Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

С истемная воспалительная реакция. Сепсис

Введение

Термин «сепсис» в значении, близком к нынешнему пониманию, впервые был использован Гиппоктатом более двух тысяч лет назад. Под этим термином изначально подразумевался процесс распада тканей, неизбежно сопровождающийся гниением, болезнью и смертью.

Решающую роль в переходе от эмпирического опыта к научному подходу в изучении хирургических инфекций сыграли открытия Луи Пастера - одного из основоположников микробиологии и иммунологии. С этого времени проблему этиологии и патогенеза хирургических инфекций и сепсиса стали рассматривать с точки зрения взаимоотношений макро- и микроорганизмов.

В трудах выдающегося русского патолога И.В. Давыдовского была чётко сформулирована идея о ведущей роли реактивности макроорганизма в патогенезе сепсиса. Это был, безусловно, прогрессивный шаг, ориентирующий клиницистов на рациональную терапию, направленную, с одной стороны, на эрадикацию возбудителя, а с другой - на коррекцию нарушения функций органов и систем макроорганизма.

1. Совреме нные представления о воспалении

Воспаление следует понимать как универсальную, филогенетически обусловленную реакцию организма на повреждение.

Воспаление имеет адаптационно-приспособительный характер, обусловленный реакцией защитных механизмов организма на местное повреждение. Классические признаки локального воспаления - гиперемия, локальное повышение температуры, отек, боль - связаны с:

· морфо-функциональной перестройкой эндотелиоцитов посткапиллярных венул,

· коагуляцией крови в посткапиллярных венулах,

· адгезией и трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов,

· активацией комплемента,

· кининогенезом,

· расширением артериол,

· дегрануляцией мастоцитов.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть,

Контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности

Главные продуценты цитокинов - Т-клетки и активированные макрофаги, а также, в той или иной степени, другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины действуют прежде всего в очаге воспаления и в реагирующих лимфоидных органах, выполняя в итоге ряд защитных функций.

Медиаторы в малых количествах способны активировать макрофаги и тромбоциты, стимулировать выброс из эндотелия молекул адгезии и продукцию гормона роста.

Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами интерлейкинами ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО, а также их эндогенными антагонистами, такими как ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, растворимые рецепторы к ФНО, получившими название антивоспалительных медиаторов. В нормальных условиях за счет поддержания баланса взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести:

· стрессорную реактивность нейроэндокринной системы,

· лихорадку,

· выход нейтрофилов в циркуляторное русло из сосудистого и костномозгового

· усиление лейкоцитопоэза в костном мозге,

· гиперпродукцию белков острой фазы в печени,

· развитие генерализованных форм иммунного ответа.

При неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию органной дисфункции. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции (СВР).

В качестве критериев системной воспалительной реакции, характеризующей ответ организма на местную деструкцию тканей, используют: СОЭ, С-реактивный белок, системную температуру, лейкоцитарный индекс интоксикации и другие показатели, имеющие различную чувствительность и специфичность.

На прошедшей в 1991 г. в Чикаго Согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества медицины критических состояний под руководством Роджера Бона (R. Bone) было предложено критериями системной воспалительной реакции организма считать, как минимум, три из четырёх унифицированных признаков:

* ЧСС более 90 в минуту;

* частоту дыхательных движений более 20 в 1 минуту;

* температуру тела более 38°С или менее 36°С;

* количество лейкоцитов в периферической крови более 12хЮ6 или менее

4х106 или количество незрелых форм более 10%.

Предложенный Р. Боном подход к определению системной воспалительной реакции вызвал неоднозначные отклики среди клиницистов - от полного одобрения до категорического отрицания. Годы, прошедшие после публикации решений Согласительной конференции, показали, что, несмотря на многочисленные критические замечания в адрес такого подхода к концепции системного воспаления, он остаётся на сегодняшний день единственным общепризнанным и общеупотребимым.

2. Мех анизм и структура воспаления

сепсис пастер воспалительный хирургический

Воспаление можно представить себе беря базисную модель, в которой можно выделить пять основных звеньев участвующих в развитии воспалительного ответа:

· Активация свертывающей системы - по некоторым мнениям ведущее звено воспаления. При нем достигается локальный гемостаз, а активированный в его процессе фактор Хегемана (фактор 12) становится центральным звеном последующего развития воспалительного ответа.

· Тромбоцитарное звено гемостаза - выполняет ту же биологическую функцию, что и свёртывающие факторы, - останавливает кровотечение. Однако выделяющиеся в ходе активации тромбоцитов продукты, такие, как тромбоксанА2, простагландины, благодаря своим вазоактивным свойствам играют важнейшую роль в последующем развитии воспаления.

· Тучные клетки , активированные фактором XII и продуктами активации тромбоцитов, стимулируют высвобождение гистамина и других вазоактивных элементов. Гистамин, непосредственно воздействуя на гладкую мускулатуру, расслабляет последнюю и обеспечивает вазодилатацию микрососудистого русла, что приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки, возрастанию общего кровотока через эту зону при одновременном снижении скорости кровотока.

· Активация калликреин-кининовой системы становится возможной также благодаря фактору XII, обеспечивающему конверсию прекалликреина в калликренин - катализатор для синтеза брадикинина, действие которого также сопровождается вазодилатацией и возрастанием проницаемости сосудистой стенки.

· Активация системы комплемента протекает и по классическому, и по альтернативному пути. Это приводит к созданию условий для лизиса клеточных структур микроорганизмов, кроме того, активированные элементы комплемента обладают важными вазоактивными и хемоаттрактантными свойствами.

Важнейшее общее свойство этих пяти различных индукторов воспалительной реакции - их интерактивность и взаимное усиление эффекта. Это означает, что при появлении любого из них в зоне повреждения активизируются все остальные.

Фазы воспаления .

Первая фаза воспаления - фаза индукции. Биологический смысл действия активаторов воспаления на данном этапе заключается в подготовке перехода ко второй фазе воспаления - фазе активного фагоцитоза. С этой целью в межклеточном пространстве очага повреждения накапливаются лейкоциты, моноциты, макрофаги. Важнейшую роль в этом процессе играют клетки эндотелия.

При повреждении эндотелия происходит активация клеток эндотелия и максимальному синтезу NО - синтетазы, что как следствие ведет к выработке оксида азота и максимальной дилатации интактных сосудов, и быстрому перемещению лейкоцитов и тромбоцитов в зону повреждения.

Вторая фаза воспаления (фаза фагоцитоза) начинается с того момента, когда концентрация хемокинов достигает критического уровня, необходимого для создания соответствующей концентрации лейкоцитов. когда концентрация хемокинов (белок способствующий селективному накоплению лейкоцитов в очаге) достигает критического уровня, необходимого для создания соответствующей концентрации лейкоцитов.

Суть данной фазы заключается в миграции лейкоцитов к месту повреждения, а также моноцитов. моноциты достигают места повреждения, где они дифференцируются на две различных субпопуляции: одна предназначена для уничтожения микроорганизмов, а другая - для фагоцитоза некротизированных тканей. Тканевые макрофаги обрабатывают антигены и доставляют их к Т- и В-клеткам, которые участвуют в уничтожении микроорганизмов.

Вместе с этим противовоспалительные механизмы запускаются одновременно с началом акта воспаления. Они включают в себя обладающие прямым противовоспалительным эффектом цитокины: ИЛ-4, ИЛ-10 и ИЛ-13. Также происходит экспрессия рецепторных антагонистов, например рецепторного антагониста ИЛ-1. Однако механизмы прекращения воспалительного ответа до сих пор не вполне изучены. Присутствует мнение, что наиболее вероятно, что ключевую роль в прекращении воспалительной реакции играет снижение активности процессов, её вызвавших.

3. Синдром системной воспалительной реакции(ССВР)

После введения в клиническую практику терминов и понятий, предложенных на Согласительной конференции Р. Боном с соавторами в 1991 году, наступил новый этап в изучении сепсиса, его патогенеза, принципов диагностики и лечения. Был определён единый набор терминов и понятий, ориентированных на клинические признаки. Исходя из них, в настоящее время сложились довольно определённые представления о патогенезе генерализованных воспалительных реакций. Ведущими понятиями стали «воспаление», «инфекция», «сепсис».

Развитие синдрома системной воспалительной реакции связывают с нарушением (прорывом) отграничительной функции локального воспаления и попаданием провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления в системный кровоток.

К настоящему времени известны довольно многочисленные группы медиаторов, выполняющих функцию стимуляторов воспалительного процесса и противовоспалительной защиты. В таблице представлены некоторые из них.

Гипотеза Р. Бона с соавт. (1997) о закономерностях развития септического процесса, принятая в настоящее время в качестве ведущей, основана на результатах исследований, подтверждающих, что активация хемоаттрактантов и провоспалительных цитокинов как индукторов воспаления стимулирует высвобождение контрагентов - противовоспалительных цитокинов, основная функция которых состоит в уменьшении выраженности воспалительного ответа.

Этот процесс, следующий непосредственно вслед за активацией индукторов воспаления, получил название «противовоспалительная компенсаторная реакция», в оригинальной транскрипции - «compensatory anti-inflammatory response syndrome (CARS)». По выраженности противовоспалительная компенсаторная реакция может не только достигать степени провоспалительной реакции, но и превосходить её.

Известно, что при определении свободно циркулирующих цитокинов вероят-5 ность ошибки настолько значительна (без учёта цитокинов на поверхности клет-2 ки), что этот критерий не может быть использован в качестве диагностического

°~ для синдрома противовоспалительной компенсаторной реакции.

Оценивая варианты клинического течения септического процесса, можно выделить четыре группы больных:

1. Больные с тяжёлыми повреждениями, ожогами, гнойными заболеваниями, у которых отсутствуют клинические признаки синдрома системной воспалительной реакции и тяжесть основной патологии определяет течение болезни и прогноз.

2. Больные с сепсисом или тяжёлыми заболеваниями (травмой), у которых развивается средней степени тяжести синдром системной воспалительной реакции, возникает дисфункция одного или двух органов, достаточно быстро восстанавливающаяся при адекватной терапии.

3. Больные, у которых быстро развивается тяжёлая форма синдрома системной воспалительной реакции, представляющая собой тяжёлый сепсис или септический шок. Летальность в этой группе больных максимальная.

4. Больные, у которых воспалительная реакция на первичное повреждение выражена не столь значительно, однако уже через несколько дней после появления признаков инфекционного процесса прогрессирует органная недостаточность (такая динамика воспалительного процесса, имеющая форму двух пиков получила название «двугорбая кривая»). Летальность в этой группе пациентов также достаточно высока.

Однако можно ли объяснить столь значительные отличия вариантов клинического течения сепсиса активностью провоспалительных медиаторов? Ответ на поставленный вопрос даёт гипотеза патогенеза септического процесса, предложенная Р. Боном и соавт. В соответствии с ней выделяют пять фаз сепсиса:

1. Локальная реакция на повреждение или инфекцию. Первичное механическое повреждение приводит к активации провоспалительных медиаторов, которые отличаются многократно перекрывающими эффектами взаимодействия друг с другом. Главный биологический смысл такого ответа состоит в объективном определении объёма очага поражения, его локального ограничения, создании условий для последующего благоприятного исхода. В состав противовоспалительных медиаторов входят: ИЛ -4,10,11,13, рецепторный антагонист ИЛ -1.

Они снижают экспрессию моноцитарного комплекса гистосовместимости и снижают способность клеток к продукции противовоспалтительных цитокинов.

2. Первичная системная реакция. При тяжёлой степени первичного повреждения провоспалительные, а позже и противовоспалительные медиаторы попадают в системную циркуляцию. Произошедшие в этот период органные нарушения из-за поступления в системный кровоток провоспалительных медиаторов, как правило, преходящие и быстро нивелируются.

3. Массированное системное воспаление. Снижение эффективности регуляции провоспалительного ответа приводит к выраженной системной реакции, клинически проявляющейся признаками синдрома системной воспалительной реакции. Основой этих проявлений могут быть следующие патофизиологические изменения:

* прогрессивная дисфункция эндотелия, ведущая к возрастанию микрососудистой проницаемости;

* стаз и агрегация тромбоцитов, приводящая к блокированию микроциркуля - торного русла, перераспределению кровотока и вслед за ишемией - постперфузионным нарушениям;

* активация свёртывающей системы;

* глубокая вазодилатация, транссудация жидкости в межклеточное пространство, сопровождающиеся перераспределением кровотока и развитием шока. Первоначальным следствием этого становится органная дисфункция, которая перерастает в органную недостаточность.

4. Избыточная иммуносупрессия. Избыточная активация противовоспалительной системы встречается не так уж редко. В отечественных публикациях она известна как гипоэргия или анергия. В зарубежной литературе это состояние получило название иммунопаралича или «окна в иммунодефицит». Р. Бон с соавторами предложили называть это состояние синдромом противовоспалительной компенсаторной реакции, вкладывая в его значение более широкий смысл, чем иммунопаралич. Преобладание противовоспалительных цитокинов не позволяет развиваться избыточному, патологическому воспалению, а также нормальному воспалительному процессу, который необходим для завершения раневого процесса. Именно такая реакция организма - причина длительно не заживающих ран с большим количеством патологических грануляций. В этом случае создается впечатление, что процесс репаративной регенерации остановился.

5. Иммунологический диссонанс. Конечная стадия полиорганной несостоятельности получила название «фаза иммунологического диссонанса». В этот период могут встречаться и прогрессирующее воспаление, и противоположное ему состояние - глубокий синдром противовоспалительной компенсаторной реакции. Отсутствие устойчивого баланса - наиболее характерная черта этой фазы.

По мнению акад. РАН и РАМН В.С. Савельева и чл.-кор. РАМН А.И. Кириенко приведённая выше гипотеза, баланс между провоспалительными и противовоспалительными системами может быть нарушен в одном из трёх случаев:

* когда инфекция, тяжёлая травма, кровотечение и т.п. настолько сильны, что этого вполне достаточно для массивной генерализации процесса, синдрома системной воспалительной реакции, полиорганной недостаточности;

* когда из-за предшествующего тяжёлого заболевания или травмы больные уже «подготовлены» к развитию синдрома системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности;

* когда предсуществующее (фоновое) состояние больного тесно связано именно с патологическим уровнем цитокинов.

Согласно концепции акад. РАН и РАМН В.С. Савельева и чл.-кор. РАМН А.И. Кириенко, патогенез клинических проявлений зависит от соотношения каскада провоспалительных (для системной воспалительной реакции) и противовоспалительных медиаторов (для противовоспалительной компенсаторной реакции). Формой клинического проявления этого многофакторного взаимодействия служит степень выраженности полиорганной недостаточности, определяемая на основе одной из международных согласованных шкал (APACHE, SOFA и др.). В соответствии с этим выделяют три градации тяжести сепсиса: сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок.

Диагностика

Согласно решениям Согласительной конференции, степень выраженности системных нарушений определяют исходя из следующих установок.

Диагноз «сепсис» предложено устанавливать при наличии двух и более симптомов системной воспалительной реакции при доказанном инфекционном процессе (к этому относится и верифицированная бактериемия).

Диагноз «тяжёлый сепсис» предложено устанавливать при наличии органной недостаточности у больного с сепсисом.

Диагностику органной недостаточности производят на основании согласованных критериев, которые легли в основу шкалы SOFA (Sepsis oriented failure assessment)

Лечение

Решающие сдвиги в методике лечения произошли после того, как были приняты согласованные определения сепсиса, тяжёлого сепсиса и септического шока.

Это позволило различным исследователям говорить на одном языке, используя одни и те же понятия и термины. Вторым важнейшим фактором стало внедрение принципов доказательной медицины в клиническую практику. Два указанных обстоятельства позволили разработать научно обоснованные рекомендации по лечению сепсиса, опубликованные в 2003 г. и получившие название «Барселонская декларация». В ней было заявлено о создании международной программы, известной как «Движение за эффективное лечение сепсиса» (Surviving sepsis campaign).

Первичные мероприятия интенсивной терапии . Направлены на достижение в первые 6 часов интенсивной терапии (мероприятия начинают проводить сразу после постановки диагноза) следующих значений параметров:

* ЦВД 8-12 мм рт. ст.;

* среднее АД >65 мм рт. ст.;

* количество выделяемой мочи >0,5 млДкгхч);

* сатурация смешанной венозной крови >70%.

Если переливанием различных инфузионных сред не удаётся достичь подъёма ЦВД и уровня сатурации смешанной венозной крови до указанных цифр, то рекомендуют:

* переливание эритромассы до достижения уровня гематокрита, равного 30%;

* инфузию добутамина в дозе 20 мкг/кг в минуту.

Проведение указанного комплекса мероприятий позволяет снизить летальность с 49,2 до 33,3%.

Антибиотикотерапия

* Все пробы на микробиологические исследования берут сразу при поступлении больного, до начала антибактериальной терапии.

*Лечение антибиотиками широкого спектра действия начинают в течение первого часа после постановки диагноза.

*В зависимости от полученных результатов микробиологических исследований через 48-72 ч схему используемых антибактериальных препаратов пересматривают для выбора более узкой и целенаправленной терапии.

Контроль источника инфекционного процесса. Каждый пациент с признаками тяжёлого сепсиса должен быть тщательно обследован для обнаружения источника инфекционного процесса и проведения соответствующих мероприятий по контролю за источником, в состав которых входят три группы оперативных вмешательств:

1. Дренирование полости абсцесса. Абсцесс образуется в результате запуска воспалительного каскада и формирования фибриновой капсулы, окружающей жидкостный субстрат, состоящий из некротических тканей, полиморфноядерных лейкоцитов и микроорганизмов и хорошо известный клиницистам как гной.

Дренирование абсцесса - обязательная процедура.

2. Вторичная хирургическая обработка (некрэктомия). Удаление некротически изменённых тканей, вовлечённых в инфекционный процесс, - одна из основных задач в достижении контроля за источником.

3. Удаление инородных тел, поддерживающих (инициирующих) инфекционный процесс.

К основным направлениям терапии тяжёлого сепсиса и септического шока, получившим доказательную базу и отражённым в документах «Движения за эффективное лечение сепсиса», относят:

Алгоритм инфузионной терапии;

Применение вазопрессоров;

Алгоритм инотропной терапии;

Использование малых доз стероидов;

Использование рекомбинантного активированного протеина С;

Алгоритм трансфузионной терапии;

Алгоритм ИВЛ при синдроме острого повреждения лёгких / респираторном - дистресс-синдроме взрослых (СОПЛ/РДСВ);

Протокол седации и анальгезии у больных с тяжёлым сепсисом;

Протокол контроля гликемии;

Протокол лечения ОПН;

Протокол использования бикарбоната;

Профилактику тромбоза глубоких вен;

Профилактику стресс-язв.

Заключение

Воспаление есть необходимый компонент репаративной регенерации, без которого процесс заживления невозможен. Однако по всем канонам современной трактовки сепсиса его необходимо рассматривать как патологический процесс, с которым нужно бороться. Эту коллизию хорошо понимают все ведущие специалисты по сепсису, поэтому в 2001 г. была предпринята попытка разработки нового подхода к сепсису, по сути своей продолжающего и развивающего теории Р. Бона. Этот подход получил название «концепция ПИРО» (PIRO - predisposition infection response outcome). Буква П обозначает предрасположенность (генетические факторы, предшествующие хронические заболевания и т.д.), И - инфекцию (вид микроорганизмов, локализацию процесса и т.п.), Р - результат (исход процесса) и О - ответ (характер ответа различных систем организма на инфекцию). Такая трактовка представляется весьма перспективной, однако сложность, гетерогенность процесса и чрезвычайная широта клинических проявлений не позволили до настоящего времени унифицировать и формализовать указанные признаки. Понимая всю ограниченность трактовки, предложенной Р. Боном, её широко используют исходя из двух представлений.

Во-первых, несомненно, тяжёлый сепсис - результат взаимодействия микроорганизмов и макроорганизма, повлекший за собой нарушение функций одной или нескольких ведущих систем жизнеобеспечения, что признают все ученые, занимающиеся этой проблемой.

Во-вторых, простота и удобство используемого подхода в диагностике тяжёлого сепсиса (критерии системной воспалительной реакции, инфекционный процесс, критерии диагностики органных нарушений) дают возможность выделять более или менее однородные группы больных. Использование такого подхода позволило на сегодняшний день избавиться от таких неоднозначно определяемых понятий, как «септицемия», «септикопиемия», «хрониосепсис», «рефрактерный септический шок».

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Наиболее распространенные возбудители сепсиса. Этиологическая структура нозокомиальных инфекций крови. Патофизиологические изменения при сепсисе и связанные с ними фармакокинетические эффекты. Клиническая картина, симптомы, течение и осложнения болезни.

презентация , добавлен 16.10.2014


Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.

реферат , добавлен 25.03.2017


Системная воспалительная реакция и сепсис у пострадавших с тяжелой механической травмой. Система функционального компьютерного мониторинга при неосложненном течении раннего постшокового периода. Интенсивная терапия и оценка состояния перед операцией.

реферат , добавлен 03.09.2009


Ознакомление с критериями диагностики сепсиса. Определение возбудителей сепсиса: бактерий, грибков, простейших. Характеристика клиники септического шока. Исследование и анализ особенностей инфузионной терапии. Изучение патогенеза септического шока.

презентация , добавлен 12.11.2017


Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.

реферат , добавлен 29.10.2009


Смертность при акушерско-гинекологическом сепсисе. Понятия сепсиса и его классификация. Фазы течения гнойной инфекции. Возбудители септических состояний. Внутренний механизм свертывания крови путем активации фактора Хагемана и коллагеновых структур.

реферат , добавлен 25.12.2012


Гнойный медиастинит как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, его причины, клиническая картина, симптомы. Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Тромбофлебит лицевых вен. Одонтогенный сепсис: диагностика и лечение.

презентация , добавлен 25.05.2012


Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.

курсовая работа , добавлен 21.10.2014


Классификация генерализованных воспалительных процессов. Необходимые условия забора крови на стерильность и установления бактериемии. Новый маркер сепсиса. Санация очага инфекции. Клиника, диагностика, схема лечения. Восстановление тканевой перфузии.

лекция , добавлен 09.10.2014


Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта, их разделение на первичные и вторичные. Концепция патогенеза пародонтита. Развитие поражения пародонта из клинически здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки. Основные виды защиты.

Определение и оценка степени тяжести лечения данного заболевания доступны любому лечебному медицин­скому учреждению. Понятие "cиндром системного воспалительного ответа" в качестве термина принят международным сообществом вра­чей разных специальностей в большинстве стран мира.

Симптомы развития синдрома системного воспалительного ответа

Частота болезни у пациентов дос­тигает 50% согласно статистике. При этом у больных с высокой температурой тела (это один из симптомов синдрома), находящихся в отделении интенсивной терапии, син­дром системного воспалительного ответа наблюдается у 95% больных.

Синдром может длиться всего не­сколько дней, но он может существовать и в течение более длительного вре­мени, до уменьшения содержания цитокинов и монооксида азота (N0) в крови, до восстановления баланса между провоспалительными и антивос­палительными цитокинами, восстановления функции иммунной системы контролировать продукцию цитокинов.

При уменьшении гиперцитокинемии симптомы системного воспалительного ответа могут постепенно идти на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшает­ся, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление.

Симптомы тяжелого синдрома системного воспалительного ответа

При тяжелой форме болезни имеется прямая корреляция между содер­жанием цитокинов в крови и тяжестью состояния пациента. Про- и анти­воспалительные медиаторы могут, в конце концов, взаимно усиливать свое патофизиологическое действие, создавая нарастающий иммунологический диссонанс. Именно при этих условиях медиаторы воспаления начинают оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.

Сложное комплексное взаимодействие цитокинов и цитокиннейтрализующих молекул при синдроме системного воспалительного ответа, вероятно, определяет клинические проявления и течение сепсиса. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции (входных ворот), бактериемии, подтвержденной выделением бактерий из крови при многократных посевах.

Сепсис как признак синдрома системного ответа на воспаление

Сепсис как клинический симптом синдрома трудно поддается определению. Со­гласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недоста­точности.

Не следует забывать о возможности развития сепсиса даже при отсутствии первичного очага инфекции. В таких случаях микроорганизмы и эндоток­сины могут появляться в крови вследствие транслокации кишечных бактерий и эндотоксинов в кровь.

Тогда кишечник становится источником инфекции, который не был уч­тен при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотокси­нов из кишечника в кровеносное русло становится возможной при наруше­нии барьерной функции слизистой оболочки кишечника в связи с ишемией стенок при

• перитоните,
• острой кишечной непроходимости,
• и других факторах.

В этих условиях кишечник при синдроме системного воспалительного ответа становится похожим на "недренированную гнойную полость".

Осложнения синдрома системного воспалительного ответа

Коопе­ративное исследование, охватывающее несколько медицинских центров в США, показало, что из общего числа больных с синдромом системного воспалительного ответа только у 26% развился сепсис и у 4% - септический шок. Летальность возрастала в зависимости от степени тяжести синдрома. При тяжелом синдроме системного воспалительного ответа она составляла 7%, при сепсисе - 16%, при септическом шоке - 46%.

Особенности лечения синдрома системного ответа на воспаление

Знание патогенеза синдрома позволяет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение осложнений. Для этих целей в лечении болезни применяют:

моноклональные антитела против цитокинов,

антитела против наиболее активных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли).

Имеются сообщения о хорошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, по­зволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цитокинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цитокинов в крови в лечении синдрома системного воспалительного ответа применяют (правда, не всегда успешно) большие дозы сте­роидных гормонов. Важнейшая роль в лечении больных с симптомами синдрома принадлежит свое­временному и адекватному лечению основного заболевания, комплексной профилактике и лечению дисфункции жизненно важных органов.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н.

«Синдром системной воспалительной реакции»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

План

1. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике состояний, «угрожающих» развитием синдрома системной воспалительной реакции

2. Выводы и анализ

Литература

1. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике состояний, «угрожающих» развитием синдрома системной воспалительной реакции

Успешное лечение синдрома системной воспалительной реакции и сепсиса как одной из его форм должно основываться, прежде всего, на ранней диагностике. Как правило, лечение запущенных состояний, проявившихся в полную клиническую картину, к сожалению, малоэффективно и приводит в основном к неблагоприятным результатам. Это положение давно и хорошо известно практическим врачам, однако методы ранней диагностики “угрожающих” состояний и их профилактики до сих пор не имеют практического воплощения. Стратегия и тактика ранней профилактической терапии, то есть, каким больным, какие препараты, в какой дозе и в течение какого периода следует назначать - это решают по-своему в каждом лечебном учреждении, а чаще всего каждый более или менее опытный врач. Таким образом, определение ранних, скорее даже угрожающих признаков развития осложнений, является очень важной в практическом плане задачей.

Использование критериев системы функционального компьютерного мониторинга позволяет выделить ряд моментов в динамике клинического течения, которые могут стать решающими в определении основных тенденций развития событий в посттравматическом периоде. Как уже подчеркивалось в четвертой главе, в ходе патофизиологической характеристики выделенных кластеров удалось выделить кластер “метаболического дисбаланса”, при котором еще нет видимой декомпенсации жизненно важных функций, однако, по всей видимости, уже создаются для этого все предпосылки.

Главная из них заключается в прогрессировании анаэробного характера синтеза энергии в организме, который крайне невыгоден энергетически (по сравнению с аэробным) и приводит к накоплению неокисленных продуктов. В основе этого феномена, как уже отмечалось, находится несколько механизмов. Наиболее вероятный - это блокирование (эндотоксинами) внутриклеточных механизмов кислородзависимого синтеза энергии - цикла трикарбоновых кислот. Использование системы функционального мониторинга позволяет диагностировать признаки этого патофизиологического профиля в самые ранние сроки.

Исследование с помощью критериев функционального компьютерного мониторинга наблюдений с развившимся синдромом системной воспалительной реакции и сепсисом позволило определить, что из 53 наблюдений с ССВР в 43 (что соответствует 81 %) они располагались в зоне профиля “метаболического дисбаланса” - кластера В (то есть дистанция от центра конкретного наблюдения до центра кластера В была в этот момент минимальной). Таким образом, зону, в которой дистанция до кластера В будет минимальной, даже при отсутствии клинических признаков ССВР можно считать своеобразной “зоной риска” для развития этого синдрома. Можно, вероятно, полагать, что развитие клинических признаков синдрома системной воспалительной реакции происходит на фоне метаболических нарушений, характерных для патофизиологического профиля “метаболического дисбаланса”. Состояние больных, как показывает клинический анализ, характеризуется неустойчивостью основных патофизиологических критериев, сопровождается быстрой динамикой исследуемых показателей.

В такой ситуации система функционального компьютерного мониторинга становится особенно необходимой. Эффективность ее использования наглядно демонстрируется с помощью следующего клинического примера.

Раненый С., 17 лет, 23.03.1991 г. поступил в приемное отделение клиники военно-полевой хирургии через 1 час после получения нескольких огнестрельных ранений. В пути следования бригадой скорой помощи внутривенно введено: полиглюкина - 400 мл дисоля - 400 мл. атропина сульфата - 0.7 мл, преднизолона 90 мг. калипсола - 100 мг.

В ходе предварительного обследования выявлено проникающее ранение с повреждением органов брюшной полости, продолжающимся внутрибрюшным кровотечением. В ходе экстренной лапаротомии в брюшной полости обнаружено до 500 мл крови с большим количеством калового содержимого, петли кишок гиперемированы. В ходе ревизии органов брюшной полости диагностировано сквозное проникающее ранение сигмовидной кишки, поперечно-ободочной кишки, множественные проникающие ранения тощей кишки (пять ран на участке 10 см), сквозное проникающее ранение антрального отдела желудка, сквозное ранение правой доли печени, сквозное ранение желчного пузыря и купола диафрагмы.

Произведено ушивание ран поперечно-ободочной кишки, желудка, резекция участка тощей кишки с наложением анастомоза по типу “конец в конец”, выполнена холецистостомия, ушивание ран печени и купола диафрагмы. Участок сигмовидной кишки с пулевыми отверстиями выведен в левой подвздошной области в виде двуствольного противоестественного заднего прохода. Для декомпрессии поперечно-ободочной кишки наложена цекостома. Произведена интубация тонкой кишки назогастроинтестинальным зондом.

Послеоперационный диагноз был сформулирован следующим образом: “Множественные сочетанные пулевые слепые ранения таза, живота, груди, левой верхней конечности. Сквозное пулевое ранение левого предплечья, слепое пулевое торакоабдоминальное ранение с повреждением печени, желчного пузыря, желудка, тощей, поперечно-ободочной и сигмовидной кишок, купола диафрагмы. Продолжающееся внутрибрюшное кровотечение, разлитой каловый перитонит, реактивная фаза. Алкогольное опьянение. Травматический шок 1 степени.”

Уже после завершения операции, продолжавшейся шесть часов, в связи с нестабильным состоянием пострадавшего в ходе оперативного вмешательства были выполнены эзофагоскопия, торакоскопия и перикардиоцентез. Пуля удалена из полости перикарда. Всего под наркозом в операционной больной находился 12 часов. С целью профилактики раневой инфекции раненому вводился раствор метраджила по 100 мл 2 раза в сутки, натриевая соль ампициллина по 1 млн. ед. 4 раза в сутки внутривенно. Учитывая столь тяжелую травму - ISS=36. проводилась искусственная вентиляция легких аппаратом “Фаза-5”, продолжалась интенсивная терапия, включавшая инфузионную, гемотрансфузионную, симптоматическую, - сердечные гликозиды, препараты камфары, кортикостероиды.

25,03.91 г через сутки после перевода в отделение интенсивной терапии, больному были сделаны исследования критериев СФКМ, которые в последующем выполнялись ежедневно, до окончания острого периода. Цифрами отмечена последовательность выполнения исследований, а в скобках приведены те кластеры, расстояние до которых на момент исследования было минимальным. В трех точках - 3. 4, 5 - проставлены дни исследования и время.

2. Выводы и анализ

Анализ представленной траектории свидетельствует, что в момент первого исследования раненый находился в состоянии, максимально близком к профилю контрольных значений, - дистанция до R=3.95.

Оценка показателей гемодинамики: стабильное артериальное давление в пределах 120/60 - 120/80 мм рт. ст. частота пульса составила 114 уд/мин, частота дыхания - 25-30 в 1 мин. Общеклинический анализ крови: НЬ - 130 г/л. эритроциты - 4.7- 10 12 к/л. гематокрит - 0.46 л/л. лейкоциты - 7.2- 10 4 к/л. палочкоядерных - 30 %. лейкоцитарный индекс интоксикации - 7.3. температура тела за все время наблюдения оставалась в пределах 36.2-36.7 "С.

К слову сказать, в соответствии с решениями “согласительной конференции”, в этой ситуации можно было выставить диагноз системной воспалительной реакции, однако мы полагаем, что в случаях сочетанной травмы для такого диагноза необходимо сочетание всех четырех критериев. Такой подход обусловлен тем обстоятельством, что в случае тяжелых повреждений системная воспалительная реакция обязательно присутствует как компонент нормальной реакции организма. Однако при появлении уже всей ее развернутой картины, вероятно, этот процесс переходит из физиологического в патологический.

Анализ биохимических показателей свидетельствовал о сохраняющихся в пределах нормальных значений практически всех показателей (были несколько повышены активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы). Общая инфузия составила 4.320 мл. Суточный диурез - 2.2 л без применения диуретиков. С первых суток после травмы в целях профилактики развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания больной начал получать антикоагулянтную терапию - гепарин и трентал. Для лечения перитонита и профилактики его прогрессирования было произведено дренирование лимфатического протока в первом межпальцевом промежутке на тыле стопы и начата антеградная эндолимфатическая терапия, в состав которой входили гепарин, метрогил, ампициллин.

Минимальную дистанцию до профиля R (профиль нормальных значений) в этот период можно интерпретировать как результат комплексных усилий хирургов и реаниматологов для стабилизации состояния этого раненого, что не позволило в полной мере развиться патологическим процессам, которые появились в момент травмы - перитонит, острая дыхательная и сердечная недостаточность. В то же время считать, что все трудности посттравматического периода уже позади, видимо, рано, о чем свидетельствует и высокий балл АРАСНЕ II - 10.

На вторые сутки после травмы определяется резкое усиление сердечной деятельности, с повышением разовой (СРЛЖ_И=98.85 г/м 2) и минутной (СИ=б.15 д/(мин-м 2)) производительности, так характерное для паттерна гипердинамической стрессовой реакции. Исходя из этих данных, можно констатировать, что на вторые суткипроизошло развитие той самой стрессовой реакции, которая должна сопутствовать травме. По результатам анализов отмечается некоторое снижение выраженности сдвига лейкоцитарной формулы влево - количество палочкоядерных лейкоцитов уменьшилось до 209г. снизился уровень лейкоцитарного индекса интоксикации до 5.2. отмечается снижение интегрального показателя оценки степени тяжести состояния - по шкале АРАСНЕ II он равен 1 баллу. Объем инфузионной терапии был спланирован в количестве 2800 мл. Однако в 15 часов, на фоне проводившейся инфузионной терапии, был зафиксирован подъем температуры тела до 38.8 "С. в связи с чем (гипертермия была расценена как реакция на переливание инфузионной среды) от дальнейшей терапии было решено отказаться. При рентгенологическом обследовании 26.03.1991 г. у больного было диагностировано “наличие жидкости в левой плевральной полости”. На этом фоне с 7 часов утра 27.03 у больного отмечался подъем артериального давления со 130 до 160 мм рт.ст. Оценка результатов лабораторного контроля на 10 часов утра показала, что положение патофизиологического профиля (в системе критериев ФКМ) раненого на этот момент времени сместилось по отношению к 10.00 26.03.91 за счет резкого усиления метаболических нарушений в зону, наиболее близкую к профилю “метаболического дисбаланса”. Из представленного патофизиологического паттерна следует, что в этот период у раненого уменьшился сердечный выброс и напряжение углекислого газа в венозной крови, снизился артериовенозный градиент кислорода.

Синдром системной воспалительной реакции организма (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) - медицинский термин введённый в 1992 году на конферен­ции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians ) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine ) в Чикаго для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.

Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции , обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.

Диагностика

Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:

1. Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
2. Частота сердечных сокращений ≥ 90/min (тахикардия)
3. Тахипноэ : частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
4. Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.

Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление -- подобная реакция организма встречается при иммунодефиците .

Причины

Причинами синдрома могут быть: сепсис , гипоксия , шок , ожоги, острый панкреатит , обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания.

Напишите отзыв о статье "Синдром системной воспалительной реакции организма"

Примечания

Литература

• М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. - 3 издание. - М .: Медицина, 2002. - С. 13-22. - 784 с. - ISBN 5-225-00920-4 .
• (нем.) . Проверено 11 февраля 2014.
• (нем.) . Deutsche Sepsis Gesellschaft. Проверено 11 февраля 2014.
• R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald (англ.) // Chest. - 1992. - Vol. 101 , no. 6 . - DOI :10.1378/chest.101.6.1644 .

К:Википедия:Изолированные статьи (тип: не указан)

Отрывок, характеризующий Синдром системной воспалительной реакции организма

Он рукой двигал по ее волосам.
– Я тебя звал всю ночь… – выговорил он.
– Ежели бы я знала… – сквозь слезы сказала она. – Я боялась войти.
Он пожал ее руку.
– Не спала ты?
– Нет, я не спала, – сказала княжна Марья, отрицательно покачав головой. Невольно подчиняясь отцу, она теперь так же, как он говорил, старалась говорить больше знаками и как будто тоже с трудом ворочая язык.
– Душенька… – или – дружок… – Княжна Марья не могла разобрать; но, наверное, по выражению его взгляда, сказано было нежное, ласкающее слово, которого он никогда не говорил. – Зачем не пришла?
«А я желала, желала его смерти! – думала княжна Марья. Он помолчал.
– Спасибо тебе… дочь, дружок… за все, за все… прости… спасибо… прости… спасибо!.. – И слезы текли из его глаз. – Позовите Андрюшу, – вдруг сказал он, и что то детски робкое и недоверчивое выразилось в его лице при этом спросе. Он как будто сам знал, что спрос его не имеет смысла. Так, по крайней мере, показалось княжне Марье.
– Я от него получила письмо, – отвечала княжна Марья.
Он с удивлением и робостью смотрел на нее.
– Где же он?
– Он в армии, mon pere, в Смоленске.
Он долго молчал, закрыв глаза; потом утвердительно, как бы в ответ на свои сомнения и в подтверждение того, что он теперь все понял и вспомнил, кивнул головой и открыл глаза.
– Да, – сказал он явственно и тихо. – Погибла Россия! Погубили! – И он опять зарыдал, и слезы потекли у него из глаз. Княжна Марья не могла более удерживаться и плакала тоже, глядя на его лицо.
Он опять закрыл глаза. Рыдания его прекратились. Он сделал знак рукой к глазам; и Тихон, поняв его, отер ему слезы.
Потом он открыл глаза и сказал что то, чего долго никто не мог понять и, наконец, понял и передал один Тихон. Княжна Марья отыскивала смысл его слов в том настроении, в котором он говорил за минуту перед этим. То она думала, что он говорит о России, то о князе Андрее, то о ней, о внуке, то о своей смерти. И от этого она не могла угадать его слов.
– Надень твое белое платье, я люблю его, – говорил он.
Поняв эти слова, княжна Марья зарыдала еще громче, и доктор, взяв ее под руку, вывел ее из комнаты на террасу, уговаривая ее успокоиться и заняться приготовлениями к отъезду. После того как княжна Марья вышла от князя, он опять заговорил о сыне, о войне, о государе, задергал сердито бровями, стал возвышать хриплый голос, и с ним сделался второй и последний удар.
Княжна Марья остановилась на террасе. День разгулялся, было солнечно и жарко. Она не могла ничего понимать, ни о чем думать и ничего чувствовать, кроме своей страстной любви к отцу, любви, которой, ей казалось, она не знала до этой минуты. Она выбежала в сад и, рыдая, побежала вниз к пруду по молодым, засаженным князем Андреем, липовым дорожкам.
– Да… я… я… я. Я желала его смерти. Да, я желала, чтобы скорее кончилось… Я хотела успокоиться… А что ж будет со мной? На что мне спокойствие, когда его не будет, – бормотала вслух княжна Марья, быстрыми шагами ходя по саду и руками давя грудь, из которой судорожно вырывались рыдания. Обойдя по саду круг, который привел ее опять к дому, она увидала идущих к ней навстречу m lle Bourienne (которая оставалась в Богучарове и не хотела оттуда уехать) и незнакомого мужчину. Это был предводитель уезда, сам приехавший к княжне с тем, чтобы представить ей всю необходимость скорого отъезда. Княжна Марья слушала и не понимала его; она ввела его в дом, предложила ему завтракать и села с ним. Потом, извинившись перед предводителем, она подошла к двери старого князя. Доктор с встревоженным лицом вышел к ней и сказал, что нельзя.
– Идите, княжна, идите, идите!
Княжна Марья пошла опять в сад и под горой у пруда, в том месте, где никто не мог видеть, села на траву. Она не знала, как долго она пробыла там. Чьи то бегущие женские шаги по дорожке заставили ее очнуться. Она поднялась и увидала, что Дуняша, ее горничная, очевидно, бежавшая за нею, вдруг, как бы испугавшись вида своей барышни, остановилась.

Синдром системного воспалительного ответа (англ. systemic inflammatory responce syndrome - SIRS) - системная неспецифическая реакция организма на воздействие различных раздражителей или патологических агентов, проявляющаяся активацией всех медиаторных систем и патобиохимических каскадов, ответственных за воспаление.

Эпидемиология
Согласно данным ВОЗ только в европейских странах ежегодно регистрируется до 500 тыс. случаев сепсиса.

Этиология и патогенез
Зачастую к развитию синдрома системного воспалительного ответа в акушерстве приводят гнойно-воспалительные заболевания матки и придатков (эндометрит, аднексит или параметрит) во время беременности или в родах (68,6%), хронические или острые экстрагенитальные воспалительные заболевания во время беременности или в родах, такие как заболевания желудочно-кишечного тракта (34,4%), пиелонефрит (28,6%), острая хирургическая патология (14,3%) и др.

В основе патогенеза синдрома системного воспалительного ответа лежит активация всех компонентов цитокиновой сети: полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов/макрофагов, лимфоцитов, выделяемых ими цитокинов и других медиаторов воспаления.

Кроме этого отмечается и повышение активности всех биологических структур и клеток, ответственных за гомеостаз, среди которых наибольшее значение имеют эндотелиоциты. Параллельно с активацией цитокиновой сети происходит и подавление полисистемы каскадного протеолиза плазмы крови и ингибирование синтеза противовоспалительных цитокинов (IL-10, IL-13).

Клиническая картина
Температура тела выше 38,5 °С или ниже 36,0 °С. Тахикардия, определяемая как средняя частота сердечных сокращений, превышающая два квадратичных отклонения от возрастной нормы, в отсутствие внешних стимулов, длительного приема лекарственных средств, болевого стимула или любое необъяснимое персистирующее увеличение частоты сердечных сокращений в течение 0,5-4 ч. Средняя ЧД, превышающая два квадратичных отклонения от возрастной нормы, или необходимость в искусственной вентиляции легких при остром процессе, не связанном с нейромышечными заболеваниями или воздействием общей анестезии.

Диагностика
Диагностика синдрома системного воспалительного ответа должна основываться на оценке совокупности отдельных характерных симптомов с учетом дооперационного фона заболевания.

Анамнез
Из анамнеза следует выявлять следующие факторы риска: наличие хронических очагов инфекции, генитальная или экстрагенитальная инфекция в родах, длительный (более 12 ч) безводный промежуток.

Физикальные исследования
Критериями SIRS являются:
- температура тела >38,0 °С или - тахикардия >90 в минуту;
- тахипноэ
Инструментальные исследования
Клинический анализ крови: лейкоцитоз >12*109/л или 10% незрелых форм лейкоцитов.

Дифференциальная диагностика
На основании клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования синдрома системного воспалительного ответа необходимо дифференцировать с гнойно-воспалительными заболеваниями послеродового периода.

Лечение
Лечение синдрома системного воспалительного процесса проводят в отделении интенсивной терапии или реанимации совместно акушером-гинекологом, хирургом, реаниматологом и терапевтом.

Цель лечения
Устранение инфекционно-воспалительного процесса, предотвращение развития осложнений, клиническое выздоровление.

Немедикаментозное лечение
Данные литературы свидетельствуют о том, что применение методов эфферентной терапии способствует улучшению у больных с синдромом системного воспалительного ответапоказателей гомеостаза, центральной и периферической гемодинамики.

Абсолютные противопоказания к эфферентной терапии: необратимые изменения со стороны жизненно важных органов, не остановленное кровотечение. Относительные противопоказания: анемия (Нb
Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии под постоянным мониторингом гемодинамических показателей.

Поддержка адекватной вентиляции и газообмена, борьба с ацидозом. В современных условиях оптимизировать антибактериальную терапию и повысить ее эффективность при одновременном снижении суточной дозы антибиотиков возможно с помощью экстракорпоральной фармакотерапии. Терапия заключается в восстановлении пассажа мочи, назначении антибактериальных, инфузионных и прочих средств, в том числе методов эфферентной терапии, ускоряющих выздоровление женщин.

Хирургическое лечение
Санация гнойного очага не всегда означает его удаление, так как в целях сохранения жизненно важного органа часто применяют дренирование гнойника. При формировании синдрома системного воспалительного ответа нарушения функции матки (сократимости, способности к самоочищению и др.), как и других органов и систем, напрямую отражают степень общего состояния организма. Все компоненты лапаротомии и радикального хирургического вмешательства (анестезия, операционная рана, кровопотеря, переливание аллогенной крови, дополнительное введение лекарств и т.д.) сопровождаются гиперметаболизмом, оказывают отрицательное воздействие на макроорганизм, на все параметры иммунной системы, усиливая эндотоксикоз и повышая вероятность коагулопатии. В целом, комплекс неблагоприятных воздействий при проведении гистерэктомии является для больного организма дополнительным токсическим шоком, способствующим переходу полиорганной недостаточности в стадию несостоятельности функции систем защиты с высокой вероятностью гибели женщины.

Оценка эффективности лечения
Эффективность комплексной терапии включает:
- стабилизация состояния больной;
- стойкое снижение интоксикации;
- исчезновение признаков системной воспалительной реакции (тахикардия, тахипноэ, снижение температуры тела и улучшение показателей крови).

Профилактика
Профилактика синдрома системного воспалительного ответа, должна строиться на оптимизации применения антибактериальных препаратов, профилактики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде.

Прогноз
Успех терапии родильниц с системным воспалительным ответом зависит от своевременной диагностики и лечения осложнений, развившихся в послеродовом периоде.