Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Организм человека можно назвать хорошо слаженным механизмом. Именно поэтому малейшие сбои в его работе приводят к появлению заболеваний, каждое из которых имеет свои симптомы и особенности.

Знание клинической картины определенного заболевания, причины его появления, а также способность оказания первой помощи при коллапсе себе или окружающим в сложной ситуации повысит шансы на успешное выздоровление, а в некоторых случаях – спасает жизнь.

Коллапс – это очень тяжелое патологическое состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства. Больному человеку должна быть оказана первая помощь при коллапсе (доврачебная). Помимо этого, необходимо вызвать карету скорой.

Это патологическое состояние представляет собой острую сосудистую недостаточность. У пострадавшего резко снижается венозное и артериальное давление, что обусловлено уменьшением объема циркулирующей в организме крови, ухудшением тонуса сосудов или сокращением сердечного выброса. В результате существенно замедляется обмен веществ, возникает гипоксия органов и тканей, угнетаются жизненно важные функции.

Как правило, коллапс является осложнением тяжелых заболеваний или патологических состояний.

Причины, симптомы, виды и первая помощь при обмороке и коллапсе

В медицине выделяют две основные причины, которые провоцируют угрозу: первая – резкая обильная кровопотеря, которая приводит к снижению количества крови в организме; вторая – воздействие патогенных и токсических веществ, когда ухудшается тонус стенок сосудов.

Прогрессирующая острая сосудистая недостаточность провоцирует снижение объема циркулирующей в организме крови, что, в свою очередь, приводит к острой гипоксии (кислородному голоданию). Затем тонус сосудов падает, что сказывается на артериальном давлении (оно снижается). То есть патологическое состояние лавинообразно прогрессирует.

Стоит отметить, что есть несколько видов коллапса, и они различаются по механизмам запуска. Перечислим основные: общая интоксикация; внутреннее/внешнее кровотечение; резкое изменение положения тела; острый панкреатит; недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе.

Симптомы

С латыни коллапс можно перевести как «падение». Значение слова прямо отражает суть проблемы – падает как артериальное/венозное давление, так и сам человек может находиться в обмороке. Несмотря на различие в механизмах возникновения, признаки патологии практически одинаковые во всех случаях.

Какова симптоматика критического состояния:

1. Головокружение;
2. Слабый и одновременно частый пульс;
3. Сознание ясное, но человек безучастен к окружающему;
4. Слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок;
5. Снижается эластичность кожи;
6. Выделяется холодный и липкий пот;
7. Кожные покровы бледнеют;
8. Появляется шум в ушах, ослабевает зрение;
9. Жажда, сухость во рту;
10. Снижение температуры тела;
11. Аритмия;
12. Гипотония;
13. Дыхание учащенное, поверхностное;
14. Тошнота, которая может доходить до рвоты;
15. Непроизвольное мочеиспускание;
16. При затяжной угрозе происходит потеря сознания, расширение зрачков, утрачиваются основные рефлексы.

От своевременного оказания медицинской помощи может зависеть жизнь человека. Не вовремя принятые меры приводят к летальному исходу. Некоторые путают коллапс с таким понятием, как шок. Они существенно отличаются: в первом случае состояние человека не меняется, во втором – сначала наступает возбуждение, а потом резкий спад.

Виды и алгоритм появления

Медики классифицируют это критическое состояние по патогенетическому принципу, но чаще встречается разделение на виды по этиологическому фактору, соответственно, выделяют:

1. Инфекционно-токсический – провоцируют бактерии, возникает при инфекционных заболеваниях;
2. Токсический – следствие общей интоксикации организма. Он может быть спровоцирован условиями профессиональной деятельности, когда человек подвергается воздействию токсических веществ, к примеру, окиси углевода, цианидов, аминосоединений;
3. Гипоксемический – появляется при высоком атмосферном давлении или нехватке кислорода в воздухе;
4. Панкреатический – провоцирует травма поджелудочной;
5. Ожоговый – из-за глубоких термических повреждений кожи;
6. Гипертермический – после сильного перегрева или солнечного удара;
7. Дегидратационный – потеря жидкости в большом объеме (обезвоживание);
8. Геморрагический – массовое кровотечение. Сейчас его также называют глубоким шоком. Этот вид может быть спровоцирован как внешними, так и внутренними кровопотерями, например, при повреждении селезенки, язве желудка или язвенном колите;
9. Кардиогенный – провоцируют патологии миокарда, например, при стенокардии или инфаркте миокарда. Существует риск появления артериальной тромбоэмболии;
10. Плазмораггический – потеря плазмы при тяжелой диарее или множественных ожогах;
11. Ортостатический – наступает при смене положения тела из горизонтального в вертикальное. Аналогичная ситуация может возникнуть и при длительном нахождении в вертикальной позе, когда увеличивается венозный ток и уменьшается приток к сердцу. Часто это явление возникает у здоровых людей, особенно у детей и подростков;
12. Энтерогенный, или обморок – часто случается после трапезы у людей с резекцией желудка.

Критическое состояние может наступить при отравлении медикаментами: нейролептиками, симпатолитиками, адреноблокаторами.У детей таковое протекает тяжелее и возникнуть может даже на фоне гриппа, кишечной инфекции, пневмонии, анафилактического шока, дисфункции надпочечников. Спровоцировать его может даже испуг и, конечно же, кровопотеря и травма.

Неотложная помощь при коллапсе

Увидев, что у человека начинается приступ, нужно сразу же вызывать бригаду скорой и одновременно оказывать ему помощь. Врачи смогут определить тяжесть состояния человека, по возможности установят причину и назначат первичную терапию.

Оказание доврачебной помощи сможет улучшить состояние пострадавшего и даже в некоторых случаях – спасти ему жизнь.

Какова правильная последовательность оказания первой помощи при коллапсе:

1. Больного нужно уложить на жесткую поверхность;
2. Ему нужно приподнять ноги, подложив под них что-либо;
3. Затем запрокидывают голову, чтобы облегчить ему дыхание;
4. Нужно расстегнуть воротник рубашки, по максимуму освободив человека от сковывающих предметов одежды, например, пояса, ремня;
5. Необходимо открыть окна/двери и т. п. чтобы обеспечить помещение кислородом;
6. К носу человека нужно поднести платочек/ватку, смоченную в нашатырном спирте. Также можно помассировать виски, ямочку верхней губы, мочки ушей;
7. Если есть возможность, кровотечение останавливают.

Ни в коем случае не дают пострадавшему препараты, которые обладают выраженным сосудорасширяющим действием. Например, к таковым относится Глицерин, Валокордин, Но-шпа. Также строго не рекомендуется быть по щекам, трясти за голову, приводя человека в чувство.

Коллапс: врачебная неотложная помощь, алгоритм действий

Нестационарная терапия назначается при инфекционном, ортостатическом и других видах, обусловленных острой сосудистой недостаточностью. Но при наличии кровотечения, которое сопровождается геморрагическим коллапсом, необходима экстренная госпитализация.

Последовательность терапии проводится сразу в нескольких направлениях.

Этиологическая. В данном случае устраняют причины, которые привели к критическому состоянию.

Остановить дальнейшее ухудшение здоровья человека помогут такие мероприятия, как остановка кровоизлияния, общая детоксикация, устранение гипоксии, антидотная терапия, введение адреналина, стабилизация работы сердца.

Патогенетическая. Этот вид терапии направлен на скорейшее восстановление функций организма. Основные методы следующие: стимуляция дыхания, повышение давления (как артериального, так и венозного), переливание крови, активизация кровообращения и деятельности ЦНС, введение кровезамещающих препаратов/плазмы.

Кислородная. Ее практикуют при отравлении угарным газом, которое сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Своевременное проведение кислородной терапии позволяет довольно быстро восстановить важные функциии вернуть пострадавшего к нормальной жизни.

Коллапс – это патологическое состояние, спровоцированное острой сосудистой недостаточностью. Хотя видов патологии множество, их симптомы схожи, при этом абсолютно все они требуют срочного и иногда даже хирургического вмешательства.

Главная | О нас | Обратная связь

Лекция № 11 Острая сосудистая недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность. Коматозные состояния.

Обморок (синкопе) – внезапная кратковременная потеря сознания.

Причины: острая боль, страх, духота, волнение, физическое и умственное перенапряжение, инфекционные заболевания, внутренние кровотечения, пороки сердца. Механизм об­морока связан с внезапным перемещением крови в крупные сосуды брюшной полости.

Обморок имеет три периода:

1-й период - предсинкопальное состояние длительностью от нескольких секунд до 1-2 мин. Характерны головокружение, тошнота, дурнота, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущение нарастающей общей слабости и неминуемого падения с утратой сознания.

2-й период - собственно обморок или синкопе, продолжительностью 6 - 60 с. Утрата сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, поверхностного дыхания, бледности кожных покровов, общей мышечной гипотонии. Глаза закрыты, зрачки расширены. При глубоком обмороке отмечаются клонические или тонико-клонические подерги­вания, непроизвольное мочеиспускание.

3-й период - постсинкопальный, длящийся не­сколько секунд. Восстанавливается сознание, ориентировка в себе, месте, времени, амнезия второго периода. Выражены тре­вога, общая слабость, тахикардия, учащение дыхания.

Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности (обмороке).

резкая слабость, головокружение, шум в голове, звон в ушах, тошнота, онемение конечностей, блед­ность кожных покровов, потеря сознания.

Цель: восстановить сознание пациента в течение 5 минут.

Подготовить аппаратуру, инструментарий, медикаменты:

Систему для внутривенного вливания, шприцы для в/в, в/м и п/к введения препаратов, жгут, аппарат ЭКГ, кардиомонитор, дефибриллятор, мешок Амбу;

Преднизолон, адреналин, мезатон, дофамин, строфантин, лазикс (амп.), раствор полиглюкина, реополиглюкина, фи­зиологический раствор во флаконах по 500 мл, стерильно.

Реакция организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающаяся снижением объ­ема циркулирующей крови, нарушением микроциркуляции, ги­поксией, приводящая к тяжелым изменениям в жизненно важ­ных органах.

В зависимости от этиологического фактора различают различные виды шока:

Гиповолемический (геморрагический, травматический, дегидратационный)

Фазы шока. эректильную (возбуждение) и торпидную (угнетение).

Торпидная фаза шока по тяжести подразделя­ется на три степени.

При первой степени отмечается резкая блед­ность кожных покровов и слизистых, слабый пот. Пульс 90-100 в 1 мин, удовлетворительных качеств, АД систолическое в пределах 90-60 мм рт. ст. сознание ясное. Диурез в норме.

При второй степени - состояние средней тяжести или тяжелое, рез­кая бледность, цианоз, адинамия, пульс частый, нитевидный, АД систолическое - 60-40 мм рт. ст. сознание спутанное. Диу­рез снижен до 400 мл в сутки.

При третьей степени - состояние крайней тяжести, конечности холодные на ощупь, влажные. АД систолическое в пределах 50-40 мм рт. ст. или не определяется. Сознание спутанное или кома. Анурия.

Клиника. Зависит от вида шока (гиповолемический, кардиогенный, анафилактический, инфекционно-токсический.); фазы шока (эректильная, торпидная).

В короткую эректильную фазу может возникнуть возбужде­ние, неадекватная поведенческая реакция (пациент может отка­заться от лечения или покинуть помещение и т. д.). Кожные по­кровы могут быть гиперемированы, покрыты красными пятнами, горячими на ощупь; в некоторых случаях возникает тахипноэ, экспираторная одышка, тахикардия, кратковременное повыше­ние АД.

В торпидной фазе лицо становится маскообразным, отмеча­ется слабая реакция на окружающее, резкое нарушение болевой чувствительности, частое и поверхностное дыхание. Кожные по­кровы бледные или землисто-серого цвета, покрыты липким хо­лодным потом, конечности холодные. Пульс частый, нитевид­ный. АД снижено. Поверхностные вены спадаются, ногтевые ложа становятся бледными и цианотичными. Могут появиться бронхоспазм с кашлем, экспираторной одышкой, свистящим дыханием или симптомы поражения ЖКТ - тошнота, рвота, боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения. В большинстве слу­чаев отмечаются резкая общая слабость; адинамия; спутанное сознание; заторможенность; тахикардия; гипотония; олигурия и/или анурия.

Острая недостаточность кровообращения может возникать вслед­ствие нескольких причин: снижения сократительной способности мио­карда (сердечная недостаточность), резкого снижения сосудистого то­нуса (коллапс, острая надпочечниковая недостаточность, острая крово-потеря или эксикоз). Острая недостаточность кровообращения может быть результатом комбинации сердечной и сосудистой недостаточнос­ти, то есть смешанной.

Восстановление сердечной деятельности - основной компонент вы­ведения из состояния клинической смерти. СЛР включает закрытый массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляцию, в/в введение лекарственных препаратов и экстренную ликвидацию метаболического ацидоза.

Критериями эффективности закрытого массажа сердца служат пере­дача массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачков можно ожидать, только если в процессе реанимации не были введены атропин и адреналин.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КОЛЛАПС

Это угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, харак­теризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетени­ем жизненно важных функций организма.

Наиболее частые причины коллапса у детей: тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмо­ния, пиелонефрит, ангина и др.); острая надпочечниковая недостаточ­ность; передозировка гипотензивных средств; острая кровопотеря; тя­желая травма.

Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основ­ного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением обще­го состояния больного. В зависимости от клинических проявлений ус­ловно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ва-готонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс

Он обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компен-

саторного выброса катехоламинов. Для него характерно возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус; бледность и мраморность кож­ных покровов, похолодание кистей и стоп; тахикардия, АД нормальное и повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в следующих фазах.

Ваготонический коллапс

В этой фазе отмечают значительное расширение артериол и арте-риовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием кро­ви в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, выраженный акроцианоз, резкое снижение АД. Пульс обычно слабого наполнения, нередко отмечают брадикардию, может возникать шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, оли-гурия.

Паралитический коллапс

Он обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие ис­тощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД снижается до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный ис­ход.

Неотложная помощь

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!

Необходимо уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками, обеспечить при­ ток свежего воздуха.

Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей (выполняют ревизию ротовой полости, снимают стесняющую одежду).

При явлениях симпатотонического коллапса необходимо снять спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков (2% раст­ вор папаверина 0,1 мл/год жизни или раствор дротаверина 0,1 мл/год жизни).

При явлениях ваготонического и паралитического коллапса необ­ ходимо:

■ обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузион-ную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;

■ одновременно ввести кортикостероиды в разовой дозе: гидро­ кортизон 10-20 мг/кг в/в или преднизолон 5-10 мг/кг в/в или в дно полости рта, или дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг в/в.

При некупирующейся артериальной гипотензии необходимо:

повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором ре- ополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;

назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10-20 ка­ пель в минуту (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в ми­ нуту) под контролем АД.

По показаниям проводят первичную сердечно-легочную реанима­ цию, после чего больного госпитализируют в реанимационное отделе­ ние после оказания неотложных мероприятий.

ОБМОРОК (СИНКОПАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ)

Это внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечно­го тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Причины обморока

Нарушение нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостати- ческие, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервен­ тиляционном синдроме.

Кардиогенные обмороки.

Брадиаритмии (атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости си­ нусового узла).

Тахиаритмии (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала QT, мерцательная аритмия).

Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаорталь­ ный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).

Гипогликемия.

Цереброваскулярные заболевания и др. Клиническая картина

Обмороки чаще встречаются у девочек и девушек 15-19 лет. Типич­ным предвестником обморока выступает головокружение, а также чувство неустойчивости и неприятной легкости.

Основные признаки обморочного состояния: внезапность развития, кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин), обратимость, быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Во время осмотра при обмороке у ребенка выявляют резко снижен­ный мышечный тонус, бледность, расширенные зрачки, пульс слабого наполнения, сниженное АД, приглушенные тоны сердца; частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны; дыхание поверхностное. Хотя в большинстве случаев обморок имеет функциональную этиоло­гию, в каждом случае необходимо исключать органическую патологию.

Для стеноза аорты, гипертрофической кардиомиопатии, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе больные могут отмечать «пере­бои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по воз­можности, экстренно записать ЭКГ.

О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной фи­зической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде характерна длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль Диагноз подтверждают при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus.

Неотложная помощь при обмороке

Необходимо уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-50°, расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие дета­ ли одежды, оказывающие давление на тело; обеспечить доступ свежего воздуха. Можно использовать рефлекторные воздействия: обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; дать вдох­ нуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния нужно выпить горячий сладкий чай.

При затянувшемся обмороке необходимо ввести 10% раствор ко- феина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к. При выраженной артериальной гипотензии вво­ дят 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. При гипоглике- мическом состоянии вводят 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адам- са-Стокса необходимо провести первичные реанимационные меропри­ ятия: непрямой массаж сердца, ввести 0,1% раствор атропина 0,01 мл/кг в/в струйно. При психогенном возбуждении вводят диазепам в дозе 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно.

Госпитализация при обморочном состоянии функционального гене-за не показана, но если есть подозрение на органическую причину, не­обходима госпитализация в профильное отделение.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

К снижению сократительной способности миокарда, вызывающей сердечную недостаточность, приводят: остро наступившая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца, острая инфекционная дистрофия миокарда, инфекционные и инфекционно-аллергические кардигы, выраженные расстройства ритма сердечной деятельности раз­личной этиологии, реже - другие причины.

В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выде­ляют две основные разновидности СН: синдром малого сердечного выб­роса; застойную сердечную недостаточность I-III степени.

Причины синдрома малого сердечного выброса

Аритмический шок.

Брадиаритмии (нарушения атрио-вентрикулярного проведения, сино-атриальные и предсердные блокады).

Тахиаритмии (чрезмерные тахикардии при токсикозе Кишша, острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста; наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые эктрасистолы).

Кардиогенный шок на фоне острой очаговой (инфаркт) или то­ тальной гипоксии миокарда чаще у детей с ВПС (аномалии отхождения коронарных сосудов) с ОРВИ.

Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, пери­ кардит, пневмоперикард, экстракардиальная тампонада сердца при аст­ матическом статусе III- IV степени).

Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсации пороков серд­ ца, миокардитов различного генеза.

Клинически синдром малого сердечного выброса проявляется рез­ким понижением АД, бледностью, беспокойством (болевой синдром), частым нитевидным пульсом, акроцианозом, олигурией, дезориентаци­ей и возбуждением. На ЭКГ обычно регистрируют депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Застойная сердечная недостаточность

Клиническая картина складывается из тахикардии и одышки у ре­бенка в покое. Застой в большом круге кровообращения проявляется в увеличении размеров печени, периорбитальными отеками, отмечают набухание шейных вен и одутловатость лица, акроцианозом, отеч-

ностью нижних конечностей. При застое в малом круге возникает диф­фузный цианоз, бронхоспазм, крепитирующие и мелкопузырчатые хри­пы в нижних отделах легких. У детей раннего возраста типично наличие застоя в обоих кругах кровообращения. В более тяжелых случаях отме­чаются распространенные отеки, глухость сердечных тонов, олигурию, расширение границ сердца.

При развитии острой сердечной недостаточности необходимо выз­вать бригаду интенсивной терапии для срочной госпитализации. Начи­нают оксигенотерапию, вводят фуросемид внутривенно 1-2 мг/кг. При отсутствии эффекта лечение проводится как при отеке легких.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Вызвать расстройства сердечной деятельности до состояния сердеч­ной недостаточности могут пароксизмальные тахикардии и полная ат-риовентрикулярная блокада.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Пароксизмальная тахикардия - приступ внезапного учащения сер­дечного ритма более 150-160 ударов в минуту у старших детей и более 200 ударов в минуту у младших. Продолжительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов (реже - несколь­ко дней), с внезапным восстановлением нормального ритма сердца. Для нарушений ритма характерны специфические ЭКГ проявления.

Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии: нару­шения вегетативной регуляции сердечного ритма; органические пора­жения сердца; дизэлектролитные нарушения, отравления; психоэмоци­ональное и физическое напряжение.

Выделяют пароксизмальную тахикардию: наджелудочковую и же­лудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще но­сит функциональный характер и возникает в результате изменения ве­гетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковая парок­сизмальная тахикардия встречается реже и обусловлена, как правило, органическими заболеваниями сердца.

Клиническая картина

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерно вне­запное начало, ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку возду­ха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечают блед­ность кожного покрова, повышенное потоотделение, поллакиурию. То­ны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто останавливает приступ. СН (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивает-

ся нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затя­нувшихся приступах. ЭКГ признаки пароксизмальной наджелудочко-вой тахикардии: устойчивый ритм с частотой 150-200 в минуту, не из­мененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р

Желудочковая иароксизмальная тахикардия. Начало пароксизма субъективно ребенок не улавливает; всегда возникает тяжелое состоя­ ние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намного меньшей частоты артериального пульса. ЭКГ признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии: частота ритма не более 160 в минуту, ва­ риабельность интервалов R-R, измененный желудочковый комплекс, отсутствие зубца Р.

Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии

Дети до года подлежат немедленной госпитализации.

Детям старше 3-х лет помощь необходимо начинать с рефлекторно­ го воздействия на блуждающий нерв:

Массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 с, начиная с левого, как более богатого окончаниями блуждающего нерва (каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща).

Прием Вальсальвы - натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 с.

Механическое раздражение глотки - провокация рвотного реф­ лекса.

Пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не ре­ комендуют из-за методических разночтений и опасности разви­ тия отслойки сетчатки.

Одновременно с рефлекторными пробами назначают внутрь: седа- тивные препараты (диазепам */ 4 -1 таблетка, настойку валерианы или пустырника, валокордин и др. в дозе 1-2 капли/год жизни), панангин (оротат калия) Уг-1 таблетка в зависимости от возраста.

При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии через 60 мин назначают антиаритмические препараты последовательно (при отсутствии эффекта на предыдущий) с интервалом 10-20 мин: (АТФ в/в струйно, аймалин).

Неотложная помощь при приступе желудочковой пароксизмаль­ ной тахикардии

Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:

10% раствор прокаинамида в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1 % раст­ вором мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни или

1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1 мг/кг на 20 мл 5% глюкозы медленно!

Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!

Детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией госпитали­зируют в соматическое отделение, при присоединении сердечной недос­таточности - в отделение реанимации; с желудочковой тахикардией - в реанимационное отделение.

ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Это нарушение сердечного ритма обычно возникает при органичес­кой патологии сердца или отравлении кардиотропными средствами. Частота сердечных сокращений уменьшается до 45-50 в минуту и менее.

Клиническая картина

Характерна нарастающая слабость ребенка, головокружение и, нако­нец, возможна потеря сознания с судорогами или без них. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, чаще проходят са­мопроизвольно, но возможна и внезапная остановка сердца. При дли­тельном течении заболевания и повторении приступов у ребенка разви­вается кардиомегалия и СН. Если приступ наблюдают впервые, то запо­дозрить его можно по частоте сердечных сокращений 30-40 в минуту, хлопающему 1-му тону на верхушке. Окончательно убедиться в нали­чии АВ-блокады можно с помощью ЭКГ.

Неотложная помощь

На догоспитальном этане для купирования приступа нужно в гори­зонтальном положении ребенка голову опустить ниже туловища и на­чать непрямой массаж сердца. Подкожно вводят 0,1% раствор атропина детям грудного и раннего возраста в развой дозе 0,005 мл/кг массы те­ла, старше 4-х лет - 0,05 мл на год жизни (0,1 мг/кг). Если есть возмож­ность дать ребенку медикамент внутрь, то кладут под язык одну таблет­ку изадрина или просят проглотить У 2 -1 таблетку алупента. Вводят глюкокортикоиды внутривенно однократно 2 мг/кг. Госпитализация обязательна.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз - внезапный резкий подъем АД, сопровож­дающийся клиническими признаками энцефалопатии или сердечной недостаточностью.

Для заболевания характерны головная боль, тошнота, рвота, голо­вокружение, расстройство зрения; одышка, боль в грудной клетке. Воз­можно развитие нарушение сознания, развитие комы, судорог, выпаде­ние неврологических функций. Пульс обычно напряженный, развива­ется брадикардия.

Неотложная помощь

При повышении АД до 170/110 мм рт.ст. у детей до шести лет, или до 180/120 мм рт.ст. у детей старше шести лет требуется немедленное снижение АД до госпитализации.

С целью снижения АД назначают нифедипин 0,5 мг/кг сублинг-вально, при необходимости прием препарата повторяют через 15 мин. Возможно назначение дротаверина и каптоприла. Дротаве-рин назначают детям от 1-го до 6 лет по 40-120 мг в 2-3 приема, старше 6 лет - 80-200 мг в 2-5 приемов. Клонидин назначают перо-рально 3-5 мкг/кг 3 раза в сутки п/к, в/м или в/в; фуросемид назна­чают в дозе 1-5 мг/кг в/в. Эти препараты используются для быстро­го снижения давления. Госпитализацию осуществляют в зависимос­ти от причины повышения АД в специализированные отделения или в реанимацию.

ОДЫШЕЧНО-ЦИАНОТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП

Это приступ гипоксии у ребенка с врожденным пороком сердца си­него типа, чаще всего с тетрадой Фалло, связанный со спазмом выход­ного отдела правого желудочка сердца.

Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста от 4-6 мес до 3-х лет. Обычно приступы провоцируют психоэ­моциональное напряжение, повышенная физическая активность, забо­левания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), желе-зодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.

Клиническая картина

Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным на­чалом: ребенок беспокоен, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка, принимает вынужденную позу - лежит на боку с приведен­ными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускульта-ции сердца определяют тахикардию; систолический шум стеноза легоч­ной артерии не выслушивается. Продолжительность гипоксического приступа составляет от нескольких минут до нескольких часов В тяже­лых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и ле­тальный исход.

Неотложная помощь

Необходимо успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду, уложить на живот в коленно-локтевое положение; провести ингаляцию увлажненного кислорода через маску.

При тяжелом приступе необходимо обеспечить доступ к вене и ввести:

4% раствор натрия бикарбоната в дозе 4-5 мл/кг (150-200 мг/кг) в/в медленно в течение 5 мин; можно повторить введение в по­ ловинной дозе через 30 мин и в течение последующих 4 ч под контролем рН крови;

1% раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнете­ ния дыхания);

при отсутствии эффекта крайне осторожно вводят 0,1% раствор пропранолола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,1 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин).

При судорогах вводят 20% раствор оксибутирата натрия 0,25- 0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/в струйно медленно!

При успехе мероприятий первой помощи больной может быть ос­ тавлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в до­ зе 0,25-0,5 мг/кг сут.

Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики! Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами по­ казана при неэффективности терапии.

Одна из острых форм сосудистой недостаточности называется коллапсом. Он занимает промежуточное положение между обмороком и шоковым состоянием. Характеризуется падением (коллапсус означает упавший) давления, расширением вен и артерий с накоплением в них крови.

Бывает при инфекциях, аллергии, потере крови, недостаточной работе надпочечников или при действии сильных гипотензивных средств. Для лечения нужна экстренная госпитализация и введение препаратов, повышающих системное давление.

Читайте в этой статье

Причины острого сосудистого коллапса

Привести пациента к коллаптоидному состоянию могут:

• резкая боль;
• травмы;
• потеря крови, общее обезвоживание;
• острые инфекционные процессы;
• низкий сердечный выброс ( , );
• тяжелые аллергические реакции;
• интоксикации при внутреннем (болезни почек, печени, кишечника, острые воспаления) или внешнем (различные отравления) поступлении в кровь токсичных веществ;
• введение препаратов для общего или спинномозгового наркоза, барбитуратов, передозировка снотворных, наркотиков, медикаментов для лечения аритмии, гипертензии;
• снижение синтеза катехоламинов в надпочечниках;
• падение содержания сахара в крови или его резкое возрастание.

Определение причины коллапса не представляет трудности, если он возник на фоне уже имеющегося заболевания. При внезапном развитии он бывает первым проявлением неотложных состояний (например, внематочной беременности, кровотечения из язвы желудка). У пожилых людей острая сосудистая недостаточность нередко сопровождает инфаркт миокарда или тромбоэмболию легочной артерии.

Симптомы недостаточности

Первые признаки коллапса – это внезапная общая слабость, зевота, головокружение. Затем достаточно быстро присоединяются:

При обмороке возникает спазм мозговых сосудов, и даже при легкой форме больные теряют сознание. Также важно отличать коллапс от шока . В последнем случае присоединяется сердечная недостаточность, грубые нарушения обменных процессов и неврологические расстройства. Следует отметить, что граница между этими состояниями (обморок, коллапс, шок) часто достаточно условная, они могут переходить друг в друга по мере прогрессирования основного заболевания.

Типы коллапсов

В зависимости от причин и ведущего механизма развития выделено несколько типов сосудистых коллапсов:

• ортостатический – при резкой смене положения тела в случае неэффективной регуляции тонуса артерий (выздоровление после инфекций, прием гипотензивных средств, быстрое снижение температуры тела, выкачивание жидкости из полостей, неукротимая рвота);
• инфекционный – снижение тонуса артерий происходит под влиянием бактериальных или вирусных токсинов;
• гипоксический – бывает при недостатке кислорода или низком атмосферном давлении;
• дегидратационный – к нему приводит потеря жидкости при тяжелых инфекциях с поносом и рвотой, избыточное выведение мочи при форсированном диурезе, сахарном диабете с высокой гипергликемией, при внутреннем или наружном кровотечении;
• кардиогенный – связан с повреждением миокарда при инфаркте, кардиомиопатии;
• симпатикотонический – потеря крови или обезвоживание, нейроинфекция, протекает с сосудистым спазмом при нормальном давлении, ;
• ваготонический – сильная боль, стресс, анафилаксия, падение сахара в крови или недостаток гормонов надпочечников. Резкая разница между , ;
• паралитический – тяжелая степень диабета, инфекционных процессов, истощение резервов компенсации, паралитическое расширение сосудов с резким снижением циркуляции крови.

По степени тяжести состояние пациентов бывает:

• легким – пульс возрастает на треть, давление на нижней границе нормы, пульсовое (разница между систолическим и диастолическим) низкое;
• средней тяжести – частота сердечных сокращений увеличена на 50%, давление около 80-60/60-50 мм рт. ст., снижается выделение мочи;
• тяжелым – сознание изменяется до состояния оглушенности, заторможенности, пульс повышен на 80 — 90%, максимальное давление ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, анурия, остановка моторики кишечника.

Особенности сосудистой недостаточности у детей

В детском возрасте частой причиной коллапса бывают инфекции, обезвоживание, интоксикации и кислородное голодание при болезнях легких, сердца, нервной системы.

Незначительные внешние воздействия могут привести к сосудистой недостаточности у недоношенных и ослабленных детей. Это связано с физиологической неполноценностью механизмов регуляции тонуса артерий и вен, преобладанием ваготонии, склонностью к возникновению ацидоза (сдвига реакции крови в кислую сторону) у этой категории пациентов.

Признаками начала коллаптоидной реакции является ухудшение состояния ребенка – на фоне основного заболевания появляется резкая слабость, вялость вплоть до адинамии (низкой двигательной активности).

Отмечается озноб, бледность кожи, похолодание рук и ног, учащение пульса, который становится нитевидным. Затем понижается давление крови, периферические вены теряют тонус, на фоне сохранения сознания дети утрачивают реакцию на окружающее, у новорожденных возможен судорожный синдром.

Неотложная помощь до приезда скорой

Коллапс лечится только в стационаре, поэтому следует как можно быстрее вызвать неотложную помощь. Все время до приезда врача больной обязательно должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми ногами (подложить свернутое в валик одеяло или одежду).

Необходимо обеспечить поступление свежего воздуха – расстегнуть воротник, ослабить пояс. Если приступ произошел в помещении, то нужно открыть окна, укрыв при этом пострадавшего теплым одеялом. Дополнительно можно приложить теплую грелку или бутылки с негорячей водой по бокам туловища.

Для улучшения периферического кровообращения растирают руки, стопы, ушные раковины надавливают в ямку между основанием носа и верхней губой. Не следует пытаться посадить больного или давать ему самостоятельно медикаменты, так как наиболее распространенные средства (Корвалол, Но-шпа, Валидол, особенно Нитроглицерин) могут существенно ухудшить состояние, перевести коллапс в шок. При наружном кровотечении нужно наложить жгут.

Смотрите на видео о первой помощи при обмороке и сосудистом коллапсе:

Лечебная терапия

До транспортировки пациента в стационар может быть использовано введение сосудосуживающих средств – Кордиамин, Кофеин, Мезатон, Норадреналин. Если коллапс возник на фоне потери жидкости или крови, то введение подобных препаратов проводится только после восстановления объема циркулирующей крови при помощи Реополиглюкина, Стабизола, Рефортана или солевых растворов.

В тяжелых случаях и при отсутствии язвенной болезни применяют гормональные препараты (Дексаметазон, Преднизолон, Гидрокортизон).

Показано вдыхание увлажненного кислорода больным с гипоксическим коллапсом, отравлением угарным газом, тяжелыми инфекциями. При интоксикациях проводится инфузионная терапия – введение глюкозы, изотонического раствора, витаминов. В случае кровотечения используют или заменителей плазмы.

Больные с сердечной недостаточностью дополнительно получают сердечные гликозиды, при аритмии нужно восстановить ритм при помощи , Кордарона, Атропина (при блокаде проводимости, брадикардии). Если коллапс развивается на фоне тяжелого приступа стенокардии или инфаркта, то проводится внутривенное введение нейролептиков и наркотических анальгетиков, антикоагулянтов.

Прогноз

При быстрой ликвидации причины коллапса возможно полное восстановление нормальных показателей гемодинамики и выздоровление пациента без последствий. При инфекциях и отравлениях адекватная и своевременная терапия также зачастую оказывается достаточно эффективной.

Тяжелее прогноз у пациентов с хроническими, прогрессирующими заболеваниями сердца, органов пищеварения, патологией эндокринной системы. У таких больных особенно опасны повторные, неоднократно рецидивирующие коллаптоидные состояния. Из-за возрастных особенностей организма наиболее опасен коллапс для детей и пожилых людей.

Профилактика

Предотвращение острой сосудистой недостаточности состоит в:

• своевременной диагностике и лечении инфекций, интоксикаций, кровотечений, ожогов;
• приеме сильнодействующих медикаментов для снижения давления только по врачебной рекомендации, под контролем показателей гемодинамики;
• коррекции нарушений обменных процессов;
• поддержании рекомендуемого содержания глюкозы в крови.

При острых инфекциях с высокой температурой тела важен постельный режим, медленный переход в вертикальное положение, достаточный питьевой режим, особенно при лихорадке, поносе и рвоте.

Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, он бывает при инфекции, отравлениях, кровопотере, обезвоживании, болезнях сердца, эндокринной патологии. Отличием от обморока является отсутствие первоначальной потери сознания. Проявления – снижение давления, резкая слабость, заторможенность, бледность и похолодание кожи, липкий пот.

Тяжело переносится в детском и пожилом возрасте. Неотложная помощь состоит в придании горизонтального положения, быстрого вызова врача, обеспечении доступа свежего воздуха. Для лечения вводят сосудосуживающие средства, гормоны, инфузионные растворы и плазмозаменители. Обязательным условием благоприятного исхода является устранение причины коллапса.

Читайте также

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия - инсульт, отек головного мозга.

Коллапсом называют состояние человека, характеризующееся острой сосудистой недостаточностью, обусловленной резким снижением артериального давления по причине падения сосудистого тонуса, острого уменьшения объема циркулирующей крови или сердечного выброса.

Коллапс сопровождается снижением обмена веществ, гипоксией всех органов и тканей, в том числе и головного мозга, угнетением жизненно важных функций. В отличие от обморока протекает более продолжительное время и отличается тяжестью течения.

Вовремя оказанная первая помощь при коллапсе часто оказывается единственным шансом спасти человеку жизнь.

Причины коллапса

Самой частой причиной коллапса является значительная кровопотеря из-за серьезной травмы, ожога или разрыва внутреннего органа.

Также вызвать это острое состояние могут:

• Резкое изменение положение тела пациентом, который долгое время не встает;
• Лекарственное или пищевое отравление;
• Тепловой удар;
• Нарушение сердечного ритма вследствие тромбоэмболии, миокардита или инфаркта миокарда;
• Удар электрическим током;
• Воздействие сильных доз ионизирующего излучения;
• Сильный удар в живот;
• Острые болезни органов брюшной полости (панкреатит, перитонит);
• Анафилактические реакции;
• Болезни нервной и эндокринной систем (сирингомиелия, опухоли и др.);
• Эпидуральная (спинномозговая) анестезия;
• Интоксикации (отравление фосфорорганическими соединениями, окисью углерода и др.);
• Инфекции (пневмония, сыпной и брюшной тиф, грипп, пищевая токсикоинфекция, менингоэнцефалит, холера).

Признаки коллапса

В зависимости от причины коллапса он может быть симпатотоническим, ваготоническим и паралитическим.

В первом случае происходит спазм артериальных сосудов, что приводит к перераспределению кровоснабжения таких жизненно важных органов, как сердце и крупные сосуды. У человека резко повышается систолическое давление, затем оно постепенно снижается, но увеличивается число сердечных сокращений.

При ваготоническом коллапсе отмечаются симптомы резкого снижения артериального давления, что происходит по причине быстрого расширения артериальных сосудов. В результате этого возникает недостаточность кровообращения и резкое голодание головного мозга.

При паралитическом виде истощаются защитные механизмы организма, что сопровождается расширением мелких сосудов.

Основные признаки коллапса:

• Потемнение в глазах;
• Внезапное ухудшение самочувствия;
• Головокружение;
• Слабость;
• Шум в ушах;
• Резкая головная боль;
• Холодный пот;
• Озноб, зябкость, жажда;
• Бледность лица;
• Синюшность кожи рук и ног, а также ногтей;
• Неприятные ощущения в области сердца;
• Заострение черт лица;
• Снижение температуры тела;
• Учащенное и поверхностное дыхание;
• Нитевидный пульс (часто он вообще не прощупывается);
• Вялая реакция зрачков на свет;
• Тремор пальцев рук;
• Судороги (иногда);
• Потеря сознания (этот признак коллапса отмечается не у всех).

В зависимости от состояния или заболевания, которое привело к коллапсу, общая клиническая картина приобретает специфические особенности.

Так, при кризисе, обусловленном кровопотерей, у человека нередко наблюдается возбуждение, резко снижается потоотделение.

При перитоните, токсических поражениях и остром панкреатите основные симптомы коллапса сочетаются с признаками общей интоксикации.

Если кризис является следствием инфекционного заболевания, то он обычно возникает во время критического снижения температуры тела. При этом у человека отмечается выраженная гипотония мышц и влажность кожи всего тела.

Коллапс при отравлениях часто сочетается с тошнотой и рвотой, появляются признаки обезвоживания организма, развивается острая почечная недостаточность.

Ортостатический коллапс, т.е. обусловленный резким изменением положения тела на вертикальное, быстро купируется переводом больного в положение лежа.

Первая помощь при коллапсе

Комплекс мер по оказанию помощи человеку при коллапсе должен проводиться неотложно и интенсивно, поскольку промедление может стоить ему жизни. При этом важно дифференцировать острую сосудистую недостаточность с острой сердечной недостаточностью, поскольку терапевтические мероприятия в этих случаях различны.

Так, следует знать, что человек с острой сердечной недостаточностью занимает вынужденное положение – сидит, при этом он задыхается, а если положить его, то одышка усиливается еще больше. При сосудистой недостаточности в положении лежа улучшается кровоснабжение мозга, а, следовательно, и состояние больного. Кожные покровы при сосудистой недостаточности – бледные, часто с серым оттенком, а при сердечной – циатоничны. При сосудистой, в отличие от сердечной, отсутствуют характерные застойные явления в легких, границы сердца не смещены, шейные вены спавшиеся, венозное давление не повышено, а, напротив, падает.

Итак, если у человека возник коллапс, прежде всего следует вызвать скорую помощь, после чего уже приступать к реанимационным мероприятиям.

Первая помощь при коллапсе:

• Уложить больного на ровную жесткую поверхность, приподнять ноги (можно подложить подушку) и немного запрокинуть голову, чтобы обеспечить приток крови к мозгу;
• Расстегнуть ворот и ремень;
• Открыть окна, чтобы поступал свежий воздух, по возможности сделать ингаляцию кислорода;
• Укутать пострадавшего, ноги согреть грелками;
• Дать понюхать нашатырный спирт либо помассировать мочки ушей, виски, ямочку над верхней губой;
• Остановить кровотечение, если коллапс обусловлен кровопотерей;
• При отсутствии признаков жизни, сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

• Давать больному сердечные препараты, обладающие сосудорасширяющим действием (Нитроглицерин, Корвалол, Но-шпа, Валидол и пр.);
• Ударять по щекам, чтобы привести в чувство.

Лечение коллапса

Первостепенная задача при лечении коллапса заключается в устранении его причины: остановка кровотечения, устранение гипоксии, общая дезинтоксикация, стабилизация работы сердца.

Дальнейшее лечение коллапса включает: стимуляцию дыхания, повышение венозного и артериального давления, активизацию кровообращения, переливание крови (при необходимости) и активизацию деятельности ЦНС.

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей при первичном осмотре практически не диагностируется. Во время аускультации прослушивается характерная приглушенность и аритмичность тонов. В том случае, если развивается левожелудочковая СН, четко слышны хрипы (чаще влажные). Но чтобы оценить фракцию сердечного выброса, необходимо проведение ЭхоКГ.

Недостаточность кровообращения обусловлена болезнями сердца и сосудов, может развиться при инфекционных заболеваниях, травмах, оперативных вмешательствах и других состояниях, так как сердечно-сосудистая система участвует во всех адаптационных процессах.

У детей раннего возраста сердечно-сосудистая система проходит этап физиологического становления, поэтому любые нагрузки они переносят хуже, чем взрослые; чаще отмечаются срывы адаптации. Недостаточность кровообращения обусловлена многочисленными факторами, может развиться внезапно или медленно, нарушая жизнедеятельность всего организма.

Острая сосудистая недостаточность у детей: обморок, коллапс и шок

Сосудистая недостаточность у детей возникает при нарушении соотношения между ОЦК и емкостью сосудистого русла и проявляется обмороком, коллапсом и шоком.

Обморок - легкая форма острой сосудистой недостаточности с кратковременной потерей сознания, вызванная временной анемией мозга.

Наиболее частые причины обмороков у детей: синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов (вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме); кардиогенные синкопе (при брадиаритмиях: атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости синусового узла; тахиаритмиях: пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала Q-T, мерцательная аритмия; механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.); гипогликемические синкопе; цереброваскулярные и др.

Клиническая картина. Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние: чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей, слабость в ногах. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой.

Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания (от нескольких секунд до 3-5 мин) - ребенок не вступает в контакт. Развивается внезапно, появляются резкая бледность кожи, похолодание конечностей, холодный пот. Зрачки расширены, корнеальные и зрачковые рефлексы снижены или отсутствуют. АД снижено, тоны сердца приглушены, пульс малый, замедленный.

Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Необходимо обеспечить ребенку доступ свежего воздуха, расстегнуть воротник, ослабить пояс, уложить горизонтально с приподнятыми ногами. Лицо и грудь опрыскать холодной водой, поднести к носу тампон, смоченный нашатырным спиртом. Тело растирают и обкладывают грелками.

Если это не дает эффекта, при затянувшемся обмороке назначить: 10% раствор Кофеина-бензоата натрия - 0,1 мл/год жизни подкожно или 5 % раствор Кордиамина - 0,1 мл/год жизни.

При выраженной артериальной гипотензии ввести 1 % раствор мезатона - 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы - 2 мл/кг внутривенно струйно.

При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введение 0,1% раствора Атропина - 0,01 мл/кг внутривенно струйно. Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но, если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и изменением ОЦК.

У больного резко снижаются артериальное и венозное давление, появляются признаки гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Чаще всего коллапс развивается при острых инфекциях и интоксикациях, сопровождающихся обезвоживанием, острой надпочечниковой недостаточности, передозировке гипотензивными средствами, тяжелой травме и значительных кровопотерях. В патогенезе коллапса играют роль нарушение тонуса артериол и вен, уменьшение ОЦК.

Клиническая картина. Наблюдаются внезапное ухудшение общего состояния, адинамия, бледность кожных покровов, цианоз губ. Конечности холодные, температура тела снижена. Дыхание учащенное, поверхностное. Пульс учащен, малого наполнения, АД снижено. Шейные вены спавшиеся. Тоны сердца сначала громкие, затем приглушенные. Различают симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Для него характерны возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус, бледность и мраморность кожных покровов, похолодание кистей и стоп, тахикардия, систолическое АД нормальное или повышенное, пульсовое давление снижено. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в последующих фазах.

Ваготонический коллапс обусловлен резким падением АД в результате активного расширения артериол и артериовенозных анастомозов, что ведет к ишемии мозга. Для него характерны заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, серо-цианотичным колоритом, выраженный акроцианоз, резкое падение АД, пульс слабого наполнения, нередко - брадикардия, шумное и учащенное дыхание, олигурия.

Паралитический коллапс связан с пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны отсутствие сознания, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипноэ с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД падает до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный исход.

Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Первая неотложная помощь при сосудистой недостаточности у детей

Для оказания первой неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности нужно уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток свежего воздуха. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей: снять стесняющую одежду и провести ревизию ротовой полости.

При симпатикотоническом коллапсе для снятия спазма периферических сосудов необходимо внутримышечно ввести спазмолитики: 2 % раствор Папаверина - 0,1 мл/год жизни или 0,5 % раствор Дибазола - 0,1 мл/год жизни, или раствор Но-шпы - 0,1 мл/год жизни.

При нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности необходимо назначение глюкокортикоидов внутривенно струйно или внутримышечно: гидрокортизон в разовой дозе 4 мг/кг или преднизолон в дозе 1-2 мг/кг.

При ваготоническом и паралитическом коллапсе необходимо обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузионную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин; одновременно ввести глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно в разовой дозе: Дексаметазон - 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора - 4 мг) или Преднизолон - 5-10 мг/кг, или гидрокортизон - 10-20 мг/кг внутривенно. При сохраняющейся артериальной гипотензии повторно ввести внутривенно капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза.

Назначить 1 % раствор Мезатона - 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно медленно или 0,2% раствор норэпинефрина - 0,1 мл/год жизни внутривенно капельно (в 50 мл 5 % раствора глюкозы) со скоростью 10-20 капель в 1 мин (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в 1 мин) под контролем АД.

Введение норэпинефрина подкожно и внутримышечно не рекомендуется из-за опасности возникновения некроза на месте инъекции (только в исключительных случаях, когда невозможно ввести в вену).

При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходимо внутривенно титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/(кг мин) под контролем АД и ЧСС. По показаниям - проведение первичной сердечно-легочной реанимации. После оказания неотложных мероприятий - госпитализация в РО.

В качестве гипертензивных средств в лечении детей используют адреномиметики. Различают α-, β-адреномиметики и дофаминомиметики. К α-адреномиметикам относятся норадреналин, мезатон и др.

Адреналин стимулирует как α-, так и β-адренорецепторы, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, в меньшей степени - сосудов скелетной мускулатуры; повышает АД. Раствор адреналина (0,1%) вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно в зависимости от возраста в дозе от 0,1 до 0,5 мл.

В связи с одновременным влиянием адреналина на β-адренорецепторы для повышения АД в критических ситуациях лучше применять препараты, избирательно действующие на α-адренорецепторы (норадреналин, мезатон).

Дофамин - биогенный амин, предшественник норадреналина, стимулирует α- и β-адренорецепторы. При внутривенном введении повышаются сопротивление периферических сосудов (меньше чем под влиянием норадреналина), систолическое АД, усиливается сердечный выброс. В результате специфического действия на периферические дофаминовые рецепторы дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и клубочковую фильтрацию. Сочетание нескольких эффектов делает его препаратом выбора при шоке - после коррекции ОЦК. Первоначально готовят «матричный» раствор (разведение в 100 раз): 1 мл допамина на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводят внутривенно капельно из расчета 1-5 мкг/(кг-мин), максимальная доза - до 10 мкг/(кг мин).

Мезатон - синтетический адреномиметический препарат. По сравнению с адреналином и норадреналином он повышает АД менее резко, но действует более длительно. Сердечный выброс под влиянием мезатона не увеличивается. Вводят внутривенно капельно в виде 1 % раствора - по 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) на 5% растворе глюкозы. Возможно подкожное или внутримышечное введение.

Норадреналин повышает АД вследствие сужения артериол и увеличения общего периферического сопротивления с сопутствующим уменьшением кровотока (за исключением коронарных артерий, в которых мало α-рецепторов). Кроме того, оказывает слабое кардиостимулирующее действие через β-рецепторы, отличается от адреналина более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым бронхолитическим эффектом. Норадреналин вводят внутривенно капельно, чтобы получить достаточно стабильный эффект, так как продолжительность его действия после одномоментного введения составляет около 1 мин (1 мл 0,1 % раствора норадреналина разводят 5 % раствором глюкозы и вводят до достижения терапевтического эффекта).

Острая сердечная недостаточность у детей: причины и клинические варианты

Острая сердечная недостаточность (ОСН) у детей - это нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объема крови. Наступает несоответствие между притоком крови и оттоком ее от сердца - сердце не обеспечивает кровью органы и ткани при увеличенном или нормальном венозном возврате. ОСН - синдром, характеризующийся развитием признаков снижения сократительной функции миокарда и неспособности обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.

Клинически лево- и правожелудочковая недостаточность может протекать с низким сердечным выбросом, с симптомами застоя крови или их сочетанием.

В зависимости от типа гемодинамики и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности у детей:

С застойным типом гемодинамики:

• Правожелудочковая - ПЖСН
• Левожелудочковая - ЛЖСН (сердечная астма, отек легких)

С гипокинетическим типом гемодинамики:

• Кардиогеный шок (синдром малого сердечного выброса)
• Гипоксемический криз (отечно-цианотический приступ.

Причины острой сердечной недостаточности у детей могут быть как кардиальные, так и некардиальные.

Кардиальные: нарушения ритма сердца; острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности; тяжелые врожденные пороки сердца.

Некардиальные: повреждение миокарда при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях, миокардитах, экзогенных отравлениях; перегрузка давлением или объемом; почечная недостаточность; феохромоцитома; бронхиальная астма.

ОСН может развиться в течение нескольких минут, часов, дней, чаще всего обусловлена снижением сократительной функции миокарда, в различные возрастные периоды преобладают разные этиологические факторы. У новорожденных нередко причиной развития ОСН становятся врожденные пороки сердца, фиброэластоз эндомиокарда пневмонии, анемии, сепсис; у детей раннего возраста - врожденные пороки сердца, кардиты, токсикозы; в более старшем возрасте - острая ревматическая лихорадка, неревматические кардиты, аритмии, заболевания легких, почек, печени и др.

Ранний клинический признак сердечной недостаточности у детей - тахикардия, не соответствующая температуре тела и сохраняющаяся во время сна. Одновременно развивается одышка, чаще инспираторная, уменьшающаяся при оксигено-терапии. Появляется цианоз (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), который исчезает или уменьшается в покое при ингаляции кислорода, что отличает его от цианоза при заболеваниях легких. Размеры сердца могут быть нормальными или увеличенными, тоны - приглушенными или глухими. Возникают нарушения ритма. Возможны ритм галопа и различные сердечные шумы.

Частым спутником ОСН является сосудистая недостаточность с признаками гиповолемии (спавшиеся вены, холодные конечности, снижение венозного давления, сгущение крови) и нарушением иннервации сосудов (мраморность рисунка кожи с цианотичным оттенком, снижение АД, слабый пульс).

Симптомами сердечной недостаточности у детей являются беспокойство и возбуждение, тошнота, рвота, боль в области живота, . На ЭКГ - признаки перегрузки отделов сердца, обменные нарушения в миокарде, аритмии.

При классификация сердечной недостаточности у детей клинически выделяют две основных разновидности: синдром малого сердечного выброса (СМСВ) и застойную сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом - возникает при многих заболеваниях, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков. Недостаточное наполнение желудочков сердца может быть причиной низкого сердечного выброса. Выраженность симптомов может быть от утомляемости при значительной физической нагрузке до кардиогенного шока.

Синдром малого сердечного выброса проявляется в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения. Наиболее частые причины СМСВ:

• Аритмический шок - брадиаритмии (синусовые или вследствие АВ-блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии (чрезмерные тахикардии - токсикоз Кишша, или острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.);
• Кардиогенный шок - острая очаговая (инфаркт) или тотальная гипоксия миокарда (состояния с гипоксией и ацидозом). Чаще всего у детей с врожденными пороками сердца (аномалии отхождения коронарных сосудов), с ОРВИ, болезнью Кавасаки;
• Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум и пневмоперикардит) или экстракардиальная тампонада сердца при астматическом статусе III-IV, интерстициальной эмфиземе, осложняющей СОБО;
• Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардитов или миокардиопатий различного генеза.

СМСВ чаще всего развивается быстро, характеризуется развитием декомпенсации кровообращения. Он представляет собой результат резкого нарушения проприопульсивной деятельности сердца, обусловленного острой ишемией миокарда. Вследствие этого резко снижается сердечный отток и развиваются артериальная гипотония и тканевая гипоксия (кардиогенный шок).

Клиническая картина. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности ребенок бледен, беспокоится (болевой синдром), отмечается частый нитевидный пульс, АД меньше нормы (акроцианоз, олигурия). Имеются дезориентация и возбуждение, свидетельствующие о гипоксии, гиперкапнии или неадекватной тканевой перфузии. Чаще всего у больного может быть выявлено (или уже известно) заболевание, осложнением которого является развившийся кардиогенный шок.

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) имеет подострое и хроническое течение с постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого круга кровообращения. Различают три стадии острой застойной сердечной недостаточности.

В I стадию основными симптомами являются тахикардия и одышка у ребенка в покое, не соответствующие лихорадке. Важным является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (у детей первого года жизни отношение частоты дыхания увеличивается до 3,5 и более, у детей старше одного года - более 4,5). Этот симптом с большим постоянством наблюдается у детей старше 3 лет, в раннем возрасте он имеет значение только при отсутствии заболевания легких.

Застой в большом круге кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальными отеками (преимущественно у детей первого года жизни). Увеличивается центральное венозное давление, появляются набухание шейных вен и одутловатость лица. При преобладании застоя в малом круге кровообращения возникают цианоз, бронхоспазм, в нижних отделах легких можно выслушать крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, акцент II тона на легочной артерии. У детей раннего возраста типично наличие признаков застоя в обоих кругах кровообращения. Увеличение размеров сердечной тупости не всегда наблюдается. Тоны сердца приглушены.

Во II стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей имеются признаки перегрузки как большого, так и малого кругов кровообращения. Появляются периферические отеки, располагающиеся в наиболее удаленных от сердца местах (при наиболее частом положении ребенка на спине с приподнятой головой - на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца). Присоединяются олигурия, реже - анурия. Нередко развивается отек легких.

Снижение сначала систолического, а затем и минимального давления на фоне тотального застоя свидетельствует о наступлении следующей стадии.

На III стадии острой сердечной недостаточности на фоне глухости сердечных тонов появляется существенное расширение границ сердца.

Острая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность у детей

Причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности (ЛЖСН) у детей могут быть различные заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся перегрузкой или поражением миокарда левых отделов сердца, - пороки сердца (врожденные и приобретенные), болезни миокарда (миокардиты, кардио-миопатии), нарушения ритма сердца и проводимости (пароксизмальная тахикардия, СССУ, полная атриовентрикулярная блокада и др.).

Клиническая картина. Острая ЛЖСН проявляется симптоматикой сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма - это начальная стадия отека легких. В этих случаях наблюдается выпотевание жидкости в межуточную ткань, т. е. интерстициальный отек легких. При отеке легких жидкость из интерстициального пространства проникает в альвеолы. Внезапно появляется одышка, преимущественно ночью, в виде приступов удушья. Одышка может быть инспираторной, смешанной или экспираторной. Больной принимает вынужденное положение: ноги опущены на пол, плечи несколько приподняты, голова запрокинута.

Нарастают цианоз и бледность кожных покровов; появляются липкий холодный пот, сухой, отрывистый и мучительный кашель; раздуваются крылья носа, в акте дыхания участвуют межреберные мышцы. Перкуторно над легкими определяется тимпанический звук с укорочением в нижних отделах. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. В альвеолярной стадии, т. е. при развитии отека легких, состояние продолжает ухудшаться. Появляются адинамия, спутанность сознания, цианоз, одышка, обильное выделение пенистой розовой мокроты, тахикардия, глухие тоны сердца, частый пульс слабого наполнения; в легких - обилие влажных разнокалиберных хрипов. На рентгенограмме - интенсивное затемнение легочных полей.

Наиболее частыми причинами правожелудочковой сердечной недостаточность (ПЖСН) у детей являются синдром дыхательных расстройств у новорожденных, ОДН (приступ БА, ателектаз легкого, пневмония), врожденные пороки сердца (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна и др.).

Клиническая картина. ПЖСН проявляется чувством удушья, болью в области сердца. Возникают цианоз, признаки застоя крови в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, увеличивается печень, а у детей раннего возраста и селезенка; иногда появляются отеки. Возможны обмороки. Границы сердца увеличиваются вправо, на легочной артерии выслушивается акцент II тона, наблюдаются приглушение тонов, тахикардия, снижение АД.

Первая неотложная помощь при острой сердечной недостаточности у детей

Целью оказания неотложной помощи при острой сердечной недостаточности у детей являются стабилизация гемодинамики, уменьшение одышки, улучшение тканевой перфузии (нормализация лабораторных показателей).

Лечение направлено на устранение гипоксии и гипоксемии, перегрузки большого и малого круга кровообращения, увеличение сократительной функции миокарда, ликвидацию электролитных нарушений. Терапия складывается из четырех компонентов: регулировка преднагрузки, т. е. обеспечение адекватности венозного притока к сердцу; улучшение инотропной деятельности миокарда, т. е. увеличение силы сердечных сокращений; снижение постнагрузки за счет уменьшения периферического сопротивления сосудов, а отсюда - улучшение эффективной работы сердца; назначение кардиотрофических средств.

Регулировка преднагрузки необходима либо при СН, прогрессирующей в течение нескольких дней или недель, когда успевает развиться компенсаторная гиперволемия, либо при молниеносной ЛЖСН с отеком легкого. В этих случаях показаны уменьшение венозного притока за счет назначения диуретиков (лазикс внутривенно 1-3 мг/кг). Рекомендуется титровать дозу в зависимости от клинического ответа, контролировать уровень калия и натрия в сыворотке крови. Респираторная терапия с методами дыхания с положительным давлением конца выдоха.

Оказывая неотложная помощь при сердечной недостаточности, детям старше 2 лет назначают 1 % раствор Морфина в дозе 0,05-ОД мг/кг (уменьшение одышки, купирование болевого синдрома, снижение венозного возврата).

Инотропная поддержка наиболее часто осуществляется препаратами немедленного действия с коротким периодом полувыведения (скорость наступления и прекращения эффекта - несколько минут, поэтому для них нужен венозный доступ, желательно - в центральную вену, так как их вводят только внутривенно микроструйно).

К ним относятся адреномиметические препараты:

• Допамин: дозы 2-4 мкг/(кг> мин) - диуретический и сосудорасширяющий эффекты (почки, скелетная мускулатура, ЖКТ), дозы 5-8 мкг/(кг мин) - усиление сердечных сокращений, дозы 10 мкг/(кг мин) - сосудосуживающий, поддерживающий АД;
• Добутамин : дозы 5-15 мкг/(кг мин) - увеличение частоты (добутрекс) и силы сердечных сокращений; адреналин: дозы 0,2-1,0 мкг/(кг мин) - увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

Адреномиметики быстрого действия для лечения сердечной недостаточности у детей показаны при СМСВ и тотальной ЗСН. Препаратом первого назначения является допамин (Средние дозы).

При отсутствии эффекта к нему добавляют добутамин и в последнюю очередь - адреналин. Желательна одновременная коррекция ацидоза внутривенной инфузией гидрокарбоната натрия (200-250 мг/кг в течение 30-40 мин) под контролем КОС.

При неотложных состояниях у детей показания к дигитализации в настоящее время сохранились лишь для наджелудочковых тахикардий с ЗСН. Ее осуществляют внутривенным введением Дигоксина: дозу насыщения - 0,03-0,05 мг/кг делят на три инъекции: 1\2 дозы, через 8-12 ч - 1\4 и еще через 8-12 ч - последняя 14; доза поддержания -1\5 от дозы насыщения (ее делят на две равные части и вводят с интервалом 12 ч).

Следует учитывать, что СГ в экстренной ситуации никогда не являются препаратами первого назначения. Их применяют только после ликвидации гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, иначе возможны токсические эффекты - вплоть до фибрилляции желудочков сердца.

Снижение постнагрузки с помощью сосудорасширяющих препаратов - обязательная клиническая рекомендация при сердечной недостаточности у детей. В зависимости от экстренности ситуации и возможности назначения препаратов внутрь больному либо вводят микроструйно Нанипрусс (Нитроглицерин), либо используют ингибиторы ферментов образования ангиотензина (каптоприл). Его назначают перорально каждые 12-24 ч в дозе 0,5-0,6 мг/кг детям до 3 лет и 12,5 мг - детям старшего возраста. Целесообразно сочетание с гипотиазидом.

Кардиотрофическая терапия: поляризующая смесь - глюкоза + К + инсулин. При ОСН полезна ее гиперинсулярная пропись: на 1 кг массы тела - 20% раствор глюкозы - 5 мл; 7,5% раствор КС1 - 0,3 мл; инсулин - 1 ЕД.

Дополнительно назначают неотон (креатинфосфат), цитохром С (цитомак), солкосерил и др. Обязательна оксигенотерапия.

Всем пациентам показаны контроль АД, ЧСС, температуры тела, ЧД, пульсоксиметрия, электрокардиоскопия, контроль диуреза, уровней электролитов, газов крови, креатинина, глюкозы крови. С помощью доплерографического исследования можно проводить мониторирование сердечного выброса и преднагрузки неинвазивным методом.

Полезные статьи