Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Воспаление стенок сосудов и образование в просвете сгустка крови называют . Тромб, который оторвался от стенки сосуда и продвигается дальше с током крови, называется эмбол. Его проникновение в легочную артерию вызовет тромбоэмболию, закупорку просвета сосуда сгустком крови, опасное послеоперационное осложнение.

Чтобы избежать возникновения возможных последствий, необходимо тщательно соблюдать профилактические меры.

Предрасполагающие факторы

Процесс образования тромбов относится к защитным функциям организма. Во время хирургического вмешательства нарушается целостность тканей и всевозможных кровеносных сосудов (капилляры, вены). Включаются защитные механизмы организма и появляются небольшие сгустки крови, которые закрывают повреждение.

Важным фактором в образовании тромбов является длительная неподвижность пациента. В этом случае нарушается нормальное кровообращение, замедляется венозный кровоток. Наиболее часто такая ситуация возникает при проведении операций на нижних конечностях с последующим наложением гипса.

Помимо этого, необходим ряд факторов, наличие которых повышает риск развития тромбов:

• Высокая свертываемость крови.
• Возраст, превышающий 40-летний рубеж.
• Длительная неподвижность пациента, вызванная параличом, сложным переломом или возникшая по иной причине.
• Ожирение.
• Сахарный диабет.
• Злокачественные новообразования.
• Патологические процессы сердечно-сосудистой системы. Инфаркты, ишемия, сердечно-сосудистая, и другие.
• Воспалительные заболевания кишечника.
• Длительный прием эстрогенов.
• Объемные хирургические операции, длительное время оперативного вмешательства.
• Переломы костей таза, нижних конечностей.

При наличии факторов, повышающих риск образования тромбов, в естественном защитном процессе происходит сбой и получившийся сгусток крови не просто закрывает поврежденное место в сосуде, но и может полностью перекрыть просвет вены или артерии.

Какие операции увеличивают риск образования тромбов?

Пациентов принято подразделять на три основные группы риска:

1. Группа минимального риска. Сюда относят пациентов без наличия в анамнезе параличей, приема гормональных препаратов или иных провоцирующих факторов. А планируемое оперативное вмешательство не займет много времени. Вероятность развития тромбозов после операции в этой группе не превышает 10%.
2. Группа среднего риска. В эту группу попадают пациенты с 40-летнего возраста, которым предстоит объемное или длительное хирургическое вмешательство. Однако при этом необходимо полное отсутствие факторов риска. Развитие тромбоза сосудов несколько выше, примерно 20-40%.
3. Группа высокого риска. Сюда относят пациентов, у которых совпадает несколько провоцирующих факторов. Риск развития осложнения в виде тромбоэмболии и самый высокий – до 80%.

Вид проведенной операции тоже влияет на развитие образования тромбов. Наибольшую опасность в этом случае имеют хирургические манипуляции по поводу варикозного расширения вен, ампутации конечностей, злокачественных новообразований, хирургическое лечение травм и переломов нижних конечностей.

Например, при проведении операции на органах брюшной полости, после которых пациенты с трудом, но могут двигаться, риск развития тромбов не превышает 35%. В то же время после протезирования тазобедренных или коленных суставов риск возрастает до 70%. В этом случае пациент практически не может двигаться, вставать и ходить. В результате замедляется венозный кровоток и увеличивается вероятность развития тромбов.

Симптомы

Проявление клинических симптомов будет зависеть от того, какие вены подверглись патологическим процессам. Наиболее часто возникает тромбоз вен нижних конечностей. Примерно в 70-80% всех случаев наблюдается тромбофлебит правой ноги.

Если явления тромбофлебита возникли в поверхностно расположенных венах, то симптоматика будет слабо выражена. При закупорке глубоких вен клинические проявления возникнут быстро (остро), а внешние изменения будут носить выраженный характер.

Изначально наблюдается небольшой отек и болезненность пораженной конечности. В дальнейшем отмечается увеличение отечности. Изменяется окрас кожных покровов: выше места закупорки сосуда кожа становится красной, а ниже – приобретает синюшный оттенок. Пораженный сосуд выглядит как плотный шнур специфического фиолетового цвета. Постепенно нарастает болевой синдром.

Появляются признаки интоксикации организма: тошнота, повышение температуры, озноб, слабость, вялость, испарина и учащенное сердцебиение.

Такая ситуация грозит образованием некроза тканей, отрывом тромба и образованием тромбоэмболии.

Какой врач лечит тромбоз после операции?

До недавнего времени патологиями кровеносной системы занимались хирурги и кардиологи. Но прогресс не стоит на месте. В медицинской практике появилось отдельная структура – флебология, основной функцией которого является лечение патологий, связанных с сосудами. Соответственно, специалистом, лечащим тромбоз после операции, станет флеболог.

Лечение

Врачебная тактика будет зависеть от сложности процесса.

Медикаментозная помощь

Терапия будет направлена на рассасывание тромба, с последующей нормализацией кровообращения:

• Препараты для рассасывания сгустка крови: Стрептокиназа, Урокиназа, Альтеплаза, Тенектеплаза.
• Препараты для разжижения крови, препятствующие образованию новых сгустков: Гепарин, Курантил, Аспирин и другие.
• Таблетки противовоспалительного действия: Ибупрофен, Кетофен. По показаниям возможно применение антибиотиков.
• С целью снятия спазмов и уменьшения болевого синдрома, применяют Спазмолгон, Но-Шпу.
• Используют внутривенно-капельное введение физраствора, глюкозы, аскорбиновую кислоту. Это способствует разжижению крови.
• В обязательном порядке назначают постельный режим и использование специального белья (компрессионного).

В тех случаях, когда лечение не приносит результатов или наблюдается очень глубокий процесс, проводят хирургическое лечение.

Хирургическая помощь

При тромбофлебите нижних конечностей проводят следующие манипуляции:

• Тромбэктомия – удаление тромба из сосуда хирургическим путем.
• Эндоваскулярная операция – удаление тромбов с помощью введения в сосуд специального катетера и зонда.
• Радиоволновая операция – разрушение сгустков крови радиоволнами, в просвет сосуда вводят катетер с радиоволновой головкой.

Выбор оперативного вмешательства зависит от тяжести патологического процесса и состояния пациента. Решение принимает врач, однако мнение пациента тоже имеет значение.

Профилактика

Основные меры по профилактике образования тромбов после операции:

• Минимизировать время неподвижности пациента. Очень часто больных заставляют садиться или ходить по палате уже в первые сутки после операции. Данная мера направлена на восстановление нормального кровотока, в том числе и венозного.
• Лечебная гимнастика. Назначается посильная физическая нагрузка: сгибание стопы, подъем ноги и так далее. Даже такая минимальная работа связок, мышц и сухожилий позволяет предотвратить венозный застой.
• Ношение .
• Использование медикаментов. Назначают таблетки Продакса, Эликвис и другие. Курс применения составляет от двух до пяти недель.

Тромбофлебит после операции – серьезная патология, угрожающая здоровью и жизни человека. Игнорирование симптомов тромбоза вен может привести к развитию легочной тромбоэмболии и смертельному исходу.

В процессе подготовки к операции пациент может поспособствовать в минимизации рисков развития тромбозов вен. Для этого необходимо отказаться от вредных привычек, рационализировать питание, уменьшить избыток веса. Перед проведением планового вмешательства нелишним станет обследование на наличие варикозной болезни вен.

Полезное видео про тромбы

Современной наукой доказано, что свертываемость крови - это сложная защитная реакция организма, выработанная в процессе эволюции, в которой участвует весь организм, все органы и ткани, неразрывно связанные как с внешними, так и с внутренними факторами и регулируемые центральной нервной системой. Нарушение равновесия в сторону гиперкоагуляции чаще всего обусловлено активацией процессов свертывания крови или угнетением активности антисвертывающей системы. Повышенная свертываемость крови является тем фоном, на котором местные и общие нарушения кровообращения и изменения физико-химических свойств крови, а также воспалительные изменения в сосудах более легко приводят к патологическому тромбообразованию.

Тромбоз глубоких вен конечностей (ТГВ) в настоящее время представляет собой один из основных источников венозных тромбоэмболических осложнений. После разных оперативных вмешательств эта патология развивается в среднем у 29 % больных.

Эпидемиологические данные свидетельствуют, что частота ТГВ в общей популяции ежегодно составляет около 160 на 100000 с частотой фатальной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) 60 на 100000 населения. Симптомы ТГВ появляются не сразу, а спустя какой-то промежуток времени. В ряде случаев первым и единственным проявлением ТГВ является ТЭЛА, которая, по сведениям ряда исследователей, встречается у 1,3 % больных и остается одной из основных причин смерти в раннем послеоперационном периоде (летальные исходы у 0,3-1,0 % оперированных).

Если больной переживает острый эпизод ТЭЛА, ему угрожает развитие тяжелой хронической гипертензии малого круга кровообращения с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью. Распространенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза в долгосрочной перспективе ведет к формированию посттромбофлебической болезни, вплоть до развития трофических язв.

В настоящее время установлено, что патогенез тромботических поражений многокомпонентен и вовлекает кровь, сосудистую стенку и участки-мишени. Повреждения стенки сосудов относятся к первичным, затем следует активация тромбоцитов и высвобождение клеточных медиаторов, которые усиливают спазм сосудов и процесс коагуляции. К активации гемостатических процессов приводят венозная недостаточность, расстройства, связанные с плазмой крови, дефицит фибринолитиков и дисбаланс регуляторных протеинов. Постхирургические травмы, воспаление и сепсис также ведут к активации гемостатических процессов, которые в свою очередь приводят к тромбозу вен, при этом первичным является образование тромбина.

На основании отсутствия воспалительных изменений в прилегающей к тромбу стенке вены выделяют флеботромбоз. Важнейшими морфологическими отличиями флеботромбоза служит отсутствие воспалительных изменений в стенке вены, непрочная связь с нею тромба и постоянное закрытие просвета. При флеботромбозе тромб возникает в неизмененной вене в результате нарушения свертывающих свойств крови. Флеботромбоз принято называть эмбологенным тромбозом, учитывая его важнейшие морфологические особенности, или, что вернее, I стадией тромбофлебита. Понятно, что именно в этой стадии создаются наиболее благоприятные условия для развития эмболии. Формирование венозного тромба и его дальнейшая судьба зависят от характера поражения сосудистой стенки. При тромбофлебитах тромб обычно прочно фиксируется на сосудистой стенке, ретракция его замедлена. Такой тип тромбоза менее опасен в смысле эмболизации легочной артерии. При тромбозе одним из основных механизмов осложнения может быть замедление венозного кровотока, тромб при этом первично локализуется в карманах венозных клапанов, т. е. в местах наибольшего застоя крови. Тромб обычно имеет прочную связь с сосудистой стенкой или совсем ее не имеет, быстрее сокращается, выделяя в сосудистое русло сыворотку, богатую тромбином, что способствует прогрессированию процесса тромбообразования и увеличению размеров тромба. Существует предположение, что эмболия при флеботромбозе вызывает усиление кровотока из коллатеральных сосудов. Этот вариант тромбоза протекает клинически в ранней стадии малосимптомно, и признаком его может быть динамическое уменьшение в крови свертывающих факторов. Последнее подчеркивает важность исследования гемостаза в динамике у больных с хроническими и острыми заболеваниями вен и недостаточностью кровообращения.

Контролировать опасность легочной эмболии у послеоперационных больных можно путем ранней диагностики венозного тромба и проведения активных лечебных мероприятий, направленных на предотвращение его прогрессирования, возможного отрыва и миграции в малый круг кровообращения.

На IX Всероссийском съезде хирургов был разработан и принят за основу документ о профилактике послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений, где подчеркивается, что в настоящее время мы не можем с уверенностью прогнозировать развитие этого осложнения. Фактически у каждого пациента, подвергаемого хирургическому вмешательству, существует опасность возникновения послеоперационного тромбоза и легочной эмболии. Вместе с тем риск развития таких осложнений различен у разных категорий больных.

Для практических целей обычно выделяют три степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений: низкую, умеренную и высокую.

Опасность таких осложнений диктует необходимость проведения профилактического лечения у всех этих больных в зависимости от степени риска их развития.

В основе профилактических мероприятий лежит концепция, согласно которой основными причинами послеоперационного тромбоза являются стаз крови и гиперкоагуляция. Исходя из этой концепции, профилактические мероприятия должны быть направлены на ускорение кровотока в магистральных венах нижних конечностей и коррекцию гемостаза. Для предупреждения послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей и таза применяют два рода профилактических мероприятий неспецифического и специфического характера. Неспецифическая профилактика включает борьбу с гиподинамией и улучшение венозного кровообращения в нижних конечностях (ЛФК, раннее вставание после операции, физические упражнения для ног, применение эластичных чулок или бинтование нижних конечностей от пальцев до паховых областей, приподнятое положение нижнего конца кровати), а также предусматривает ряд моментов в ходе оперативного вмешательства (бережное оперирование, предупреждение инфицирования ран, восстановление кровопотери, введение лекарственных веществ только в вены верхних конечностей).

Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает применение антикоагулянтов прямого и непрямого действия. После определенной несогласованности позиций принято компромиссное решение об определенной последовательности этапов медицинской гипокоагуляции: прямые антикоагулянты в первые дни лечения и непрямые в течение длительного пост-тромботического периода.

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики ТГВ, представлены низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс), дезагрегантами (аспирин), обычным нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярными гепаринами (НМГ), а также непрямыми антикоагулянтами.

В группе низкого риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений следует использовать неспецифические профилактические меры в виде максимально ранней активизации пациентов и эластической компрессии ног. Специфическая антикоагулянтная профилактика в этих условиях нецелесообразна.

Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует необходимость дополнительного профилактического назначения антикоагулянтов. Используют малые дозы гепарина - по 5000 ЕД дважды или трижды в день под кожу живота. В оптимальном режиме гепаринопрофилактика послеоперационного венозного тромбоза должна начинаться не после окончания хирургического вмешательства, а за 2-12 ч до его начала, так как в половине случаев тромбоз начинает формироваться уже во время операции и продолжается до полной активизации больного (не менее 7-10 сут). Чрезвычайно высокая опасность интраоперационных геморрагических осложнений иногда может вынудить хирургов отложить введение гепарина на 2-12 ч.

При высоком риске тромботических осложнений профилактическое введение гепарина сочетается с методами ускорения венозного кровотока. В особых случаях (хирургическое вмешательство на фоне тромбоза илеокавального сегмента, повторная легочная эмболия во время предыдущих операций), помимо назначения вышеперечисленных средств, следует рассмотреть вопрос об имплантации кавафильтра или пликации нижней полой вены.

Оптимальным способом специфической (антикоагулянтной) профилактики послеоперационного венозного тромбоза следует считать использование низкомолекулярных гепаринов (клексан, кливарин, фрагмин, фраксипарин).

Главными достоинствами низкомолекулярных гепаринов по сравнению с неф-ракционированным гепарином являются меньшая частота геморрагических осложнений, значительно менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, более продолжительное действие и отсутствие частого лабораторного контроля. После рекомендуемых профилактических доз клексана анти-Ха активность определяется в плазме через 24 ч после его введения. Кроме того, биодоступность этого препарата у человека повышается до 90 %, в то время как для обычного гепарина она достигает лишь 29 %. В профилактических целях вполне достаточно одной подкожной инъекции клексана в сутки в дозе 20 мг при умеренном риске тромбоэмболических осложнений или 40 мг при высоком риске.

Частота венозного тромбоза и легочной эмболии при использовании низкомолекулярных гепаринов снижается в несколько раз, при этом, как правило, ассоциируется не только с меньшей частотой геморрагии, но и с большей эффективностью.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что сочетание фармакологической профилактики и эластической компрессии больше снижает частоту венозного тромбоза. Эта комбинация особенно целесообразна у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей.

Всем больным с высоким риском в обязательном порядке должна проводиться профилактика. При этом дозировку антикоагулянтов следует увеличить. Рекомендуемые дозы НФГ - не менее 5000 ЕД 3 раза в сутки или дозы, подобранные под контролем АЧТВ, причем этот показатель должен повышаться в 1,5-2 раза. Бесконтрольное увеличение доз НФГ существенно увеличивает частоту геморрагических осложнений.

Дозы НМГ также требуют увеличения. Клексан вводят по 40 мг (0,4 мл) 1 раз в сутки, фрагмин - по 5000 ME 2 раза в сутки, фраксипарин - по 0,4 мл первые 3 сут, затем 0,6 мл в сутки (при массе тела пациента более 70 кг) под кожу живота. При этом контроля АЧТВ не требуется.

Профилактическое значение антикоагулянтов у этой категории больных следует сочетать с механическими мерами ускорения венозного кровотока в нижних конечностях, например с перемежающейся пневмокомпрессией.

Профилактику следует начинать до операции. Первая доза НФГ должна быть введена за 2 ч до начала хирургического вмешательства. НМГ больным из группы умеренного риска также вводят за 2 ч до операции. При высоком риске развития тромбоза НМГ в более высокой дозе вводят за 12 ч до операции.

В ургентной хирургии, а также в случаях опасности значительного интраоперационного кровотечения гепаринотерапия может быть начата после завершения хирургического вмешательства, но не позже, чем через 12 ч. В этом случае необходимо применять более высокие дозы НМГ.

Во время операции в таких случаях целесообразно использование средств ускорения венозного кровотока. Применяются также низкомолекулярные декстраны.

Профилактически антикоагулянты после операции должны назначаться в течение 7-10 сут до полной мобилизации пациента.

В ряде случаев после остеосинтеза и ортопедических вмешательств, по данным литературы, риск развития тромбозов сохраняется до 35 сут. Профилактическое введение НФГ и НМГ отменяют без назначения непрямых антикоагулянтов.

Необходимость длительной (в течение нескольких месяцев) фармакологической профилактики может потребовать использования непрямых антикоагулянтов (варфарин, синкумар или фенилин). Их применение в ближайшем послеоперационном периоде не оправдано из-за недостаточной эффективности фиксированных малых доз и высокой частоты геморрагических осложнений при использовании лечебной дозировки (международное нормализованное отношение - MHO - 2,0- 2,5). В то же время подобный режим антикоагулянтной профилактики вполне осуществим в отдаленном послеоперационном периоде.

Использование малых доз аспирина в качестве дезагреганта является эффективной мерой предотвращения артериального ретромбоза. В отношении ТГВ профилактический эффект его также зарегистрирован, однако он существенно уступает таковому при использовании антикоагулянтов и даже эластической компрессии.

Больные с высоким риском кровотечений как вследствие нарушений свертывания крови, так и из-за специфических хирургических процедур должны получать механические методы профилактики.

При возникновении клинических признаков ТГВ следует применять объективные диагностические методы: ультразвуковое ангиосканирование и/или флебографию. Подтверждение диагноза ТГВ диктует необходимость принятия эффективных мер для лечения. В этих случаях для предотвращения прогрессирования тромбоза назначаются лечебные дозы антикоагулянтов. Их использование начинают с базисного внутривенного введения НФГ (5000 ЕД) с последующим подбором дозы по данным лабораторных анализов (АЧТВ). Важно, чтобы терапевтический уровень достигался в пределах первых 24 ч. АЧТВ должно быть увеличено в 1,5- 2,5 раза по сравнению с нормой. Следует оптимально использовать подкожное введение НМГ в подобранной по массе тела пациента дозе. Лечение непрямыми антикоагулянтами целесообразно начинать через 5-7 сут гепаринотерапии. В обычных условиях лечение гепарином должно быть прекращено, когда MHO больного находится в пределах терапевтических границ (т. е. от 2 до 3) по крайней мере 2 сут. Лечение оральными антикоагулянтами должно продолжаться не менее 3 мес с контролем MHO каждые 10-14 сут у больных с первым эпизодом венозного тромбоза и отсутствием сохраняющихся факторов риска. Больных с повторным эпизодом венозного тромбоза надо лечить гепарином в том же терапевтическом режиме, как и больных с первым эпизодом ТГВ, однако оптимальная продолжительность лечения оральными антикоагулянтами должна быть не менее 6 мес.

Подобранные дозы гепарина следует использовать в качестве лечения при особых клинических состояниях, таких как тромбоз, развившийся во время беременности, когда лечение оральными антикоагулянтами противопоказано. Женщины, у которых во время беременности развилась тромбоэмболия, должны получать терапевтические дозы гепарина (применение НМГ представляется предпочтительным). Гепаринотерапия должна продолжаться в течение всей беременности, независимо от того, находится пациентка в стационаре или дома. Преимуществом НМГ является возможность их амбулаторного применения. Антикоагулянтную терапию обычно продлевают на 4-6 нед и после родов, хотя оптимальная длительность этого лечения еще не установлена. НМГ во время беременности следует назначать после тщательного взвешивания соотношения риск-польза.

Проведение тромболитической ТГВ практически невозможно из-за крайне высокой опасности геморрагических осложнений в ближайшем послеоперационном периоде. Подобный риск может быть оправдан лишь в случаях угрожающей жизни больного массивной ТЭЛА.

В специализированных ангиохирургических отделениях может быть выполнена тромбэктомия в случае сегментарного тромбоза бедренных, подвздошных и нижней полой вен. Радикальный характер вмешательства на магистральных венах может устранить опасность массивной ТЭЛА и улучшить отдаленный прогноз венозного тромбоза. Вместе с тем тяжесть состояния больных, обусловленная характером и объемом первичного хирургического вмешательства и сопутствующими заболеваниями, позволяет прибегать к этой процедуре в ограниченном числе случаев.

Возникновение флотирующих тромбов в бедренных, подвздошных или нижней полой венах заставляет, помимо антикоагулянтной терапии по приведенной выше схеме, прибегать к парциальной окклюзии нижней полой вены. Методом выбора у послеоперационного контингента больных является имплантация кава-фильтра. При невозможности проведения этого вмешательства у пациентов, которым предстоит операция на органах брюшной полости, она может быть начата с пликации нижней полой вены механическим швом.

Профилактика послеоперационного венозного тромбоза позволяет надежно контролировать опасность тромбоэмболических осложнений и экономить значительные материальные средства.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

"Тромбоз глубоких вен конечностей после оперативных вмешательств" - статья из раздела

Профилактика ТГВ и ТЭЛА производится в зависимости от риска развития этой патологии немедикаментозными, методами и путем назначения антикоагулянтной терапии.

НЕСПЕЦИФИЧЕКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены физические (механические) методы. К ним относят различные способы ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде;

Одной из самых технически простых, и эффективных мер является статическая эластическая компрессия нижних конечностей (бинтование эластичным бинтом), приводящая к увеличению кровотока в глубоких венах ног. Проще в использовании и эффективнее специальные чулки дозированной компрессии, самостоятельно обеспечивающие необходимый градиент давления. Их применение позволяет снизить частоту развития ТГВ в 2 раза. Прекращать эластическую компрессию нижних конечностей следует после выздоровления больного.

Важную роль играет лечебная физическая культура (ЛФК), которую также применяют у всех без исключения больных. Пациенты с сохраненным

Определенный эффект может дать возвышенное положение голеней в постели (чтобы угол сгибания в коленных и тазобедренных суставах составлял 20-30°). Возможно применение перемежающейся пневматической компрессии голеней и интраоперационной электромиостимуляции с помощью специальной аппаратуры.

Среди мероприятий неспецифической профилактики наряду с ранней активизацией больного большое значение имеют скорейшая нормализация показателей гемодинамики, адекватная анестезия при всех манипуляциях, предупреждение инфекционных осложнений.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики тромбоза глубоких вен, представлены:

Низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс);

Дезагреганатами (аспирин);

Нефракционированным гепарином (НФГ);

Низкомолекулярными гепаринами (НМГ): эноксапарин, надропарин и др.

Непрямыми антикоагулянтами (варфарин и др.)

Алгоритм профилактики венозных тромбоэмболических осложнений

Примечание: * - указанные мероприятия следует проводить всем без исключения пациентам

Профилактические мероприятия необходимо начинать до операции в связи с тем, что в 50% случаев ТГВ начинает формироваться на операционном столе. Первая доза НФГ вводится за 2 часа до начала хирургического вмешательств

В случаях опасности значительного интраоперационного кровотечения, гепаринотерапия может быть начата после завершения хирургического вмешательства, но не позже чем через 12 часов..

Профилактически антикоагулянтную терапию после операции следует проводить в течение не менее 7-10 дней.

Литература

1. Баешко А.А., Радюкевич А.А. Профилактика тромбэмболии легочной артерии.- Хирургия.- 2004.- №12.- С. 67-74.

2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Кондратьева Т.Б. Венозный тромбэмболизм.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.5-12.

3. Копенкин С.С. Профилактика венозных тромбэмболических осложнений в травматологии и ортопедии.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.15-20.

4. Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных: профилактика ТЭЛА при хирургических и иных инвазивных вмешательствах", утвержден МЗ РФ 9 июня 2003 г. - Проблемы стандартизации в здравоохранении. – 2003.- №7. - С. 63-88.

5. Buller H.R. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease. The Seventh ACCP Conference. CHEST 126/3 September 2004; Supplement.- р. 401-428.

6. Goldhaber S.Z. Echocardiography in the Management of pulmonary embolism. Ann. Intern. Med.-2002.- № 136.- p. 691-700.

7.Bates S.M., et al Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy Use of Antithrombotic Agents During Pregnancy: The Seventh ACCP // Chest – 2004. – Vol. 126. – P.627-644

8.Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. European Heart Journal (2000) 21, 1301–1336

9.Guidelines of British Society for Hematology. The diagnosis of deep vein thrombosis in symptomatic outpatients and the potential for clinical assessment and D-dimer assays to reduce the need for diagnostic imaging. British Journal of Hematology. 2004 Vol. 124., P. 15–25

10.Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Prophylaxis of Venous

11.Guidelines for the prevention and treatment of thromboembolic disease. Evidence-based report by the Italian College of Phlebology. International Angiology vol. 20 - suppl.2 to issue 2 - JUNE 2001

12.Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest 2001;119:176S-193S.

13.V. Silva Vilela et al. Prevention of Thrombosis during Pregnancy. IMAJ . Vol 4. October 2002.

14.Clinical policy: Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Annals of Emergency Medicine. Volume 41., Number 2., February 2003

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П.Г. Брюсова (1998), (табл.1).

Таблица 1. Классификация кровопотери

По виду	Травматическая, раневая, операционная) патологическая (заболевания, патологические процессы) искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)
По быстроте развития	острая (> 7% ОЦК за час) подострая (5-7% ОЦК за час) хроническая (< 5% ОЦК за час)
По объему	Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л) Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л) Большая (21 – 40 % ОЦК или 1-2 л) Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2-3,5 л) Смертельная (> 70% ОЦК или более 3,5 л)
По степени гиповолемии и возможности развития шока	Легкая (дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет) Умеренная (дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии) Тяжелая (дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен) Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное стояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2)

Таблица 2. Классификация кровопотери Американской Коллегии хирургов

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и соответственно уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние называемое, шоком неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так.называемый. «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%. Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т.д.). Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови может быть:

Желудочно-кишечные кровотечения;

Внутригрудные кровотечения;

Внутрибрюшные кровотечения;

Маточные кровотечения;

Кровотечение в забрюшинное пространство;

Разрывы аневризм аорты;

Травмы и др.

Патогенез

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

Минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС,

(УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений)

Давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

Функцией сердечных клапанов;

Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.

При недостаточной, сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.

Нейроэндокринные сдвиги реализуютсяактивацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с α– и β – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция β 1 –адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция β 2 -адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системпри шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС - цель централизация кровообращения. Однако, возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О 2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О 2 - эритроцитов.

В микроциркуляторном русле развиваются изменения носящие фазовый характер.

1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров

2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул

3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров.. Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов активацией перекисного окисления липидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

Клиника и диагностика

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700-1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1-1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульса достигает 120-140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм.рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи - ниже 20 мл/ч. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000-2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные.. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию.. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см.вод.ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Таблица 4. оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5-1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.

Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно оценить ориентировочно кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.

Средняя кровопотеря (л)

Гемоторакс – 1,5-2,0

Перелом одного ребра – 0,2-0,3

Травма живота – до 2,0

Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0-4,0

Перелом бедра – 1,0-1,5

Перелом плеча/голени – 0,5-1,0

Перелом костей предплечья – 0,2-0,5

Переломом позвоночника – 0,5-1,5

Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5

Операционная кровопотеря

Лапаротомия – 0,5-1,0

Торакотомия – 0,7-1,0

Ампутация голени – 0,7-1,0

Остеосинтез крупных костей – 0,5-1,0

Резекция желудка – 0,4-0,8

Гастрэктомия – 0,8-1,4

Резекция толстой кишки – 0,8-1,5

Кесарево сечение – 0,5-0,6

Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови. Они подразделяются на:

Расчетные (применение математических формул);

Аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);

Индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).

В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;

Htд – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);

Htф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.

Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного сопротивления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).

Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:

1.определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;

2.определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;

3.одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.

В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131) или хлоридом хрома (51 CrCl 3). Однако, к сожалению, все методы определения кровопотери дают очень высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.

ЛЕЧЕНИЕ

Стратегическим принципом трансфузионной терапииострой кровопотери, является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях.. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и соответственно на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

1.Остановка кровотечения, борьба с болью.

2.Обеспечение адекватного газообмена.

3.Восполнение дефицита ОЦК.

4.Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

· лечение сердечной недостаточности;

· профилактика почечной недостаточности;

· коррекция метаболического ацидоза;

· стабилизация обменных процессов в клетке;

· лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5.Ранняя профилактика инфекции.

Остановка кровотечения и борьба с болью. При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

В табл.№5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии, острой кровопотери.

1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем - коллоиды. Гемотрансфузия - при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.

2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).

3. -Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).

4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).

5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1-2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1-2 мл 1-2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20-40 мг/кг массы тела), сибазона (5-10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофола. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.

При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:

1.обеспечение проходимости дыхательных путей;

2.профилактика аспирации содержимого желудка;

3.освобождение дыхательных путей от мокроты;

4.вентиляция легких;

5 восстановление оксигенации тканей.

Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:

1.гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

2.несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

3.внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО 2 < 60-70 мм.рт.ст. FiО 2 > 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;

4.нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).

Вентиляция легких осуществляемая после интубации трахеи проводится в специально подобранных режимах создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику. Восполнение дефицита ОЦК. Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2-3 периферических или 1-2 центральных вены. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250-300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI/

Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5-7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1-2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к.имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.

ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому ферментативному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов. Помимо этого растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих препаратов:

Предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

Модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;

Не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т.е. не нарушают иммунные реакции;

Не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов. Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А,Б) свидетельствую щие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.

Вместе с тем, с конца 70-х годов ХХ столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О 2 , одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О 2 , а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.

Табл. 6. доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения.

Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:

Повышение артериального давления;

Уменьшение частоты сердечных сокращений;

Потепление и порозовение кожных покровов;

Увеличение пульсового давления;

Диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.

Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются:

Кровопотеря более20% должного ОЦК,

Анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности. Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляет течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора. Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

2-5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;

5-10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию; - 10-20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии;

Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции α1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,5-1 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч)

Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин);

Инфузию дофамина в «почечной» дозе; В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.

Стимуляцию диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30-40см.водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5-6 раз).

Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но к сожалению рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране..

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О 2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.

Болюсно можно сразу ввести 44-88 мэкв (50-100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4-36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярности плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизиологический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии, коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5-2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое перед операцией не наблюдаются тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует примерно уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.

Увеличение кислородной емкости крови переливанием консервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, - ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний связанных с кровопотерей различного генеза возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течении короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.

Литература

1.Гельфанд Б. Р., Проценко Д. Н., Мамонтова О. А., Игнатенко О. В., Гельфанд Е. Б., Шипилова О. С.Роль и эффективность препаратов альбумина в интенсивной терапии: состояние вопроса в 2006 году. Вестник интенсивной терапии, 2006, N1.
2.Молчанов И.В., Буланов А.Ю., Шулутко Е.М. Некоторые аспекты безопасности инфузионной терапии. Клин. анестезиол. и реаниматол. 2004; 1 (3).
3.Руднов В.А. Инфузионно–трансфузионная терапия как компонент
интенсивной терапии сепсиса Хирургия/Приложение, № 1, 2005 г.
4.Буланов С.А., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. Коллоидные объемозамещающие растворы и гемостаз. Рос. журн. анестезиол. и интенсив. тер. 1999.
5.Шилова Н.Л., Борисов А.Ю., Бутров А.В. Оптимизация инфузионной терапии при операциях тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Новости анестезиол. и реаниматол. (медицина критических состояний). 2005; 1.
6.Серов В.Н., Баранов И. И. Растворы гидроксиэтилированного крахмала в акушерско–гинекологической практике РМЖ Том 14, № 1, 2006г.
7.Серов В.Н., Афонин Н.И., Шаповаленко С.А, Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Базовая инфузионно–трансфузионная профилактика и терапия кровотечений в акушерской и гинекологической практике на основе растворов гидроксиэтилированного крахмала. Вестник службы крови России, №2, 2000г.
8.Шестопалов А.Е, Бакеев Р.Ф. Современные аспекты объемозамещающей терапии острой кровопотери у раненных. Актуальные вопросы интенсивной терапии. №8–9, 2001г.
9.Кондратьев А.Н., Новиков В.Ю. Реакция системы гемостаза на нейрохирургическую операцию и влияние инфузионной терапии Клиническая анестезиология и реаниматология Том 1. №1, 2004г.
10.Бутров А.В., Борисов А.Ю. Современные синтетические коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии острой кровопотери. Консилиум медикум (гастроэнтерология/хирургия) Том 7, №6, 2005г.
11.Руденко М.И. Замещение операционной кровопотери рефортаном и стабизолом. Новости анестезиол. и реаниматол. (медицина критических состояний). 2005; 4.
12.Инглиш В.А., Инглиш Р.Е., Уилсон И.Г. Инфузионная терапия в периоперационном периоде Update in Anaestesia, №12, 2006.
13.Hwang G., Marota J.A. Anesthesia for abdominal surgery. In: Hurford W. E., Bailin M. T., Dawison J. K., Haspel K. L., Rosow C., eds. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Philadelphia: Lippincott–Raven, 1997.
14.Tonnesen A.S. Crystalloids and colloids. In: Miller R.D., ed. Anesthesia, 3rd edn. New York: Churchill Livingstone, 1990.
15.Boldt J. Fluid management of patients undergoing abdominal surgery – more questions than answers European Journal of Anaesthesiology 2006.
16.M. J. R. Ragaller, H. Theilen, T. Koch. Volume Replacement in Critically Ill Patients with Acute Renal Failure Journal of the American Society of Nephrology, 2001. Volume 12
17.Lobo D. N., Dube M. G., Neal K. R., Allison S. P., Rowlands B. J. Perioperative fluid and electrolyte management: a survey of consultant surgeons in the UK. Ann R Coil Surg Engl 2002.

Шок - крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, во время которого нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток является ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение.

Шок-это состояние при котором потребление кислорода тканями не соответствует его поставке для поддержания аэробного метаболизма.

Различают следующие виды шока:

1. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический).

2. Токсико-инфекционный.

3. Анафилактический.

4. Кардиогенный.

В основе всех видов шока лежит- нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О 2 , а условия доставки его ухудшаются.

Похожая информация.

Выражение «любое заболевание проще предотвратить, чем лечить» особенно касается венозного застоя, учитывая его широкое распространение и и последствия.

Тем более что в большинстве случаях он протекает бессимптомно и на достаточно поздних сроках.

Угроза возникновения тромбов внутри глубоких вен нижних конечностей велика в таких случаях:

• пожилой возраст пациента;
• ожирение;
• оперативное вмешательство;
• травма;
• злокачественная опухоль;
• ограничения двигательной активности в течение длительного времени;
• варикозное заболевание или ранее перенесенные ;
• применение гормональной терапии;
• заболевание крови, ведущее к ее сгущению;
• беременность и послеродовый период.

Степень риска тромбоэмболических осложнений, таблица 1

Приобретенные факторы риска	Кратность увеличения риска тромбоза
Хирургическое вмешательство	в шесть раз
Злокачественная опухоль	в семь раз
Вирусная инфекция	в десять раз
Кровоизлияние в мозг	в восемнадцать раз
Сердечная недостаточность	в четыре раза
Гипертоническая болезнь	в два раза
Чрезмерный лишний вес	в четыре раза
Длительные и частые путешествия	в 1-4 раза
Вынашивание ребенка	в четыре раза
Варикозное расширение вен	в два с половиной раза

При отсутствии профилактики степень риска тромбоэмболии значительно увеличивается, что наглядно показано в таблице 2.

Клинические критерии	Процентное соотношение риска образования венозной тромбоэмболии
Быстрое оперативное вмешательство продолжительностью не больше получаса, если нет других рисков, исключая возраст. Оперативное вмешательство длительностью свыше получаса и возраст больного до 40 лет, исключая другие причины. Сердечно-сосудистые заболевания.	0,01% ТЭЛА
Хирургические операции общего характера и другие, в том числе гинекологические и урологические, а также связанные с сосудами. Возраст больного от 40 лет, иные возможные причины. Серьезные онкологические, сердечно-сосудистые, воспалительные заболевания. Существенные травмы или ожоги. Заболевания с ранее перенесенной тромбоэмболией.	10-40% ТГВ 0,1-1% ТЭЛА
Важные ортопедические операции, переломы. Хирургическое вмешательство при онкологии в органах таза или брюшной полости. Тяжелые заболевания с ранее перенесенной тромбоэмболией, паралич. Хирургическая операция отсечения нижних конечностей.	40-80% ТГВ 1-10% ТЭЛА

Меры предотвращения тромбоэмболии должны быть приняты еще до операции, продолжаться в момент и после оперативного вмешательства.

1. Своевременное занятие лечебно-оздоровительной гимнастикой, использование элементарных тренажеров и частые прогулки на свежем воздухе под наблюдением медперсонала.
2. Интенсивная деятельность больного влияет на ускорение кровотока и предупреждает венозную гиперемию. В таком случае рекомендуется использовать компрессионные бинты и чулки, которые оказывают постепенное снижение давления от периферии.
3. Применение антикоагулянтов. К этому вопросу стоит подойти с характерной осторожностью ввиду того, что существует вероятность либо кровотечения, либо . Комплексный подход позволит избежать неприятных последствий и осложнений.

Основная методика предотвращения послеоперационных ВТЭО и ТЭЛА

Традиционные в послеоперационном периоде направлены на купирование кровотечений и ускорение кровотока в магистральной подкожной вене.

Таким образом, проводятся профилактические мероприятия, которые можно разделить на фармакологические (антикоагулянтные) и механические.

Несомненную роль во время проведения операции и анестезии играют:

• современный подход к хирургии и техники, подкрепленные последними исследованиями;
• регионарная анестезия;
• предотвращение заражения ран;
• действенные обезболивающие.

Фармакологическая профилактика тромбоэмболии после операции подразумевает использование следующих групп лекарственных препаратов:

1. Антикоагулянты прямого действия , которые понижают количество : гепарин, гирудин и др. При использовании гепарина существенно уменьшается вероятность тромбоэмболии, но при этом растет риск кровотечения. Поэтому целесообразно отметить, что клинический эффект на этом фоне либо совсем мал, либо вовсе отсутствует. В случае лечения больных инсультом, применение гепарина приводит к образованию тромбоза глубоких вен после хирургической операции, при этом влияние на тромбоэмболию легочной артерии неизвестно.
2. Антикоагулянты непрямого действия затрудняют образование протромбина в печени, который участвует в свертывании крови: дикумарин, варфарин, фенилин и др.

Механическая профилактика тромбоэмболии в хирургии подразумевает использование компрессионного трикотажа (гольфы, чулки, колготы), выполнение лечебно-оздоровительной гимнастики и интенсивные прогулки на свежем воздухе.

Эластичное белье в несколько раз уменьшает угрозу образования венозного застоя за счет максимального давления в области икр с последующим его снижением в проксимальном направлении.

Производители компрессионного белья предлагают широкий ассортимент лечебной и профилактической продукции, которая подбирается в зависимости от необходимого размера и степени компрессии.

И соответственно, назначается только специалистом.

Таким образом, рекомендуется применять низкомолекулярный гепарин (при существенном заболевании, неподвижности и т.д.), носить компрессионный трикотаж или (кава-фильтр), который устанавливают в нижнюю полую вену, чтобы предотвратить развитие ТЭЛА.

Различают временные и постоянные противоэмболические фильтры. Временный фильтр обычно применяют в период родов, операций или при назначении курса тромболитических препаратов.

При венозном тромбозе с риском ставят постоянный противоэмболический фильтр. Данная процедура является действенным методом, позволяющим избежать смерти пациентов с высоким риском ВТЭО.

Тромбоэмболия - очень серьезная болезнь, которая поражает миллионы людей по всему миру. Этот страшный недуг способен спровоцировать моментальную смерть, если оторвавшийся тромб попадет в легочную артерию. В нашем медицинском центре специалисты высшей категории углубленно занимаются изучением данной проблемы, технологиями ее терапии и профилактики. Высокотехнологичное оборудование позволяет точно и быстро поставить диагноз, а также подобрать качественную терапию. Несомненно, нашими докторами буде предложена и качественная профилактика тромбоэмболии .

Симптоматика, сопровождающая болезнь

Закупоривание промежутков легочной артерии характеризуется признаками, указывающими на острую недостаточность сердца и легких. К таковым относят:

. одышку, которая заключается в неглубоком частом дыхании;

Головокружения и внезапные обмороки;

Болевые ощущения в грудине, которые усиливаются при кашле и вдохах;

Внезапное понижение артериального давления;

Кашель и кровохаркание;

Учащенное сердцебиение (тахикардия);

Побледнение кожи и синюшный цвет лица;

Повышенная температура.

Если закрывается промежуток маленьких легочных артерий, данные симптомы способны слабо выражаться, либо и вовсе отсутствовать. Факторы, которые предрасполагают к ТЭЛА:

. продолжительный постельный режим и вынужденная обездвиженность;

Варикозно поврежденные вены;

Лишний вес и злоупотребление вредными привычками (курение);

Перенесенная химиотерапия;

Чрезмерный прием мочегонных медикаментов;

Множество травм и проведенных операций;

Постоянное использование катетера.

Диагностирование ТЭЛА

Диагностика заболевания:

. анализирование болезни и жалоб на одышку, боли в грудине, повышенную утомляемость, кровохарканье. Выяснение с чем связано появление этих симптомов;

Анализ всех заболеваний, сопровождающих пациента по жизни. Специалист узнает также болезни ближайших родственников, наличие тромбозов в семье. Кроме того, необходимо рассказать врачу о принимаемых препаратах на гормонах. Важным является и наличие опухолей, а также контактирование с отравляющими элементами;

Осмотр, определяющий оттенок кожного покрова и имеющиеся отеки, шумы в сердце и застойного явления в легких, наличие области «немого легкого» (не прослушиваются шумы при дыхании);

Общее исследование крови и мочи, которое осуществляется с целью определения сопровождающих патологий, влияющих на протекание недуга и появление возможных осложнений;

Анализ крови на биохимию, который определяет показатели холестерина и сахара, мочевины и креатинина, а также мочевой кислоты для того, чтобы установить сопутствующее нарушение органов;

Определение уровня тропонина в крови, который дает возможность выявить острый инфаркт, приводящий к гибели области сердечной мышцы из-за прекращенного доступа крови к нему;

Проведение развернутой коагулограммы, определяющей свертываемость крови, сильный расход веществ, которые используются в формировании тромбов. Кроме того, он показывает наличие продуктов распада сгустков;

Установление количества D-димеров, которые указывают на наличие тромба в сосудах не более двух недель. Как правило, именно этот анализ должен проводиться в первую очередь при обследовании на предмет тромбоэмболии артерии легких;

Проведение обзорного рентгена грудной клетки с целью исключения легочных болезней, которые способны выдать симптомы, подобные ТЭЛА;

Осуществление электрокардиограммы помогает выявить ЭКГ-признак перегрузки правого сердечного отдела, который образуется при массивной тромбоэмболии;

УЗИ сердца дает возможность специалисту установить наличие сгустков в полостях сердца и больших артериях легких, а помимо этого оценить повышение давления на малом кругообращении крови;

Ультразвуковая диагностика сосудов нижних конечностей позволяет обнаружить источник появления тромба, оценить его расположение и размеры, а также угрозу образования тромбоэмболии.

Среди типов диагностирования ТЭЛА в наше время выделяются:

. ангиопульмонография - вид рентгена сосудов легких при помощи внедрения специального контраста, который способствует визуализации вен;

Спиральная КТ легких - способ рентген-обследования, предоставляющий возможность выявления проблемного участка легких;

Доплеровская диагностика кровотока грудной клетки (цветная);

Перфузионная сцинтиграфия, которая дает возможность оценить кровотока легких, с помощью внутривенного введения частиц белка с радиоактивным маркером.

В чем заключается предупреждение развития ТЭЛА?

Профилактика тромбоэмболии делится на первичную (до болезни) и вторичную (предупреждение рецидивов):

. первичные меры профилактики означают применение комплекса мер, предотвращающих формирование венозного тромбоза. Такие меры подразумевают бинтование ног, активизацию больного после оперативного вмешательства; осуществление упражнений лечебной гимнастики; прием медикаментов, разжижающих кровь; устранение участка вены, забитого тромбами; установку кава-фильтра с целью профилактики тромбоэмболии, благодаря тому, что он задерживает тромбы; отказ от вредоносных привычек;

Вторичная профилактика тромбоэмболии очень важна для предотвращения летального исхода пациента. Она предполагает прием антикоагулянтов; вживление «ловушки для сгустков».