppl 1): S56-64.
- Lipsky B.A., Berendt A.R., Deery G. et al. Guidelines for Diabetic Foot Infections. CID 2004:39:885-910.
- Lipsky B.A., Pecoraro R.E., Wheat L.J. The diabetic foot: soft tissue and bone infection. Infect Dis Clin North Am 1990; 4:409-32.
- Lipsky B.A. Evidence-based antibiotic therapy of diabetic foot infections. FEMSImmunol Med Microbiol 1999; 26:267-76.
- Lobmann R, Ambrosch A, Seewald M, et al. Antibiotic therapy for diabetic foot infections: comparison of cephalosporins with chinolones. Diabetes Nutr Metab 2004; 17:156-62.
- Shea K. Antimicrobial therapy for diabetic foot infections /A practical approach. Postgrad Med, 1999, 106(1): 153-69.
- The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy/Thirty-fifths edition. Ed by O. Gilbert, M. Sande. - Antimicrob Therapy Inc. - 2005.
В дозах, которые регулярно используют для лечения бактериальных инфекций у детей, изменили микрофлору кишечника у мышей, что резко увеличило риск развития сахарного диабета 1 типа. Означает ли это, что популярные лекарства могут оказаться опасными для здоровья? Ученые Нью-Йоркского университета попытались ответить на этот вопрос в журнале Nature Microbiology .
Микробиом - это уникальная совокупность бактерий, обитающих в организме. Микробиом кишечника играет огромную роль в процессах пищеварения, обмена веществ и иммунитета.
В последние десятилетия дети чаще подвергаются воздействию антибиотиков, уничтожающих нормальную микрофлору кишечника. К примеру, в США к 10 годам ребенок в среднем получает 10 курсов антибиотиков. Вместе с тем выросло и количество : частота увеличилась более чем в 2 раза.
Новое исследование ученых из Лангонского медицинского центра при Нью-Йоркском университете показало, что небольшие дозы антибиотиков повышают риск развития диабета 1 типа у мышей. Возможно, эти результаты актуальны и для людей.
Мы выясняем механизмы, с помощью которых антибиотики влияют на микробиом, увеличивая риск развития диабета 1 типа, - говорит Мартин Блейзер, старший автор исследования. - В работе мы использовали мышей - лучшую модель для изучения диабета 1 типа, и дозы антибиотиков, эквивалентные тем, которые получают дети для лечения распространенных инфекций.
Риск диабета 1 типа при стандартной дозировке антибиотиков
При диабете 1 типа иммунная система ошибочно разрушает островковые клетки поджелудочной железы, которые производят инсулин. Без инсулина пациенты не могут должным образом контролировать уровень сахара в крови. В результате глюкоза накапливается, повреждая нервы и кровеносные сосуды.
Некоторые исследования показывают, что в норме микробиом учит иммунную систему быть менее чувствительной, снижая риск немотивированной атаки на организм. Но антибиотики могут помешать этому процессу.
Ученые оценили влияние антибиотиков на микробиом мышей, не страдающих ожирением, но склонных к развитию диабета 1 типа. Команда исследовала эффект воздействия антибиотиков в низких дозах, и обнаружила, что у самцов мышей после терапии риск диабета повысился в два раза (на 53%). Заболеваемость сахарным диабетом в контрольной группе мышей, которые не получали антибактериальных препаратов, была на 26% ниже. У самок мышей риск диабета существенно не увеличился, потому ученым необходимо провести ряд уточняющих исследований.
После антибиотикотерапии в кишечнике мышей почти полностью исчез определенный вид бактерий, необходимый для нормальной работы иммунной системы.
Чтобы определить влияние антибиотиков на микробиом, ученые собрали образцы кишечных бактерий у всех исследуемых мышей. Затем они использовали геномные и статистические методы, чтобы проанализировать миллионы единиц бактериальной ДНК. Так команда смогла изучить эффект антибиотиков на микробиом мышей в течение первых 13 недель после рождения.
У троих недельных самцов, например, после антибиотикотерапии в кишечнике почти полностью исчез определенный вид бактерий, необходимый для нормальной работы иммунной системы.
Результаты позволили предположить, что дисбактериоз кишечника сам по себе способен повлиять на иммуную систему реципиента. Более того, после введения антибиотиков мыши имели более низкий уровень регуляторных Т-клеток, которые сдерживают иммунные реакции.
Это первая работа, которая подтвердила способность антибиотиков менять микрофлору кишечника и оказывать длительное воздействие на иммунологические и метаболические процессы, в частности - на формирование аутоиммунных заболеваний. Дальнейшие исследования могут кардинально изменить способ, которым антибиотики вводят для лечения инфекционных заболеваний.
