Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Пневмония – это воспаление легких, характеризуется воспалением паренхиматозной, респираторной части легких. Классификация по форме: острая пневмония делится на внебольничную, внутрибольничную, при перинатальной инфекции и у больных с иммунодефицитом. По морфологической форме: очаговая, очаговая – сливная, сегментаная, долевая, интерстициальная. По течению: острая, затяжная (при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 до 8 недель). По развитию осложнений: легочные (синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс), внелегочные (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром).

Этиология. В качестве этиологического фактора выступают различные бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиелла пневмонии, грамотрицательная флора и микоплазмы (внебольничная форма); стафилококк, синегнойная палочка (внутрибольничная форма); хламидии, цитомегаловирусы (при перинатальной инфекции); различные бактерии у больных с иммунодефицитом.

В возникновении заболевания важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации, химические и физические агенты – воздействие на легкие химических веществ (бензина и др.), термические факторы (охлаждение или ожог), радиоактивное излучение (этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными). Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани).

Патогенез. Возбудитель проникает в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции или из инфекционных очагов в бронхах (при хроническом бронхите, бронхоэктазах). Особую роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы, а также состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены.

Вирусная инфекция, вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в ряде случаев и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце первой или в начале второй недели после респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация).

Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, которые обусловлены повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхних дыхательных путей (хроническими тонзиллитами, синуситами и др.) и бронхов.

Клиника. Зависит от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочного нагноения, плеврита и др.). Острая пневмония обычно начинается резко, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до фебрильных цифр 39 – 40 °С, реже до 38 или 41 °С; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем влажном, с гнойной вязкой мокротой. Состояние больного тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа.

После применения антибактериальной терапии высокая температура постепенное снижается. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения).

В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми.

Из-за поражения плевры (парапневмонический серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД, со стороны сердечно-сосудистой системы приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия.

При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще она протекает более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких.

С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головокружением, головной болью, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой.

При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90 – 80 / 60 – 50 мм рт. ст., бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота). С прогрессированием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепаторенального синдрома, ДВС-синдрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.

Очаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают в результате осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периода, в результате жировых эмболий при травмах, при тромбоэмболиях. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при долевой пневмонии. Температура тела повышается до 38 – 38,5 °С, реже выше. Появляется и усиливается кашель, сухой, потом со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе.

При сливной очаговой (обычно стафилококковой) пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз, укорочение легочного звука, дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко– и среднепузырчатых хрипов.

На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка, рентгенологически могут обнаруживаться буллы и очаги абсцедирования.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных учитывают укорочения перкуторного звука, отмечают усиление везикулярного дыхания, иногда с очагами бронхиального, крепитацию, мелко– и среднепузырчатые хрипы, на рентгенограммах (иногда на томограммах) – очаговые затенения. Исследуют мокроту или мазки из глотки на бактерии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии.

Дифференциальный диагноз проводят с острым бронхитом и обострением хронического бронхита (в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затенения).

Лечение пневмоний при легком течении и благоприятных бытовых условиях может осуществляться на дому, но большинство больных нуждается в стационарном лечении. По экстренным показаниям госпитализируют больных с долевыми и другими пневмониями и выраженным инфекционно-токсическим синдромом. В разгар болезни показаны постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. При исчезновении или значительном уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, при отсутствии противопоказаний (болезней сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету № 15.

Сразу же после взятия мокроты, мазков или смывов для бактериологического исследования начинают этиотропную антибактериальную терапию, которую проводят под контролем клинической эффективности, в последующем – с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

При внебольничной пневмонии назначают полусинтетические пенициллины, пенициллы, макролиды нового поколения; при внутрибольничных пневмониях назначают «защищенные» пенициллины, аминогликозиды, цефолоспорины второго-третьего поколения, фторхинолоны и другие антибиотики группы резерва; при пневмониях с внутриутробной инфекцией – макролиды нового поколения (спиромицин, рокситромицин, азитромицин); при пневмониях у больных с иммунодефицитами назначают цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны.

При тяжелых вирусно-бактериальных пневмониях, нередко возникающих вследствие взаимодействия вируса гриппа и стафилококка, наряду с внутривенно вводимыми антибиотиками широкого спектра действия показано введение специфического донорского противогриппозного а-глобулина по 3 – 6 мл. Комбинации антибиотиков для лечения осложненной пневмонии: цефалоспорины + полусинтетические пенициллины; полусинтетические пенициллины + аминогликозиды; цефалоспорины + аминогликозиды. Применяют также дезинтоксикационные средства (гемодез и др.). Назначается муколитическая терапия, бронхолитическая терапия, физиотерапия, иммунокоррегирующая терапия, ЛФК.

При выраженной тахикардии, снижении систолического давления до 100 мм рт. ст. и ниже больным пневмониями назначают строфантин, сульфокамфокаин. Выписанные из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии лица, перенесшие пневмонию, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации их направляют в местные санатории. Прогноз при пневмониях значительно улучшился с начала применения антибактериальных средств. Но остается серьезным при стафилококковых и «фридлендеровских» пневмониях, при часто рецидивирующих хронических пневмониях, осложненных обструктивным процессом, дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью, а также при возникновении пневмонии у лиц с тяжелыми болезнями сердечно-сосудистой и других систем. Летальность от пневмонии в этих случаях остается высокой.

Воспалительные процессы в нижних дыхательных путях, получившие у медиков название пневмония, считаются нередким заболеванием в современном обществе. Распространенное мнение о том, что эта воспалительная патология возникает на фоне переохлаждения, давно отошло в прошлое: сегодня установленной причиной пневмонии является прогрессирование пневмококковых агентов или грибковых микробов.

Среди летальных причин воспаление легких занимает не последнее место: эта патология идет сразу за заболеваниями сердечно-сосудистой деятельности, злокачественными опухолевыми образованиями и отравлениями. Несвоевременная диагностика, некорректное лечение и осложненное течение заболевания приводят к тяжелым патологиям и даже смертельному исходу.

Инфекционные агенты, вызывающие патологические процессы в легочных тканях, проникают в легкие несколькими путями: бронхогенными, гематогенными или лимфогенными.

В развитии воспалительного легочного процесса выделяют несколько этапов, каждый из которых характеризуется своей выраженной симптоматикой.

1. Стадия прилива характеризуется резким приливом крови в легочные сосуды и образованием экссудата в альвеолах. Длится эта воспалительная фаза от 12 до 72 часов.
2. Стадия красного опеченения, длящаяся от суток до трех, характеризуется уплотнением тканей воспаленного легкого.
3. На стадии серого опеченения происходит распад эритроцитов, лейкоциты при этом выходят в альвеолы.
4. Последней стадией считается стадия разрешения, при которой восстанавливается и нормализуется структура легочной ткани.

На каждой стадии развития пневмонии симптомы патологии проявляются характерными признаками, состояние больного при этом резко ухудшается.

Причины легочного воспаления

На первом месте среди основных причин возникновения воспалительного процесса в легочной ткани стоят инфекционные агенты – бактерии. Поэтому самым часто встречающимся типом заболевания считается бактериальная пневмония.

1. Часто встречающимися бактериями, способными вызвать воспалительный легочный процесс, считаются пневмококки, стафилококки и стрептококки.
2. Причиной пневмонии могут выступать энтеробактерии, кишечные палочки, гемофильная палочка и легионелла. Диагностируют у больных и пневмонию, вызванную палочкой Фридлендера.
3. Вирусные инфекции способны провоцировать воспаление легких как осложнение прогрессирование вируса в организме, что характерно при ослабленной иммунной системе.
4. Грибковые агенты реже выступают причинами пневмонии, однако, такое заболевание также встречается как у взрослых пациентов, так и у малышей.

Пневмония может возникать также при травмах грудной клетки, воздействия токсических веществ и газов, аллергических реакциях.

Симптоматика легочного воспаления

Воспалительные легочные заболевания подразделяются крупозную и очаговую пневмонию. В зависимости от типа воспаления, возникшего у больного, различается и симптоматика, несмотря на то, что специалисты выделяют и общие симптомы воспаления легких:

• лихорадка и жар;
• кашель и затрудненное дыхание;
• боль в области грудной клетки;
• ломота в мышцах и суставах;
• головная боль, головокружение.

Признаки крупозной пневмонии

Крупозная пневмония считается серьёзной легочной патологией, поражающей как взрослое население, так и детское.

К характерным симптомам крупозной пневмонии специалисты относят:

• резкое повышение температуры тела до критических показателей;
• боль в груди;
• слабость, одышка без видимой причины;
• сухой непродуктивный кашель в первые три дня с последующим отхождением мокроты с «ржавым оттенком» и привкусом;
• выраженная гиперемия кожных покровов;
• цианоз носогубного треугольника;
• герпесные высыпания на подбородке, крыльях носа;
• поверхностное и затрудненное дыхание.

Квалифицированному доктору, как правило, достаточно провести первичный осмотр больного для того, чтоб заподозрить крупозное воспаление легких. Подтверждение диагноза проводится с помощью последующих клинических исследований.

Аускультативные симптомы

Первичная диагностика крупозной пневмонии включает в себя аускультативное выслушивание легких. Доктор внимательно прослушивает дыхание больного: при такой пневмонии прослушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

1. Крепитация представляет собой процесс в альвеолах. При крупозной пневмонии их стенки смачиваются вязким секретом, что и приводит к аудиально прослушиваемому «нежному треску» на вдохе. После того, как больной попытается откашляться, треск не исчезает, что отличает крепитацию от хрипов.
2. Влажные хрипы выслушиваются также на вдохе, когда скорость воздушного потока максимально высока. Возникают они от того, что в бронхах активно образуется вязкий экссудат, состоящий из пузырьков. При прохождении через него воздушного потока пузырьки лопаются, издавая при этом характерный звук.

Крепитация возникает, как правило, на первой и третьей стадии развития очаговой пневмонии, а влажные хрипы доктора классифицируют как звонкие мелкопузырчатые. Аускультация легких при крупозной пневмонии помогает доктору также определить, на какой стадии находится воспалительный процесс в легких пациента.

Признаки очаговой пневмонии

Очаговая пневмония отличается смазанным протеканием в начале заболевания, потому иногда её симптомы путают с признаками заболевания острыми респираторными инфекциями. Как правило, такое воспаление и возникает после перенесенного гриппа, вирусной инфекции, острого трахеобронхита.

К симптомам очаговой пневмонии специалисты относят:

• суточные колебания фебрильной температуры (38-38,5);
• влажный кашель, сопровождающийся отхождением гнойной мокроты;
• повышенная потливость;
• боль в грудной клетке на вдохе и на выдохе;
• акроцианоз;
• слабость и головокружение.

Аускультация при очаговой пневмонии помогает доктору определить не только характер заболевания и тип пневмонии, но и локализацию воспалительного очага.

Аускультация при очаговой пневмонии

Аускультативное прослушивание при очаговой пневмонии диагностирует жесткое дыхание, сухие среднепузырчатые и мелкопузырчатые хрипы, крепитацию над очагом воспаления.

1. Крепитация при очаговой пневмонии характерно прослушивается над очагом воспаления. Происходит это за счет того, что слипшиеся стенки пораженных альвеол на вдохе раскрываются, издавая характерный щелчок.
2. Сухие хрипы, проявляющиеся на выдохе, постепенно переходят в мелкопузырчатые или среднепузырчатые хрипы. Возникают и они на фоне вязкого экссудата и «схлопывания» пузырьков в нем при прохождении потока воздуха.

Хрипы при очаговой, как и при крупозной пневмонии, также и сами по себе отличатся характерными признаками:

• выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе: если на выдохе слышны сухие хрипы, то на вдохе прослушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы;
• громкость и численность хрипов меняются при покашливании;
• характер звука не меняется при надавливании фонендоскопом на грудную клетку.

Аускультация для определения пневмонии

При диагностике воспалительного процесса в легких при аускультации определяются следующие признаки заболевания:

1. На стороне поражения прослушивается усиление признаков бронхиальной фонии.
2. При симптомах бронхопневмонии дыхание может быть везикулобронхиальным или бронхиальным, которое сопровождают сухие и влажные хрипы.
3. Выслушивание крепитации в фазе начала болезни и стадии разрешения особенно характерный признак для крупозной пневмонии.
4. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания.
5. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца обнаруживает тахикардию, акцент над лёгочной артерией.

Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста.

Общие принципы аускультации

Важным диагностическим этапом в определении пневмонии считается выслушивание доктором дыхания пациента с помощью фонендоскопа. При пневмонии аускультация позволит выявить следующие характерные признаки:

• влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне скопления экссудата в альвеолах: диагностическое значение имеет характер и выраженность этих звуков;
• сухие и рассеянные хрипы разного тембра звучания говорят о присоединившемся бронхите к легочному воспалению;
• отсутствие хрипов свидетельствует об отсутствии воспалительного очага и возможной очаговой пневмонии у больного.

Именно методом выслушивания дыхания больного можно определить место возможного воспалительного процесса и характер легочной патологии в целом.

При проведении процедуры аускультации необходимо соблюдать определенную последовательность:

• начинают с верхушек, выслушивая переднюю поверхность грудной клетки;
• переходят на боковые части;
• в последнюю очередь выслушивают заднюю поверхность грудной клетки.

При выслушивании легких по подмышечным линиям, больной должен занести руки за голову, по лопаточным и околопозвоночным - слегка наклонить голову вперед и скрестить руки на груди. При этом он должен дышать через открытый рот.

Слабое и ослабленное дыхание

Для практикующего доктора важно уметь правильно прослушать при аускультации локально ослабленное дыхание в легочной системе. Доктора называют это проявление патологически ослабленным дыханием в зоне очагового воспаления.

К особенностям патологически ослабленного дыхания доктора относят следующие характеристики аускультации:

1. В участках, не пораженных воспалительным процессом, выслушивается нормальное дыхание.
2. Часто этот симптом указывает на первую или третью стадии крупозного воспалительного процесса.
3. Звуковые явления, возникающие при дыхании в различных отделах бронхолегочной системы, подразделяющиеся на основные и побочные дыхательные шумы, при пневмонии способны проявлять как локализованный шум, так и обширный, распространенный.

Патологическое бронхиальное дыхание

Патологическое бронхиальное дыхание выявляется при обширной бронхопневмонии, при наличии крупной полости в ткани легкого, а также у больных с крупозной формой воспаления легких.

1. Этот тип дыхания представляет собой грубый шум на высоких частотах.
2. Такое дыхание выслушивается на фазе вдоха и выдоха, с преобладанием выдоха.

Чаще всего этот тип патологического дыхания при аускультации проявляется при комплексном поражении бронхов и легочной системы, поэтому, в первую очередь, сигнализирует о прогрессировании бронхопневмонии.

Методика проведения аускультации

Перед тем как приступать к аускультации легких у больного рекомендуется не менее пяти минут побыть в тишине. Этот прием в несколько раз обостряет слух, особенно к низким частотам.

1. Основной (первый) этап аускультации. Больному следует дышать немного глубже обычного, по возможности бесшумно. Однако стоит помнить, что при глубоком дыхании, особенно у температурящего больного, может развиться синдром гипервентиляции легких и, как следствие, обморок. На основном этапе аускультации легких проводится сравнительная аускультация в симметричных участках правого и левого легкого при вертикальном положении больного (сидя или стоя). Если больной не в состоянии сесть, то аускультация проводится в постели при наиболее щадящем положении. Выслушивание проводят в симметричных участках справа и слева спереди, сзади и в боковых отделах.
2. На втором этапе аускультации проводится выслушивание подозрительных локальных очагов при глубоком дыхании. Фонендоскоп устанавливается в каждом из “подозрительных” участков и производится аускультация при 2-3 глубоких вдохах и выдохах больного. Если таких мест несколько, то после каждых 2-3 глубоких вдохов и выдохов перерывы около минуты для того, чтоб избежать гипервентиляционные осложнения
3. Третий этап аускультации заключается в выслушивании после покашливания. Иногда мокрота закупоривает отдельные бронхи, такие бронхи не вентилируют, и следовательно, могут быть не выявлены важные аускультативные изменения. После покашливания вентиляция бронхов может восстановиться и так называемые немые зоны “заговорят” - появятся те или иные патологические аускультативные изменения. Особенно часто после покашливания выявляется крепитация.

Аускультация при горизонтальном положении больного проводится как дополнительный диагностический метод. При горизонтальном положении бронхи относительно сужаются, и при небольшом бронхобструктивном синдроме иногда при вертикальном положении сухие хрипы не слышны, но появляются при горизонтальном положении больного.

Основные виды аускультации

Различают два вида аускультации:

• непосредственную (производится путем прикладывания уха к грудной клетке);
• посредственную (производится при помощи стетоскопа или фонендоскопа).

Посредственная удобнее в гигиеническом отношении и, кроме того, позволяет выслушивать звуки, возникающие на меньшем участке, и более точно их локализовать. С ее помощью можно выслушать у тяжелобольного пациента такие участки легких, которые недоступны выслушиванию непосредственно ухом. Поэтому посредственная аускультация применяется чаще и только в некоторых случаях дополняется непосредственной.

Прогноз заболевания

При пневмонии любой этиологии прогноз заболевания определяется рядом факторов:

• характеристиками агента-возбудителя;
• возрастной категорией пациента;
• наличием или отсутствием сопутствующих заболеваний;
• качеством иммунного ответа организма больного;
• своевременностью и качеством терапевтической схемы лечения.

Неблагоприятными в отношении прогноза считаются осложненные варианты протекания пневмоний, иммунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у малышей младенческого возраста, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой – риск вероятности летального исхода при таких патологиях возрастает в несколько раз.

При своевременных и адекватно скорректированных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

• полное восстановление и регенерация структуры легочной ткани;
• формирование участка отдельного локального осложненного плеврита;
• уменьшение сегмента легкого или его отдельной доли в размерах;
• сморщивание сегмента или легочной доли.

Чем раньше и качественнее скорректирована схема лечения, тем выше возможность того, что у пациента легочная ткань восстановится полностью и заболевание будет при этом протекать как не осложненное.

Да Нет

Пневмонии (воспаление легких) - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционновоспалительных заболеваний, которые характеризуются очаговым поражением респираторных отделов (альвеол, бронхиол) легких с внутриальвеолярной экссудацией, подтвержденным при физическом и рентгенологическом исследовании, и сопровождаются различной степенью выраженности лихорадочной реакцией и интоксикацией.

В определении подчеркнут острый характер воспаления, поэтому нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Международной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует и заменена термином «пневмония»).

В зависимости от эпидемиологической обстановки, заболеваемость пневмонией в России колеблется от 3-5 до 10-14 случаев на 1000 населения, а в старческой группе может достигать 30-50 случаев на 1000 населения в год.

Классификация

В нашей стране долгое время использовали классификацию острой пневмонии (ОП), предложенную Е.В. Гембицким и соавт. (1983). Это модификация классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов. В ней выделяют следующие рубрики.

Этиология:

Бактериальные (с указанием возбудителя);

Вирусные (с указанием возбудителя);

Орнитозные;

Риккетсиозные;

Микоплазменные;

Грибковые (с указанием вида);

Смешанные;

Аллергические, инфекционно-аллергические;

Неустановленной этиологии.

Патогенез:

Первичные;

Вторичные.

Первичная ОП - самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Под вторичными понимают пневмонии, возникающие как осложнение других заболеваний (болезни сердечнососудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и др.) или развивающиеся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и др.) и т.д.

Клинико-морфологическая характеристика:

Паренхиматозные - крупозные, очаговые;

Интерстициальные.

Деление на очаговую и крупозную ОП правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии. К установлению диагноза интерстициальной пневмонии необходимо подходить с большой ответственностью. Это обусловлено тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной пневмонии.

Локализация и протяженность:

Односторонние;

Двусторонние (с указанием протяженности обеих локализаций). Тяжесть:

Крайне тяжелые;

Тяжелые;

Средней тяжести;

Легкие и абортивные. Течение:

Затяжные.

Затяжным предлагали считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4 нед не происходило ее полное разрешение, что не соответствует действительности, так как для полного разрешения пневмонии, вызванной стафилококком и рядом других возбудителей, требуется гораздо больший срок.

В настоящее время эту классификацию в силу ряда причин, описанных ниже, не используют.

Современное определение пневмонии подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и, таким образом, исключает из группы пневмоний легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых во избежание терминологической путаницы целесообразно использовать термин «пневмонит».

Воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными бактериальными или вирусными возбудителями (возбудителями чумы, брюшного тифа, кори, краснухи и др.), рассматривают в рамках соответствующих нозологических форм.

В связи с необходимостью проведения раннего этиотропного лечения пневмонии и невозможностью в большинстве случаев своевременной верификации ее возбудителя, Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая классификация пневмоний, основанная на клинико-этиологическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска.

Внебольнично приобретенная пневмония.

Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония.

Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония.

Представленная группировка клинических форм пневмонии позволяет выделить определенный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибактериальных препаратов на начальном этапе лечения заболевания.

В общую группировку не вошла атипичная пневмония как заболевание, вызванное атипичными возбудителями и имеющее атипичную клиническую картину. При подобной пневмонии отсутствует альвеолярная экссудация, и поэтому нет основного аускультативного признака - влажных звонких мелкопузырчатых хрипов. В России термин «атипичная пневмония» несколько лет назад использовали для обозначения тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС), вызванного коронавирусом и распространяющегося при определенной эпидемической обстановке. Возбудитель острого респираторного синдрома, маркированный как SARS-CoV, относится к группе Coronavirus. Его источником служат животные (кошки, собаки); заболевание передается от человека к человеку.

Внебольничная пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, возникающее во внебольничных условиях, относящееся к самым распространенным формам пневмонии и имеющее наиболее характерную клиническую картину. По-прежнему пневмонии, возникающие в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носящие характер эпидемической вспышки, протекают с атипичными симптомами.

К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те пневмонии, которые развились в течение 48-72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания. Основными причинами, приводящими к развитию внутрибольничной пневмонии, чаще всего служат перенесенные операции, искусственная вентиляция легких, различные эндоскопические манипуляции и предшествующее лечение антибиотиками широкого спектра действия.

Пневмонии, развивающиеся на фоне измененного иммунного статуса, возникают у больных СПИДом, лиц, получающих иммуносупрессивное лечение, пациентов с системными заболеваниями и др. Их относят к категории пневмоний при иммуннодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония чаще всего развивается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза, при угнетении сознания. В возникновении аспирационной пневмонии возросла роль гастроэзофагеального рефлюкса.

Этиология

При внебольничных пневмониях в 80-90% случаев возбудителями служат Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Среди наиболее распространенных возбудителей пневмонии основным по-прежнему остается Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Кроме того, ее может вызывать Chlamydia psittaci и клебсиелла (палочка Фридлендера).

Для внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний характерно большое разнообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную микрофлору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафилококк и анаэробы.

Пневмонии у больных с иммунодефицитным состоянием, помимо пневмококков и грамотрицательных палочек, часто вызывают Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), вирусы (в том числе цитомегаловирус - маркер ВИЧинфекции), грибы, Nocardia spp. и микобактерии. Если у таких пациентов при исследовании крови обнаруживают нейтропению, то в качестве возбудителей чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa, нередко приводящие к септическому течению заболевания.

Так как основная причина аспирационной пневмонии - проникновение в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбудителями считают анаэробные бактерии, грамотрицательную микрофлору и Staphylococcus aureus.

Основные возбудители атипично протекающих пневмоний - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla и Coxiella burnetti.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще всего обнаруживают стафилококки), а также условно-патогенных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных пневмониях респираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клиническую картину, тяжесть течения и исход заболевания, остается бактериальная микрофлора.

Патогенез

В патогенезе пневмонии основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора проникает в разные отделы легких через бронхи аспирационным (из носоили ротоглотки) и ингаляционным путями (вместе с вдыхаемым воздухом). Бронхогенный путь заражения считают основным при внебольничных пневмониях.

Гематогенным путем возбудитель проникает в легкие при пневмониях, развивающихся в качестве осложнения сепсиса и инфекционных заболеваний, а также при пневмонии тромботической этиологии. Лимфогенное распростране-

ние инфекции с развитием заболевания отмечают лишь при ранениях грудной клетки.

Существует также эндогенный механизм развития воспаления легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры легких. Его роль особенно велика при внутрибольничных пневмониях.

Начальное звено развития воспаления легких - адгезия микроорганизмов (рис. 1-1) к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева, чему в значительной степени способствует предшествующая дисфункция реснитчатого эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления служит колонизация микроорганизмом эпителиальных клеток. Повреждение их мембраны способствует интенсивной выработке биологически активных веществ - цитокинов (ИЛ-1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов происходит хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления существенную роль играет инвазия и внутриклеточная персистенция микроорганизмов, а также выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических признаков заболевания.

Важную роль в развитии пневмонии играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети), курение, хронические заболевания легких, сердца, почек и ЖКТ, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами, гры-

Рис. 1-1. Патогенез пневмонии

зунами и другими животными, путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы), переохлаждение и пребывание в замкнутом коллективе.

Кроме инфекционных, развитию пневмоний могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходит снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и др.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).

В патогенезе внутрибольничной пневмонии чаще придают значение развитию иммунных реакций. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция «антиген-антитело», которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При существовании общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении последней вирусами, микроорганизмами и токсинами, приводящем к манифестации ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Они способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме этого затяжное течение пневмонии часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов (см. рис. 1-1).

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из сочетания следующих основных синдромов.

Синдром общей интоксикации: общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность и снижение аппетита.

Синдром общих воспалительных изменений: чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, концентрации фибриногена, а2-глобулинов и С-реактивного белка).

Синдром воспалительных изменений легочной ткани (возникновение кашля, отделение мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, возникновение влажных хрипов и характерные рентгенологические изменения.

Синдром вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, почек, нервной системы).

Степень выраженности этих нарушений характеризует тяжесть течения пневмонии (табл. 1-1).

Клиническая картина пневмонии зависит от ряда причин и во многом определяется особенностями возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в клинической картине атипичных пневмоний преобладают признаки общей интоксикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на второй план. Для аспирационных пневмоний характерно развитие гнойно-

Таблица 1-1. Определение степени тяжести пневмонии

деструктивных процессов в легких. На различных этапах течения заболевания клиническая картина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных осложнений.

Осложнения

Все осложнения пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные. Основные легочные осложнения:

Абсцедирование;

Плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже - эмпиема плевры;

Присоединение астматического компонента.

При тяжелом течении пневмонии (вирусная или массивная сливная бактериальная пневмония) создаются условия для формирования отека легких, развития острой дыхательной недостаточности и дистресс-синдрома.

Внелегочные осложнения:

Инфекционно-токсический шок с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки ЖКТ и кровотечением, а также развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови на заключительной стадии;

Инфекционно-аллергический миокардит;

Инфекционный эндокардит (ИЭ);

Перикардит;

Менингит или менингоэнцефалит;

Гломерулонефрит;

Гепатит.

Кроме того, при тяжелом течении крупозной пневмонии возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных пневмониях - острого легочного сердца, ДВС-синдрома и сепсиса.

На необходимо:

Определить основные жалобы, позволяющие предположить пневмонию;

Оценить тяжесть состояния больного;

Предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы, предъявляемые больными: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия и повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной пневмонии, в течение всего заболевания при интерстициальной пневмонии) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной пневмонии, а кровянистая тягучая - для пневмоний, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера). Гнойная кровянистая мокрота - один из признаков пневмоний стрептококковой этиологии. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная пневмония. Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты отмечают при микоплазменных пневмониях. Кроме того, для них характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье - одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких. Оно также может служить признаком тромбоэмболии легочной артерии; в этом случае кровохарканье в сочетании с болями в боку - признак инфарктной пневмонии.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для пневмонии с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего - для крупозной пневмококковой пневмонии). Развитие парапневмонических плевритов регистрируют у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30-80% пациентов с заболеванием стрептококковой этиологии. При локализации пневмонии в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, напоминая картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, то боли локализуются в области сердца.

У 25% больных жалоба на одышку служит одной из основных. Она наиболее выражена при пневмониях, развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает параллельно нарушению общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и др.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орнитозной и микоплазменной пневмонии, часто присутствуют при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) пневмониях, а также при заболеваниях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных пневмоний, в первую очередь - для крупозной (пневмококковой) пневмонии. Болезнь, как правило, начинается внезапно с возникновения потрясающего озноба и повышения

температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры отмечают местные симптомы.

При вирусных пневмониях в начале заболевания пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не сопровождается симптомами пневмонии.

Для установления этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для пневмоний, вызванных вирусом парагриппа (у детей даже может развиться ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей регистрируют при пневмониях, вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит (нередко - с астматическим компонентом) и пневмония, то более вероятно, что их возбудителем служит респираторносинцитиальный вирус. Для такого заболевания характерны невысокая температура тела и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на симптомы и течение пневмонии. Так, пациентов с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающих химиотерапию, иммунодепрессанты и (или) страдающих наркоманией, относят к контингенту, у которого развитие пневмонии происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении пневмоний, протекающих с атипичными симптомами, придают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними или декоративными) - источниками Chlamydia psittaci, грызунами; путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки лихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичное течение пневмонии характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов предшествуют симптомы патологических изменений верхних дыхательных путей: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер и нарушает сон.

Для аспирационной пневмонии характерны постепенное начало, повышение температуры тела, кашель с отхождением гнойной мокроты, наиболее частое поражение верхнего сегмента нижней доли (при аспирации в полусидячем положении) или задних отделов верхней доли (при аспирации в положении лежа) правого легкого, затяжное течение с развитием поздних гнойных осложнений в виде абсцесса легкого или эмпиемы плевры.

При подозрении на развитие пневмонии у больного, находящегося в стационаре по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска развития внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний. К ним относят пребывание больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделениях, искусственную вентиляцию легких, трахеостомию, бронхоскопические исследования, послеоперационный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию и септические состояния. У этой группы больных забо-

левание протекает крайне тяжело. Часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры и ателектаз.

Аспирационные пневмонии возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии, у больных, находящихся в коматозном состоянии, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, а также при нарушении глотания, рвоте и др.

Знание этих вариантов клинического течения пневмонии с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику заболевания уже на этом этапе диагностического поиска.

На первом этапе диагностического поиска можно предположить пневмонию, но окончательно поставить диагноз нельзя, так как основной признак заболевания - синдром воспалительных изменений легочной ткани - можно обнаружить на втором этапе, а в ряде случаев - только на третьем этапе диагностического поиска. Наряду с этим у больных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность сознания, дезориентация), которые должны побудить врача уже на первом этапе диагностического поиска заподозрить развитие пневмонии.

На наиболее значимым для диагноза считают существование синдрома воспалительных изменений легочной ткани, складывающегося из следующих симптомов:

Отставания пораженной стороны грудной клетки при дыхании;

Укорочения перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении;

Изменения характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и др.);

Возникновения патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной пневмонии оно может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука выслушивают бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых пневмониях такой отчетливой динамики физических данных нет. Наиболее постоянные симптомы очаговой пневмонии - жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. В некоторых случаях (например, при центральных прикорневых пневмониях) физические данные представлены очень скудно, и распознавание заболевания возможно лишь после проведения рентгенологического исследования.

Скудностью физических данных отличаются микоплазменные пневмонии. Тяжелую интоксикацию в сочетании с очень малым числом хрипов (обильная экссудация «забивает» бронхиолы и альвеолы) отмечают при пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии. При интерстициальных пневмониях любой этиологии перкуторные и аускультативные данные очень скудные.

В ряде случаев (при пневмониях, развившихся на фоне хронических бронхитов, заболеваниях, вызванных палочкой Пфейффера, а также в случае при-

соединения к пневмонии аллергического/астматического компонента) при аускультации на первый план выступает множество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации. Наиболее выраженное сенсибилизирующее воздействие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозинофильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает обнаружить и другие легочные осложнения пневмонии: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыхательных шумов) и абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыхания в первой фазе, притупленный тимпанит, амфорическое дыхание и влажные среднепузырчатые хрипы во второй фазе).

Можно определить содружественное вовлечение в патологический процесс органов и систем или осложнения, обусловленные поражением других органов. При тяжелом течении пневмонии часто отмечают снижение АД (признак сосудистой и сердечной недостаточности).

Установить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы:

Обнаружение мелкопятнистой (как при краснухе) сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции;

Локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных и надключичных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную пневмонию;

Грибковые пневмонии сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей;

Гепатолиенальный синдром и небольшая желтуха характерны для орнитозных и Ку-риккетсиозных пневмоний;

Для типичных крупозных (пневмококковых) пневмониях отмечают характерный вид больного (бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании).

На наиболее важным считают обнаружение признаков, подтверждающих или отвергающих существование пневмонии; уточняющих характер и специфичность возбудителя; указывающих на остроту воспалительного процесса; выясняющих состояние иммунологической реактивности организма; уточняющих степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важный метод, позволяющий уточнить существование пневмонии и степень вовлечения в процесс легочной ткани, - рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, проводимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) диагностировать пневмонию.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем заболевание. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60% случаев - двустороннее поражение) отличаются стафилококковые пневмонии. Их характерный рентгенологический признак - образование на 5-7-й день с момента начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем - некротических полостей, содержащих жидкость.

В отличие от истинных абсцессов, конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего служит признаком крупозной пневмококковой пневмонии. Гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, также регистрируют при пневмонии, вызванной клебсиеллой. Чаще обнаруживают поражение верхней доли преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый с помощью физических методов. Часто он образуется при стрептококковых пневмониях, а также при заболевании, вызванном палочкой Пфейффера, локализующемся в нижней доле, а у двух третей пациентов захватывающем более одной доли.

Очаговая пневмония нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.

Данные рентгенологического обследования особенно важны при обнаружении заболевания со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых пневмоний. В таких случаях для уточнения диагноза рекомендовано проведение компьютерной томографии (КТ). Ее также проводят для диагностики пневмоний, протекающих с выраженными клиническими признаками, но без четких рентгенологических изменений. КТ легких в этой ситуации позволяет обнаружить инфильтрацию легочной ткани.

При необходимости проведения дифференциальной диагностики пневмонии с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию.

Бронхография позволяет обнаружить полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возникают инфильтративные изменения (так называемая перифокальная пневмония).

Исследование мокроты помогает уточнить этиологию заболевания. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, присутствие атипичных клеток - о раке легкого и перифокальной пневмонии. Микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе; эластические волокна служат свидетельством распада легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс). При микозных пневмониях наряду с обнаружением грибов отмечают отсутствие гноеродной микрофлоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности первых.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно определить грамотрицательные или грамположительные микроорганизмы, обитающие в бронхах, уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Бактериологическое исследование мокроты (бронхиальных смывов) до назначения антибактериальных препаратов помогает обнаружить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике пневмонии пневмоцистной этиологии.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний имеют значение вирусологические и серологические исследования.

В последние годы особое значение придают определению антигенов в моче. Обнаружение антигена Streptococcus pneumoniae и Legionella pneumophila прово-

дят с помощью уреазного теста. Он бывает положительным, даже если пациент накануне получал антибиотики. При обследовании больных, не поддающихся общепринятому лечению, в случае атипичного течения заболевания или развития тяжелых осложнений обязательно применяют все сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы.

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и динамике их изменений (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание α2-глобулинов, фибриногена, СРБ, сиаловых кислот). Для бактериальных пневмоний более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ увеличена, при этом степень ее повышения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные пневмонии отличает лейкопения. При орнитозных пневмониях отмечают значительное повышение СОЭ. Для парагриппозных и аденовирусных пневмоний, как правило, характерна тенденция к лейкопении, но СОЭ в этих случаях не изменена.

При тяжелом течении пневмонии проводят повторные посевы мокроты, результаты которых могут помочь в определении этиологии заболевания.

Лабораторные и инструментальные методы исследований имеют дополнительное значение в уточнении степени вовлечения в процесс других органов и систем и развития осложнений:

ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда;

Эхокардиография (ЭхоКГ) при осложнении ИЭ помогает обнаружить выпот в перикарде или бактериальные колонии на клапанах сердца;

Показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.

Диагностика

Диагностика пневмоний основана на определении основного и дополнительных диагностических критериев. Основной критерий - синдром локальной воспалительной инфильтрации легочной ткани (клинико-рентгенологические данные). К дополнительным критериям относят:

Синдром общих воспалительных изменений;

Интоксикационный синдром;

Синдром вовлечения других органов и систем;

Существование факторов риска.

Большая роль в установлении этиологического диагноза принадлежит правильной оценке эпидемиологической обстановки в сочетании с клинической картиной заболевания и данными рентгенологического исследования. Помощь при этом оказывают результаты бактериоскопии, которую следует выполнять в первые сутки заболевания и интерпретировать с учетом клинических данных.

Этиологическая принадлежность пневмонии, при которой свойства возбудителя выражены не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, устанавливается по данным бактериологического, вирусологического и серологического исследования в ходе лечения. Даже используя широкий круг микробиологических исследований, определить этиологию заболевания удается едва ли в половине случаев.

Формулировка развернутого клинического диагноза включает:

Условия возникновения (клинико-этиологическая классификация);

Этиологию (если она установлена);

Локализацию и распространенность;

Тяжесть течения;

Наличие осложнений;

Фазу течения (разгар, разрешение, реконвалесценция). Лечение

Принципы лечения больного пневмонией представлены в табл. 1-2. Таблица 1-2. Принципы лечения больного пневмонией

Ниже перечислены проводимые лечебные мероприятия.

Лечебный режим и рациональное питание.

Медикаментозное лечение:

Этиотропное;

Патогенетическое;

Симптоматическое.

Физиотерапевтическое воздействие.

Диспансерное наблюдение.

Лечебный режим и рациональное питание

Больные пневмонией подлежат госпитализации. Показаниями к ней служат возраст пациента старше 65 лет при любой степени тяжести заболевания, существование серьезных сопутствующих заболеваний и (или) признаков нарушения жизненных функций организма, а также отсутствие полноценного ухода в домашних условиях. В остальных случаях можно организовать стационар на дому. Обязательно соблюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и интоксикации. В это же время больному необходимы обильное питье, богатое витаминами и белками питание.

Медикаментозное лечение

Осуществляют с помощью лекарственных препаратов, воздействующих на возбудителя (этиотропная терапия), различные звенья патогенеза, отдельные признаки болезни (гипоксия, лихорадка, кашель и пр.) и развившиеся ослож-

нения. Основной метод лечения пневмонии - антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически до получения результатов бактериологического исследования. Его результаты становятся известными спустя 2-3 сут после забора материала и в большинстве случаев не оказывают существенного влияния на тактику лечения (табл. 1-3).

Таблица 1-3. Режим дозирования антибактериальных препаратов (при проведении эмпирической антибактериальной терапии)

Окончание табл. 1-3

* В первые сутки назначают в двойной дозе 0,5 г.

Этиотропное лечение пневмоний. Применяют антибактериальные препараты, при назначении которых следует соблюдать три основных условия:

Как можно более раннее начало лечения, не ожидая выделения и идентификации возбудителя, ориентируясь в выборе режима дозирования на особенности клинической картины и данные рентгенографии;

Назначение препаратов в достаточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легочной ткани была создана и поддерживалась лечебная концентрация препарата;

Контроль эффективности лечения с помощью клинического наблюдения и по возможности бактериологического исследования.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики, которые выбирают с учетом особенностей возможного возбудителя и переносимости препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочтительнее назначение полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов, при грамотрицательной - фторхинолонов, аминогликозидов и имипенема (имипенем + циластатин). Больным с вирусно-бактериальной ассоциацией необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия в комбинации с полусинтетическими и защищенными пенициллинами.

Субъективный ответ на антибиотики обычно отмечают в течение 3-4 сут с начала лечения. Объективный ответ включает оценку лихорадки, симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических изменений. Средняя динамика этих параметров представлена в табл. 1-4.

Эффективность антибиотиков оценивают по прошествии 2-3 дней. При отсутствии клинического эффекта от применения препарата в течение трех дней его следует заменить другим, ориентируясь, если возможно, на чувствительность выделенной микрофлоры. Несмотря на высокую эффективность, при

Таблица 1-4. Средняя скорость разрешения клинических и лабораторных признаков при неосложненной внебольничной пневмонии

длительной антибактериальной терапии антибактериальное средство заменяют другим через 10-12 дней.

Лечение внебольничной пневмонии

Больные могут лечиться как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. При проведении антибактериальной терапии в амбулаторных условиях выделяют две группы пациентов:

I группа - возраст менее 60 лет, сопутствующие заболевания отсутствуют;

II группа - возраст более 60 лет и (или) имеются сопутствующие заболевания.

Как правило, продолжительность антибактериальной терапии составляет 7-10 дней.

Проведение антибактериальной терапии у пациентов I группы

Препараты выбора - амоксициллин (внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в сутки) или амоксициллин + клавулановая кислота (внутрь по 0,625 г 3 раза в сутки). Альтернативные препараты - макролиды: кларитромицин (внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки), рокситромицин (внутрь по 0,15 г 2 раза в сутки), азитромицин (внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки), спирамицин (внутрь по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки). При подозрении на атипичного возбудителя препаратами выбора считают макролиды, а альтернативными препаратами могут быть респираторные фторхинолоны (левофлоксацин внутрь в дозе 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин в дозе 0,4 г 1 раз в сутки).

Проведение антибактериальной терапии у пациентов II группы

Препараты выбора - амоксициллин + клавулановая кислота (внутрь по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1,0 г 2 раза в сутки), цефуроксим (внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки). Альтернативные препараты: левофлоксацин (внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки), моксифлоксацин (внутрь по 0,4 г 1 раз в сутки) или цефтриаксон (внутримышечно по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки).

Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости р-лактамных антибиотиков и пневмонии, предположительно вызванной Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Показание к парентеральному введению лекарственных средств - невозможность их приема внутрь.

Антибактериальная терапия в стационарных условиях

Медикаментозное лечение в стационаре зависит от тяжести течения пневмонии.

Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести. Препараты выбора: амоксициллин + клавулановая кислота (внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки), ампициллин (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 4 раза в сутки), бензилпенициллин (внутривенно по 2 млн ЕД 4-6 раз в сутки), цефотаксим (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки), цефтриаксон (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки), цефуроксим (внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки). Альтернативные препараты: левофлоксацин (внутривенно в дозе 0,5 г 1 раз в сутки) или моксифлоксацин (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки).

Через 3-4 дня лечения при достижении клинического эффекта (нормализация температуры тела, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) следует переходить с парентерального введения лекарственных средств на прием внутрь. Общая продолжительность лечения - 7-10 сут.

Лечение пневмонии тяжелого течения. Препараты выбора: сочетание кларитромицина (внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки), или спирамицина (внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки), или эритромицина (внутрь по 0,5-1,0 г 4 раза в сутки) с амоксициллином + клавулановой кислотой (внутривенно по 1,0-2,0 г 3 раза в сутки) или цефепимом (внутривенно по 1,0-2,0 г 2 раза в сутки), или цефотаксимом (внутривенно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки), или цефтриаксоном (внутривенно в дозе 1,0-2,0 г 1 раз в сутки). Альтернативные лекарственные средства: сочетание левофлоксацина (внутривенно по 0,5 г 1-2 раза в сутки), или моксифлоксацина (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки), или офлоксацина (внутривенно по 0,4 г 2 раза в сутки), или ципрофлоксацина (внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки) с цефотаксимом (внутривенно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки) или цефтриаксоном (внутривенно в дозе 1,0-2,0 г 1 раз в сутки).

Парентерально препараты вводят в течение 7-10 сут. Общая продолжительность лечения - 14-21 сут.

Лечение внутрибольничной пневмонии

При лечении следует учитывать, что часто возбудителями заболевания служат полирезистентные грамотрицательные бактерии (включая синегнойную палочку), стафилококки, а также анаэробы. Лечение внутрибольничной пневмонии антибактериальными средствами зависит от существования или отсутствия сопутствующих факторов риска. Длительность применения антибактериальных препаратов определяют индивидуально. При лечении внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний с учетом наиболее распространенных возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк) на первое место выходят цефалоспорины III-IV поколения, устойчивые к действию р-лактамаз, фторхинолоны и имипенем.

Антибактериальное лечение внутрибольничной пневмонии, возникшей у пациентов без сопутствующих факторов риска

Препараты выбора: амоксициллин + клавулановая кислота (внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки), цефотаксим (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки), цефтриаксон (внутривенно или внутримышечно в

дозе 1,0-2,0 г 1 раз в сутки), цефуроксим (внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки). Альтернативные лекарственные средства: левофлоксацин (внутривенно в дозе 0,5 г 1 раз в сутки), моксифлоксацин (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки), сочетание цефепима (внутривенно по 1,0-2,0 г 2 раза в сутки) с амикацином (внутривенно в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки) или гентамицином (внутривенно в дозе 3-5 мг/кг 1 раз в сутки).

Антибактериальное лечение внутрибольничной пневмонии, возникшей у пациентов с сопутствующими факторами риска

Препараты выбора: имипенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки), или цефтазидим (внутривенно по 1-2 г 2-3 раза в сутки), или цефепим (по 1,0-2,0 г

2 раза в сутки), или меропенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки) в сочетании с амикацином (внутривенно в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки) или ванкомицином (внутривенно по 1,0 г 2 раза в сутки). Альтернативные лечебные средства: азтреонам (внутривенно или внутримышечно по 0,5-2,0 г 2-3 раза в сутки), или левофлоксацин (внутривенно в дозе 0,5 г 1 раз в сутки), или моксифлоксацин (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки), или сочетание амикацина (внутривенно в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки) с пиперациллином + тазобактамом (внутривенно по 4,5 г 3 раза в сутки) или с тикарциллином + клавулановая кислота (внутривенно по 3,2 г 3 раза в сутки). Вместо амикацина можно использовать гентамицин (внутривенно по 3-5 мг/кг массы тела 1 раз в сутки).

Лечение аспирационной пневмонии

Аспирационные пневмонии почти всегда вызваны анаэробной и (или) грамотрицательной микрофлорой, что требует назначения аминогликозидов, защищенных пенициллинов в сочетании с метронидазолом и карбапенемов. Препараты выбора: амоксициллин + клавулановая кислота (внутривенно по 1,2 г

3 раза в сутки, или бензилпенициллин (внутривенно по 2 млн ЕД 4-6 раз в сутки) в сочетании с метронидазолом (внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки). Альтернативные лекарственные средства: имипенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки) или меропенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки). Хороший эффект оказывает внутривенное введение клиндамицина (по 0,3-0,9 г 3 раза в сутки). Продолжительность антибактериальной терапии при аспирационной пневмонии определяют индивидуально.

Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях

Лечение пневмонии в сочетании с тяжелыми дефектами иммунитета следует проводить только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей степени зависит от происхождения возбудителя. Наиболее распространенная схема - назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения считают парентеральное введение пентамидина, котримоксазола и септрима. Лечение пневмоцистной пневмонии проводят котримоксазолом (внутривенно в дозе 20 мг/кг в сутки в 3-4 приема). Длительность лечения - 21 сут.

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуралтадон (внутрь по 0,1 г

4 раза в день), фуразидин (внутривенно капельно по 300-500 мл 0,1% раствора в день; на курс - 3-5 вливаний). При неэффективности антибиотиков можно с

успехом использовать производные хиноксалина (гидроксиметилхиноксалиндиоксид).

Для профилактики кандидоза (особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии) рекомендовано применение нистатина и леворина (внутрь по 500 тыс. ЕД 4 раза в день).

При пневмонии грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

Патогенетическое лечение пневмоний. Для восстановления неспецифической резистентности при тяжелых и затяжных пневмониях используют средства иммуномодулирующего действия (препараты интерферона, азоксимера бромид, тимуса экстракт).

При стафилококковой пневмонии проводят пассивную иммунизацию анатоксином стафилококковым.

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (прием внутрь ацетилцистеина, амброксола, бромгексина, горячее щелочное питье). Бронхолитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адреномиметические (фенотерол, сальбутамол) и антихолинергические средства (ипратропия бромид, внутрь - теофиллин).

При затяжном течении пневмонии решающую роль иногда играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойка женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Больным, у которых возможно заболевание вирусной этиологии, рекомендовано введение иммуноглобулина человека противогриппозного и противовирусных препаратов (рибоверин, ганцикловир и др.). В амбулаторных условиях используются ингаляции фитонцидов (сок чеснока и/или лука, приготовленные ex temporae, в изотоническом растворе хлорида натрия).

Симптоматическое лечение пневмоний. При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, преноксдиазин, глауцин, бутамират + гвайфенезин, бутамират и др.); при затрудненном отхождении мокроты - отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.) и муколитические препараты (алтея лекарственного травы экстракт, амброксол, ацетилцистеин). В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (метамизол натрия, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующими патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы (особенно пожилым), а также при тяжелом течении заболевания назначают инъекционное введение камфоры, прокаина + сульфокамфорной кислоты.

Существование одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационное лечение (внутривенное введение декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000], гемодеза* и других растворов).

Больным с тяжелой формой пневмонии, выраженной интоксикацией и инфекционно-токсическим шоком рекомендовано внутривенное введение глюкокортикоидов.

Физиотерапевтическое воздействие

При лечении больных пневмонией используют отвлекающие процедуры (банки, горчичники, горчичные обертывания), которые при невысокой температуре тела проводят с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага пневмонии способствуют массаж грудной клетки и лечебная физкультура (ЛФК).

Аэрозольтерапию с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяют в стадии разрешения.

Диспансерное наблюдение

Критерии выздоровления:

Хорошее самочувствие и общее состояние больного;

Стойкая нормализация температуры тела;

Ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков пневмонии.

Прогноз

Пневмонию относят к числу тех заболеваний, которые, как правило, заканчиваются полным выздоровлением. Исход пневмонии во многом зависит от распространенности воспалительного процесса, существования или отсутствия осложнений, срока начала и полноценности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.

Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением пневмонии, нарушением функций внешнего дыхания и иммунной системы, а также с осложненной пневмонией необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления морфологических и функциональных показателей.

Период диспансеризации пациентов, перенесших пневмонию без осложнений, может составлять 6 мес, во всех остальных случаях - не менее года.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений, изоляция заболевших и др.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание и санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика пневмоний у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями. Для них обязательным считают проведение противогриппозной вакцинации, а по возможности - осуществление иммунизации вакциной для профилактики пневмококковых инфекций.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться пневмонией (ИМ, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и др.).

В 3% случаев отмечают хронизацию воспалительного процесса. Пневмония хронического течения или хроническая пневмония (ХП) - хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешившейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и клинически манифестирующее повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологический субстрат ХП - пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита, часто - с деформацией и развитием бронхоэктазов в дальнейшем. В связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов для лечения инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоящее время регистрируют редко.

Существование ХП признают не все исследователи, но ее выделяют патологоанатомы и ряд клинических врачей (Путов Н.В., Сильвестров В.П.).

Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая удовлетворяла бы всем требованиям. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических респираторных заболеваний легких, в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь и хроническую обструктивную болезнь легких.

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной пневмонии в хроническую - длительность заболевания 8 нед (Сильвестров В.П., 1974). Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное - существование повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого, позволяет говорить о переходе затянувшейся пневмонии в хроническую форму.

Этиология. ХП - воспалительное заболевание инфекционного происхождения, поэтому его этиология соответствует таковой пневмонии. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение пневмонии, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

Чаще всего возбудителями воспалительного процесса при ХП служат ассоциации небактериальных (вирусов, микоплазм) и бактериальных (преимущественно пневмококков и гемофильной палочки) агентов.

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

Пневмонии, в возникновении которых ведущая роль принадлежит вирусам, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких.

Вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и склонностью к медленному обратному развитию.

Вирус гриппа - проводник аутоинфекции, создающий благоприятный фон для манифестации патогенных свойств многообразной условнопатогенной и сапрофитной микрофлоры.

Возможная причина хронизации процесса - дефект развития легочной ткани в зоне острого воспаления, способствующий рецидиву воспалительного процесса, и колонизация возбудителя.

Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными считают следующие факты.

В происхождении повторных вспышек инфекции в ранее пораженном участке легкого играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором патогенеза ХП служит сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, выражающихся в повышенной чувствительности бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

Предпосылками формирования ХП служат все состояния (интоксикации в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и др.), подавляющие общую реактивность и способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. Эти изменения выражаются в снижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, ослаблении фагоцитоза, дефиците секреторного IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.

При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противолегочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что выражается в воспалении интерстициальной ткани.

В результате влияния всех этих факторов воспалительный процесс при пневмонии (рис. 1-2) ликвидируется не полностью. Остаются участки карнификации, служащие в дальнейшем местом рецидивирования воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интерстициальную ткань, бронхи и сосуды. В связи с этим морфологическим субстратом ХП считают воспалительно-склеротический процесс (пневмосклероз), ведущий к уменьшению объема пораженной части легкого и его рубцовому сморщиванию. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развиваются явления локального бронхита, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения в малом круге незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП регистрируют нечасто.

Рис. 1-2. Патогенез хронической пневмонии

Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные синдромы:

Воспалительная инфильтрация;

Локальный пневмосклероз.

Бронхообструктивный синдром и синдром дыхательной недостаточности - необязательные признаки, которые могут возникать на разных стадиях развития болезни.

Выделяют три степени активности воспалительного процесса:

I степень - минимальные признаки;

II степень - умеренные признаки обострения;

III степень - клинические, рентгенологические и лабораторные показатели обострения ярко выражены.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП протекает в двух основных формах - интерстициальной и бронхоэктатической.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза (Н.В. Путов, 1984). Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме наряду с очаговым пневмосклерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами). Эту форму признают не все врачи (Н.Р. Палеев, 1985).

Н.В. Путов, помимо интерстициальной, выделяет еще и карнифицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, не предъявляют жалоб, а рентгенологически могут присутствовать интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от признаков периферической опухоли.

Интерстициальная форма хронической пневмонии. На первом этапе диагностического поиска можно обнаружить следующие жалобы:

Кашель, в подавляющем большинстве случаев - с выделением небольшого количества мокроты, иногда - кровохарканье;

Боли в груди на стороне поражения;

Одышка при физической нагрузке;

Повышение температуры тела;

Явления астенизации (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела).

Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обострении. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. После присоединения бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным возникает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты.

При ХП без бронхоэктазов возникновение кровохарканья всегда свидетельствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье обычно отмечают при бронхоэктатической форме ХП, так как оно служит одним из общепризнанных симптомов бронхоэктазии.

В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощущение тяжести (чаще всего - под углом лопатки). Тянущая колющая боль может усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко - фебрильная. Обострение сопровождают резкая потливость, выраженная слабость и потеря аппетита.

В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Чаще всего отмечают кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

На первом этапе диагностического поиска важным для установления правильного диагноза считают обнаружение связи указанных жалоб с ранее перенесенной пневмонией (часто - затяжного течения), несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенное заболевание необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Можно отметить повторное воспаление одного и того же участка легочной ткани.

В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, туберкулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогичными клиническими признаками (их существование в анамнезе требует пересмотра диагностической концепции).

На втором этапе диагностического поиска необходимо определить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые могут характеризоваться следующими клиническими симптомами:

Отставанием при дыхании и (или) западением пораженной стороны грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легочной ткани);

Притуплением или укорочением перкуторного звука;

Влажными звонкими мелкопузырчатыми хрипами над очагом поражения, обусловленными локальным очаговым пневмосклерозом.

Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивают шум трения плевры. При бронхообструктивном синдроме отмечают удлинение выдоха и сухие свистящие хрипы. Последние также возникают в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого служит одним из главных и серьезных осложнений заболевания в настоящее время. Развитие дыхательной недостаточности сопровождается одышкой в покое, цианозом и тахикардией. Вне обострения ХП клинические признаки скудны: на ограниченном участке выслушивают влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

На третьем этапе диагностического поиска выполняют инструментальные и лабораторные исследования, которые позволяют:

Поставить окончательный диагноз ХП на основании рентгенологических признаков локального (сегментарного или долевого) пневмосклероза, эндоскопических признаков локального бронхита, исключения заболеваний, имеющих сходную клиническую картину;

Определить степень активности воспалительного процесса;

Определить и (или) уточнить выраженность осложнений.

Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентгенологическое исследование. При выраженном обострении процесса отмечают воспаление инфильтративного и (или) перибронхиального типа. Для инфильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение реберно-диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается изменениями вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или параллельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклероза (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьшение объема пораженного участка легкого). Характерной локализации воспалительного процесса при ХП нет.

Поскольку сходную с ХП клиническую картину имеет хроническая очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и бронхогенные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее значение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое исследование в сочетании с данными первого и второго этапа диагностического поиска также позволяет исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена-Рича. Решающее значение в проведении дифференциальной диагностики имеют результаты

Бронхографию проводят перед операцией для уточнения характера и обширности поражения бронхов.

Данные бронхоскопического исследования существенно помогают:

В установлении окончательного диагноза ХП, так как локальный гнойный или катаральный эндобронхит - бронхоскопический маркер заболевания;

В исключении (обнаружении) бронхогенного рака, манифестирующего сходной с ХП клинической картиной;

В оценке степени активности воспалительного процесса (по выраженности гиперемии и отека слизистой оболочки, характеру и количеству секрета в бронхах).

Всем больным ХП проводят исследование функции внешнего дыхания (спирометрию). Его результаты помогают обнаружить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. При неосложненной форме ХП, как правило, определяют рестриктивные нарушения.

Обнаружение большого количества нейтрофилов при микроскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процесса: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергического (астматического) компонента, осложняющего течение ХП; определение микобактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмотреть предполагаемый ранее диагноз ХП.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить вид микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 106 в 1 мкл) достоверно указывает на ее патогенность. При посеве мокроты также определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализа крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недостаточно отражают степень воспаления. Изменения острофазовых показателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов, СРБ) отмечают лишь при выраженном воспалении. При активности процесса меньшей степени все указанные показатели могут быть нормальными. Обострение патологического процесса в этих случаях диагностируют на основании сочетания данных клинической картины, результатов рентгенологического исследования и бронхоскопии, а также анализа мокроты.

Бронхоэктатическая форма хронической пневмонии. Эту форму выделяют на основании ряда особенностей клинической картины.

На первом этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностических клинических признаков.

Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

Большое количество выделяемой мокроты (за сутки - до 200 мл), выходящей «полным ртом» и иногда приобретающей гнилостный характер (часто отмечают кровохарканье);

При задержке выделения мокроты температура тела становится фебрильной;

Больных беспокоят выраженное похудание (нередко развивается канцерофобия), отсутствие аппетита и значительная выраженность симптомов интоксикации.

Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с частыми обострениями. Объясняется это более резкой выраженностью морфологических изменений в очаге хронического воспаления со значительным нарушением дренажной функции регионарных бронхов, а также более выраженными нарушениями общей и иммунологической реактивности.

Меньшая эффективность консервативной терапии.

На втором этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиническую картину.

Отчетливая выраженность клинических симптомов: снижение массы тела, изменение формы ногтей (приобретают вид часовых стекол) и деформация пальцев по типу барабанных палочек. Физикальные изменения, обнаруживаемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей выраженностью и постоянством. Можно выслушать не только мелко-, но и среднепузырчатые хрипы. При перкуссии возможно определение локального укорочения перкуторного звука.

Обнаруживают осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, признаки легочного сердца.

На третьем этапе диагностического поиска наиболее важную информацию для диагностики дает рентгенологическое обследование больных.

На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка и кистовидные просветления. Возможно объемное уменьшение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения.

При КТ можно определить участки карнификации, тонкостенные полости и цилиндрическое расширение дренирующего бронха.

На бронхограммах обнаруживают патологические изменения регионарных бронхов, уточняют сегментарную локализацию процесса и вид бронхоэктазов (цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП:

Бронхообструктивный синдром;

Дыхательная недостаточность;

Хроническое легочное сердце;

Формирование аллергического (астматического) компонента;

Легочное кровотечение;

Спонтанный пневмоторакс.

Диагностика. При установлении диагноза ХП учитывают:

Отчетливую связь начала болезни с перенесенной пневмонией (реже - с острой респираторной инфекцией, в том числе гриппозной);

Повторное воспаление одного и того же участка легочной ткани в пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер легочного процесса), физические признаки очагового воспаления и пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифические признаки воспаления (по данным лабораторных методов исследования);

Рентгенологические (включая КТ) признаки очагового пневмосклероза, существование деформирующего бронхита, плевральных сращений и локальных бронхоэктазов;

Бронхоскопическую картину локального гнойного или катарального бронхита;

Отсутствие других хронических респираторных заболеваний легких, а также туберкулеза, пневмокониоза, саркоидоза, синдрома Хаммена-Рича, обусловливающих длительное существование синдрома уплотнения легочной ткани, а также развитие бронхоэктазов.

При формулировке диагноза «хроническая пневмония» следует отразить:

Клинико-морфологическую форму пневмонии (интерстициальная ХП или ХП с бронхоэктазами);

Локализацию процесса (доли и сегменты);

Фазу процесса (обострение, ремиссия), при этом при обострении указывают степень активности процесса;

Осложнения.

Лечение. В фазе обострения лечение включает:

Мероприятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного процесса (проведение антибактериальной терапии);

Патогенетическую терапию (восстановление бронхиальной проходимости; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма);

Лечение осложнений.

Принципиально лечение соответствует таковому при ОП, но имеет некоторые особенности.

При проведении антибактериальной терапии следует учитывать особенности возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП удлиняют, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп после санации бронхов и промывания их гидроксиметилхиноксалиндиоксидом. При необходимости (выраженные общие признаки воспаления, высокая степень активности гнойного эндобронхита) те же препараты дополнительно вводят парентерально.

Использование такого способа доставки лекарственных средств через небулайзер открывает возможность проведения ингаляционной терапии с применением комбинации антибиотика тиамфеникола глицината ацетилцистеината в дозе 250 мг с муколитиком амброксолом.

При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококком, синегнойной палочкой и другими возбудителями, следует проводить пассивную специфическую иммунотерапию гипериммунной плазмой и у-глобулином.

При обострении болезни и на этапе выздоровления рекомендовано применение иммуномодулирующих препаратов: тимуса экстракт, азоксимера бромид, глюкозаминил мурамилдипептид. Необходимы прием внутрь и парентеральное введение витаминных препаратов, полноценное, богатое белками и витаминами питание. При снижении массы тела и длительной интоксикации назначают анаболические стероиды (внутримышечное введение нандронола по 2 мл 1 раз в неделю).

Важная часть лечения - проведение мероприятий, направленных на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости.

Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие и муколитические средства, проводят санационные бронхоскопии, используют постуральный дренаж и специальные упражнения в комплексе дыхательной гимнастики.

С целью ликвидации бронхоспазма назначают препараты пролонгированного теофиллина и ингаляционные бронходилататоры (β2-агонисты и м-холинолитики или их комбинация - беродуал). При недостаточном эффекте лечебных мероприятий в комплексное лечение включают интра-

трахеальное введение гидрокортизона в дозе 25 мг и других глюкокортикоидов. При астматическом компоненте лечение дополняют назначением ингаляционных глюкокортикоидных препаратов в виде дозированных ингаляторов.

В фазе стихающего обострения рекомендован прием противовоспалительных (мелоксикам, фенспирид) и биогенных стимуляторов (алоэ, китайский лимонник и пр.). Применение антибиотиков при активном эндобронхите ограничивают местным введением (через бронхоскоп, ингаляционно). В этот период приобретают значение дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, индуктотермия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия и др.).

Лечение ХП в фазе ремиссии предполагает совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мероприятий вторичной профилактики. Больной должен прекратить курение и постоянно заниматься дыхательной гимнастикой. Он нуждается в рациональном трудоустройстве, санаторно-курортном лечении и наблюдении в пульмонологическом кабинете поликлиники. Рекомендовано курсовое лечение ослабленными вакцинами: бронхомуналом, рибомунилом и бронховаксоном.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный для жизни, но больные требуют продолжительного диспансерного наблюдения и периодического лечения.

Профилактика. Основные меры профилактики - предупреждение, ранняя диагностика, своевременное и рациональное лечение пневмоний.

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего взрослые 18–40 лет, и редко – дети.

Очень часто путают очаговую и крупозную пневмонии. Но на самом деле, отличия есть: очаговая занимает дольки, а крупозная – доли, состоящие из долек. Получается, по площади поражения вторая – больше.

Возбудители и механизм развития

Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего причиной являетсяпневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка. Возможна и смешанная флора.

Заболеваемость высокая в зимне-весенний период. Болеют чаще в городах, причины этого явления – большая скученность населения.

Предрасполагающие факторы:

• местное или общее переохлаждение;
• дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
• простудные заболевания;
• сопутствующая патология;
• снижение иммунитета;
• травма;
• интоксикация;
• переутомление, стрессы.

Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.

В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен. А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина.

Периоды развития

Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.

• В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
• В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные клетки и лейкоциты.
• Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
• Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.

Клиническая картина

Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными расстройствами.

Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него «ледяные» конечности, синие губы.

Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об эмпиеме плевры.

Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой. Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон. Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения, становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях сердца.

Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.

Нарушение газообмена проявляется цианозом, который распространяется на конечности, губы, носогубной треугольник.

Внешний вид больного пневмонией

При крупозной пневмонии можно отметить характерный внешний вид больного.

• Есть одна особенность: патологическая симптоматика появляется обычно со стороны поражения. К примеру, герпетическая сыпь на губах, ушах, на крыльях носа и покраснение щёк наблюдаются только слева или справа. А вот цианоз, лихорадочный блеск в глазах развиваются на обеих сторонах.

• Положение больного пассивное на спине.
• Кожа на ощупь горячая и сухая, на конечностях – холодная.
• Дыхание в начале заболевания поверхностное и прерывистое. Наблюдается раздувание крыльев носа.
• Крупозная пневмония у детей характеризуется стоном в фазе выдоха.
• Когда очаги уплотнения начинают распространяться всё больше, дыхание становится глубоким, с участием вспомогательной мускулатуры.

Диагностические мероприятия

Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб. Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония) – вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии.

Для определения бронхофонии ладони нужно класть на симметричные участки грудной клетки и попросить произнести какое-то слово, например «артиллерия». Над участком крупозной пневмонииголосовое дрожание усилено, а там, где плеврит – ослаблено.

Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов уменьшается.

Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика: сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.

Лабораторные признаки заболевания

• В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20*109 г/л, снижение числа лимфоцитов, повышение моноцитов, ускорение СОЭ до 70 мм/час.
• В биохимическом анализе крови – изменение белковых фракций.
• В общем анализе крови повышенное содержание белка, цилиндров и эритроцитов.

Возможные осложнения

Раньше заболевание протекало тяжело, длительно, с частыми осложнениями, иногда заканчиваясь летальным исходом. Сейчас, когда есть возможность применять антибактериальную терапию, оно протекает относительно легко. Да и в целом прогноз благоприятный. Сокращается также и длительность каждой из стадий. Если брать в общем, то больной выздоравливает в течение 1–2 недель, а исчезновение рентгенологических признаков происходит на 3–4 неделе болезни.

Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у детей.

Но в некоторых случаях при крупозной пневмонии развиваются и осложнения. Например, при поздно начатом лечении, высокой вирулентности возбудителя, тяжёлой сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваниях, истощении организма, интоксикации) и т. д. У детей этот список продолжает недоношенность, искусственное вскармливание, ранний возраст. Эти факторы, несомненно, утяжеляют течение заболевания.

Возможные осложнения крупозной пневмонии следующие:

• Лёгочные – плеврит, абсцесс, карнификация (прорастание соединительной тканью), гангрена.
• Внелегочные – различные воспалительные заболевания: средостения, сердечных оболочек, брюшины, суставов, почек, оболочек и вещество головного мозга. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, токсический шок, печёночная недостаточность, психоз, отёк мозга.

Прогностически при крупозной пневмонии неблагоприятны: отсутствие лейкоцитарной реакции при повышении уровня нейтрофилов, значительное учащение пульса (более 120 ударов в минуту), очаговая симптоматика, резкий цианоз, снижение венозного и артериального давлений, желтуха, вздутие живота, отсутствие мочи.

Лечебные и профилактические меры

Профилактика заключается в применении масок во время эпидемий. Следует избегать скученных коллективов, а также переохлаждения.

В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы гибнут: проветривание и солнечные лучи.

Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.

Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез заболевания.

• Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизма.
• Противовоспалительные препараты, в т. ч. гормональные.
• Симптоматическое лечение – противогерпетические препараты, сосудистые средства, муколитики и т. д.
• Оксигенотерапия.
• Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
• Физиотерапия.

Госпитализация обязательна. Лечение проводится по индивидуальному плану, на который влияют многие факторы: то, в какой фазе находится крупозная пневмония, этиология, патогенез, симптоматика, наличие осложнений, общее состояние больного.

Истории наших читателей

Пневмонии относятся к числу самых распространенных болезней. Заболеваемость пневмониями среди взрослых в развитых странах составляет 3—16‰ в год (больше у пожилых пациентов и детей). При этом, по оценкам специалистов, примерно в 60% случаев заболевание остается нераспознанным. Госпитализации требуют от 20 до 50% пациентов. Около 1% больных любого профиля, поступающих в стационары, заболевают внутригоспитальными пневмониями. Смертность от пневмоний в Европе колеблется от 7,1 (Венгрия) до 55,4 (Великобритания) на 100 тыс. населения (среди пожилых — в 10 — 15 раз выше).

Трудности, с которыми сталкиваются клиницисты при диагностике и лечении пневмоний, обусловлены многообразием возбудителей и клинических вариантов течения болезни, появлением множества новых лекарственных средств, необходимостью начинать терапию с эмпирического подхода (до выявления возбудителя), сложностью дифференциальной диагностики и сравнительно быстрым изменением клинической картины заболевания за последние годы.

Определение

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992 г.) пневмонии четко отграничены от очаговых неинфекционных воспалительных заболеваний легких. Так, заболевания, вызываемые физическими и химическими факторами (лучевой пневмонит, бензиновая пневмония), поражения легких аллергического характера (эозинофильная пневмония), сосудистого происхождения (инфаркт-пневмония на фоне тромбоэмболии ветвей легочной артерии) кодируются, согласно МКБ-10, в соответствующих разделах. Из рубрики «Пневмонии» исключены также воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными инфекционными агентами (Ку-лихорадка, корь, краснуха, грипп и др.). Эти заболевания рассматриваются в качестве осложненного течения соответствующих нозологических форм.

Классификация

Традиционно классификации отечественных ученых (Н.С. Молчанов, 1964; Е.В. Гембицкий, О.В. Коровина, 1968; В.П. Сильвестров, 1982) подразделяли пневмонии по этиологии, морфологии, течению, осложнениям. В обобщенном виде эти классификации выглядят следующим образом:

· По этиологии: бактериальные; вирусные; микоплазменные; прочие.

· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные: крупозные и очаговые; интерстициальные; смешанные.

· По течению: остротекущие; затяжные.

· По наличию осложнений: неосложненные; осложненные: легочные осложнения (абсцедирование, деструкция легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры и др.), внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, коллапс, нефропатия, гломерулонефрит, миокардит и др.).

В настоящее время рекомендуется к использованию классификация легочных воспалений, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности больного (клинико-эпидемиологический принцип). В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмоний:

· Внегоспитальная пневмония (ВП). Синонимы: домашняя, амбулаторная, внебольничная.

· Госпитальная пневмония (ГП). Синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная, внутригоспитальная. Диагностируется в том случае, если клинические и рентгенологические признаки легочного воспаления появляются спустя 48 часов пребывания больного в стационаре.

· Аспирационная пневмония.

· Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Этиология

Основными возбудителями ВП являются Str. pneumoniae (30—50 %), Mycoplasma pneumoniae (2—30 %), Chlamydophila pneumoniae (2—20 %), Haemophilus influenzae (2—18 %). Более скромную роль в этиологии ВП играют Mоraxella catarrhalis (1—10 %), Staph. aureus (2—10 %), Legionella pneumophila (2—10 %), грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella pneumoniae, E. coli , Pseudomonas aeruginosa — до 5 %), анаэробы.

Роль вирусов может рассматриваться как фактор, способствующий бактериальной суперинфекции, однако не исключается возможность «чистых» вирусных пневмоний.

Доминирующими возбудителями нозокомиальных пневмоний являются грамотрицательные микроорганизмы (Ps. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae , Proteus mirabilis, Acinetobacter spp .), а также Staph. aureus и анаэробы. Особенность возбудителей — высокая устойчивость ко многим антибактериальным препаратам.

Аспирационные пневмонии почти всегда вызваны анаэробной и/или грамотрицательной микрофлорой. В этиологии пневмоний у лиц с иммунодефицитами помимо стандартной внутригоспитальной флоры (грамотрицательных бактерий и стафилококков) велика роль сравнительно малопатогенных микроорганизмов — стрептококков группы Viridans , грибов (Candida spp., Aspergillus spp. ) и др.

Принято выделять ряд клинических ситуаций, в которых пневмония чаще вызывается определенными агентами. У лиц молодого возраста, не отягощенных сопутствующими заболеваниями, пневмонии часто обусловлены пневмококками, микоплазмой, хламидией. У людей старше 60 лет при пневмониях из мокроты обычно выделяются пневмококки и гемофильные палочки. При предшествующих легочно-сердечных заболеваниях, особенно у страдающих хронической обструктивной болезнью легких, вероятными патогенами являются пневмококки, гемофильные палочки, моракселла. Развитие пневмонии в условиях семейной вспышки ОРВИ настораживает в отношении не только вирусной природы заболевания, но и таких агентов, как микоплазма и хламидия. При контактах с птицами высока вероятность хламидийной инфекции. Наличие верхнедолевой пневмонии требует уточнения возможных контактов с больными туберкулезом и исключения этой специфической инфекции. При аспирационном синдроме причиной пневмонии нередко являются анаэробы. У алкоголиков часто развиваются пневмонии, вызванные клебсиеллой и другими грамотрицательными палочками. У наркоманов отмечаются случаи туберкулеза легких, стафилококковых и анаэробных пневмоний. Для ВИЧ-инфицированных характерны пневмоцистные пневмонии и микобактериозы. У длительно обездвиженных пациентов (инсульты, переломы шейки бедра) пневмонии часто обусловлены стрептококками, стафилококками, грамотрицательными палочками.

Для некоторых возбудителей пневмонии выявлены сезонные колебания заболеваемости. Так, большинство случаев пневмонии, вызванной легионеллой, приходится на летние и осенние месяцы, а инфекция, обусловленная M. pneumoniae , подвержена цикличности с периодом от 3 до 5 лет.

Патогенез

Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмонии:

— аспирация секрета ротоглотки;

— вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

— гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (например, при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите);

— непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Основным путем инфицирования и важнейшим патогенетическим механизмом развития пневмонии, как было установлено исследованиями последних лет, является аспирация содержимого ротоглотки. Не менее распространенным механизмом развития пневмонии признается активация собственной микрофлоры нижних дыхательных путей больного, которая может отмечаться у ослабленных лиц, на фоне снижения иммунитета, под воздействием факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей, а также при дисбактериозе (в том числе ятрогенном).

Факторы риска развития пневмонии

К наиболее важным факторам риска развития ВП относятся курение, нарушения иммунитета (терапия ГКС и др.), наличие в анамнезе пневмонии и некоторых профессиональных факторов. Пациенты, получающие внутривенные инъекции, инъекционные наркоманы особенно подвержены риску развития пневмонии. Каждому фактору риска соответствуют определенные потенциально значимые возбудители.

Факторами риска нозокомиальной пневмонии являются возраст более 60 лет; тяжесть состояния при оценке по шкале APACHE II > 16; черепно-мозговая травма; кома; бронхоскопия; назогастральный зонд; эндотрахеальная интубация; хирургическая операция на органах верхнего отдела брюшной полости или на грудной клетке; гипоальбуминемия; нервно-мышечные расстройства; наличие хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) и дыхательной недостаточности; назначение препаратов внутривенно; наличие у больного монитора внутричерепного давления; полиорганная недостаточность; аспирация содержимого желудка в больших объемах; предшествующий прием антибиотиков; назначение Н2-гистаминоблокаторов; pH желудка > 4,0; развитие заболевания в осенне-зимний период. Для больных на ИВЛ к дополнительным факторам риска относятся проведение реинтубации; ИВЛ продолжительностью более 2 сут; трахеостомия; низкое давление в манжете интубационной трубки; пассивное положение головы; неудачи при аспирации из подсвязочного пространства.

Клиническая картина

Для пневмонии характерны сравнительно острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой (коричнево-красной, «ржавой» окраски, что чаще отмечается при крупозном воспалении). Возможно появление в грудной клетке болей, связанных с кашлем и актом дыхания.

У пожилых, а также у больных с острым нарушением мозгового кровообращения может наблюдаться только нарушение сознания или ухудшение общего самочувствия.

Данные осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации при пневмонии зависят от величины пораженного участка легких, его локализации и фазы воспалительного процесса. Медицинские работники обязаны знать не только симптомы развернутой клинической картины, но и ранние признаки болезни. Циклическое течение более характерно для крупозной пневмонии. В первые дни заболевания перкуторный звук над пораженной долей имеет тимпанический оттенок, дыхание ослаблено. В дальнейшем перкуторный тон быстро притупляется, и появляется характерное для крупозного воспаления бронхиальное дыхание. В этот же период может выслушиваться крепитация (crepitatio index). Голосовое дрожание усилено. Феномен бронхофонии положительный. В фазе разрешения интенсивная тупость постепенно сменяется легочным звуком, дыхание при аускультации меняет свой характер с бронхиального на жесткий. Появляется конечная крепитация (crepitatio redux), переходящая впоследствии в звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. На губах и крыльях носа отмечаются герпетические высыпания, характерно отставание при дыхании одной стороны грудной клетки.

Очаговая пневмония отличается менее выраженной интоксикацией. Физикальная симптоматика нередко бывает скудной. Притупление легочного звука и усиление голосового дрожания определяются далеко не во всех случаях. При аускультации помимо влажных можно выслушать рассеянные сухие (жужжащие и свистящие) хрипы.

Скудная симптоматика характерна для госпитальных, послеоперационных и травматических пневмоний, для легочного воспаления у лиц с поражением ЦНС. Основными клиническими проявлениями послеоперационной пневмонии нередко выступают необъяснимая местным процессом в послеоперационной ране лихорадка, общая интоксикация, одышка, тахикардия. Диагностика нозокомиальных пневмоний затруднена в связи с невозможностью адекватного физикального обследования пациента из-за его малой подвижности, нарушения сознания или невозможности глубокого дыхания.

Принято различать пневмонии типичные и атипичные, требующие иной антибактериальной терапии. Классические типичные пневмонии протекают в виде острого очагового заболевания, характеризующегося внезапным началом, высокой температурой, ознобами, продуктивным кашлем, болями в грудной клетке, аускультативными признаками очагового поражения легочной ткани, нейтрофильным лейкоцитозом, наличием рентгенологического очага и затемнения и положительным цитобактериологическим анализом мокроты. Наиболее частыми возбудителями являются внеклеточные микроорганизмы — Str. pneumoniae или (реже) H. influenzae, Staph. aureus, анаэробы. Атипичные пневмонии характеризуют нарастающее начало, лихорадка, не сопровождающаяся ознобами, непродуктивный кашель, головные боли, миалгии, диффузные крепитирующие хрипы, незначительный лейкоцитоз, наличие интерстициальных инфильтратов, отрицательный бактериологический анализ мокроты; нередко отмечается инфекция верхних дыхательных путей. Этиологическими агентами атипичных пневмоний являются внутриклеточные возбудители (M. pneumoniae , C. pneumoniae и др.) или вирусы.

Впрочем, пневмонии, вызываемые вирусами или внутриклеточными возбудителями, по клинической картине могут напоминать типичные пневмонии, и наоборот, заболевания, связанные с внеклеточными агентами, могут имитировать атипичные пневмонии. Таким образом, основываясь только на клинической картине, нельзя достоверно выявить тип возбудителя, а разделение пневмоний на типичную и атипичную лишено особого клинического смысла. Тем более что определенную путаницу в терминологию внесла зафиксированная в 2003 г. вспышка тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома (ТОРС, SARS), получившего в средствах массовой информации и ряде медицинских изданий название «атипичной пневмонии».

Методы диагностики

Всем больным, имеющим клинические и физикальные симптомы пневмонии, показано проведение рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях. Рентгенологически определяемая инфильтрация легочной ткани является основным диагностическим критерием пневмонии.

Рентгенография позволяет оценить тяжесть пневмонии (по объему поражения легочной ткани, наличию осложнений), ориентировочно предположить этиологию заболевания, провести дифференциальную диагностику, определить прогноз и эффективность лечения. Рентгенологическое исследование легких показано также при длительно сохраняющейся лихорадке (более 5 дней) у больных с острой респираторно-вирусной инфекцией.

Вместе с тем нельзя считать диагноз пневмонии неправомочным в случае отсутствия по тем или иным причинам его рентгенологического подтверждения, т.е. диагноз пневмонии может быть установлен только на основании клинической картины заболевания и данных физикального обследования.

Несмотря на высокую диагностическую ценность метода, следует помнить о существовании рентгеннегативных пневмоний. Последние могут иметь место в случаях, если рентгенография выполнена в первые часы после начала заболевания, когда клинические признаки пневмонии уже определяются, а рентгенологически значимая инфильтрация в легких еще не сформировалась. В связи с этим и во избежание дополнительной лучевой нагрузки на больного нецелесообразно проведение рентгенографии легких в первые 12 — 24 ч заболевания. Рентгенологические изменения могут не определяться или быть невыраженными при вирусных интерстициальных пневмониях. В таких случаях для уточнения диагноза полезной может оказаться компьютерная томография. По сравнению с рентгенографией она обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при диагностике пневмоний и незаменима при проведении дифференциальной диагностики с опухолями и рядом других заболеваний.

Каждая пневмония требует установления этиологического диагноза. Некоторую, хотя и ограниченную, ценность в решении этой задачи имеют клинические и эпидемиологические данные. Ведущая же роль принадлежит микробиологическим методам . Биологическим материалом для исследования могут служить мокрота, кровь, плевральная жидкость, бронхоальвеолярная лаважная жидкость, пунктат инфильтрата или абсцесса легких, ткань (биоптат) легкого. Наиболее доступным материалом является мокрота, но в связи с тем, что она легко подвергается контаминации микрофлорой верхних дыхательных путей, трактовка результатов микробиологического исследования не всегда однозначна. Необходимо соблюдать следующие правила забора мокроты: до начала антибактериальной терапии после полоскания зева и полости рта кипяченой водой или раствором питьевой соды свободно откашливаемую мокроту (лучше первую утреннюю порцию, до еды) собирают в стерильную посуду с плотно закрывающейся крышкой. Для улучшения отхождения мокроты пациенту натощак дают отхаркивающие средства, проводят ингаляцию ультразвуком солевого раствора. Сроки доставки мокроты в лабораторию не должны превышать 1,5 — 2 ч с момента ее получения (допускается хранение в холодильнике не более 6 ч).

Достаточно информативной и оправданной считается окраска мазка по Граму перед микробиологическим исследованием. Ее целесообразно осуществлять в условиях экспресс-лаборатории приемного отделения. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных бактерий может служить ориентиром для эмпирической терапии.

Следует отметить, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учетом клинических данных. Разграничение «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя» в некоторых случаях вызывает немалые затруднения.

Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки начала антибактериальной терапии . Особенно это относится к больным с тяжелым течением заболевания.

Проведение инвазивных процедур для получения диагностического материала (игольная экспирация, бронхоальвеолярный лаваж - БАЛ, биопсия и т.п.) большинству больных с ВП не показано, но может быть оправдано в случаях тяжелого течения заболевания и неэффективности проводимой терапии.

Общеклинические и биохимические анализы крови не имеют решающего значения для верификации диагноза и установления этиологии пневмонии. Однако лейкоцитоз более (10 — 12)х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз выше 25х109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Отклонения в функциональных тестах печени, почек, уровне гликемии могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет определенное клиническое и прогностическое значение.

Исследование газового состава артериальной (не капиллярной!) крови показано больным с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием пневмонии на фоне хронической обструктивной болезни легких. Эти анализы помогают определить необходимость госпитализации больного и показания к назначению ингаляций кислорода.

Серологическая диагностика, разработанная для легионеллезной, микоплазменной, хламидийной и пневмококковой инфекций, носит ретроспективный характер и не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Перспективным методом диагностики таких возбудителей, как С.pneumoniae и М. pneumoniae , является полимеразная цепная реакция (ПЦР) . Однако место ПЦР еще не определено, поэтому метод не может быть рекомендован для внедрения в широкую клиническую практику.

Критерии диагноза

Диагностика пневмоний в большинстве случаев не вызывает затруднений, если соблюдать определенные правила. Существует понятие «золотого стандарта» при постановке диагноза пневмонии; он складывается из следующих пяти признаков (А.Г. Чучалин, 1997):

1) острое начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой и повышением температуры;

2) появление кашля и отделение мокроты гнойного характера;

3) укорочение легочного звука, появление аускультативных феноменов пневмонии над пораженным участком легкого;

4) лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом или - реже - лейкопения;

5) выявляемый с помощью рентгенологического метода инфильтрат в легких, который ранее не определялся.

В последние годы многие зарубежные клинические рекомендации в зависимости от степени достоверности диагноза пневмонии предлагают использовать термины «определенный», «неопределенный», «маловероятный».

Диагноз пневмонии считается определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из следующих: а) острая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0 °С); б) кашель с мокротой; в) физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз (> 10х109/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз пневмонии неточным/ неопределенным. В таком случаедиагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование органов грудной клетки недоступно и отсутствует соответствующая локальная симптоматика (укорочение/тупость перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение о пневмонии становится маловероятным.

Подобным же образом и этиологический диагноз пневмонии в последние годы принято подразделять на определенный, вероятный и возможный. Об определенном диагнозе свидетельствует выделение Staph. aureus, Str. pneumoniae , Н.influenzae, М. catarrhalis , энтеробактерий, Ps. aeruginosa из крови или плевральной жидкости, т.е. из тех сред, в которых контаминация микроорганизмами невозможна. Другими случаями, когда диагноз представляется определенным, являются четырехкратное нарастание титра антител к L. pneumophila (>1:128), М. pneumoniae (>1:64), С. pneumoniae ; обнаружение значимого титра вируса гриппа (>1:32); выделение Legionella spp . из респираторных секретов и положительные результаты теста на наличие антигена L. pneumophila в моче (иммуноферментный метод). О вероятном диагнозе можно говорить при выделении Staph. aureus , Str. pneumoniae, Н. influenzae, M. catarrhalis , энтеробактерий или Ps.aeruginosa из гнойной мокроты, содержащей умеренное или значительное количество нейтрофилов при окраске по Граму. При этом бактериоскопически обнаруживаются умеренное или значительное количество возбудителей. Наконец, о возможном диагнозе принято говорить в том случае, когда из гнойной мокроты выделен потенциальный возбудитель пневмонии (но не Legionella spp .), а при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка мокроты обнаружено умеренное количество морфологически сходных микроорганизмов. Однократное определение высокого титра антител к L. pneumophila (>1:1024), М. pneumoniae (>1:64) и С. pneumoniae (IgG>1:512 или IgM>1:16) также является критерием возможного диагноза.

Для нозокомиальных пневмоний разработаны критерии диагностики, представленные в табл. 1.

Таблица 1. Критерии диагноза нозокомиальной пневмонии

Дифференциальная диагностика

В плане дифференциальной диагностики следует учитывать, что под маской плохо поддающейся лечению пневмонии могут скрываться онкологические (бронхогенный или бронхоальвеолярный рак, лимфома), иммунологические (васкулиты, альвеолиты, эозинофильная пневмония, альвеолярный протеиноз) заболевания, а также сердечно-сосудистая патология - застойная сердечная недостаточность и тромбоэмболия легочной артерии.

В качестве дополнительных объективных критериев для уточнения диагноза используются рентгенотомография и КТ легких; посевы крови, мокроты, мочи; посев и цитологическое исследование плевральной жидкости; серологические исследования (определение антител к микоплазме, хламидиям, легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении и иммунодефицитах, у пожилых людей, алкоголиков, наркоманов; биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии, сопутствующих заболеваниях, почечной недостаточности, диабете, печеночной недостаточности. Цитологическое исследование мокроты проводится у курильщиков старших возрастных групп, при раковом семейном анамнезе. Бронхоскопия показана при отсутствии эффекта от лечения, при подозрении на рак легкого, инородное тело, аспирацию. При дифференциальной диагностике сепсиса и эндокардита проводится ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография показаны для исключения тромбоэмболии легочной артерии.

Оценка тяжести и прогноз

По степени тяжести пневмонии целесообразно делить на легкие, средней тяжести и тяжелые. Цель такой группировки — определение прогноза заболевания, выбор рациональной лечебной тактики, объема реабилитационных мероприятий, решение экспертных вопросов. Тяжесть состояния больных пневмонией оценивается по выраженности общей интоксикации, наличию и степени дыхательной недостаточности, по осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы (шок, коллапс), местным осложнениям (плеврит, деструкция легочной ткани, пневмоторакс и т.п.), инфекционно-аллергическим осложнениям со стороны других органов и систем (гломерулонефрит, миокардит, эндокардит и др.).

Тяжелая пневмония характеризуется резко выраженной интоксикацией, сопровождающейся гипертермией, адинамией, острой сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапсы, шок, предотечные состояния и отек легких), резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно развитие в легких деструктивных процессов и инфекционно-аллергических осложнений со стороны различных органов и систем.

Пневмония средней тяжести характеризуется фебрильной лихорадкой, головной болью, слабостью и другими проявлениями умеренно выраженной интоксикации. Дыхательная недостаточность не выражена, обнаруживается при инструментальном обследовании, физической нагрузке.

Легкая пневмония отличается отсутствием выраженных симптомов интоксикации, незначительными отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Дыхательная недостаточность, как правило, отсутствует.

Широкое распространение в мире получил алгоритм объективизации степени тяжести состояния больного ВП, разработанный в 1997 г. M.Fine et al., по которому тяжесть состояния пациентов подразделяется на пять классов. Эта шкала оценки тяжести состояния пациентов и прогноза заболевания рекомендуется рядом авторитетных руководств по клинической практике. Исследование с использованием шкалы M.Fine показало, что смертность больных, отнесенных к I-II классам риска, составляет 0,1-0,6%, с IV классом риска - 8,2%. Максимальный показатель смертности (29,2%) отмечен при V классе риска. Балльная оценка исхода, классы риска и алгоритм оценки прогноза течения ВП представлены в табл. 2, 3 и на рисунке.

Таблица 2. Оценка исхода внебольничной пневмонии (M. Fine et al., 1997)

Таблица 3. Классы риска внебольничной пневмонии (M. Fine et al., 1997)

В Беларуси все шире применяется достаточно простая и доступная градация пневмоний по степени тяжести, предложенная Н.Ф. Сорокой и М.А. Савченко в 2001г. (табл. 4).

Таблица 4. Степени тяжести пневмонии (Н.Ф. Сорока, М.А. Савченко, 2001)

Затяжные (медленно разрешающиеся/не разрешающиеся) пневмонии

У большинства больных пневмонией к исходу 3 — 5-го дня от начала потенциально эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические проявления заболевания. При этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстает от клинического. В тех же случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о не разрешающейся (медленно разрешающейся), или затяжной, пневмонии.

В подобной клинической ситуации необходимо прежде всего установить возможные факторы риска затяжного течения заболевания: а) возраст более 55 лет; б) хронический алкоголизм; в) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.); г) тяжелое течение пневмонии; д) многодолевая распространенность пневмонической инфильтрации; е) вирулентные возбудители заболевания (L. pneumophila, Staph. aureus, грамотрицательные энтеробактерии); ж) курение; з) клиническая неэффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка); и) вторичная бактериемия.

Среди возможных причин медленного разрешения пневмонии может быть приобретенная возбудителем заболевания антибиотикорезистентность. В связи с этим следует принимать во внимание известные факторы риска резистентности ведущих возбудителей заболевания. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пневмонии затяжного течения с очагово-инфильтративным туберкулезом легких. Кроме того, необходимо иметь в виду широкий круг неинфекционных заболеваний, порой весьма напоминающих пневмонию (табл. 5).

Таблица 5. Неинфекционные причины очагово-инфильтративных изменений в легких

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза указывается клинико-морфологический вариант пневмонии (крупозная, очаговая, интерстициальная), этиология заболевания (в том случае, если ее удалось установить), локализация воспалительного процесса (сегменты, доля, сторона поражения), степень тяжести, осложнения. Учитывая, что пневмония в принципе и в соответствии с приведенным выше определением является острым инфекционным процессом, а диагноз «хроническая пневмония» практически вышел из употребления, в настоящее время признано нецелесообразным использовать сочетание «острая пневмония», лучше заменить его термином «пневмония». При формулировке диагноза пневмонии могут опускаться также термины «внебольничная», «бытовая», «приобретенная».

Примеры формулировки клинического диагноза:

· Крупозная пневмококковая пневмония в С8, С9, С10 нижней доли правого легкого с тяжелым затяжным течением, осложненная инфекционно-токсическим шоком, правосторонним парапневмоническим экссудативным плевритом.

· Очаговая пневмония в С4, С5 верхней доли левого легкого средней степени тяжести.

Лечение

В случаях легкого течения неосложненных пневмоний пациенты могут лечиться амбулаторно или в условиях дневного стационара лечебного учреждения.

Показания для госпитализации:

— возраст более 60 лет;

— частота дыхания - 30 и более в 1 минуту;

— нарушение сознания;

— тяжелые сопутствующие заболевания (ХОБЛ, сахарный диабет, ХПН, алкоголизм, наркомания, алиментарная дистрофия, гепатит, цирроз печени, остеомиелит, сердечная недостаточность, спленэктомия в анамнезе, цереброваскулярные заболевания и др.);

— среднетяжелая (в большинстве случаев) и тяжелая пневмония;

— долевая и полисегментарная пневмония;

— быстрое прогрессирование процесса (увеличение инфильтрации за 2 сут более чем на 50 %);

— систолическое АД < 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40°С, гемоглобин крови менее 90 г/л;

— лейкопения (число лейкоцитов менее 4х109/л) или лейкоцитоз (число лейкоцитов более 25х109/л);

— подростки, бомжи, одинокие пожилые люди и проживающие в общежитии;

— в случае затруднений дифференциальной диагностики;

— при неэффективности амбулаторного лечения в течение 3 — 5 дней;

— невозможность обеспечения адекватного ухода и лечения на дому;

— предпочтение пациента или членов его семьи.

Больные должны госпитализироваться в отделения интенсивной терапии и реанимации при наличии следующих признаков:

— нарушение сознания;

— ЧД более 30 в 1 минуту;

— необходимость искусственной вентиляции легких;

— шоковое состояние (систолическое АД < 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

— диурез < 20 мл/ч;

— РаО 2 артериальной крови менее 50 — 60 мм рт. ст., РаСО2 > 50 мм рт.ст.;

— потребность в вазопрессорах > 4 ч;

— достоверное распространение инфильтрации легочной ткани в течение 48 ч от момента поступления.

Основой лечения пневмонии является назначение антибактериальных средств. Этиотропная терапия должна удовлетворять следующим условиям (Е.Н. Гайдар, 2000):

1. Эмпирический подход к выбору оптимального антибактериального средства.

2. Выделение двух типов пневмоний по условиям возникновения (внебольничная и госпитальная) и с учетом дополнительных факторов (возраст, тяжесть заболевания, сопутствующая патология).

3. До назначения антибактериальной терапии у стационарных больных необходим забор мокроты (и желательно крови) для бактериального исследования.

4. Лечение больных пневмонией в стационаре следует проводить с бактериологическим контролем во время и после окончания антибактериальной терапии.

5. При получении результатов бактериологического исследования возможна коррекция лечения для более целенаправленной антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов.

6. Наличие современных высокоэффективных антибактериальных средств широкого спектра действия позволяет проводить монотерапию пневмонии, за исключением особо тяжелых форм заболевания (реанимация, иммунодефицит, бактериемия, наличие полирезистентных штаммов микроорганизмов или инфекции, вызванной синегнойной палочкой).

7. Аминогликозидные антибиотики не следует применять для лечения внебольничной пневмонии; в случае госпитальной пневмонии аминогликозиды могут назначаться только в сочетании с другими антибактериальными средствами.

8. При наличии двух альтернативных средств с одинаковой антибактериальной активностью и переносимостью предпочтение следует отдавать препарату с меньшей стоимостью, а при равенстве и этого параметра - с более удобным режимом дозирования.

9. Первоначальную оценку эффективности антибактериальной терапии пневмонии следует проводить через 48 — 72 ч от начала лечения при снижении лихорадки и уменьшении интоксикации. В случае отсутствия клинического эффекта в эти сроки необходимо заменить антибактериальный препарат.

10. Оптимальная длительность антибактериальной терапии составляет в большинстве случаев 5 — 7 дней при внебольничной пневмонии (исключение - атипичные и сложные пневмонии) и 7 — 10 дней при госпитальной пневмонии. Большая продолжительность антибактериальной терапии увеличивает риск суперинфекции и существенно повышает стоимость лечения.

11. Снижение стоимости лечения больных пневмонией в стационаре может быть достигнуто при последовательном (парентерально - внутрь) применении антибактериальных средств.

В структуре пневмоний ведущее место занимают внегоспитальные пневмонии , приобретенные за пределами лечебного учреждения.

Для рациональной эмпирической антибиотикотерапии ВП разделены на три подгруппы:

1) Нетяжелые пневмонии у пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих болезней. Препараты выбора: пенициллин, аминопенициллины, макролиды (ампициллин, амоксициллин, эритромицин, азитромицин, кларитромицин). В качестве резервного антибиотика может использоваться доксициклин.

2) Пневмонии у пациентов старше 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, сердечная недостаточность, хронические болезни печени, ХПН, алкоголизм, пониженное питание, психические болезни, состояние после спленэктомии, подозрение на аспирацию, госпитализация в течение последнего года по поводу пневмонии). Лечение рекомендуется начинать с «защищенных» оральных аминопенициллинов (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат) или цефалоспоринов II поколения также в пероральной форме (цефуроксим). Учитывая вероятность в данной группе хламидийной и легионеллезной этиологии ВП, оправдано комбинирование указанных β-лактамов с макролидными антибиотиками.

3) Клинически тяжелые пневмонии независимо от возраста. Средства выбора: парентеральные цефало-спорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в комбинации с макролидами для парентерального введения (эритромицин, спирамицин).

Использование гентамицина в виде монотерапии у больных пневмонией нецелесообразно в связи с неактивностью аминогликозидных антибиотиков в отношении пневмококков.

Эмпирическая антибактериальная терапия нозокомиальных пневмоний должна проводиться с учетом локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоты распространения антибиотикорезистентности среди их возбудителей.

Наиболее распространенной формой госпитального легочного воспаления является вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), которая возникает у больных, находящихся на ИВЛ.

В целях проведения рациональной антибактериальной терапии госпитальные пневмонии подразделяют на две подгруппы:

1) Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, а также ранние ВАП (при продолжительности ИВЛ менее 5 — 7 дней), развившиеся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Препаратами выбора при эмпирической терапии являются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах. В качестве альтернативы можно использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.). В случае высокой вероятности псевдомонадной этиологии ГП целесообразно назначить антисинегнойные цефало-спорины III—IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефпиром, цефепим) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин, нетилмицин).

2) Поздние ВАП в отделениях интенсивной терапии и пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующей антибактериальной терапии или антибиотикопрофилактики). В данной подгруппе особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных штаммов микроорганизмов. Могут использоваться следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (имипенем, меропенем), антипсевдомонадные цефалоспорины III—IV поколений (цефтазидим, цефепим) + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию — макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин и др.); при высокой вероятности или подтверждении этиологической роли метициллинрезистентных стафилококков и энтерококков — гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды, — противогрибковые препараты (амфотерицин В, флуконазол).

Аспирационные пневмонии могут быть как внебольничными, так и госпитальными. В их лечении используются защищенные β-лактамы, карбапенемы, цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол) в сочетании с метронидазолом, линкозамидами.

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом чаще являются госпитальными. Эмпирическая антибиотикотерапия проводится по схемам лечения ГП при наличии факторов риска (подгруппа 2).

Из соображений фтизиатрической настороженности и в целях профилактики резистентности микобактерий туберкулеза к антибиотикам в терапии пневмоний нерационально использовать препараты, обладающие противотуберкулезной активностью (стрептомицин, канамицин, рифампицин).

Средства выбора для лечения пневмоний известной этиологии представлены в табл. 6. Однако перечень препаратов, обладающих подтвержденной клинической эффективностью при лечении пневмоний известной этиологии, не ограничивается приведенными в этой таблице. Отбор препаратов для включения в таблицу в качестве средств выбора основан на экспертной оценке опубликованных результатов клинических испытаний.

Таблица 6. Препараты выбора для лечения пневмоний известной этиологии

Критериями эффективности антибактериальной терапии являются в первую очередь клинические признаки: снижение температуры тела, уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния, лейкоцитарной формулы, уменьшение количества гноя в мокроте, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24 — 72 ч. Лечение не изменяется, если нет ухудшения.

Лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться 2 — 4 дня, физикальные данные - более недели, рентгенологические признаки инфильтрации — 2 — 4 недели от начала болезни. Рентгенологические данные часто ухудшаются в начальный период лечения, что является серьезным прогностическим признаком у больных с тяжелым течением заболевания.

Методы введения антибиотиков . При пневмонии легкого, а у молодых пациентов — и среднетяжелого течения применяют таблетированные формы препаратов. Безопасность и клиническая эффективность парентеральной и пероральной антибиотикотерапии сопоставима. Препараты вводят парентерально в следующих случаях: 1) при сомнении в регулярности приема медикаментов со стороны больного; 2) при сомнении в полноте всасывания пероральной формы; 3) если пациент по ряду причин не может принимать таблетированный препарат; 4) если используется антибиотик, выпускаемый только в форме для парентерального введения.

Современная тактика применения антибиотиков предусматривает два принципиально различных подхода (схемы) антимикробной терапии:

— Схема эскалации (нарастания) применяется в лечении амбулаторных, нетяжелых больных. При отсутствии эффекта от первоначально начатой терапии антибиотиком выбора осуществляется переход к использованию антибактериального препарата (или комбинации антибиотиков) с более широким спектром действия.

— Схема деэскалации (понижения) может быть использована в лечении тяжелых больных в условиях стационара, отделений интенсивной терапии и реанимации. При деэскалационной терапии лечение сразу начинается с антибиотика широкого спектра действия (например, карбапенема), а затем, по мере улучшения состояния больного и получения результатов антибиотикочувствительности возбудителя, назначается антибиотик с более узконаправленным спектром действия.

Стремление обеспечить высокую эффективность лечения при уменьшении его стоимости и сокращении количества инъекций привело к созданию ступенчатой (step-down) антибактериальной терапии, которая может рассматриваться как один из вариантов режима деэскалации. При использовании этой методики лечение начинается с парентерального применения антибиотика с последующим ранним переходом на пероральный прием. Критериями перехода являются уменьшение интенсивности кашля, объема мокроты, одышки; стойкая нормализация температуры тела, высокая биодоступность пероральной формы антибиотика. Обычно возможность перехода на пероральный прием антибиотика появляется через 2 — 3 дня после начала лечения. В США ступенчатая терапия одобрена FDA и изложена в Общих рекомендациях этой организации по проведению клинических испытаний (1992).

Патогенетическая терапия. Наряду с антибактериальными препаратами в терапии пневмонии используются иные направления. Во всех случаях обязательно назначение отхаркивающих препаратов (3% раствор йодида калия, настой травы алтея, термопсиса и др.). Показано назначение муколитиков (бромгексин, ацетилцистеин, амброксол и др.), при наличии клинических признаков бронхоспазма — бронхолитиков.

При тяжелом течении заболевания и выраженности явлений интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы) — до 1,5 — 2,0 л жидкости под контролем ЦВД и диуреза.

Противопоказано плановое назначение антигистаминных средств из-за увеличения вязкости мокроты.

Физиотерапевтическое лечение пневмонии проводится после нормализации температуры тела и при отсутствии кровохарканья. Используются тепловые процедуры, ингаляции, электрофорез рассасывающих препаратов.

Критерии выздоровления:

· Нормализация самочувствия и состояния больного

· Исчезновение признаков пневмонии при перкуссии и аускультации легких

· Исчезновение рентгенологических признаков инфильтрации легочной ткани

· Исчезновение лабораторных признаков воспалительной реакции крови.

Ошибки в лечении больных пневмониями

В настоящее время отсутствуют соответствующие доказательства целесообразности назначения при пневмонии различных биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, нистатина, иммуномодуляторов (исключая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и препараты IgG для внутривенного введения), а также длительного применения нестероидных противовоспалительных средств и ненаркотических анальгетиков. Эффективность и безопасность названных лекарственных препаратов не подтверждены результатами рандомизированных контролируемых исследований, что требует дальнейшего изучения и не дает оснований рекомендовать их для лечения пневмонии.

Ошибки при проведении антибактериальной терапии пневмоний можно сгруппировать следующим образом:

— неправильный выбор антибиотика для эмпирической антибактериальной терапии;

— неадекватная доза антибиотика;

— неадекватный путь введения антибиотика;

— необоснованная продолжительность антибактериальной терапии;

— неправильная замена одного антибиотика другим;

— необоснованная комбинация антибиотиков;

— недоучет токсичности и переносимости антибиотиков;

— недоучет антибиотикорезистентности.

Следует подчеркнуть, что при внебольничной пневмонии не являются показанием для смены антибиотика или продолжения антибиотикотерапии следующие ситуации:

— сохранение субфебрильной температуры (37,0-37,5°С) при отсутствии других признаков бактериального воспаления;

— сохранение остаточных изменений (инфильтрация, усиление легочного рисунка) на рентгенограмме;

— сохранение сухого кашля или выделение негнойной мокроты;

— сохранение хрипов при аускультации;

— увеличенная СОЭ;

— сохраняющаяся слабость, потливость.

Это объясняется тем, что собственно небактериальная воспалительная реакция легочной ткани, которая проявляется различными клинико-рентгенологическими признаками, регрессирует медленнее и не требует продолжения антибактериальной терапии. Кроме того, некоторые клинические симптомы после перенесенной пневмонии (субфебрилитет, слабость, потливость, снижение работоспособности) обычно обусловлены вегетативной дисфункцией (постинфекционная астения) и могут сохраняться в течение нескольких недель.

Профилактика пневмоний

Первый и главный путь профилактики пневмоний состоит в прогнозировании возникновения и распространения эпидемических вспышек острых респираторных вирусных заболеваний, в своевременной и надежной изоляции заболевших и проведении иммунопрофилактики.

Второй путь — повышение неспецифической резистентности организма, а также предупреждение действия простудно-холодового фактора.

Все профилактические мероприятия должны быть применены к так называемым «группам риска» по пневмонии:

· болеющие ОРВИ три и более раз в году;

· имеющие очаги инфекции в верхних дыхательных путях (хронический тонзиллит, гайморит, кариозные зубы);

· болеющие хроническим бронхитом;

· лица, работающие в неблагоприятных условиях.

В настоящее время с целью профилактики пневмоний используются пневмококковая и гриппозная вакцины. Целесообразность применения пневмококковой вакцины объясняется прежде всего тем, что Str. pneumoniae остается ведущим возбудителем пневмонии у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает значительную заболеваемость и летальность. С целью специфической профилактики пневмококковых инфекций применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину, содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 серотипов Str. pneumoniae. Поскольку пациентам, нуждающимся во введении пневмококковой вакцины, нередко требуется применение и гриппозной вакцины, следует иметь в виду, что обе вакцины могут вводиться одновременно (в разные руки) без увеличения частоты нежелательных явлений или снижения иммунного ответа.

Литература

1. Бартлетт Дж. Дж. Инфекции дыхательных путей. — М.; СПб., 2000.

2. Бова А.А., Метельский С.М . Стандарты диагностики и лечения больных пневмониями в Вооруженных Силах Республики Беларусь. — Мн., 2001.

3. Хвещук П.Ф., Раков А.Л., Синопальников А.И., Рудакова А.В. // Воен.-мед. журнал. — 1999. — N 1. — С. 25 — 36.

4. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике /Пособие для врачей. - Смоленск, 2003.

5. Юшон Ж. // Пульмонология. — 1997. — N 1. — С. 56 — 60.

6.Bartlett J.G. et al. // Clin. Infect. Dis. — 2000. — V. 31.— P. 347-382.

7. British Thoracic Society Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adult // Thorax. — 2001. — V. 56, Suppl. 4. — P. 1—64.

8. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M. et al. // New Engl. J. Med.— 1997. —V. 336. — P. 243-250.

9. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections /Ed. G. Huchon, M. Woodhead // Eur. Respir. J. —1998. — V. 11. — P. 986-991.

10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — V. 163.— P. 1730-1754.

11. Pneumoniae. European Respiratory Monograph / A. Torres, M. Woodhead eds. — 1997.

Медицинские новости. - 2005. - №6. - С. 23-35.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.