Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Скелет мужчины весит 13-14 килограмм, вес женского скелета составляет 9-10 килограмм – таковы средние показатели костной массы человека. Если перевести эти данные в процентное соотношение по отношению к общей массе организма, они будут выглядеть так:

• Вес костей мужчины составляет 17-18% от массы тела;
• Вес костей женщины 16% от общей массы;
• Вес детского скелета равняется 14% от веса ребенка.

Скелет, переводимый с древнегреческого, как «высушенный», свидетельствует о способах его изготовления – высушивание в горячем песке, либо на солнце. Костная основа человеческого организма – уникальное и совершенное изобретение природы.

Конструктивные особенности костей таковы, что они «умеют» выдерживать нагрузку аналогично стальной конструкции. Но, если бы скелет человека был «изготовлен» из стали, то он весил бы не менее 200 кг и человек попросту не смог бы сдвинуться с места.

Индивидуальность строения костной ткани заключается в том, что она имеет пористую структуру, за счет чего скелетная масса облегчается в несколько раз, но показатели прочности, при этом, не изменяются. Скелет является амортизационной основой человеческого тела: при увеличении физической нагрузки, костно-мышечный аппарат способен эластично растягиваться и уменьшать давление на остальные органы. Прочность и пластичность костей обусловлена их строением:

Скелет мужчины весит 13-14 килограмм, вес женского скелета составляет 9-10 килограмм.

Органическое вещество костной ткани – оссеин, белок, являющийся разновидностью коллагена и составляющей основу кости. Основной массой неорганических веществ являются соли кальция, в виде кристаллов гидроксиапатита, из этого вещества образуется решетчатая структура костной ткани. Кости взрослого человека и ребенка отличаются по своему внутреннему содержимому: у детей в составе костной ткани преобладают органические вещества, обеспечивающие скелету гибкость и упругость, у взрослого человека основным компонентом являются минеральные соли, которые отвечают за прочность.

Вес самой тяжелой и легкой костей скелета человека

В состав взрослого человеческого скелета входит 206 костей, которые соединяются между собой при помощи суставов и связок. Непарных костей 33-34, остальные кости парные. Разница в количестве, объясняется тем, что крестцовый отдел позвоночника содержит от трех до пяти сросшихся костей, а количество позвонков в шейном отделе может изменяться в большую или меньшую сторону. Если собрать такой «скелетный пазл», то окажется, что:

• в черепной коробке 23 кости;
• позвоночный столб состоит из 26 «кусочков»;
• 25 костей образуют туловище (ребра и грудина);
• верхние конечности «сложатся» из 64 костей;
• на то, чтобы «собрать» нижние конечности понадобится 62 кости.

Это интересно!

На этих страницах вы можете узнать:
Сколько весит мозг
Сколько весит душа человека
Сколько весит борец сумо
Сколько весит Луна
Сколько весит Земля

Скелет новорожденного отличается от скелета взрослого. При рождении у малыша можно насчитать около 300 косточек, часть из них срастается в возрасте до одного года, вес скелета в период внутриутробного развития составляет практически половины массы эмбриона. После появления на свет, человек не полностью «укомплектован» основными костями. Коленная чашечка формируется у ребенка только к 5-6 летнему возрасту.

Самой большой и тяжелой костью человека, является бедренная. Это основной «рычаг», который выдерживает колоссальную нагрузку при ходьбе и беге (на сжатие до 2,5-3 тонн, что гораздо прочнее бетона!). Ее длина у взрослого равняется 45 см и более, а вес определяется ростом человека и особенностью строения костей. Самая крохотная косточка человеческого скелета – наковальня, которая размещается в барабанной полости среднего уха, ее длина не более 3-4 мм, но она является одной из самых важных слуховых костей и передает звуковые колебания во внутреннее ухо, а весит крохотное образование всего несколько миллиграммов.

Сколько весит скелет взрослого человека

Вес скелета взрослого человека окажется разным, в зависимости от:

• пола;
• возраста;
• роста и веса.

Кости женского скелета легче костей мужчин, в силу особенностей своего строения. Они более короткие и легкие. Археологи, при проведении раскопок, осматривая скелет, научились определять, кому он принадлежал: мужчине или женщине. Распространенное заблуждение о том, что вес человека зависит от того, насколько у него «тяжелая» кость, не имеет под собой никаких оснований. Костные образования действительно могут быть более широкими, но на массу человека это не влияет.

Чтобы проверить является ли человек обладателем «широкой» кости, достаточно измерить обхват запястья. При показателях от 16 до 19 сантиметров, размер кости считается нормальным, свыше 19 сантиметров можно говорить о том, что перед вами «ширококостный» человеческий экземпляр.

Обладатели большого роста и крупного телосложения будут иметь более «тяжелые» скелеты, нежели хрупкие астеники. Очень важен показатель скелетной массы для спортсменов и тех, кто занимается коррекцией собственного веса. Для того чтобы правильно распределить физическую нагрузку, рассчитывается соотношение костной, мышечной и жировой массы тела человека.

После сорока лет происходит изменение процессов образования костной ткани: наружные стенки становятся более тонкими и хрупкими, вес костей уменьшается, а риск получить травму – увеличивается. Достаточно неприятным заболеванием костной ткани является остеопороз, при диагностировании такого состояния, человеку назначается лекарственный комплекс, специалист прописывает специальную систему питания. В более старшем возрасте, в рационе любого человека должны присутствовать в достаточном количестве молочные и кисломолочные продукты, богатые кальцием, который необходим для поддержания нормальной структуры костей. У здорового человека прочность костей в 2,5 раз выше прочности гранита, а упругость сравнима с дубовой древесиной. Регулярные физические нагрузки способствуют укреплению не только мышечного аппарата, но и повышают прочность костей.

Основная скелетная масса человека находится в верхних и нижних конечностях и составляет около 50% от общей массы. В костной структуре постоянно происходят процессы изменения основной ткани и в течение семи лет, каждый из нас становится обладателем «нового» скелета.

К утру все мы немного «подрастаем» на 0,5- 1 сантиметр, а к вечеру становимся ниже. Связан такой феномен с тем, что жидкость в межпозвоночном пространстве в течение дня выходит, а за ночь снова накапливается.

Все кости в организме соединены между собой, они имеют подвижное и неподвижное сочленение. Единственной «независимой» костью является подъязычная, с другими костями она не связана никак. По своему строению, костная основа людей похоже на скелет жирафа, отличие лишь в том, что парнокопытное имеет более внушительные размеры.

Здоровье человека зависит от исправной работы органов и систем жизнеобеспечения. Костно-мышечная система не является исключением. От того насколько будет здоровой костная ткань, будет ли скелет иметь достаточный вес, правильно формироваться, зависит способность организма выдерживать различные динамические нагрузки. Поэтому, заботясь о собственном здоровье, не стоит забывать об исправности прочного и надежного каркаса человеческого тела – костном скелете.

Заболевания груди при климаксе

В период климакса возникновение серьезных проблем с грудью - нечастое явление.

Однако от них никто не застрахован, поэтому будьте внимательны.

Обследуйте, каковы ткани груди в обычное время и как они изменяются во время менструации, если менструальный цикл еще сохранился.

Это необходимо для того, что любые новые изменения можно было вовремя заметить. И конечно, если возникают какие-либо вопросы, нужно сразу обратиться к специалисту.

Симптомы, при которых лучше обратится к специалисту и проверить состояние груди:

Изменения формы или контура груди, в том числе соска и района вокруг него;
- вздутие или утолщение в какой-либо области груди;
- втянутый или запавший сосок;
- кровянистые выделения из соска ;
- изменения цвета или состояния кожи: втягивание или сморщивание;
- разбухшие твердые лимфатические узлы в подмышечной впадине.

Доброкачественные опухоли груди - это нарушения, происходящих в тканях груди и не являющихся злокачественными. Подобные изменения в той или иной степени бывают почти у всех женщин после 30 лет. Женщины обращаются к врачу, указывая на неровности, утолщения или узелки, а иногда жалуются на неприятные ощущения и даже боль.

Если поставлен диагноз «доброкачественная опухоль» - причины для беспокойства нет, это не рак. Диагнозы фиброзная опухоль груди, фиброзные изменения или мастопатия звучат несколько зловеще, но они говорят лишь о том, что грудь имеет уплотнения или неровности и подобные изменения не являются фактором риска рака груди.

Фиброзная грудь может скапливать жидкость, становиться причиной неприятных ощущений или даже боли, в особенности накануне менструации, но не является поводом для беспокойства. Эти неровности и вздутия, а также неприятные ощущения вызываются естественными гормональными причинами и приходят вместе с менструациями. Точно так же вместе с ними и уходят. И совсем исчезают после наступления климакса.

Подобное состояние груди бывает вследствие задержки жидкости и распухания волокнистой ткани, и тогда в груди образуется вздутие, иногда почти незаметное, а иногда довольно значительных размеров. Когда фиброзные ткани растягиваются из-за вызванного гормонами скопления жидкости, груди становятся чувствительными и болезненными.

Только одну разновидность кистозной или фиброзной груди относят к превышающей среднюю степени риска. Это атипическая гиперплазия - состояние, предшествующее злокачественному перерождению с особыми, но не обязательно канцерогенными изменениями тканей.

Подтвержденный биопсией диагноз атипической гиперплазии означает, что степень риска развития рака груди в ближайшие пятнадцать лет превышает среднюю в четыре раза, в особенности если женщина вступила в предклимактерический возраст или имеет генетическую предрасположенность к этому заболеванию.

Кистозные опухоли обычно видоизменяются в зависимости от менструального цикла, становясь крупнее и причиняя беспокойство накануне менструации. Их легко отличить от злокачественных по характерным признакам: они, как правило, круглые, мягкие и подвижные. Злокачественные опухоли редко вызывают боли и редко изменяются во время цикла.

Они, как. правило, неправильной формы и более твердые, чем фиброзные. Однако к плотным и неподвижным опухолям относятся и фиброаденомы - доброкачественные узлы из волокнистых тканей. Тем не менее, их необходимо исследовать, чтобы исключить возможность развития рака.

Фибромы обычно не перерождаются и практически всегда остаются доброкачественными. Доброкачественные опухоли можно легко удалить, и они редко образуются снова.

Злокачественные новообразования - это рак, аномальные клетки, которые бесконтрольно и беспорядочно размножаются. Они могут отрываться и проникать в систему кровообращения или лимфатическую систему, вызывая вторичные опухоли в других органах и частях тела.

Не ставьте сами себе диагноз и не занимайтесь самолечением! Обязательно посетите врача, если испытываете сомнения или обеспокоены по поводу своей груди.

Риск заболеть раком груди увеличивается, если женщина курит.

Исследования показали, что физически активные женщины меньше предрасположены к развитию рака груди.

Витамин А способен снизить риск развития рака груди, поэтому в рацион необходимо включать продукты, богатые этим витамином: шпинат, морковь, молоко, печень и т. д.

Витамин Е - мощный антиоксидант, способствующей улучшению окислительно-восстановительных процессов в тканях молочной железы и тем самым снижающий риск возникновения мастопатии.

Уменьшение костной массы

Существенное уменьшение костной массы наступает у женщин после климакса, в период постменопаузы, когда прекращается образования половых гормонов в яичниках. Лишившись эстрогенов, скелет теряет свою гормональную защиту.

Также в этот период у многих снижается активность, как общефизическая, так и сексуальная. Женщины меньше двигаются, быстрее утомляются, редко бывают на солнце. Все это отягощается перенесенными или накопленными к этому возрасту болезнями. Заболевания щитовидной железы, желудка, кишечника, печени, почек весьма отрицательно сказываются на процессе восстановления костной ткани.

Однако проблем можно избежать, если вовремя принять необходимые меры. Всего лишь правильно сбалансированным питанием и физической активностью можно укрепить свои кости настолько, что их запаса прочности хватит на всю оставшуюся жизнь. А если женщина не будет снижать свою физическую активность и далее, чаще бывая на солнце и полноценно питаясь, да еще перестанет разрушать себя всякими вредными привычками, явления остеопороза будут меньше, а кости будут более здоровыми и прочными.

Кость представляет собой живую ткань с высокой чувствительностью к различным регуляторным, контролирующим механизмам. Прежде всего, эта ткань активно участвует в обмене веществ, в частности в поддержании на определенном уровне минерального состава крови. Таким образом, костная система является подлинным хранилищем неорганических соединений и служит одним из основных регуляторов внутренней среды организма.

Костные клетки обладают очень высокой активностью и осуществляют сложные биохимические процессы синтеза и разложения костной ткани. Костная ткань постоянно меняется, активно участвуя во всей внутренней жизни организма.

Процессы же, происходящие в самих костях, регулируются гормонами. Одни гормоны стимулируют процессы биосинтеза, например, гормон кальцитонин, другие вызывают противоположное действие - расщепление (растворение) костной ткани (например, гормоны околощитовидных желез).

Кроме этого, огромную роль во внутренней регуляции метаболизма костной ткани играют витамины, особенно А, С и В. В здоровом организме все биохимические процессы, происходящие в костной ткани, строго сбалансированы. Нарушение хотя бы какого-либо одного из многочисленных звеньев внутренних обменных процессов может привести к возникновению патологии скелета.

Кальцию принадлежит важная роль в этих обменных процессах. Именно нарушения кальциевого обмена лежат в основе многих заболеваний костной системы и в первую очередь - остеопороза. Само название заключает смысл заболевания.

Остеопороз - это «разреженные кости». Заболевание, которое проявляется медленной, незаметной потерей кальция и ослаблением всего организма. Из-за потери этого важнейшего химического элемента кости уменьшаются в объеме, теряют прочность, становятся хрупкими, меняют, естественно, не в лучшую сторону свою структуру.

Но остеопороз - это уже крайняя степень заболевания. Чаще встречается его предшествующая стадия - остеопения. Она выражается в снижении плотности кости, но не в столь значительной степени, как при остеопорозе. Впрочем, даже остеопения далеко не всегда предшествует остеопорозу.

Суточная доза кальция, способная усвоиться в кишечнике, не превышает 1000 мг. Употребления большего количества кальция не приводит к достаточному насыщению костей и спасению от заболевания.

Но кальций жизненно важен не только для поддержания костной массы на нормальном уровне. В этом элементе нуждаются сосуды, кровь, ткани. Он замедляет рост раковых опухолей, уничтожает холестериновые бляшки, чистит сосуды, поддерживает в тонусе нервную систему и т. д. Во многих случаях организм готов жертвовать прочностью костей ради других органов и систем. В результате этот минерал не только не поступает в костную ткань, но порой даже выводится оттуда для других нужд организма.

Также человек - это единая, четко сбалансированная система, и каждый процесс, происходящий в нем, взаимосвязан и отражается на состоянии всего организма в целом. В частности, усвояемость кальция напрямую зависит от наличия в организме фосфора. Потому специалисты называют этот процесс «кальциево-фосфорный обмен». Оптимальное соотношение кальция и фосфора в организме должно быть 2,5 к 1 соответственно.

Если вы потребляете много кальция, а фосфора при этом не хватает, то весь неусвояемый избыток кальция выводится из организма. И это еще в лучшем случае. В худшем же этот лишний кальций, поступив в кровь, может стать настоящим ядом для организма.

Но простого уравновешивания кальция и фосфора оказывается недостаточно для предотвращения остеопороза. Наш организм для поддержания своей нормальной жизнедеятельности нуждается не только в кальции и фосфоре, а еще и достаточном количестве витамина В.

Кроме того, ему необходимо еще и множество других минералов, й все они также тесно и пропорционально переплетаются между собой, как и кальций с фосфором. Усвояемость фосфора напрямую связана с наличием в организме йода, йода - с кобальтом, кобальта - с железом, железа - с медью и калием и так далее.

Этот комплекс сложнейших процессов называется гомеостазом - поддержанием постоянства внутренней среды организма. При нормальном состоянии организма он сбалансирован. Но в случае каких-либо нарушений может произойти сбой, и разрушение костей начнет происходить в более быстром темпе, чем их восстановление.

Усвояемость кальция, зависящая от наличия в организме магния, ухудшается в результате курения, употребления кофе, алкоголя и избытка сахара. Кроме того, наличие кальция в организме влияет, в свою очередь, на усвояемость железа, меди и т. д. и т. п.

В климактерический период у женщин происходит постепенное отключение яичников, что сопровождается общим снижением уровня половых гормонов. Дефицит же эстрогенов ведет к потере организмом кальция. После наступления менопаузы у женщин отмечается максимальная скорость потери костной массы до 2-5% в год и продолжается в таком темпе до 60-70 лет. В результате женщина может потерять от 30% до 50% костной ткани.

Группа риска по остеопорозу - это те женщины, которые наиболее уязвимыми в этом отношении и должны принять меры для профилактики возникновения у них остеопороза:

Женщины, имеющие хрупкое телосложение, светлые волосы, небольшой рост, у которых изначально небольшая костная масса;
- часто рожавшие женщины, так как беременность и кормление грудью ведут к дефициту кальция в организме;
- женщины, которые длительное время (больше года) кормили ребенка грудью; малоподвижные женщины;
- имеющие врожденные аномалии развития скелета, конечностей;
- курящие или злоупотребляющие алкоголем; женщины, длительное время недополучавшие необходимых организму витаминов и минералов; живущие в районах, где мало солнца, а также мягкая вода с дефицитом минералов и солей;
- имеющие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;
- женщины с патологиями щитовидной железы и других желез внутренней секреции, а также с заболеваниями, сопровождающимися нарушением водно-солевого обмена;
- длительное время принимавшие кортикостероиды;
- в значительной степени подвержены остеопорозу женщины с ранней и искусственной менопаузой, наступающей в результате хирургической операции по поводу удаления яичников.

Остеопороз на ранних стадиях проявляется в виде болей в костях конечностей и спины. Переломы свидетельствуют уже о наличии остеопороза. Один из самых опасных переломов в постклимактерический период - перелом шейки бедра, кость очень долго не срастается, так как близлежащие ткани практически не снабжаются кровью. Типичное проявление остеопороза - искривление позвоночника, приводящее к образованию горба.

Однако следует заметить, что недостаток гормонов не является единственной причиной в развитии остеопороза. Здесь в силу вступает множество других факторов:

Снижение физической активности, так же как и чрезмерные физические нагрузки, способствует развитию остеопороза. Регулярные же занятия спортом в разумных пределах способствуют сохранению и приращению костной массы. Один из лучших способов профилактики остеопороза - занятие плаванием.

Причины развития остеопороза

Несбалансированное питание.

Как уже не раз упоминалось, самое главное для сохранения костной массы - правильное питание. Используя в своем рационе продукты, богатые кальцием, можно уменьшить проявления остеопороза. Отрицательно сказывается на состоянии костей как избыточное употребление в пищу мяса, так и радикальное вегетарианство.

Курение.

Оно отрицательно влияет на процессе усвоения кальция. Никотин препятствует нормальному образованию половых гормонов, а кадмий (тяжелый металл, который обнаруживается в организме курильщика) способствует обширному разрежению костной ткани. Кроме того, исследования показали, что у курящих женщин менопауза наступает обычно лет на пять раньше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя.

Алкоголь вызывает потерю фосфора организмом, а это косвенным образом приводит и к потере кальция. Кроме того, все это ухудшает работу ферментов, что затрудняет процесс усвоения питательных веществ.

Болезни, приобретенные к этому возрасту.

Язва желудка, хронический энтероколит, гастрит значительно ухудшают всасывание кальция желудком. Другие заболевания заставляют принимать лекарственные препараты, которые могут повлиять на прочность костей. Все антибиотики и мочегонные средства провоцируют выведение кальция с мочой. Особенно негативно на структуре и росте костей сказывается тетрациклин.

Врачи советуют во время приема этих лекарств и еще, как минимум, две недели спустя употреблять кисломолочные продукты: ацидофилин, бифидокефир. Выведению кальция способствуют и антациды - препараты, направленные на нейтрализацию повышенной кислотности, которые позволяют справиться с дискомфортом, вызванным перееданием или некачественной пищей.

Генетическая предрасположенность.

Естественно, она тоже играет не последнюю роль. Однако наследуется не остеопороз, а предрасположенность. Разовьется ли это заболевание, зависит от других причин, среди которых, как уже было сказано, доминируют три основных фактора: содержание кальция в пище; физическая активность; наличие половых гормонов в организме.

Это факторы можно держать под контролем и влиять на них, чтобы не допустить потери костной массы и возникновения остеопороза.

После наступления климакса многие женщины начинают отмечать проблемы с суставами и связками. В отличие от мужчин, женщины чаще страдают от суставных заболеваний в связи с особенностями строения своего тела. В костной ткани у них меньше кальция и меньше коллагена, а следовательно, они более склонны к переломам. С наступлением климакса женщины все чаще чувствуют боль в суставах и ломоту. К тому же климакс стимулирует и развитие полиартритов.

Проблему артритов помогает решить гормонозаместительная терапия. Многие женщины, страдающие артритами, уже после двухнедельного курса приема гормонов отмечают, что мышечные и суставные боли у них резко снизились.

Записала О. БЕЛОКОНЕВА. По материалам круглого стола "Новый этап современной терапии остеопороза".

Экономический подъем, начавшийся во второй половине ХХ века, и связанный с ним прогресс медицины привели к увеличению продолжительности жизни людей. Западное общество стало стремительно стареть и столкнулось с новыми проблемами, одна из которых - лавинообразный рост числа тяжелейших переломов. Началась "эпидемия" остеопороза, одной из болезней цивилизации, обусловленной, как это ни парадоксально, улучшением качества жизни.

Структура здоровой костной ткани в области шейки бедра и ткани, пораженной остеопорозом.

При остеопорозе тела позвонков грудного отдела не выдерживают нагрузки и постепенно принимают форму клиньев. В результате развивается кифоз (искривления позвоночника), уменьшается рост.

Прибавление костной массы происходит до 30-летнего возраста, а затем наступает период постепенного снижения (до 1% в год).

Снижение плотности костной ткани (в %) у женщин после 30 лет.

Последствия остеопороза - переломы позвоночника, шейки бедра и предплечья - зачастую приводят к инвалидности или даже смертельному исходу.

Наиболее распространенная причина инвалидности при остеопорозе как у мужчин, так и у женщин - перелом шейки бедра.

Перелом предплечья при остеопорозе случается преимущественно у женщин пожилого возраста.

Структура костей человека меняется на протяжении всей его жизни. В самом процессе изменения плотности костной ткани нет ничего патологического. После рождения она линейно возрастает, достигая пика к 25-30 годам. От 30 до 45 лет она практически не меняется. А потом, независимо от того, болен человек или здоров, начинается естественный физиологический процесс разрежения структуры кости. У здорового человека в этом возрасте кости становятся рыхлее примерно на 1% в год. Каждый год после 45 лет люди делают маленький шажок к старости. Под микроскопом в разрушающейся костной ткани пожилого человека видны многочисленные поры. Отсюда и название заболевания - остеопороз, в переводе с древнегреческого означающее "пористая кость".

Из-за разрыхления костей начинаются неприятности в так называемой губчатой костной ткани: в позвоночнике, утолщенных частях трубчатых костей бедра и предплечья. Особенно драматически возрастные изменения скелета протекают у женщин. С прекращением действия женских половых гормонов - эстрогенов происходит резкое снижение плотности костей позвоночника, предплечий, шейки бедра. После наступления менопаузы в течение 5-10 лет кости женщины теряют от 5 до 10 % плотности в год. Кости мужчины на 10-12% тверже, чем у женщины тех же лет, но возрастные тенденции изменения структуры костной ткани у них похожи. Снижение плотности происходит у мужчин не так резко, поэтому все неприятные последствия остеопороза настигают их после 75.

По статистике, 30% жительниц Европы и белого населения Северной Америки старше 60 лет страдают остеопорозом. Для мужчин эта цифра ниже и составляет 22-24%. Российские показатели совпадают с европейскими. Следует различать остеопороз физиологический, возрастной, на который приходится 80% случаев заболевания, и остеопороз вторичный, вызванный различными эндокринными заболеваниями, приемом гормональных препаратов и т.д., которым можно заболеть в любом возрасте.

Остеопороз считается болезнью цивилизации, но на самом деле им болели во все времена. Как показывают раскопки захоронений, признаки остеопороза встречались во времена Парацельса и Гиппократа. Но ни один из великих медиков древности не описал эту болезнь, потому что средняя продолжительность жизни в то время была 40 лет. Большинство людей до остеопороза просто не доживали. Описания симптомов остеопороза впервые появились во врачебных записях конца ХIХ столетия, но болезнью его признали лишь полвека назад, когда значительно возросла продолжительность жизни в цивилизованных странах.

Остеопороз иногда называют "безмолвной эпидемией": пока перелом не случится, больной не ощущает себя больным. Люди зачастую даже не подозревают, что у них произошли изменения в костной ткани, о своей болезни знают менее 1% из страдающих остеопорозом. Не всегда вспоминают об остеопорозе и врачи. Поэтому при жалобах на боль в спине больным назначают лечение, как при дегенеративных заболеваниях позвоночника, например мануальную терапию, что в случае остеопороза только усугубляет течение заболевания.

Но все же существуют некоторые симптомы, указывающие на приближение беды. Одним из признаков заболевания могут быть боли в спине, вызванные остеопоротической деформацией позвонков. Боль усиливается при стоянии и уменьшается при принятии горизонтального положения. Иногда человек вдруг замечает, что стал существенно ниже ростом. И это тоже один из признаков разрежения костной ткани. Сигналом тревоги могут быть ночные судороги в голенях и стопах, боли в костях, вдовий горб - искривление позвоночника вперед, хрупкость ногтей, преждевременное поседение.

Один из факторов риска, указывающих на возможность возникновения остеопороза, - семейный анамнез. Если у матери был диагностирован остеопоротический перелом, то у дочери вероятность возникновения остеопороза в 3-4 раза выше нормы. Кого еще можно отнести к группе риска? При обследовании в Москве женщин старше 45 лет выявились следующие факторы, повышающие вероятность возникновения остеопороза: низкий вес, гинекологические операции, ранняя (до 40 лет) менопауза, наличие переломов в анамнезе матерей, недостаточное потребление молочных продуктов, иногда обусловленное непереносимостью молока, некоторые эндокринные заболевания, длительный постельный режим, употребление пищи с недостаточным содержанием кальция.

У женщин все факторы, снижающие продукцию эстрогенов, повышают риск остеопороза. В качестве примера можно привести гормональные противозачаточные средства, влияющие на выработку половых гормонов. Нарушение питания, запредельные физические нагрузки - все это тоже приводит к развитию остеопороза. Часто при попытке быстро похудеть у женщины нарушается гормональный статус. Неудивительно, что женщины, придерживающиеся диет для похудения, более подвержены остеопорозу. Проблема оказалась настолько серьезной, что в последнее время врачи все чаще предлагают пересмотреть устоявшиеся в обществе стереотипы женской красоты.

Сейчас у врачей есть возможность точно поставить диагноз. В 60-х годах прошлого столетия появился прибор, позволяющий измерять плотность костной ткани, - денситометр. Обычно плотность кости пациента измеряется в поясничном отделе позвоночника, в области запястья или головки бедренной кости. Если оказывается, что она намного ниже нормы здорового человека в возрасте от 30 до 35 лет, то пациенту ставят диагноз "остеопороз".

Современные рентгеновские денситометры представляют собой приборы, которые регистрируют рентгеновское излучение, прошедшее через кость. Ультразвуковая костная денситометрия основана на измерении скорости распространения ультразвуковой волны по поверхности кости, а также на измерении широкополосного рассеивания ультразвуковой волны в костной ткани. В Москве - более 50 рентгеновских денситометров, есть они и в других крупных российских городах. Но это не значит, что денситометрическое обследование нужно делать всем подряд, это просто экономически нецелесообразно - в большинстве случаев обследование платное. Его стоит

проводить в обязательном порядке только для представителей группы риска. А если женщине за 65 и у нее перелом, лечить остеопороз можно начинать и без обследования.

Несмотря на наличие приборов для диагностики, как правило, остеопороз выявляется не при денситометрии, а при других обследованиях. Например, если на рентгене позвочника выявляется деформация позвонков, то можно предположить остеопороз. Но это еще не диагноз, а лишь обнаружение возможных последствий заболевания.

Все негативные социальные последствия остеопороза связаны с переломами. По статистике, предоставленной секретарем Российской ассоциации по остеопорозу Е. Михайловым, 68% мест в ортопедическо-травматологических отделениях России занимают пациенты с переломами из-за разрежения костной ткани. Исследования, проведенные в 16 городах России, показали, что процент "возрастных" переломов в нашей стране далеко не самый высокий, близкий к восточноевропейским показателям. Этот показатель максимален в скандинавских странах, самый низкий - у афроамериканского населения Соединенных Штатов Америки.

Резкий всплеск числа переломов у женщин приходится на возраст старше 65 лет. Статистика переломов у мужчин не столь угрожающая. Правда, последние данные показывают, что на самом деле частота возникновения остеопороза у мужчин и женщин одного возраста практически одинакова, просто мужчины не доживают до тех лет, когда наступает высокий риск переломов. Не стоит забывать, что если перелом все же случился, то риск повторного перелома возрастает в десятки раз.

Наиболее распространенные из остеопоротических переломов - переломы шейки бедра, которые по числу превышают остальные случаи, вместе взятые. Смертность у людей с таким повреждением кости в первый год после травмы в 15-20 раз выше, чем у здоровых людей того же возраста. После перелома шейки бедра 20% пациентов погибают в течение года. Через год после перелома только половина пациентов могут в той или иной степени восстановиться. А 50% из них уже не могут себя обслуживать, им требуется постоянный уход. Немногим реже при остеопорозе случаются переломы позвоночника и предплечья.

Самое неприятное, что по пока непонятной причине остеопороз помолодел, и те переломы, которые врачи раньше наблюдали только у пожилых людей, все чаще возникают и у лиц работоспособного возраста - до 50 лет. Обнаруживается это чаще всего случайно. Заведующая отделением костной патологии ЦИТО С. Родионова описывает такой характерный случай. Врачи оперируют пациента после тяжелого перелома, а потом выясняется, что кости не так срастаются, возникают некрозы шейки бедра и другие проблемы. И при обследовании обнаруживается, что у пациента - остеопороз. Разреженность костной ткани затрудняет действия хирурга, и поэтому не всегда удается скрепить обломки. А если с помощью пластинки, штифта их все же удается собрать воедино, то разреженная ткань под действием чужеродных материалов рассасывается, и вся конструкция начинает болтаться в костной ткани. Образуется так называемый ложный сустав. Остеопороз создает проблемы и при эндопротезировании суставов. Таких операций у нас в стране ежегодно проводится до 300 тысяч, и 47% из оперируемых пациентов имеют сопутствующий диагноз - остеопороз. Из-за остеопороза у половины пациентов протез служит не более пяти лет.

Дефицит плотности костной ткани иногда выявляется при обследовании подростков. Действительно, в силу целого ряда причин - экономических, экологических, генетических - дети все чаще плохо набирают пиковую массу костной ткани. А у некоторых и к 30 годам кости не достигают максимального значения плотности. Тем не менее говорить об остеопорозе у детей не совсем корректно. И тем более неправильно, когда ребенка начинают лечить препаратами, предназначенными для взрослых. Низкая плотность костной ткани у детей не всегда является заболеванием. Иногда дети, которые отставали от сверстников по плотности костной ткани, прибавляют в год до 40% (тогда как норма прибавки плотности составляет 8%) и догоняют детей с нормальными показателями.

Но обращать внимание на симптомы остеопороза у детей необходимо. Ведь на фоне больших физических нагрузок у них возможны и случаются клиновидные деформации позвонков, и даже при малых травматических воздействиях возникают переломы. Очень часто к травматологам приходят дети с переломами пальцев рук после игры в волейбол, с множественными переломами нижних конечностей после игры в футбол. Это все - последствия сниженной по сравнению с нормой костной плотности.

Плотность костей различается не только у детей, но и у взрослых. Существуют отличия плотности костной ткани у представителей различных рас - она выше у чернокожих. Бывает, что некоторых спортсменов высокого уровня, даже олимпийских чемпионов, почему-то преследуют травмы. Другие же спортсмены не страдают от травм и после ухода из большого спорта живут нормальной жизнью. А кто-то, достигнув высот, после ухода из спорта становится инвалидом. И дело тут не в невезении, а в низкой плотности костной ткани, в склонности к остеопорозу. Со временем должны появиться диагностические методы исследования структуры костной ткани, которые помогут врачам дать совет - стоит ли ребенку заниматься тем или иным видом спорта.

К счастью, остеопороз - одно из тех хронических заболеваний, при которых возможна первичная профилактика. Кальций в организме не синтезируется, он должен поступать извне. Поэтому, когда мы говорим о профилактике остеопороза, все вспоминают о препаратах кальция, витамине D и продуктах питания (молоко, творог, сыр), содержащих кальций в больших количествах. На самом же деле просто препаратами кальция остеопороз и вызванные им переломы не предотвратить и не вылечить. Конечно, кальций необходим, но применять его нужно в комбинации с препаратами, повышающими плотность костной ткани. К таким средствам относятся лекарства класса бифосфонатов. По химическому строению бифосфонаты сходны с гидроксиапатитами, из которых "сделана" костная ткань. Исследования показали, что регулярное применение таких препаратов у женщин в период постменопаузы снижает риск переломов на 50-60%. Но для достижения эффекта надо лечиться длительно - 3-5 лет. Станут ли пациентки придерживаться предписаний в борьбе с заболеванием, протекающим бессимптомно? Скорее всего, нет. Поэтому сейчас разработаны лекарства, относящиеся к группе бифосфонатов, которые можно принимать всего лишь раз в месяц, а эффект будет таков, как при ежедневном применении.

Но какие бы таблетки врачи ни назначали, с помощью препаратов достичь плотности кости здорового молодого человека невозможно. И если пожилой человек вдруг потеряет равновесие и со всего размаху упадет, то вполне может случиться тяжелый перелом. Поэтому для предотвращения осложнений остеопороза важно бороться с головокружениями, вызванными спазмом сосудов, остеохондрозом, анемией и другими заболеваниями.

Несмотря на все негативные социальные последствия переломов, проблеме профилактики остеопороза до последнего времени уделялось в нашей стране недостаточно внимания. Хотя органы здравоохранения предпринимают шаги по пути борьбы с "безмолвной эпидемией". На базе института ревматологии РАМН в 1997 году был создан Центр остеопороза. Во всех крупных городах страны тоже работают специализированные центры. Между тем, по мнению директора Института ревматологии РАМН Е. Л. Насонова, надо не только совершенствовать диагностику, но и менять идеологию профилактики остеопороза, относиться к нему более серьезно. Нужно, чтобы пациенты из группы риска осознали необходимость профилактики этого опасного заболевания. При выявлении остеопороза нужно уделять большое внимание регулярному и длительному приему лекарств. Только так можно избежать тяжелых последствий этой внешне безобидной болезни.

Главная проблема современного общества, которую выделяют многие социологи, — это способность человека вести «независимую жизнь». Эта проблема особенно актуальна для лиц пожилого возраста, у которых «независимая жизнь» тесно связана с психической сохранностью, способностью к движению, обеспечивающими возможность самообслуживания. Поэтому сохранность органов движения человека является не только медицинской, но и социальной и государственной задачей.

Рисунок 1. Микроархитектоника остеопоротической кости

Среди заболеваний органов движения наиболее важное значение имеет остеопороз (поражение бедра, позвоночника) ввиду его высокой распространенности, инвалидизации, значительной смертности от осложнений.

Остеопороз (ОП) — метаболическое заболевание скелета, частота встречаемости которого повышается с возрастом и характеризуется прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Как видно из определения, в основе заболевания лежит потеря костной массы, которая происходит постепенно, скрытно и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть ОП «безмолвной эпидемией».

ОП рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы кости делает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при незначительной травме.

По прогнозам, к 2010 году число госпитализаций по поводу только переломов шейки бедра на фоне ОП составит 1,3 млн. в год. Причем 25% пациентов с переломами шейки бедра будут умирать и примерно столько же в результате лечения смогут восстановить физическую активность до уровня, предшествовавшего перелому. В 50% случаев пациенты с переломами станут инвалидами, требующими значительных материальных затрат и постороннего ухода.

Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков постменопаузального ОП, а их проявления в виде болей в спине, нарушения функции и деформаций позвоночника определяют степень нетрудоспособности. По данным многоцентрового европейского исследования по ОП позвоночника, в котором принимала участие и Россия (Институт ревматологии РАМН), в большинстве стран Европы в середине 90-х годов частота переломов тел позвонков у лиц в возрасте 50-79 лет составила 12%, в России — в среднем 11,8%. Колебания варьировали от 6,2% в Чехии до 20,7% в Швеции. При этом снижение плотности костной ткани зарегистрировано у 85,7% женщин в возрастной группе 50-54 лет и у 100% мужчин в возрасте старше 75 лет.

Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов остеопороза.

Для 50-летней женщины риск перелома позвоночника составляет 15,6%, шейки бедра — 17,5%, костей запястья — 16,0%, любого из трех участков скелета — 39,7%.

Остеопорозом страдают также больные, принимающие кортикостероиды, цитостатики, противосудорожные препараты, подвергшиеся лучевой терапии, больные гиперпаратиреозом, тиреотоксикозом, болезнью Кушинга, гипогонадизмом, после резекции желудка или синдрома мальабсорбции, с рено-паренхиматозными заболеваниями, сахарным диабетом, билиарным циррозом печени, коллагенозами, миеломной болезнью, а также лица, страдающие алкоголизмом.

В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Снижение МПК на одно стандартное отклонение от нормы (10-14%) по сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы приводит к двукратному увеличению риска переломов. Риск развития перелома усугубляется нарушением интенсивности ремоделирования.

• Изменение ремоделирования в постменопаузе

Костная ткань — динамичная полиморфная система, в которой в течение всей жизни человека происходят два взаимосвязанных процесса разрушения старой кости (резорбция) и образование новой (формирование), составляющие цикл ремоделирования костной ткани. Обе составляющие ремоделирования тесно связаны между собой, подвержены сложной гормональной и гуморальной регуляции, а их состояние в совокупности определяется таким понятием, как «костный оборот». Нарушения в местах ремоделирования кости возникают вследствие изменения баланса между процессом формирования и процессом резорбции в сторону преобладания последнего, что приводит к потерям костной массы. Интенсивность и выраженность костных потерь зависят от скорости «костного оборота», поскольку потери костной массы вследствие разобщения процессов формирования и резорбции кости происходят как при низкой, так и при высокой скорости «костного оборота».

Образование, минерализация и резорбция костной ткани осуществляются в отдельных единицах костной структуры — базисной многоклеточной единице (BMU — basic multicellular unit), представленной остеобластами и остеокластами. В свете теории интермедиаторной организации скелета развитие ОП представляется как временное рассогласование действия отдельных BMU, приводящих к усилению интенсивности ремоделирования и дефициту костной ткани. Причиной уменьшения массы кости может стать также удлинение цикла отдельных BMU или уменьшение числа функционирующих BMU. В этих случаях интенсивность ремоделирования снижается, и воспроизводство происходит по типу «ленивой» кости.

Формирование костной ткани и ее резорбция протекают параллельно и гомеостатически сбалансировано, однако следует учитывать определенные возрастные периоды: у молодых людей процесс образования костной ткани преобладает над процессом резорбции, в результате костная масса увеличивается на протяжении двух первых десятилетий жизни до наступления зрелости скелета (пик костной ткани), затем наступает период относительного равновесия (плато). Пик формирования костной массы имеет генетическую и средовую детерминанты. Исследования G. Eisman показали, что 70% генетического дефекта, определяющего рост пика костной плотности, является следствием генотипа рецептора витамина D, выступающего в качестве носителя этой информации.

С 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы. В начале происходит незначительная потеря 0,3-0,5% в год. При наступлении менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2-3% в год, продолжаясь в таком темпе до 65-70 лет. У молодых женщин после овариэктомии скорость потери костной массы составляет до 13% в год, т. е. костный статус женщины более тесно соотносится с годами менопаузы, чем с возрастом как таковым. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. Мужчины не имеют эквивалента, соответствующего менопаузе, а возрастные отклонения в гонадальной функции у них начинаются в разном возрасте и значительно позже. Следует учесть и тот факт, что плазменный уровень эстрогенов у мужчин моложе 60 лет все же выше, чем у менопаузальных женщин, так как в мужском организме эстрогены образуются при периферическом метаболизме не только андростендиона, являющегося основным источником эстрогенов у женщин в менопаузе, но и тестостерона, который циркулирует у мужчин в гораздо более высоких концентрациях. У мужчин убыль кости составляет 15-20% в кортикальной и 20-30% в трабекулярной костной ткани.

Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, но также существуют факторы риска, связанные с особенностями семейного и личного анамнеза (см. табл. 1).

• Патогенез первичного остеопороза

Скорость потери костного вещества зависит от факторов, регулирующих процессы костного ремоделирования и кальций-фосфорного гомеостаза.

Уровень кальция в крови является физиологической константой, подерживающейся за счет баланса между процессами всасывания кальция в кишечнике, фильтрации и реабсорбции в почках, депонирования и «вымывания» из костей. Эти процессы регулируются паратгормоном, витамином D, кальцитонином и эстрогенами.

При ОП выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости. Это ОП с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием и ОП с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости близка к норме или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та и другая формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. У лиц с изначально низкой пиковой массой ОП может развиться и при нормальной интенсивности ремоделирования.

• Постменопаузальный ОП

В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая ускорение потери костной массы. О возможном влиянии эстрогенов на развитие ОП впервые высказался F. Albright, описав данное заболевание. Среди существующих точек зрения на причины и патогенез постменопаузального ОП наиболее обоснованной представляется роль возрастных изменений в организме женщины, связанных со снижением и последующим прекращением функции яичников, прежде всего выработки эстрогенов.

Половые стероиды поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами в процессах ремоделирования, в основном за счет снижения резорбции костной ткани и вторичного понижения ее образования. Дефицит эстрогенов ведет к нарушению указанного баланса с повышением активации новых ремоделирующих костную ткань единиц. В период менопаузы активируется полный цикл ремоделирования кости, однако процессы резорбции несколько преобладают над процессами формирования костной ткани.

Влияние эстрогенов на костную ткань может быть прямым и опосредованным. По современным представлениям остеобласты и остеокласты содержат высокоспецифичные рецепторы к эстрогенам, в частности к эстрадиолу, и являются клетками-мишенями для этих гормонов. Данные, полученные in vivo, показывают, что первичный эффект эстрогенов состоит в понижении активности остеокластов. Влияние эстрогенов на остеобласты отражает их тонкое взаимодействие с одним или более дополнительными факторами, участвующими в ремоделировании костной ткани.

Таблица 1. Факторы риска ОП

Большая роль в развитии ОП принадлежит так называемым факторам риска, которые подразделяются на несколько групп. Ниже приведена классификация факторов риска ОП

1. Генетические Этническая принадлежность (белая и азиатская расы) Ранняя менопауза Пожилой возраст Женский пол Низкая масса тела Низкий пик костной массы Отсутствие генерализованного остеоартроза 2. Гормональные Женский пол Семейная агрегация Позднее начало менструаций Периоды аменореи до менопаузы Бесплодие Заболевание эндокринной системы 3. Стиль жизни/особенности питания Курение Злоупотребление алкоголем Злоупотребление кофеином

Малоподвижный образ жизни Непереносимость молочных продуктов Низкое потребление кальция Избыточное потребление мяса Дефицит витамина D в пище 4. Длительное потребление некоторых лекарственных препаратов Глюкокортикостероиды Препараты тиреоидных гормонов Антикоагулянты Препараты лития Химиотерапевтические средства Циклоспорин А Препараты тетрациклина Диуретики (фуросемид) Производные фенотиазина (аминазин и др.) Антациды, содержащие алюминий (альмагель) и др. Антагонисты гонадотропинов и гонадотропин-рилизинг гормона 5. Сопутствующие заболевания

Однако до настоящего времени воздействие эстрогенов на костную ткань остается предметом дискуссий. В ряде работ отмечено отсутствие различий в концентрации этих гормонов в крови больных остеопорозом и у здоровых лиц такого же возраста. Не выявлено зависимости интенсивности резорбции от уровня эстрогенов в плазме крови и их экскреции с мочой. Тем не менее имеются работы, подтверждающие положительное влияние заместительной гормонотерапии на клиническое течение остеопороза, что проявляется замедлением потери костной массы и снижением частоты переломов.

Предполагают также, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона. Кроме того, в генезе постменопаузального ОП существенную роль играют снижение абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленный дефицит витамина D, а также указанные выше многочисленные генетические факторы риска.

• Сенильный ОП

Одной из ведущих причин сенильного ОП являются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные изменением характера питания. Ухудшение переносимости молочных продуктов вследствие снижения секреции лактазы приводит к уменьшению их потребления. Помимо этого, пожилые люди едят меньше мясных продуктов, вследствие чего сокращается поступление кальция с пищей. Уменьшение двигательной активности в результате расстройства координации, ухудшения нервно-мышечной проводимости, снижение физической работоспособности (из-за нарастания явлений недостаточности кровообращения) заставляют пожилых людей большую часть времени проводить в помещении. Недостаток инсоляции приводит к снижению синтеза витамина D3 в коже. Уменьшение физических нагрузок также непосредственно (вне зависимости от инсоляции) способствует снижению уровня витамина D в плазме крови, что может являться дополнительным фактором риска развития ИБС, наряду со снижением содержания в плазме крови липопротеидов высокой плотности. В то же время у пожилых людей вследствие снижения синтетической функции почек (дефицит 1l-гидроксилазы) не происходит увеличения образования активной формы витамина D. В результате появляются условия для развития гипокальциемии, которая наблюдается примерно у 70% больных пожилого возраста.

Таким образом, создается ситуация, при которой поддержание нормального уровня кальция в плазме крови возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. При этом зарождается тенденция к развитию ОП, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, атеросклероза и нарушению функционирования ионных транспортных систем мембран клеток, что, в частности, проявляется нарушением нервно-мышечной передачи, а следовательно, и координации движений.

Риск переломов при сенильном ОП зависит как от степени потери костной ткани, так и от причин, приводящих к травмам. В частности, одной из главных причин является тяжелая постуральная гипотензия. Неполная реабилитация после инсульта, прием транквилизаторов, снотворных средств и миорелаксантов также приводит к падению пожилых людей.

• Диагностика

Современные методы диагностики позволяют решать следующие задачи: установить наличие остеопороза и его осложнений, выявить причины развития остеопении, оценить уровень метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена, выяснить причины остеопении и провести дифференциальную диагностику с другими формами метаболических остеопатий.

Клинические проявления. Почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Для постменопаузального ОП характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и соответственно переломы тел позвонков, ребер, переломы лучевой кости в «типичном месте». Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному ОП, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) переломы тел позвонков.

Основной жалобой у больных ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту. Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Другой особенностью болевого синдрома при ОП является то, что длительный прием таких препаратов, как вольтарен или напроксен, не купируют его. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и они нуждаются в постороннем уходе.

При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.

Топическая диагностика. Общепринятым методом диагностики остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. Однако этот метод обладает низкой чувствительностью и дает возможность выявлять остеопоротические изменения в костях скелета при снижении костной массы на 20-30%, т. е. при далеко зашедшем процессе. Наиболее общим рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является снижение плотности рентгенологической тени отделов скелета, исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, усиление склероза замыкательных пластинок и появление вдавленных переломов в центральных отделах этих пластинок. Некоторые авторы склонны считать вдавленные переломы покровных пластинок ранним проявлением ОП. Характерным рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является клиновидная деформация тел позвонков. У наблюдаемых нами больных переломы тел позвонков регистрировались (в убывающем порядке) в нижнегрудном, поясничном и грудном отделах. Реже у больных этой группы наблюдались переломы тел позвонков по типу «рыбьих».

В настоящее время самым надежным методом диагностики является метод количественной оценки костной массы — костная денситометрия, позволяющая диагностировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6% в разных участках скелета.

Наибольшее распространение получили рентгеновская (гамма) и ультразвуковая денситометрия и количественная компьютерная томография (ККТ). Рентгеновские денситометры подразделяются на одноэнергетические (Single Photon Absorptionmetry, SPA, или с рентгеновским источником излучения — Single X-ray Absorptionmetrry, SXA) и двухэнергетические (Dual Photon Absorptionmetry, DPA, или c рентгеновским источником излучения — Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA), среди которых, в свою очередь, различают периферические (p DXA) и аксиальные (s DXA).

Костная денситометрия позволяет точно измерить костную массу и плотность костной ткани, которые, как правило, выражают в показателях Z и Т. Показатель Z представляет разницу между плотностью костной ткани у конкретного пациента и теоретической плотностью костей у здоровых людей того же возраста. Показатель Т, который является более информативным, — разница между плотностью костной ткани у конкретного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей в возрасте 40 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика ОП проводится на основании Т-критерия: в пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся менее чем на -1 SD; значения < -1 SD, но > -2,5 SD классифицируются как остеопения; значения < -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.

Одной из главных задач интерпретации результатов денситометрии является оценка риска перелома в связи с конкретными значениями MПК, полученными при исследовании. По литературным данным, частота переломов позвонков увеличивается примерно в 2-3 раза при снижении МПК на 10% и составляет при МПК Т= 90-80% — до 3%; Т=80-70% до 10%; Т=70-60% — до 30% .

Все перечисленные методы позволяют добиться высокой точности и воспроизводимости измерений (достаточным считается уровень 1-3%). Но на практике диагностическая значимость исследований аксиального скелета (s DXA) оказывается существенно выше, поскольку наибольшая частота переломов при ОП наблюдается в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника и в шейке бедра. Как правило, приборы SXA, p DXA и ультразвуковые предназначены для измерений плотности костей предплечья или пяточной кости. При оценке полученных результатов следует иметь в виду, что скорость изменений минеральной плотности костей как вследствие заболевания, так и в ответ на проводимую терапию в предплечье существенно ниже, чем в аксиальном скелете.

При исследовании аксиального скелета корреляция между состоянием поясничных позвонков и бедра также наблюдается не всегда. По разным данным, противоречивость результатов этих исследований встречается в 7-17% случаев, причем чаще встречается ситуация, когда в проксимальных отделах бедра ОП обнаружен, а в позвонках (прямая проекция — АР Spine, L1-4) нет, чем наоборот, что может быть связано с большей частотой явлений, маскирующих ОП (остеофиты, кальцификаты в аорте и т. п.). Теоретически можно было ожидать, что у пациентов старше 65 лет в 5% случаев в боковой проекции выявляется ОП при завышенных значениях в прямой проекции, однако, по имеющимся данным, суммарная диагностическая чувствительность боковой проекции не выше, чем в прямой.

В ряде зарубежных стран перечень показаний к денситометрии определяется документами (законодательством), регулирующими вопросы медицинского страхования (в частности, в США — HCFA for Medicar Part B). С учетом накопленных к настоящему времени данных относительно риска костной травмы при ОП следует проводить скрининговые исследования у всех женщин в возрасте 45-55 (5 лет после менопаузы) и 65 лет.

В диагностике ОП широко используются и различные биохимические маркеры, которые могут быть разделены на две большие группы. Одну группу составляют биохимические маркеры, позволяющие определить тип ОП и установить патогенетические механизмы его возникновения. В нее входят:

1. различные гормоны (эстрогены, паратиреоидный гормон, тиреоидные гормоны, кальцитонин, витамин D и его активные метаболиты и др.), по уровню которых в крови можно оценить гормональный статус у больного;
2. концентрация кальция, фосфора и магния в крови, позволяющие оценить состояние минерального гомеостаза;
3. концентрация кальция, фосфора и магния в утренней моче, используемая для оценки почечной реабсорбции этих ионов;
4. суточная экскреция кальция с мочой, используемая для оценки всасывания кальция в кишечнике.

Другую группу биохимических маркеров составляют маркеры, отражающие состояние «костного оборота» и те метаболические сдвиги, которые происходят непосредственно в кости:

1. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа);
2. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (пиридинолин, деоксипиридинолин и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, оксипронолин в моче, галактозоксилизин, тартратрезистентная кислая фосфатаза).

Потери костной массы возникают в результате преобладания резорбирующих кость процессов и могут быть как быстрыми, так и медленными в зависимости от степени усиления резорбции и степени нарушения соотношения между процессами ремоделирования кости. Поэтому для постменопаузального ОП характерно увеличение таких маркеров резорбции, как пиридинолин, деоксипиридинолин, а также различной степени выраженности увеличение маркеров формирования костной ткани — остеокальцин, костная щелочная фосфатаза. По соотношению изменений маркеров резорбции и формирования представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск развивающегося перелома кости, при этом находят снижение остеокальцина и увеличение деоксипиридинолина и тартратрезистентной кислой фосфатазы.

• Лечение

Лечение ОП представляет собой трудную задачу, поскольку, как правило, поздно диагностируется, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение ОП являются двуединым процессом, основными задачами которого являются:

1. замедление или прекращение потери массы кости (в идеале — ее прирост);
2. предотвращение возникновения новых переломов костей;
3. нормализация процессов костного ремоделирования;
4. уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;
5. улучшение качества жизни пациента.

Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП. Первый — этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена «ятрогеннных» в отношении ОП препаратов. Второй — симптоматический: назначение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП — ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты. Третий — основной принцип лечения ОП — патогенетический, направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования.

Все средства патогенетической терапии ОП можно условно разделить на три группы.

1. Средства, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани, называемые антирезорбтивными препаратами. К их числу относятся: препараты женских половых гормонов (эстрогены), кальцитонины и бисфосфонаты.
2. Медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, к которым относятся препараты фтора (фториды), анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон.
3. Средства, оказывающие действие на костную ткань и на оба процесса костного ремоделирования: препараты витамина D (альфакальцидол, кальцитриол), оссеин-гидрокси-апатитный комплекс, иприфлавон.

• Эстроген и эстрогенгестагенные препараты

По данным многочисленных исследований, длительная заместительная гормонотерапия (ЗГТ) предотвращает последующую потерю костной массы во время менопаузы и увеличивает минеральную плотность костей ткани в позвоночниках, предплечьях и в пяточной кости. Большинство эпидемиологических исследований показали, что применение ЗГТ в течение 5 лет снижает риск перелома шейки бедра, вызванного остеопорозом, более чем на 50-60%, а также уменьшает число повторных переломов.

В целях профилактики и лечения остеопороза назначение гормональных препаратов показано в течение 5-10 лет постменопаузы.

В настоящее время существуют следующие основные положения, касающиеся ЗГТ:

1. использование лишь природных эстрогенов и их аналогов;
2. применение эстрогенов в низких дозах, которые соответствуют уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин;
3. сочетание эстрогенов с прогестагенами с целью предупреждения гиперпластических процессов в эндометрии.

Используются две основные схемы ЗГТ:

1. Монотерапия эстрогенами рекомендуется женщинам с удаленной маткой. Эстрогены назначают курсами по 3-4 недели с 5-7-дневными перерывами или в непрерывном режиме (особенно при удаленных яичниках). Для монотерапии эстрогенами применяют следующие препараты: прогинова — эстрадиол валерат по 2 мг/сут., эстрофем — эстрадиол 17 В по 1-2 мг/сут., овестин — эстриол по 0,5-1 мг/сут.
2. Эстрогены в комбинации с гестагенами рекомендуют женщинам с интактной маткой. В нашей стране имеется многолетний опыт применения двухфазных гормональных препаратов, содержащих эстрадиол валерат и прогестагены (дивина, климен, климонорм, циклопрогинова). Их назначают циклами по 3 недели с недельным перерывом. Заслуживает внимания трехфазный препарат трисенвенс, содержащий 12 таблеток эстрадиола валерата 2 мг, 10 таблеток, содержащих эстрадиол и норэтистеронацетат, и 6 таблеток эстрадиола 1 мг. Двух- и трехфазные препараты показаны молодым женщинам после овариэктомии и при гипер- и гипогонадотропных аменореях.

• Кальцитонины

В клинической практике используют природный свиной (кальцитрин, кальцитар), синтетический человеческий (сибалькацин) и синтетический кальцитонин лосося (миакальцик, кальсинар) или угря (элькатонин). По биологической активности кальцитонины лосося и угря в 20-40 раз превосходят натуральный свиной и синтетический человеческий кальцитонины. Кальцитонин лосося обладает также наиболее сильным анальгетическим эффектом. В настоящее время наибольшее распространение в Европе и США получил синтетический кальцитонин лосося — миакальцик. Его применяют подкожно и интраназально в виде спрея. Как показали широкомасштабные клинические исследования, для получения адекватного эффекта при остеопорозе дозы миакальцика для интраназального применения должны быть в два раза выше, чем при парентеральном введении.

Дозы препарата не зависят от вида остеопороза. При парентеральном применении миакальцика дозы варьируют от 50 до 100 ЕД/сут. ежедневно или 3-4 раза в неделю. Существуют методики непрерывного и прерывистого лечения. При курсовом лечении миакальцик назначают на 2-3 месяца с двухмесячными перерывами. Длительность лечения составляет до 3-5 лет. При интраназальном введении дозу увеличивают в два раза, инстиляции рекомендуют делать на ночь. Длительность и курсы лечения такие же, как и при парентеральном применении. Одновременно с введением кальцитонина необходимо обеспечить достаточное содержание солей кальция в диете и дополнительно назначить соли кальция.

• Бисфосфонаты

Достоинством бисфосфонатов являются: избирательное действие на костную ткань, наиболее выраженное среди всех антирезорбционных препаратов, способных повышать МПК в позвоночнике, и почти полное отсутствие побочных действий.

Бисфосфонаты являются синтетическими аналогами неорганического пирофосфата (Р-О-Р), обладающего, по крайней мере in vitro, свойствами эндогенного регулятора костного обмена.

Бисфосфонаты обладают многими общими свойствами. Они практически не подвергаются метаболизму, адсорбируются и выводятся из организма в неизмененном виде. При пероральном приеме в желудочно-кишечном тракте всасывается очень небольшая часть препаратов (3,5% этидроната и 0,75% алендроната). Тем не менее 20-50% абсорбированного вещества очень быстро (в течение 12-24 ч) депонируется в костной ткани и присутствует в костях в неактивном состоянии в течение многих лет. Однако наиболее важным фармакологическим свойством бисфосфонатов является их способность подавлять опосредованную остеокластами «патологическую» резорбцию костной ткани, не оказывая существенного влияния на нормальное ремоделирование кости. При этом физико-химическая активность и антирезорбтивный потенциал существенно варьируют у разных препаратов и не коррелируют друг с другом.

• Препараты витамина D

В настоящее время в терапевтической практике для лечения остеопороза применяют активные метаболиты витамина D 1l-25(OH)2D3 (кальцитриол, рокатрол) и 1l(OH)D3-альфакальцидол (оксидевит, альфакальцидол, 1-альфа-лео, ван-альфа, альфа-D3-тева). Препараты вызывают многоплановые эффекты в костной ткани, быстро действуют, легко дозируются, достаточно быстро выводятся из организма и не требуют гидроксилирования в почках для осуществления метаболического действия. Кальцитриол оказывает быстрое действие, но обладает небольшой широтой терапевтического диапазона — возникает высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальцеурии, а также большая резорбтивная активность. Для осуществления терапевтического действия альфакальцидол нуждается лишь в гидроксилицировании в печени, после чего приобретает свойства 1l-25(OH)2D3, но скорость превращения в последний регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии.

Применение альфакальцидола при остеопорозе в дозе 0,5-1,0 мкг в день (2-4 капсулы альфа-D3-тева) позволяет прекратить дальнейшую потерю костной массы, увеличить минеральную плотность кости и предотвратить возникновение новых переломов. Он может использоваться и как средство монотерапии, и в комбинации с большинством средств для лечения остеопороза. При этом потребность в препаратах кальция снижается в два раза.

Проанализировав данные девяти широкомасштабных исследований по лечению и профилактике пост- менопаузального остеопороза, T. Nakamura (1996) пришел к выводу, что достоверный положительный эффект на костную массу можно получить при использовании доз кальцитриола не менее 0,6 мкг, а альфакальцидола 0,75 мкг в сутки с увеличением экскреции кальция в приемлемых пределах. Также было отмечено снижение частоты переломов в леченых группах, при этом ежедневное потребление кальция может не превышать 800 мг.

При терапии активными метаболитами витамина D необходимо контролировать состояние пациентов, а также уровень кальция в крови. Если он выше 2,75 м моль/л, или 11,0 мг%, необходимо отменить препарат на 7-10 дней и назначить повторный курс с уменьшенной дозой, контролируя самочувствие больного и уровень кальция в крови.

• Фториды

Фториды остаются до сих пор единственными прошедшими испытания в клинических условиях препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и существенно усиливать костеобразование. Несмотря на тридцатилетнюю историю изучения фторидов, до сих пор не существует однозначного отношения к вопросу их практического применения при ОП. В длительных контролируемых исследованиях, посвященных оценке влияния фторидов на частоту переломов тел позвонков, было показано, что этот показатель либо не снижается, либо снижается в весьма небольшой степени, непропорционально степени повышения МПК. Это противоречие в значительной мере подорвало репутацию фторидов. Возникло подозрение, что их стимулирующее воздействие сопровождается неблагоприятными нарушениями качества вновь синтезируемой кости.

Со временем выяснилось, что для характера воздействия фтора на костную ткань критическое значение имеет величина применяемой дозы. Теперь ясно, что «круг терапевтических доз» фтора весьма узок и составляет от 15 до 20 мг в сутки. Дозы меньше 10 мг в день не оказывают клинически значимого стимулирующего влияния на костную ткань, а дозы фтора, превышающие 30 мг, закономерно ведут к нарушению костеобразования. Это выражается в развитии остеомаляции — нарушении минерализации вновь образующейся костной ткани и накоплении органической основы, не содержащей соединений кальция, и сопровождается ухудшением прочностных свойств костей. Многочисленные клинические исследования, в которых фтор применялся при постменопаузальном ОП в дозе 20 мг, отметили снижение частоты новых переломов тел позвонков на 70% в шейке бедренной кости, лучевой кости. Специальные исследования позволили установить, что фториды в изучаемой дозе усиливают прочностные свойства костей, улучшая микроархитектонику костей. В 1995 году фторид натрия был рекомендован в США к применению при постменопаузальном ОП.

Сейчас не вызывает сомнения, что по степени прироста МПК в позвоночнике с фторидами не может сравниться никакой другой препарат. Причем по мере продолжения лечения МПК продолжается постоянно увеличиваться.

На биодоступность фторидов оказывает влияние множество факторов, и это определяет индивидуальные различия в результатах лечения. Снижение кислотности желудочного сока может приводить к существенному (до 50%) снижению всасывания фтора. Биодоступность фтора снижается в присутствии кальция или антацидов; если соли кальция принимаются одномоментно, абсорбция фтора может снизиться на 20-50%.

• Иприфлавон — остеохин

Остеохин (иприфлавон) — производное флавоноидов, большого класса натуральных продуктов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях. По мнению исследователей, препарат может оказывать одновременно влияние на оба процесса ремоделирования.

Остеохин дает выраженный анальгезирующий эффект, который может сравниться только с обезболивающим эффектом миокальцика. У наблюдаемых нами больных практически во всех случаях снижение болевого синдрома в той или иной степени было отмечено уже спустя 3 месяца после начала лечения. Через 6 месяцев стойкий обезболивающий эффект был в 15% случаев, к 12 месяцам — в 40%. Выявленное на фоне лечения остеохином повышение активности щелочной фосфатазы подтверждало положительное влияние препарата на интенсивность процесса образования костной ткани. Сопутствующая лечению остеохином гипокальциемия свидетельствует, по нашему мнению, о повышении потребности в кальции для минерализации вновь образованного остеоида.

• Соли кальция

В настоящее время установлено, что самостоятельного значения в лечении остеопороза соли кальция не имеют. Тем не менее практически ни одна терапевтическая программа не планируется без назначения солей кальция. Это обусловлено, с одной стороны, гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонинов, бисфосфонатов, ипривлавона), с другой — возможными нарушениями минерализации костной ткани при использовании фторидов, бисфосфонатов первого поколения (этидронат). При назначении вышеуказанных препаратов дополнительно применяют не менее 50 мг кальция.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появилось много комбинированных водорастворимых препаратов кальция. Большое распространение получили средства, содержащие карбонат кальция и выпускающиеся как в форме антацидных таблеток, так и с добавками витамина D. Последние наиболеее перспективны для профилактики ОП. Примером такого препарата может служить витрум-кальций-D, в одной таблетке которого содержится 1250 мг карбоната кальция (500 мг кальция) и 200 ЕД витамина D (холекальциферола), который улучшает всасываемость кальция. Две таблетки кальций -витрума полностью покрывают физиологическую потребность в витамине D и кальции, способствуя достижению оптимального потребления кальция в различные периоды жизни человека для профилактики остеопенических состояний.

Экология здоровья: ​​​​​​​Остеопороз – это заболевание, характеризующееся пористыми и хрупкими костями. У больных остеопорозом повышен риск снижения высоты межпозвоночных дисков, переломов бедер, запястий и позвонков, а также хронической боли.

Остеопороз – это заболевание, характеризующееся пористыми и хрупкими костями. У больных остеопорозом повышен риск снижения высоты межпозвоночных дисков, переломов бедер, запястий и позвонков, а также хронической боли.

Моя цель - не дать вам заблудиться в запутанной и противоречивой информации об остеопорозе и вывести на более безопасный и эффективный путь профилактики потери костной ткани и остеопороза.

Что необходимо делать, чтобы предотвратить остеопороз

Правда об остеопорозе и дефиците кальция

Уверен, вы слышали, что причина остеопороза и ключ к его профилактике - кальций, да?

К сожалению, это очень далеко от истины.

Врач Роберт Томпсон написал целую книгу по этому вопросу под названием «Ложь кальция», в которой объясняется, что кость состоит, по крайней мере, из десятка минералов, а прием добавок исключительно с кальцием вероятнее ухудшит плотность костей и повысит риск развития остеопороза!

В качестве гораздо более полезной альтернативы добавкам кальция д-р Томпсон рекомендует употреблять необработанную соль.

Почему у Салли Филд, которая принимает лекарства, может развиться остеопороз

Если вам выписали лекарство от остеопороза, очень важно, чтобы перед тем, как принимать, вы поняли механизм их действия.

Прием этих видов фармацевтических препаратов - худший способ лечения или профилактики остеопороза, и я расскажу вам, почему.

Принцип их действия заключается в том, что они убивают определенные клетки в костях под названием остеокласты. Остеокласты разрушают кости - это часть естественного процесса регенерации кости. Убийство этих клеток означает, что остаются только остеобласты, что увеличивает плотность, но не прочность кости.

В результате кости утрачивают естественную способность наращивать новые кости и адаптироваться к постоянно изменяющимся применяемым силам. То есть, остаются утолщенные, но непрочные кости, что на самом деле увеличивает риск их переломов.

Кроме того, эти препараты связаны с некоторыми страшными побочными эффектами, включая повышенный риск язвы и:

Непереносимость глютена и потеря костной массы

Хроническое газообразование, тошнота, вздутие живота, диарея, запор и «каша» в голове - все это может быть признаками недиагностированной непереносимости глютена.

Глютен - это белок зерновых, таких как пшеница, рожь и ячмень.

У людей с недиагностированной непереносимостью глютена вследствие хронического повреждения кишечника зачастую нарушено всасывание питательных веществ. Это означает, что организм не в состоянии оптимально усваивать питательные вещества из пищи и распространять их по всему телу.

Такое нарушение всасывания питательных веществ может привести к остеопорозу.

Если вы часто испытываете вышеупомянутые симптомы, безглютеновая диета может стать ключом , который поможет вам, может быть, впервые в жизни, ощутить более крепкое здоровье.

Другие продукты, которые приводят к потере костей

Обработанные продукты и фаст-фуд - это худшее, что вы можете ввести в свой организм. Чтобы тело функционировало оптимально, ему нужен сбалансированный рацион.

Обработанные продукты , такие как чипсы, картошка фри, блюда для приготовления в микроволновке, сладкая газировка и конфеты, содержат очень мало питательных веществ и битком набиты неперевариваемыми жирами и опасными добавками , такими как кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, аспартам и консерванты.

При приготовлении пищи советую вам избегать большинства масел на основе омега-6, таких как кукурузное, саффлоровое или соевое. В этих маслах полно избыточно обработанных, поврежденных омега-6 жиров, которые способствуют воспалению в организме. Вместо них я рекомендую использовать полезные оливковое и кокосовое масла.

Продукты, предотвращающие потерю костной массы

Я рекомендую употреблять разнообразные органические , предпочтительно выращенные в вашей местности овощи, чтобы получить надлежащий баланс необходимых витаминов и минералов в организме . Простой способ увеличить количество овощей в своем рационе - выжимание сока из овощей.

Профилактика потери костной массы с помощью пребывания на солнце

Пользу витамина D для здоровья трудно переоценить. Вызывает тревогу растущее количество людей с дефицитом витамина D, а дефицит витамина D может привести к множеству проблем со здоровьем, в том числе, к остеопорозу.

Несмотря на то, что вы, возможно, уже слышали, правильное пребывание на солнце совсем не вредно. Это полезно и необходимо. Всего 15-20 минут пребывания на солнце в день может значительно укрепить ваше здоровье, а правильное воздействие солнца - идеальный способ поддерживать оптимальный диапазон уровня витамина D.

Но если у вас нет такой возможности, то следующий вариант заключается в приеме пероральных добавок с витамином D3. Доза витамина D для взрослых варьируется от 5 до 10 000 единиц в день.

Оптимальный уровень витамина D в крови для здорового взрослого составляет 50-70 нг/мл.

Значение омега-3 для крепких, здоровых костей

Омега-3 - еще одно важное питательное вещество , необходимое организму для профилактики физических и психических заболеваний, воспаления и остеопороза. Хотя растительные омега-3 жиры, например, в семенах льна, весьма полезны, благодаря высокому содержанию в них альфа-линоленовой кислоты (АЛК), в омега-3 жирах животного происхождения содержатся два важных ингредиента, которые не получить от растений: докозагексаеновая кислота (ДГК) и эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) .

В идеале, все омега-3 жиры животного происхождения можно получить с морепродуктами. К сожалению, промышленное загрязнение изменило ландшафт, из-за чего большинство мировых вод стали более или менее токсичными. Рыба сейчас перегружена ртутью, промышленными токсинами, ПХД и ПДЕ. То же относится и к большей части жира, которое производится из этих рыб.

К счастью, доступен устойчивый источник омега-3 жиров животного происхождения, а именно - масло криля . Криль - это крошечные, похожие на креветки существа, количество которых превышает число всех животных (в том числе людей) в мире! Масло криля также лучше всасывается, чем рыбий жир, поскольку жир криля прикрепляется к фосфатам. Это означает, что масла криля нужно гораздо меньше, чем рыбьего жира.

Для профилактики остеопороза РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ имеет витамин K2

Витамин K может быть классифицирован как K1 или K2:

1. Витамин K1 : K1, который находится в зеленых овощах, поступает непосредственно в печень и помогает вам поддерживать здоровье системы свертывания крови. (Этот вид витамина K необходим новорожденным для предотвращения серьезных кровотечений.) Кроме того, именно витамин K1 не дает кровеносным сосудам кальцифицироваться, помогает костям удерживать кальций и развивать правильную кристаллическую структуру.

2. Витамин K2: Этот тип витамина K производят бактерии. В кишечнике он присутствует в больших количествах, но, к сожалению, не усваивается оттуда и выводится со стулом. K2 попадает прямо в стенки сосудов, кости и ткани, кроме печени. Он присутствует в ферментированных пищевых продуктах, особенно в сыре и японском натто, который является самым богатым источником K2.

Витамин K2 может конвертироваться в K1 в организме , но тут есть проблемы, о которых я скажу чуть позже. В качестве добавки K1 не такой дорогостоящий, поэтому для новорожденных используют именно эту форму.

Чтобы усложнить вопрос еще больше, скажем, что есть несколько различных форм витамина K2.

MK8 и MK9 поступают, преимущественно, с молочными продуктами.

MK4 и MК7 - две самые важные формы K2, которые в организме действуют очень по-разному:

MK4 является синтетическим продуктом, очень похожим на витамин K1, а организм способен преобразовывать K1 в MK4. Но у MK4 очень короткий срок полураспада - около часа, и поэтому он плохой кандидат в пищевые добавки. Попав в кишечник, он остается, в основном, в печени, где помогает синтезировать факторы свертывания крови.

MК7 - более новое вещество с большим числом практических применений, поскольку он дольше остается в организме; период его полураспада составляет три дня, то есть, по сравнению с MK4 или K1, шансы на получение устойчивого его уровня в крови намного выше.

MК7 извлекают из японского ферментированного соевого продукта под названием натто. С натто можно получать множество МК7, а сам натто относительно недорогой и продается на большинстве рынков азиатской еды. Но некоторых отталкивает его запах и слизистая текстура, поэтому такие люди не переносят натто.

Данные свидетельствуют о том, что витамин K2 имеет важное значение для здоровья костей , но при этом подавляющее большинство людей не получают это питательное вещество в нужном количестве из рациона.

Как витамин K приводит к здоровью костей?

Остеокальцин - это белок, производимый остеобластами (клетками, которые отвечают за образование костей), и используемый костями в качестве неотъемлемой части процесса формирования кости . Но, чтобы остеокальцин стал эффективным, его нужно «карбоксилировать». Витамин K выступает кофактором для фермента, который катализирует карбоксилирование остеокальцина.

Было установлено, что витамин K2 гораздо более эффективно «активирует» остеокальцин, чем K1.

Проведен ряд замечательных исследований защитных эффектов витамина K2 в отношении остеопороза:

Несколько японских исследований показали, что у людей с остеопорозом витамин K2 полностью обращает вспять потерю костной массы, а в некоторых случаях даже увеличивает ее.

Объединенные данные семи японских испытаний показывают, что добавка с витамином K2 привела к снижению переломов позвоночника на 60 процентов, а переломов бедра и других костей, отличных от позвоночника, на 80 процентов.

Исследователи в Нидерландах показали, что витамин K2 в три раза эффективнее, чем витамин K1, повышает уровень остеокальцина, который контролирует формирование кости.

Хотя организм и способен преобразовывать K1 в K2, исследования показывают, что количество K2, произведенное в результате этого процесса, недостаточное . Даже если вы потребляете достаточно K1, большую его часть организм использует на образование фактора свертывания, а костям оставляет совсем мало.

Другими словами, для активации факторов свертывания крови печень в основном использует витамин K1, в то время как большинство других тканей используют витамин K2. Также установлено, что витамин K2 обладает и другими полезными свойствами - не только для костей!

Витамин K2 - это биологический клей, который заделывает кальций в костный матрикс. Среди пищевых источников K2 можно назвать традиционно ферментированные продукты, такие как темпе, мисо, натто и соевый соус.

Вы получаете достаточно витамина K с рационом?

Употребление листовых овощей в большом количестве естественным образом увеличит уровень витамина K1, особенно:

Капуста кале

Шпинат

Листовая капуста

Брокколи

Ростки брюссельской капусты

Необходимый вам К2 (около 200 микрограммов) можно получить, ежедневно съедая 15 граммов натто. Но западным людям натто, как правило, не по вкусу, поэтому следующий оптимальный вариант - добавки с витамином K2.

Но помните, что добавки с витамином К следует всегда принимать с жиром , так как это жирорастворимый витамин, который в противном случае не усваивается.

Упражнения для профилактики потери костной массы

Помните, что кость - это живая ткань , которой для обновления и восстановления нужна регулярная физическая активность.

Своего пика костная масса достигает в зрелом возрасте, а затем начинает медленно снижаться. Для поддержания здоровой костной массы очень важна физическая нагрузка.

Силовые упражнения - одно из наиболее эффективных средств защиты от остеопороза. Последнее, что вам нужно - это прием препаратов для повышения плотности костной ткани, поскольку они, без сомнения, приносят больше вреда, чем пользы в долгосрочной перспективе.

Остеопороз у мужчин

Вот кое-что об остеопорозе у мужчин, о чем, вы, возможно, не подозревали:

У мужчин в возрасте старше 50 лет риск развития остеопороза выше, чем риск рака простаты. У мужчин это заболевание возникает из-за состояния, которое называется «гипогонадизм» - оно может привести к сокращению роста на несколько сантиметров.

У мужчин к факторам риска относятся:

• Алкоголизм
• Ожирение
• Курение
• Расстройства желудочно-кишечного тракта
• Сидячий образ жизни
• Недостаток солнечного света

Потерю костной ткани гораздо легче предотвратить, чем лечить

Бенджамин Франклин как-то сказал: «Унция профилактики стоит фунта лечения» .

Теперь, когда вы вооружены знаниями, необходимыми для принятия обоснованных решений о профилактике остеопороза и его излечении, вы готовы взять свое здоровье под контроль!

© доктор Джозеф Меркола

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet