Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Термин дистрофии роговицы объединяет группу офтальмологических нарушений, которые приводят к помутнению этого прозрачного слоя глазного яблока.

Общие сведения

Причины данного явления могут быть врожденными и приобретенными. Различные формы могут протекать бессимптомно или же вызывать серьезные нарушения зрения, они могут проявляться в разном возрасте, но все же имеют сходные характеристики:

• большинство форм заболевания имеют двустороннее течение;
• медленно прогрессируют;
• не оказывают влияния на другие органы;
• как правило, наследственные по аутосомно-доминантному типу, встречаются у многих представителей одной семьи.

Что такое дистрофия роговицы глаза с точки зрения анатомии и физиологии? Это накопление в ее слоях аномальных структур, которые делают роговицу мутной и не позволяют ей выполнять свои функции – преломлять свет и направлять его вглубь глазного яблока на хрусталик.

Послойное строение роговицы

Дистрофии роговицы характеризуются накоплением патологических изменений клеток, которые могут происходить в каждом из ее пяти слоев:

• эпителиальном (внешнем защитном слое);
• передней пограничной мембране (Боуменова мембрана является самой прочной и физически не позволяет враждебным агентам проникать вглубь роговицы);
• строме (основном слое, который является самым толстым и состоит из воды и волокон коллагена, что придает ему прочность, эластичность и прозрачность);
• задней пограничной мембране (Десцеметовой оболочке, которая, несмотря на небольшую толщину, действует также как защитный слой);
• эндотелиальном (самый внутренний слой, состоящий из специализированных клеток, которые откачивают избыток воды из роговицы).

Симптомы дистрофии характерны для многих форм и включают рецидивирующую эрозию, дискомфорт или сильную боль, аномальную чувствительность к свету (светобоязнь), ощущение инородного тела (например, грязь или ресницы) в глазах и помутнение зрения. Эти симптомы обусловлены дистрофическими изменениями. То есть нарушением клеточного метаболизма, которое ведет к структурным повреждениям, в результате чего изменяется и функция органа.

Механизмы трофики (питания) делятся на клеточные и внеклеточные. Последние зависят от циркуляции крови и лимфы, системы нейрогормональной регуляции организма, а внутриклеточные основываются на нарушениях переноса молекул через мембрану и повреждении ферментативной системы клетки. Так или иначе, дистрофии практически всегда имеют генетическую причину.

Разработана международная классификация дистрофий роговицы, которая учитывает хромосомные локусы различных дистрофий роговицы, а также ответственные гены и их мутации. Традиционно же дистрофии классифицируются на основе их клинических проявлений и конкретного поврежденного слоя.

Лентовидная дегенерация роговицы

Этот вид дистрофии затрагивает наружный роговичный слой и переднюю пограничную мембрану. Помутнение развивается вследствие тяжелых воспалительных заболеваний глаз – иридоциклита, хориоидита, после травмы или в глазу, ослепшем от глаукомы. Развитию дистрофических процессов способствует некоторая ограниченность в движении глазного яблока, нарушение микроциркуляции крови, снижение поступления кислорода и питательных веществ.

Дегенеративные изменения заметны только в поверхностных оболочках, тогда как строма и ниже лежащие слои остаются прозрачными.

Свое название «лентовидная эпителиальная дистрофия» заболевание получило из-за характерного вида помутнения. Оно берет начало от периферии глазного яблока, и в виде лены проходит от внутреннего и наружного края к центру глаза.

Можно заметить, что область роговицы, которая спрятана под верхним веком, остается прозрачной, что усиливает эффект «ленты»

Особенностью данной формы заболевания является отложение солей в оболочке роговицы, что делает эту область несколько шершавой. Накопление большого количества солей пересушивает эпителий, и со временем он может самостоятельно слущиваться. Болевые ощущения вызваны, как правило, образованием микроязвочек и травмой внутреннего слоя век о выступающие соляные наросты роговицы.

Лечение

Значительное образование солевых отложений в уже ослепшем глазу является показанием к его удалению. В том случае, когда присутствует остаточное зрение, назначается поверхностная кератоэктомия. Лечение дистрофии роговицы глаза в этом случае заключается в срезании мутного слоя в оптической зоне. Постепенно на зону кератоэктомии нарастает эпителий с неповрежденных участков. Пациенты назначают трофические и кератолитические препараты, что позволяет сохранять роговицу прозрачной несколько лет.

Стромальное помутнение

При болезни Терриена происходит невоспалительное истончение периферической области роговицы. Это заболевание идиопатическое, причины его отличаются в каждом конкретном случае, известно только, что оно поражает мужчин в три раза чаще.

Диагноз ставят при осмотре с помощью щелевой лампы по наличию четко ограниченных желтых точечных помутнений в строме. Кроме того, отмечается усиленное прорастание кровеносных сосудов в строму, которое начинается с верхних отделов и распространяется по периферии.

Также особым признаком является образование желобка в месте истончения (по краю роговицы).

Пациенты страдают от ухудшения зрения. Обусловлено это развитием астигматизма, поскольку роговица теряет свою идеальную сферичную форму.

Лечение

Так как течение заболевания медленно прогрессирующее и малосимптомное, то лечение в основном общеукрепляющее и десенсибилизирующее. Пациентам могут быть назначены препараты Корнерегель, капли Опатанол.

Коррекцию астигматизма проводят склеральными газопроницаемыми контактными линзами.

В некоторых случаях по особым показаниям может быть произведена серповидная эксцизия желобка с последующим ушиванием в пределах здоровых тканей.

Дегенерация может происходить и на небольшом участке. Пеллюцидная краевая дегенерация затрагивает нижнюю область роговицы. В результате неравномерного истончения происходит нарушение преломляющей показателей оболочки и развивается неправильный астигматизм. При компьютерном исследовании топографии роговицы появляется характерная картина «целующихся птиц».

«Целующиеся птицы»

Как и в предыдущем случае, установить истинные причины заболевания пока не удалось. Характерно оно для молодого возраста. Проявляется острым снижением зрения, которое сопровождает болевой синдром. Последний обусловлен развитием водянки роговицы.

Лечение

Главное направление терапии данного состояние – коррекция астигматизма, которая производится жесткими контактными линзами. Рефракционная хирургия в данном случае мало применяется, так как ее эффект не очевиден. Также возможно проведение сквозной кератопластики.

Пеллюцидная маргинальная дегенерация также может быть исправлена по новейшему методу кросслинкинга роговичного коллагена. Эта операция позволяет укрепить роговицу за счет фотополимеризации волокон стромы и исправить образовавшийся нерегулярный астигматизм и миопическую рефракцию.

К тяжелым вариантам стромальных дегенераций относится решетчатая дистрофия. Это заболевание наследственной природы, которое поражает одновременно оба глаза. Название описывает характерную картину – нитевидные помутнения, сплетающиеся в решетку, которая значительно снижает остроту зрения.

Стромальные наследственные дистрофии

Первый тип данной дистрофии связан с аутосомно-доминантным наследованием и впервые возникает в молодом возрасте. Примечателен точечными сероватыми и диффузными помутнениями в строме, вокруг которых остаются прозрачные области. Прогресс заболевания характеризуется повторяющимися эрозиями, понижением чувствительности роговицы, снижением остроты зрения, болевым синдромом.

Второй тип (синдром Меретойи) возникает на фоне системного амилоидоза. Линии помутнения более толстые и редкие, что позволяет сохранить более высокую остроту зрения. Эрозии возникают редко.

Третий тип наследуется по рецессивному типу, встречается редко. Характеризуется грубыми и шероховатыми линиями помутнения, которые простираются между лимбами. Рецидивирующие эрозии возникают редко.

Лечение

Основную роль отводят метаболическим препаратам, которые улучшают питание клеток стромы. К более радикальным методам относят оперативное лечение методом эксимерлазерной фототерапевтической кератэктомии, глубокой послойной, или сквозной кератопластики.

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Причиной нарушения прозрачности этого слоя является задержка здесь внутриглазной жидкости, которая придает ему вид матового стекла.

Дегенерация роговицы Фукса – картина «матового стекла»

Эндотелиальная дистрофия роговицы поражает клетки самого внутреннего слоя, которые в нормальном состоянии постоянно эту жидкость откачивают. Особенностью данного слоя является то, что его клетки не восстанавливаются делением, их число ограничено и при прогрессировании дистрофии постоянно уменьшается. Характерным признаком этого вида дистрофии является сильное ухудшение зрения после ночного сна с его постепенным прояснением к концу дня. Это объясняется усилением застойных явлений в горизонтальном положении и постепенном оттоке жидкости, когда человек находится вертикально, также происходит физическое испарение влаги с поверхности роговицы, когда глаза открыты. Кроме прочего, пациенты отмечают повышенную светочувствительность и присутствие «засветов» в поле зрения, ощущение засоренности глаз.

Постепенное уменьшение количества клеток эндотелия приводит к истончению этого слоя, и внутриглазная жидкость «пропотевает» уже в основное вещество роговицы, а затем и в наружные слои. В эпителии роговицы происходит формирование пузырьков, которые могут разрываться, оставляя очень болезненные участки и вызывать кератит – помутнение и изъязвления на роговице.

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы может быть врожденной или развиться вследствие травматического поражения глаз, другого заболевания или офтальмологической операции. При наследственном характере дегенерации эндотелия выделяют раннюю и позднюю формы. Первая возникает еще у новорожденных, и это довольно редкие случаи. Чаще развивается поздняя дистрофия в возрастной группе после 50 лет. Женщины страдают в два раза чаще.

Вторичная ЭЭД (эндотелиально-эпителиальная дистрофия) чаще всего развивается у пациентов, перенесших операцию по экстракции катаракты, поскольку при ее проведении велика вероятность повреждения внутреннего слоя роговицы. Это осложнение после факоэмульсификации случается у одного из 2 000 пациентов.

Лечение

Для улучшения состояния некоторое время пациентам помогают капли или растворы с высокими показателями осмолярности. Достижение лечебного эффекта происходит за счет обезвоживания роговицы на некоторое время.

Схема операции по пересадке роговицы и конечный вид прооперированного глаза

Среди прочего назначают:

• для закапывания в глаза 0,01 % раствор цитраля, 0,02 % раствор рибофлавина, аскорбиновой кислоты и глюкозы, 0,01 % раствор метацила с витаминами;
• лекарства, улучшающие трофику (эмоксипин, витасик, этаден, карнозин, тауфон, витайодурол);
• репаративные мази (тиаминовую, солкосерил, актовегин);
• рассасывающие препараты (раствор этилморфина гидрохлорид, калия йодид, лидаза).
• внутрь – поливитаминные препараты и биогенные стимуляторы, такие как экстракт алоэ, ФиБС, стекловидное тело.

Однако в итоге большинство пациентов приходит к необходимости пересадки роговицы.

Главной задачей терапии при любом виде дистрофии роговицы является восстановление прозрачности оболочки, повышение остроты зрения и, соответственно, улучшение качества жизни пациента.

Дистрофия роговицы глаза – это деструктивный процесс прогрессирующего характера. В результате развития недуга нарушается обмен веществ и роговая оболочка мутнеет. От этого страдает острота зрения. Терапия заболевания осложняется тем, что порой сложной становить первопричину распространения аномалии, поскольку её могут вызвать разнообразные факторы. Чаще всего патологические процессы развиваются одновременно в обоих глазах.

Дегенерация структур органа зрения развивается по разнообразным причинам. При этом все чаще врачи сталкиваются с такой ситуацией, что первоначальный недуг провоцирует распространение иного заболевания, которое приводит к дистрофии. В подобном случае крайне сложно определить «вредителя».

Дегенерация роговой оболочки не относится к самостоятельной патологии, под этим наименованием скрывается группа деструктивных процессов, которые не вызывают воспаление в органе зрения.

Причины недуга

Обычно дегенерация роговицы развивается из-за наследственной предрасположенности. Выявить его можно в любом возрасте, но обычно доктора обнаруживают его у детей.

Деструктивные процессы в зрительном аппарате могут развиться по следующим причинам:

• Глазные заболевания;
• Неврологические недуги, провоцирующие сбой трофики материй роговой оболочки;
• Травма органа зрения;
• Инфекционные и воспалительные аномалии.

В большинстве случаев выявить истинную причину дистрофии не удается.

Формы дистрофии роговицы

Патологию делят на первичную и вторичную. В первую группу входят аномалии, развивающиеся из-за генетической предрасположенности. Ко второй относятся недуги, проявившиеся в результате перенесенного офтальмологического заболевания. Также выделяют несколько форм дистрофии роговой оболочки, классификация осуществляется на основе симптоматики и вида поврежденного участка.

Лентовидная дегенерация роговицы

Патология распространяется на наружном слое и мембране. Роговая оболочка мутнеет в результате перенесенных воспалительных недугов органа зрения, например, иридоциклит. Также активировать патологические процессы могут травмы ока.

Дистрофия развивается в результате минимального движения глазного яблока, сбой в микроциркуляции крови, недостаток кислорода и полезных элементов. Дегенерация протекает только на верхних слоях, строма и прочие участки, расположенные ниже, сохраняют прозрачность.

Подобное название патология получила из-за характерной формы бельма. Оно начинается у периферии глазного яблока и в виде ленточки протягивается от внутреннего и наружного края к центру ока. Характерная черта недуга – наличие солевых отложений в роговой оболочке. По этой причине она становится шершавой на ощупь. Повышенная концентрация соли высушивает эпителий и через некоторое время он начинает слущиваться.

Стромальное помутнение

Болезнь Терриена сопровождается истончением роговой оболочки в области периферии. Недуг является самостоятельным, развивается независимо от иных повреждений и аномалий. Причина его возникновения у каждого пациента индивидуальна. Чаще всего от недуга страдают мужчины.

Для постановки диагноз врачи используют офтальмоскопию, осматривая орган зрения с помощью щелевой лампы. Основной признак болезни – точечные помутнения желтого оттенка, расположенные в строме. Также наблюдается повышенное прорастание сосудов, начинается оно с верхних отделов и захватывает периферию.

Уникальным признаком патологии является формирование желоба в области истончения роговицы. Пациенты страдают от падения остроты зрения, поскольку у них начинает развиваться астигматизм.

Заболевание протекает вяло и практически без симптомов. Поэтому больному назначают приём общеукрепляющих и стабилизирующих медикаментов, например, «Опатанол» или «Корнерегель».

Стромальные наследственные дистрофии

Делится на несколько подвидов:

• Первый тип развивается в раннем возрасте и связан с аутосомно-доминантным наследованием. Характеризуется образованием помутнений серого цвета в строме, вокруг них остаются прозрачные области. По мере развития недуга проявляются следующие симптомы: падение остроты зрения, снижение чувствительности роговой оболочки, образование эрозий;
• Вторая форма аномалии носит название синдром Меретойи. Развивается на фоне амилоидной дистрофии. Линии помутнения толстые, но редкие. Благодаря этому зрение частично сохраняется;
• Третий тип связан с рецессивным наследованием. Для него характерны грубоватые и шероховатые границы помутнения, расположенные между лимбами.

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Нарушение прозрачности данного слоя происходит из-за скопления внутриглазной влаги. Она придает роговой оболочке вид матового стекла. Заболевание затрагивает клетки самого глубокого слоя, которые обычно отвечает за вывод жидкости. Его уникальная черта заключается в том, что клетки не могут восстанавливаться путем деления. Они сосредоточены в определенной концентрации, при развитии деструктивных процессов, их количество уменьшается.

Основной симптом недуга — сильная утомляемость глаз и снижение остроты зрения после пробуждения. Причина кроется в том, что человек в течение длительного времени находится в горизонтальном положении и влага постепенно отходит. Также пациенты отмечают непереносимость яркого света, наличие ощущения присутствие инородного тела в органе зрения.

Уменьшение количества клеток эндотелия приводит к тому, что роговая оболочка истончается и внутриглазная влага проникает в ее основное вещество, а после на поверхностный слой. В эпителии начинают образовываться пузырьки, они могут порваться, а на их месте формируются болезненные участки.

Заболевание носит врожденный или приобретенный характер. Может проявиться на фоне травмирования органа зрения или после перенесенного оперативного вмешательства на глазах. Наследственная форма может быть ранней (диагностируют у грудничков) и поздней (развивается у пациентов старше пятидесяти лет). Чаще всего от аномалии страдают представительницы слабого пола.

Чтобы облегчить состояние пациента назначают глазные капли, имеющие высокий показатель концентрации растворенных веществ. Терапевтический эффект достигается за счёт обезвоживания роговой оболочки. Но чаще всего больному рекомендуют провести пересадку поврежденного элемента.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы

Поражает сразу оба глаза, развивается очень медленно. Роговая оболочка истончается неподалеку от лимбы и принимает форму серпа. Разрастания сосудов нет либо проявляется по минимуму.

При сильном истончении элемента меняется её внешний вид, в результате чего снижается острота зрения. Формируются области эктазии, повышается риск образования перфорации. Лечение лекарственными препаратами дает временный эффект. Чаще всего приходится прибегать к помощи хирурга и осуществлять пересадку роговой оболочки.

Симптоматика заболевания

Чаще всего патологию диагностируют у пациентов в возрасте от десяти до сорока лет. Ткани органа зрения у каждого человека имеют специфические характеристики, но выделяют несколько признаков патологии, характерных для всех больных:

• Слизистая оболочка приобретает красноватый оттенок;
• Усиленное слезотечение;
• Непереносимость яркого света;
• Болевые ощущения;
• Чувство присутствия постороннего предмета в глазах;
• Падение остроты зрения;
• Резь.

Диагностика заболевания

Одним визуальным осмотром поставить диагноз практически нереально. Дистрофия сопровождается симптоматикой, которая характерна для многих глазных заболеваний. Поэтому доктор назначает ряд дополнительных процедур.

Прежде всего, пациента отправляют на биомикроскопию. Суть методики заключается в бесконтактном способе осмотра органа зрения с помощью щелевой лампы. Устройство по внешнему виду напоминает микроскоп, оснащенный собственным источником света.

С помощью лампы окулист получает возможность детально рассмотреть все элементы передней части ока, используя достаточно большое увеличение. Биомикроскопия позволяет не только обнаружить аномалию, но и с максимальной точностью определить ее форму.

Дистрофия (кератопатия, дегенерация) роговицы – это совокупность передающихся по наследству, беспрестанно прогрессирующих патологических состояний, которые не носят воспалительного характера и, как привило, поражают сразу оба глаза. Большинство дегенераций роговицы – это аутосомно-доминантные заболевания, которые возникают после рождения. На сегодняшний день описано множество форм дистрофии, отличающихся характером поражения ткани, степенью и скоростью падения зрения.

Классификации дистрофии роговицы

В зависимости от расположения врожденного перерождения в структуре роговицы, виды дистрофий роговицы делятся на следующие:

• Эпителиальные (эндотелиальные) дистрофии: дистрофия базальной мембраны эпителия и дистрофия ювенильная эпителиальная Меесмана. Такие дистрофии роговицы возникают при несостоятельной барьерной функции клеток заднего эпителия либо слишком малом их количестве.
• Дистрофии мембраны Боумена: дистрофия Тиель-Бенке, дистрофия Рейс-Буклера.
• Стромальные дистрофии: решетчатая, гранулярная, кристаллическая Шнайдера, зернисто-решетчатая Авеллино, пятнистая, предесцеметовая, центральная облаковидная Франсуа, дистрофия задняя аморфная.
• Эндотелиальные дистрофии: дистрофия Фукса, задняя полиморфная дистрофия, наследственная эндотелиальная дистрофия.

Кроме того, дифференцируют также:

• Первичные (врожденные) дистрофии. Спровоцировать данную патологию могут нарушения в процессе вынашивания плода. Связанное с этой патологией уменьшение уровня зрения может наступить лишь к тридцати – сорока годам. Самой широко встречающейся формой этого патологического состояния является кератоконус.
• Вторичные (приобретенные) дистрофии. Носят в основном единичный характер (подвергается им один глаз) и провоцируются системными аутоиммунными патологическими процессами, повреждениями тканей глаза, воспалениями, оперативными вмешательствами, врожденной глаукомой, авитаминозом, патологически малым количеством выделяемой слезной жидкости, ожогами склеры или конъюнктивы.

Симптомы дистрофии роговицы

Симптомы дистрофии проявляются, как правило, в возрасте от 10 до 40 лет. Все дистрофии роговицы проявляются, как правило, несколькими симптомами.

Чувство инородного тела, боль в глазу – связана с повреждением эпителия роговицы, так называемой эрозией роговицы. Эти повреждения развиваются либо из-за того, что повреждается непосредственно эпителиальный слой, например при эпителиальных дистрофиях, либо возникает нарушение насосной функции эндотелия и в роговицу поступает чрезмерное количество жидкости – роговица отекает. Избыточная жидкость проходит под эпителий роговицы, отслаивая его, при этом формируются пузырьки, наполненные жидкостью – так называемые, буллы. Буллы разрываются, как бы обнажая поверхность роговицы и нервные окончания. При этом возникает боль, чувство инородного тела, глаз краснеет, появляется светобоязнь и слезотечение.

Из-за того, что выраженность дистрофии увеличивается с возрастом, эрозии роговицы постоянно повторяются и частота их появления также увеличивается, доставляя пациенту выраженный дискомфорт. При попадании болезнетворных микроорганизмов на поверхность эрозии возможно развитие воспаления роговицы или кератита.

Снижение зрения характерно для всех видов дистрофий роговицы. Оно возникает из-за отека роговицы и нарушения ее прозрачности, вследствие отложения различных продуктов обмена клеток, таких как холестерин, жировые и белковые соединения. При этом степень снижения зрения зависит от выраженности отека и нарушения прозрачности ткани роговицы. С течением времени зрение при этом постепенно снижается.

Диагностика дистрофии роговицы

Необходимо проведение внимательного обследования больного, у которого имеют место симптомы дистрофии роговицы. Следует выяснить временной интервал возникновения патологии, ее этиологию. Специфику данной патологии опытный специалист-офтальмолог дифференцирует в ходе биомикроскопии и специфического осмотра с применением такого офтальмологического прибора, как щелевая лампа.

В ходе микроскопии и лабораторного выявления состава инфильтрата, выделяемого из роговицы при ее отечности, вызванной такой патологией, как дистрофия роговицы, выясняют его качественный состав. Анализу подвергаются такие параметры, как наличие и количественное выявление уровня фосфолипидов, холестерина и нейтральных жиров. Присутствие вышеперечисленных компонентов говорит в пользу того, что у пациента наличествуют в анамнезе системные нарушения либо значительные аномалии обмена веществ или гормонального фона.

Лечение дистрофии роговицы

В зависимости от того, какого вида дистрофия роговицы глаза выявлена у реципиента, ему назначают и проводят следующее лечение:

Симптоматическое. Препараты, улучшающие трофику роговицы либо обладающие кератопротекторными свойствами в форме гелей, мазей или же капель для местного применения («Тауфон», «Баларпан», «Вит АПОС», «Эмоксипин», «Актовегин», гель «Солкосерил») и специальные витаминные комплексные лекарственные средства для перорального употребления («Лютеин Комплекс» и другие). Когда же отек затрагивает и эпителиальный слой, применяют антибактериальные препараты в виде капель («Левомицетин», «Тобрекс», «Флоксал»).

Физиотерапевтическое (электрофорез, лазерное облучение роговицы). К сожалению, эти методы эффективны только на ранних стадиях заболевания, а при более масштабных поражениях на поздних стадиях дают исключительно временное облегчение.
- Послойная или сквозная кератопластика. Эта операция показана в том случае, если дистрофия роговицы затрагивает уже глубинные слои ее ткани. В этом случае врач производит эктомию пострадавшей роговицы, которая уже не может далее выполнять своих функций, и заменяет ее донорской тканью. В большинстве случаев операции проходят успешно и без осложнений, роговица вновь обретает свою прозрачность и восстанавливает свои свойства и функции в полном объеме. Однако, иногда имеют место рецидивы заболевания и у отдельных пациентов возникает необходимость в повторной кератопластике.

Кросслинкинг (фотополимеризация). Этот инновационный радикальный метод лечения дистрофии роговицы, наряду с кератопластикой, которая долгое время была единственным оперативным способом лечения данного патологического состояния, является малоинвазивным и проводится с применением новейших высоких технологий. Весьма эффективна эта операция при кератоконусе, и если имеет место эпителиальная и эндотелиальная дистрофия роговицы глаза любой этиологии. Процедура кросслинкинга соединительного белка роговицы коллагена сравнительно молода, она была предложена немецкими офтальмологами, возглавлял которых известный в своей области профессор Зейлер в девяностых годах минувшего столетия. С тех пор она отлично зарекомендовала себя, так как фотополимеризация была успешно осуществлена у огромного количества больных (более 10 000).

Суть кросслинкинга состоит в том, что волокна коллагена, формирующие строму, связываются между собой добавочными мостиковыми связями за счет комбинированного воздействия фотосенсибилизатора рибофлавина и интенсивного ультрафиолетового излучения. За счет формирования добавочных химических связей между отдельными коллагеновыми нитями, они образуют единый высокопрочный каркас, увеличивая прочность ткани роговицы от трех до шести раз. Эта процедура не вынуждает пациента длительное время пребывать в стационаре, так как успешно проводится амбулаторно. Больному производится капельная анестезия, затем осуществляется эктомия эпителия центрального отдела роговицы для повышения проницаемости субстрата для фотосенсибилизирующего вещества. Затем примерно тридцать минут происходит процесс насыщения ткани рибофлавином, а впоследствии еще тридцать минут роговица подвергается воздействию низкоинтенсивного ультрафиолетового излучения.

Процедура не вызывает у реципиента никаких болевых ощущений. В послеоперационный период несколько дней пациент должен носить мягкую контактную линзу и проводить профилактическую антибактериальную и восстанавливающую терапию. После такого вмешательства в 98 % случаев не только останавливается прогрессирование болезни, но и в 65 % случаев наступает регресс патологического состояния,сопровождающийся увеличением остроты зрения. Описанная процедура частично или полностью устраняет симптомы, характеризующие такое аномальное состояние, как дистрофия роговицы глаза, убирая причину неприятных ощущений – ее отек.

Народное лечение дистрофии роговицы глаза

При проведении медикаментозного лечения, назначенного врачом, можно дополнить его рецептами народной медицины. В частности, очень хорошо зарекомендовали себя продукты пчеловодства при лечении дистрофии сетчатки, катаракты, кератита. Вот два эффективных средства:

Смешайте в чистой чашке майский пчелиный мед с маточным молочком (пропорции равные). Залейте прохладной кипяченой водой, соблюдая пропорцию 1х1. Тщательно размешайте, пока содержимое полностью растворится. Полученное лекарство закладывайте под веко 2- 3 раза за сутки. Процедура может вызывать жжение, повышенное слезотечение. Но оно быстро проходит.

Принимайте внутрь водный экстракт прополиса (купите в аптеке или у пасечников) по 1 ч. л. трижды за сутки, перед едой.

Профилактика дистрофии роговицы глаза

Ежедневный рацион пациента обязательно должен содержать весь необходимый набор микроэлементов и витаминов. Так же необходимо четкое соблюдение режима дня, особое внимание стоит уделить полноценному ночному сну, который должен длиться не менее восьми часов.

Дистрофии роговицы – это большая группа наследственных заболеваний роговицы, приводящих к ее помутнению. Причем, практически всегда заболевают оба глаза, болезнь неуклонно прогрессирует, при отсутствии признаков воспаления.

Симптомы дистрофии проявляются, как правило, в возрасте от 10 до 40 лет.
Роговица человека состоит из пяти слоев: передний эпителий – самый наружный слой, состоящий из 5-6 слоев клеток, выполняет защитную функцию. Под ним располагается тонкая мембрана, которая называется боуменовой оболочкой – это плотная ткань, которая служит опорой для эпителия. Глубже нее лежит строма, занимающая более 95% объема роговицы, которая состоит из особых клеток – кератоцитов, расположенных в строгом порядке, что обеспечивает прозрачность роговицы. Строма сзади прилежит к самой прочной ткани роговицы – десцеметовой оболочке – плотной мембране, выполняющей защитную функцию. Последний слой – задний эпителий роговицы (эндотелий), представляет собой слой из одного ряда клеток, выполняющих функцию насоса, контролирующего поступление жидкости из передней камеры в роговицу.

Виды дистрофий роговицы

В зависимости от того, где располагается врожденное повреждение в структуре роговицы, выделяют соответственно слоям следующие виды дистрофий роговицы:

• эпителиальные дистрофии: ювенильная эпителиальная дистрофия Меесмана, дистрофия базальной мембраны эпителия.
• дистрофии мембраны Боумена: дистрофия Рейс-Буклера, дистрофия Тиель-Бенке.
• стромальные дистрофии: гранулярная, решетчатая, зернисто-решетчатая Авеллино, кристаллическая Шнайдера, пятнистая, центральная облаковидная Франсуа, предесцеметовая, задняя аморфная дистрофия.
• эндотелиальные дистрофии: задняя полиморфная дистрофия, дистрофия Фукса, врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия.

Несмотря на такое многообразие дистрофий роговицы, они проявляются одинаковыми жалобами и требуют, большей частью, одинаковых подходов к лечению. Отличия между ним заключается в том, что каждая конкретная дистрофия возникает из-за повреждения в определенном гене человека, которое определяется с помощью сложного генетического анализа. Имеются отличия, выявляемые при изучении ткани роговицы под микроскопом врачом офтальмологом, либо, в том случае если была проведена операция по пересадке роговицы, более детальное ее изучение с установлением вида дистрофии проводит врач патоморфолог.

Симптомы.

Все дистрофии роговицы проявляются, как правило, несколькими симптомами.
Чувство инородного тела, боль в глазу – связана с повреждением эпителия роговицы, так называемой эрозией роговицы. Эти повреждения развиваются либо из-за того, что повреждается непосредственно эпителиальный слой, например при эпителиальных дистрофиях, либо возникает нарушение насосной функции эндотелия и в роговицу поступает чрезмерное количество жидкости – роговица отекает. Избыточная жидкость проходит под эпителий роговицы, отслаивая его, при этом формируются пузырьки, наполненные жидкостью – так называемые, буллы. Буллы разрываются, как бы обнажая поверхность роговицы и нервные окончания. При этом возникает боль, чувство инородного тела, глаз краснеет, появляется светобоязнь и слезотечение.
Из-за того, что выраженность дистрофии увеличивается с возрастом, эрозии роговицы постоянно повторяются и частота их появления также увеличивается, доставляя пациенту выраженный дискомфорт. При попадании болезнетворных микроорганизмов на поверхность эрозии возможно развитие воспаления роговицы или кератита.
Снижение зрения характерно для всех видов дистрофий роговицы. Оно возникает из-за отека роговицы и нарушения ее прозрачности, вследствие отложения различных продуктов обмена клеток, таких как холестерин, жировые и белковые соединения. При этом степень снижения зрения зависит от выраженности отека и нарушения прозрачности ткани роговицы. С течением времени зрение при этом постепенно снижается.

Диагностика.

Диагноз дистрофии роговицы выставляется больному после тщательного обследования. При этом выясняется время появления заболевания, возможные причины, которые могли спровоцировать возникновение болезни. Вид дистрофии роговицы определяется с большой долей уверенности при осмотре роговицы под микроскопом.

Лечение.

При возникновении эрозий роговицы, особенно повторяющихся, пациенту назначают препараты, восстанавливающие эпителий роговицы или кератопротекторы, в форме глазных капель и мазей, также увлажняющих поверхность роговицы. Капли назначаются в течение дня, а мазь на ночь, так как она обладает более длительным действием.
С лечебной целью в таком же случае пациенту назначаются мягкие лечебные контактные линзы, за счет чего проходят боль и чувство инородного тела и, кроме того, создаются благоприятные условия для восстановления эпителия роговицы.

Основным методом лечения дистрофии роговицы является операция.

Но, все же, основным методом лечения дистрофий роговицы является операция. Если поврежден эпителиальный слой или мембрана Боумена, возможно использование лазерной хирургии для удаления участка дистрофии. Если же повреждены более глубокие слои, то необходима операция - кератопластика, при которой удаляется поврежденный слой ткани роговицы и на его место пересаживается донорская ткань. При таких операциях проводят либо полное удаление центральной части роговицы – сквозная кератопластика, либо удаление отдельных ее слоев – послойная кератопластика. Клетки из пересаженной донорской роговицы берут на себя функции собственных поврежденных клеток пациента, происходит восстановление прозрачности роговицы и уходят симптомы болезни. Однако иногда, даже, несмотря на операцию, дистрофия развивается вновь через несколько лет и в этом случае снова проводится подобная операция.