Тромбоз воротной вены печени: причины и способы лечения. Причины тромбоза воротной вены

По воротной вене от органов пищеварения к печени поступает кровь. Появившийся тромбоз печеночных вен делает невозможным ее обогащение кислородом и питательными веществами, что влечет за собой развитие патологий, которые становятся угрозой жизни человека. Забивание сосудов у человека проявляется в симптомах, выявив которые необходимо проконсультироваться с врачом для дальнейшего обследования и терапии.

Почему возникает?

У почечного тромбоза есть стадии, которые отличаются величиной тромба и его расположением:

  • Первая. Просвет венозной полости заполнен тромбом, который закрывает проход вены воротной в селезеночную.
  • Вторая. Кровоток замедляется. Тромб движется к брыжеечной вене.
  • Третья. Поражение вен брюшной полости.
  • Четвертая. Кровяной ток становится медленным.

Причины, влияющие на протекание недуга, зависят от того, сколько человеку лет, и представлено в таблице:

Основная причина возникновения тромбов в воротной вене - высокая свертываемость крови. При такой патологии кровяная циркуляция становится медленнее, появляются сгустки, которые блокируют просвет в артериях и сосудах. На это влияют:

  • беременность;
  • гипотония;
  • сидячий, малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки;
  • коагулянты;
  • брадикардия;
  • красная волчанка;
  • тромбофлебит;
  • атеросклероз;
  • наследственность.

Вернуться к оглавлению

Симптомы тромба в печени

Врачи выделяют два вида тромбоза печени: острую и хроническую. При острой закупорке наблюдаются такие симптомы:

  • потеря аппетита;
  • вздутие, боли в животе;
  • низкое давление;
  • расстройство желудка, рвота;
  • отечность ног;
  • лихорадка.

На начальных этапах хронической формы болезнь не имеет никаких проявлений, поэтому диагностировать ее можно только при обследовании. Это происходит из-за расширения печеночной артерии и развития сети венозных коллатералей (компенсаторных механизмов), которые берут на себя всю нагрузку. На более поздних стадиях недуга появляются характерные симптомы:

Сгущение крови в печени сопровождается расстройством пищеварения, упадком сил, колебанием АД и температуры, желтухой.

  • упадок сил;
  • температура в подмышечной впадине 37 градусов и выше;
  • вздутие брюшной полости вследствие скопления внутри жидкости и увеличения печени, селезенки;
  • тошнота;
  • пожелтение кожи.

Вернуться к оглавлению

Диагностические действия

Общий анализ крови и анализ на свертываемость показывают лейкоцитоз, сниженную концентрацию белков в плазме и высокую скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Так как тромбоз печени в основном никак не проявляется, выявить болезнь может только врач, после проведения наружного обследования, проведения анализов и других диагностических мероприятий:

  • ультразвуковая диагностика брюшной полости;
  • рентгенография печеночных сосудов с введением контраста;
  • биопсия тканей печени.

Вернуться к оглавлению

Лечение недуга

Тромбоз вен печени требует своевременного лечения. Цель - воспрепятствование полному закупориванию просвета вен, замедление кровотока, недопущение отрыва тромба, предупреждение осложнений. Для большей эффективности и полного излечения назначается комплексная терапия, заключающаяся в употреблении медикаментозных препаратов и оперативном вмешательстве.

Применение одних медикаментов облегчает жизнь пациента только на некоторый промежуток времени. Группы препаратов, которые используются во время лечения:

  • Антикоагулянты («Гепарин», «Фениндион», «Аценокумарол»). Разжижая кровь, препятствуют появлению тромбов.
  • Слабительные. Снижают количество циркулирующей крови, тем самым освобождая организм от сильной нагрузки.
  • Тромболитики («Стрептодеказ», «Фибринолизин», «Урокиназа»). Устраняют существующий тромб.
  • Витамины. Улучшают печеночный метаболизм.

Вернуться к оглавлению

Хирургия при недуге

Во время операций происходит соединение печеночных артерий, вен, устраняются имеющиеся тромбы. Хирургическое вмешательство может проходить тремя способами, в зависимости от стадии тромбоза печени:

  • Ангиопластика. Благодаря вводу специального вещества тромб разрушается. Есть угроза отрыва сгустка.
  • Шунтирование. Накладывание синтетических сосудов, благодаря которым отток крови от печени увеличивается.
  • Трансплантация. Применяется в крайних случаях, которые сопровождаются осложнениями.

Осложнения

Запущенное заболевание, неправильное лечение ведут к появлению серьезных осложнений:

  • подпочечный абсцесс;
  • гнойный перитонит;
  • некроз;
  • фиброз;
  • инфаркт кишечника;
  • цирроз;
  • кровоизлияние в желудочно-кишечном тракте;
  • печеночная кома;
  • смерть.

Вернуться к оглавлению

Профилактика и прогнозы

При тяжелых формах человек чаще всего умирает от развивающихся осложнений.

Во избежание тромбоза печени следует правильно питаться, отказаться от вредных привычек, вести активный образ жизни.

Благоприятный исход - обращение к доктору и начало терапии на ранних стадиях тромбоза, когда тело еще в состоянии задержать необратимые процессы. Для предупреждения тромбоза печени рекомендуется перейти на правильное питание, отказаться от алкоголя, курения, поддерживать свертываемость крови в норме, вести активную жизнь, регулярно обследоваться в больнице.

Симптомы и причины тромбоза печёночных вен

Патология печени, вызванная нарушением её кровообращения и образованием кровяных сгустков, перекрывающих отток венозной крови от органа, получила название тромбоз печёночных вен. В официальной медицине распространён термин «синдром Бадда-Киари».

Заболевание характеризуется частичным либо полным сужением просвета кровеносного сосуда под воздействием тромба.

Чаще всего он образуется в устье крупных стволов печёночных вен, где они впадают в полую вену.

Особенности заболевания

До настоящего времени не утихают споры, касающиеся этиологии (происхождения) болезни. Одни специалисты относят тромбоз вен печени к самостоятельному заболеванию, другие – к вторичному патологическому процессу, вызванному осложнением первичного недуга.

В первом случае речь идёт о болезни Бадда-Киари, в результате которой тромбоз печёночной вены развивается впервые. Во втором случае имеется в виду «синдром Бадда-Киари», проявляющийся на фоне отягчённого течения основной болезни. Учитывая проблематичность в проведении дифференциальных диагностических мероприятий этих двух процессов, нарушение кровообращения вен печени принято называть синдромом, а не болезнью.

Патологический процесс развивается по-разному в каждом конкретном случае. Это зависит от величины и степени окклюзии – нарушения проходимости сосуда, вызванного частичным либо полным его закрытием на определённом участке. Иными словами, чем сужение просвета более выражено, тем заболевание протекает острее.

На характер неблагоприятных изменений влияет также время образования тромба. Его быстрое возникновение также влечёт за собой обострённое течение недуга.

Тромбоз печени протекает в двух основных формах:

  1. Острая. Для этой формы характерно резкое начало с ярко выраженными признаками (кровяная рвота, сильные болевые ощущения в области спины и печени). В первые дни развивается печёночная кома, а сам жизненно важный орган начинает атрофироваться. При несвоевременном обращении за медицинской помощью у больного уже через несколько дней развивается острая печёночная недостаточность, что приводит к летальному исходу.
  2. Хроническая. Наблюдается у пациентов в подавляющем большинстве случаев. В ходе наблюдений за больными врачам зачастую удаётся диагностировать лишь рецидив заболевания. Период предвестников по причине слабой выраженности признаков обнаружить вовремя не представляется возможным. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях болезни, когда налицо уже развитие цирроза печени.

Стоит отметить, что для сужения проходимости сосудов вен печени характерен резкий застой крови. Учитывая характер её поражения, а именно отдельных печёночных вен, развиваются очаговые циррозные изменения.

Патология не имеет возрастных ограничений.

На сегодняшний день в основную группу риска попадают:

  • дети;
  • подростки;
  • молодые люди вне зависимости от пола;
  • женщины от 45-55 лет;
  • пожилые мужчины и женщины;
  • беременные женщины.

Если ещё несколько десятилетий назад патология поражала преимущественно пожилых людей, то сейчас риск развития недостаточности этого органа существует даже у новорожденных.

Факторы возникновения

Следствием развития у человека синдрома Бадда-Киари могут служить патологические процессы печёночного и внепеченочного характера. Главной же причиной возникновения венозного застоя считается нарушение свёртываемости крови, а именно её повышение. В результате замедленного оттока образуется излишняя жидкость (кровь), которая превращается в сгустки. Они закупоривают вену и значительно сужают просвет сосудов и артерий.

Основными факторами, влияющими на возникновение синдрома, считаются первичные сердечные патологии, а также заболевания кровеносной системы и других жизненно важных систем и органов.

К таковым относятся:

  • волчанка красная;
  • эритремия;
  • атеросклероз;
  • пониженное артериальное давление (гипотония);
  • брадикардия;
  • тромбофлебит;
  • стеноз;
  • мембранозное заращение нижней полой вены и др.

Стоит отметить, что причиной развития тромбоза печёночных вен у новорожденных детей может служить любая внутриутробная инфекция, попадающая к плоду через пуповину. У детей и подростков закупорка вены нередко возникает на фоне осложнённого течения аппендицита.

Симптоматика болезни

Симптомы печёночной непроходимости будут зависеть от характера протекания болезни, локализации тромба, а также от наличия сопутствующих патологий.

Форма хронического тромбоза

В большинстве всех диагностируемых случаев венозный застой в печени протекает в хронической форме, для которой не характерна выраженность проявлений болезни. Диагностировать недуг при этом удаётся не сразу, а лишь после проведения специальных исследований.

При хроническом тромбозе вен могут наблюдаться следующие признаки:

  1. Незначительные болевые ощущения в правом боку (под рёбрами).
  2. Тошнота и рвота.
  3. Желтуха.
  4. Печёночная недостаточность.
  5. Асцит (патологический процесс скопления жидкости в брюшине, приводящий к увеличению объёма живота и массы тела человека).

Если желтушность кожи у больного может отсутствовать, то недостаточность и водянка брюшная (асцит) развиваются в более чем 50% случаев развития хронической формы патологии.

Форма обострённого тромбоза

Симптоматика заболевания характеризуется быстрым протеканием болезни, а также развитием её выраженных проявлений.

У больных наблюдаются следующие признаки:

  • нарастающая боль в области живота, спины и печени;
  • выраженный асцит;
  • метеоризм;
  • недостаточность органа;
  • увеличение размера печени, выходящей за пределы рёберной дуги;
  • кровавая рвота, влекущая за собой разрыв пищевода;
  • желтизна в области глаз и кожных покровов;

В случае, если тромб образовался в нижней полой вене, могут наблюдаться следующие симптомы болезни:

  • отёк ног;
  • недостаточность венозных сосудов;
  • эмболия.

Развитие острого тромбоза должно сигнализировать об экстренной госпитализации больного.

В противном случае высока вероятность летального исхода.

Стоит отметить, что в очень редких случаях может развиться молниеносная форма болезни. Она характеризуется стремительной симптоматикой и развитием патологических процессов, несовместимых с жизнью человека.

Причины возникновения тромбоза печеночных вен и какие методы лечения существуют

Тромбоз печеночных вен, или синдром Бадда-Киари - это нарушение кровяного тока в результате образования сгустков в печени и сосудах. Это вызывает тромбоз печени и ведет к расстройству нормальной работы сердечно-сосудистой системы.

Синдром развивается вследствие следующих причин:

  • травмы брюшной полости;
  • онкологические заболевания (новообразования в поджелудочной железе, почках и надпочечниках);
  • красная волчанка;
  • миелопролиферативное заболевание;
  • пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
  • употребление средств, повышающих свертываемость крови;
  • инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез и т.п.);
  • беременность;
  • длительный прием оральных контрацептивов;
  • наследственность.

Симптоматика

У каждого человека тромбоз печеночных сосудов протекает индивидуально, но существуют некоторые общие симптомы:

  1. Увеличение селезенки и печени. Об этом можно судить по увеличению живота, а человек часто ощущает тяжесть и вздутие.
  2. Болевые ощущения. Несмотря на различный болевой порог, многие пациенты отмечают сильную боль, лишающую сна.
  3. Увеличенный живот из-за скопления жидкости в животе - асцита.
  4. Печеночная энцефалопатия.
  5. Желтуха.
  6. Кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка.

При проявлении хотя бы одного из этих признаков необходимо незамедлительно обратиться к специалисту.

Диагностические мероприятия

Поскольку определить тромбоз без исследований и анализов крайне сложно, пользуются следующими методами его выявления:

  1. УЗИ с доплерографией помогает обнаружить синдром - наличие тромбов в венах печени. При этом возможно определить присоединены ли они к стенкам вены или же нет, а также узнать возраст соединительной ткани.
  2. Ангиография. При использовании данного метода в печеночные вены вводят катетер с особым раствором, что и дает возможность сделать несколько рентгеновских снимков. Иногда в совокупности со специальным препаратом вводят вещества, обнаруживающие и разрушающие тромб.

Также проводят радионуклидное исследование, дополнительные анализы и МРТ брюшной полости, позволяющие более точно диагностировать болезнь и назначить эффективное лечение.

Как лечить явление

К лечению тромбоза печеночных сосудов следует подходить комплексно. Для этого используют медикаменты, физиолечение, а в более тяжелых случаях и хирургическое вмешательство.

При медикаментозной терапии прописывают диуретики, антибиотики, антикоагулянты, тромболитики и иные препараты, способствующие рассасыванию тромба и нормализующие работу печени. Дозировку определяет врач в зависимости от тяжести заболевания, осложнений в виде других болезней, возраста пациента, а также переносимости им лекарственных компонентов. Если подобное лечение не дает положительных результатов в течение нескольких дней, то необходимо принять иные меры.

К таким мерам относится оперативное вмешательство. Его могут проводить 3 способами в зависимости от стадии заболевания:

  1. Ангиопластика. В печеночные вены вводят подготовленное вещество, разрушающее тромб. При такой операции есть риск, что сгусток оторвется (если он соединен с венозной стенкой) и начнет двигаться по вене. В этом случае возможно осложнение в виде тромбоэмболии.
  2. Шунтирование печеночных сосудов. Такая операция заключается в наложении искусственных сосудов, обеспечивающих нормальное движение крови.
  3. Трансплантация печени показана в тяжелых случаях при остром течении болезни. Применима на поздних стадиях с тяжелыми осложнениями.

Лечение тромбоза печеночных сосудов дело сложное и достаточно дорогостоящее. В качестве профилактических мер (особенно если есть наследственная предрасположенность к синдрому) стоит ограничить употребление алкоголя, следить за питанием, заниматься физкультурой и хотя бы раз в год проходить обследование у врача.

Воротная вена является очень важным сосудом, отвечающим за работу органов пищеварения. Образование тромба в нем нарушает кровоток, вызывает развитие серьезных патологий, поэтому тромбоз печени – одно из самых опасных заболеваний, которое несет угрозу для жизни человека. Закупорка сосуда сопровождается характерными симптомами и требует немедленного лечения.

Особенности патологии

С помощью воротной (портальной) вены кровь поступает к печени от других органов брюшной полости. Она представляет собой кровеносный сосуд длиной всего 5–7 см и диаметром до 2 см. Портальная вена имеет множество разветвленных сосудов в печени и отвечает за детоксикацию крови, а также за работу пищеварительной системы в целом. Ни одна из патологий этого сосуда не проходит бесследно и вызывает серьезные последствия.
Тромбоз проявляется в наличии свертков крови, которые препятствуют ее движению в направлении к печени, при этом нарастает давление в сосудах, расширяется их полость. Закупорка сосуда может образоваться в любом месте печени по всей протяженности воротной вены.
Тромбы бывают различных видов:

  • Трункулярный. Образуется в венозном стволе.
  • Корешковый. Изначально возникает в сосудах желудка или селезенки, а со временем распространяется на портальную вену.
  • Терминальный. Развитие его происходит внутри печени.

Выделяют четыре стадии развития тромбоза:

  • Первая. Перекрыто не более половины венозной полости, симптомы практически отсутствуют.
  • Вторая. Появляются первые признаки заболевания, тромбировано 60% просвета, кровоток немного нарушен.
  • Третья. Поражены многие вены брюшной полости, кровоток значительно замедлен.
  • Четвертая. Отрыв или разрушение тромба.

В венах не такая сильная скорость кровотока, как в артериях, поэтому тромбы отрываются в этом случае не так часто. Однако если это произойдет, то сгусток может разбиться на несколько частей и спровоцировать одновременную закупорку нескольких сосудов.
Если не лечить заболевание, оно может спровоцировать ряд серьезных осложнений. Среди них: , кровотечение, кома печени, варикоз вен пищевода, перитонит, инфаркт кишечника.
Все эти патологии способны привести к летальному исходу, если срочно не начать хирургическую операцию или медикаментозную терапию.

Признаки тромбоза

По характеру проявления заболевание может быть острым и хроническим. При первой форме тромбоза наблюдаются следующие проявления:
резкая боль в животе;

  • лихорадка, озноб;
  • повышенная температура тела;
  • тошнота;
  • расстройство стула;
  • увеличение селезенки;
  • желтушность кожи;
  • отеки нижних конечностей;
  • расширение вен пищевода;
  • вздутие живота;
  • кровавая рвота;
  • пониженное артериальное давление.

Хроническая патология имеет не такие явные симптомы и на начальных этапах может быть выявлена только при обследовании. Это происходит по причине того, что всю нагрузку на себя берут дополнительные вены. Для хронического тромбоза свойственны следующие признаки: плохой аппетит, слабость, вялость, регулярная тупая боль в животе, увеличенная селезенка и печень, температура тела в пределах 37–37,5 градусов.

Причины развития тромбоза

Почти в половине случаев причины возникновения заболевания остаются неизвестными. Наиболее распространенными предпосылками для развития тромбоза являются следующие факторы:

  • хирургические операции;
  • травмы стенок вен;
  • сдавливание сосудов опухолью поджелудочной железы;
  • панкреонекроз;
  • эндокардит;
  • сифилис;
  • инфекции (малярия, Эбола, туберкулез);
  • язвенный колит;
  • гнойный холангит;
  • болезнь Бадди-Киари;
  • критическая форма гестоза при беременности;
  • сердечная недостаточность;
  • гельминтоз печени;
  • рак печени или кишечника;
  • панкреатит;
  • холецистит.

Чаще всего закупорка сосудов наблюдается при циррозе печени. Патология в этом случае носит хронический характер и развивается несколько месяцев и даже лет. Иногда причиной развития тромбоза может стать неправильный образ жизни больного.

Малоподвижность и регулярная работа в сидячем или стоячем положении, также курение и частое употребление спиртных напитков ухудшает состояние печени.
В редких случаях тромбоз воротной вены печени обнаруживается у женщин после 35–40 лет в случае употребления оральных контрацептивов. Закупорка сосудов у новорожденных может быть вызвана инфекцией, занесенной через пуповину. В детском возрасте причиной развития тромбоза может стать аппендицит. Происходит это из-за попадания инфекции в организм и последующего воспаления сосуда.

Диагностика заболевания

Если у человека проявились симптомы тромбоза в венах печени, следует обратиться к специалисту. Для начала можно посетить терапевта. Он выяснит специфику недуга, проведет обследование, при необходимости направит к нужному доктору. Если больной знает, что у него хронический тромбоцит, следует посетить гастроэнтеролога. Существует также врач-гепатолог, который может поставить диагноз с помощью самых современных методик.
Острую форму болезни определить легче, чем хроническую. Последняя очень схожа по характеру с другими заболеваниями печени. Проведение диагностики обычно включает в себя следующие обследования:

  • Общий анализ крови.
  • Анализ крови на свертываемость.
  • УЗИ и КТ печени.
  • Рентген сосудов печени.
  • Лапароскопия.
  • Биопсия.

Эти исследования помогают выявить увеличение диаметра сосудов, определить степень плотности тканей, оценить характер и локализацию разившейся в организме патологии.

Способы лечения

Обычно больному назначают медикаментозное лечение, которое включает в себя прием различных препаратов, среди них: антибиотики, антикоагулянты, тромболитические лекарства и плазмозамещающие средства.
Дозировку каждого препарата врач определяет индивидуально, она зависит от некоторых факторов: тяжести заболевания, степени поражения печени, сопутствующих патологий, возраста больного, переносимости лекарств.
Обычно положительный результат наступает через 1–3 дня после начала приема препаратов. Если консервативная терапия не принесла нужного эффекта, и состояние больного ухудшилось, прибегают к хирургическому вмешательству. С его помощью воссоздают ветви кровеносных сосудов, чтобы обновить кровоток. Эта операция очень опасна для здоровья, ее должен проводить опытный хирург. Реабилитационный период предполагает прием медикаментов для снижения свертываемости крови.
Особой популярностью пользуется метод тромбэктомии, который заключается в удалении тромбов катетером, при этом сам сосуд сохраняется. Больную вену надрезают по краю сгустка крови и вводят в отверстие пустой катетер. Затем с помощью физраствора вытягивают образовавшийся тромб. Несмотря на существование различных методик лечения, исход при печеночном тромбозе может быть самым неожиданным.

Профилактические меры

В качестве профилактики специалисты рекомендуют следить за своим здоровьем, ежегодно проходить УЗИ печени для контроля состояния органа, а раз в полгода посещать доктора. Запрещено заниматься самолечением или использовать народные средства в качестве основной терапии, это может стать причиной серьезных осложнений. При первых симптомах болезни нужно немедленно обратиться за помощью к врачу.
Развитие закупорки вены можно избежать, если выполнять простые меры профилактики:

  • Необходимо правильно питаться.
  • Нужно отказаться от вредных привычек.
  • Нельзя забывать пить лекарства, разжижающие кровь, если у человека повышенная свертываемость.
  • Стоит уделять время активному образу жизни и физическим нагрузкам.

Главным правилом в профилактике и лечении тромбоза является своевременное посещение доктора. Чтобы сохранить свое здоровье, следует обращаться в медучреждение при первых тревожных симптомах.

Кто сказал, что вылечить тяжелые заболевания печени невозможно?

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает...
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Первое упоминание о заболевании, развивающимся при обструкции печеночных вен, замечено в 1845 году. Оно было описано англичанином G. Budd. В 1899 году австриец H. Chiari исследовал более 10 пациентов в таким же синдромом. Имена исследователей легли в основу названия этой тяжелой патологии. Болезнь Бадда-Киари - заболевание, вызванное блокадой печеночных и воротной вен. Редкая болезнь (встречается у 1 человека из 100 тысяч), приводящая к сбою в работе печени вследствие затруднения отхождения из нее крови и проявляющаяся признаками высокого давления в воротной вене.

Причинами, приводящими к блокировке тока крови, являются:

  • Эндофлебит печеночных вен, непосредственно вызывающий их тромбоз, облитерацию и закупорку. Развивается после перенесенной травмы брюшной полости, болезней системы гемокоагуляции, осложненной беременности или родоразрешения, хирургических вмешательств.
  • Врожденные нарушения строения печеночных вен.

Патология, проявляющаяся такими же симптомами, но имеющая в основе затруднение тока крови из печени опосредованного характера (то есть не вызванное поражением и тромбозом именно печеночных вен), рассматривается как синдром Бадда-Киари. До сих пор ученые спорят о практической необходимости отделения понятия болезни от синдрома.

Синдром Бадда-Киари может развиваться вследствие следующих патологий:

  • воспаление в брюшной полости или в сердечной сумке;
  • опухолевые образования брюшной области (печеночные, почечные, надпочечниковые опухоли, опухоль Вильямса);
  • врожденное уменьшение просвета нижней полой вены или сужение ее вследствие тромбоза;
  • мембранозное заращение нижней полой вены (крайне редкая патология, встречающаяся у населения Японии, Африки);
  • цирроз;
  • врожденные печеночные пороки;
  • нарушения гемокоагуляции (миелопролиферативные болезни, полицитемия, васкулиты);
  • длительное употребление противозачаточных препаратов;
  • послеоперационные механические блоки;
  • инфекционные заболевания (туберкулез, эхинококкоз, амебиаз, сифилис).

Часто эти патологии сопровождаются варикозной дилатацией пищеводных вен, скоплением транссудата в полости живота или циррозом. У четверти больных остается невыясненным из-за чего развился этот симптомокомплекс. Такое состояние носит название идиопатический синдром. Известны случаи, когда синдром провоцировался у новорожденных постановкой катетера в нижнюю полую вену.

Клиническое течение заболевания

Болезнь поражает как женщин, так и мужчин. Возраст большинства заболевших составляет около 45 лет.

Развивающаяся клиническая картина имеет ряд симптомов, характерных для гипертензии печеночных и воротной вен:

  • тупая, ноющая болезненность в области правой половины живота;
  • асцит;
  • увеличение объема печени и селезенки;
  • печеночная поверхность мягкая и болезненная при прикосновении;
  • пожелтение кожных покровов;
  • тошнота и рвота;
  • нарушения коагуляционной функции крови;
  • поражение головного мозга.

Выраженность симптомов варьирует в зависимости от давности заболевания, степени закупорки печеночных и воротной вен, массивности тромбоза, уровня сужения сосудов.

Синдром Бадда-Киари делится по расположению места сужения венозного сосуда на 3 типа:

  • 1 тип - закупорка нижней полой вены и вторичная закупорка печеночной вены;
  • 2 тип - закупорка крупных печеночных вен;
  • 3 тип - закупорка мелких венозных сосудов печени.

Течение болезни подразделяется на острое (длительность менее одного месяца) и хроническое:

  • Острая форма наблюдается у 5-20% больных. Причиной острого развития заболевания становится тромбоэмболия печеночных вен или нижней полой вены. Характеризуется значительными болями в области проекции печени и над пупком, быстрым ростом размеров печени, рвотой, желтушностью кожи Уже через несколько дней возможно скопление жидкости в брюшной полости. Часто сопровождается тромбозом воротной вены и, как следствие, отеком нижних конечностей, дилатацией сосудистой венозной сети живота (симптом «голова медузы»). Возникают массивные кровотечения, скапливается жидкость в щелевидной полости, окружающей легкие. Мочегонные препараты быстро становятся малоэффективными. Часто завершается смертью больного менее, чем за неделю.
  • У большинства синдром Бадда-Киари развивается как хроническая патология. Развивается хроническая форма вследствие тромбоза и фиброза сосудов печени после каких-либо воспалительных процессов. На начальных этапах болезнь никак не проявляется, кроме увеличения размеров печени. Только при далеко зашедшей форме начинают появляться боли в области печени, чувство тошноты. Нередко возникает рвота с кровью. После предъявления жалоб в процессе обследования уже выявляют гепатомегалию, спленомегалию, цирроз печени и варикозное расширение воротной вены и венозной сети передней поверхности тела.

Заключительной стадией развития синдрома Бадда-Киари становятся: необратимая дилатация нижней полой и воротной вен, сопровождающееся кровотечениями, печеночная недостаточность, закупорка тромбами сосудистого русла брюшины и тромбоз кишечника. У больных с асцитом может развиваться перитонит. Если причиной синдрома было мембранозное заращение сосуда, то в 30-45% случаев можно ожидать формирование гепатоцеллюлярной карциномы.

Диагностика заболевания

Для уточнения диагноза помимо жалоб, предъявляемых больных, и клинических признаков необходимо провести ряд исследований, которые помогут определить вид и строение вен печени и воротной вены, обнаружат тромбы или узкие просветы сосудистого русла печени, определят степень нарушения тока крови.

  1. Исследование крови. Общий анализ и биохимическое исследование в острой или хронической форме синдрома покажут повышение количества лейкоцитов, снижение содержание белков крови и их дисбаланс, ускорение СОЭ. Для тромбоза печеночных вен характерно повышение содержание белка и сывороточного альбумина. Исследование коагулограммы выявит увеличение протромбинового времени свыше 15-20 секунд.
  2. УЗИ печени, рентгенография, компьютерная томография или магнитная резонансная томография покажут изменение размеров органа, несостоятельность кровообращения. Синдром Бадда-Киари определяется по атрофии крайних отделов печени и увеличению центральных. У каждого второго больного визуализируется разросшаяся хвостатая доля.
  3. Доплеровская ультрасонография. Точно определяет наличие тромбоза и визуализирует местоположение тромбов в сосудах.
  4. Каваграфия и веногепатография с контрастным веществом покажут контуры венозной сети, наличие сужений или закупорок сосудов. Часто используется во время проведения операций.
  5. Чрескожная биопсия печени выявит погибающие печеночные клетки, застой венозной крови и тромбоз в области концевых веточек вен.

Прежде чем установить диагноз, необходимо исключить веноокклюзионную болезнь (развивается после трансплантации костного мозга, химиотерапии) и сердечную недостаточность по правожелудочковому типу.

Больные должны обязательно состоять под наблюдением гастроэнтеролога и хирурга.

Лечение и профилактика заболевания

Медикаментозное лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов болезни. Применяют следующие группы препаратов:

  • гепатопротекторы;
  • стимулирующие метаболические процессы;
  • мочегонные;
  • глюкокортикостероиды;
  • препараты, влияющие на свертываемость крови и рассасывающие тромбы.

При варикозной дилатации пищеводных вен, вен желудка и кишечника для исключения кровотечения из них назначают препараты из группы бета-адреноблокаторов.

Консервативная терапия синдрома Бадда-Киари имеет паллиативный характер. Если не производить оперативное вмешательство, смертность от этой болезни достигает 90% в течение двух лет.

Основное лечение болезни хирургическое. Вид оперативного вмешательства зависит от того, что послужило толчком к развитию болезни:

  • наложение анастомозов на пораженные вены;
  • чрезпредсердная мембранотомия;
  • протезирование вен;
  • дилатация суженых участков сосуда;
  • шунтирование воротной вены;
  • трансплантация печени.

Для устранения такого грозного состояния, как асцит применяют методику лапароцентеза, во время которого удаляют жидкость через маленькие разрезы в стенке живота. Также положительным и стойким эффектом обладает трансплантация печени и шунтирование между воротной и печеночной венами.

Профилактика обострений требует постоянного приема антикоагулянтных препаратов и пожизненного соблюдения диеты.

Прогноз

Синдром Бадда-Киари острого течения обычно протекает тяжело и часто завершается комой печеночного типа с летальным исходом. Хроническая форма болезни при соответствующем лечении позволяет иметь удовлетворительное качество жизни 55% больным 10 лет и более. Трансплантация печени увеличивает количество выживших пациентов до 70% за 5 лет наблюдения. При неблагоприятном протекании болезни смерть наступает в связи с развитием печеночной недостаточности и асцита.

Прогноз жизни зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, сроков начатого лечения. Создана специальная формула расчета прогностического индекса. Прогноз считается благоприятным при результате менее 5,4.

Патология печени, вызванная нарушением её кровообращения и образованием кровяных сгустков, перекрывающих отток венозной крови от органа, получила название тромбоз печёночных вен. В официальной медицине распространён термин «синдром Бадда-Киари».

Заболевание характеризуется частичным либо полным сужением просвета кровеносного сосуда под воздействием тромба.

Чаще всего он образуется в устье крупных стволов печёночных вен, где они впадают в полую вену.

Особенности заболевания

До настоящего времени не утихают споры, касающиеся этиологии (происхождения) болезни. Одни специалисты относят тромбоз вен печени к самостоятельному заболеванию, другие – к вторичному патологическому процессу, вызванному осложнением первичного недуга.

В первом случае речь идёт о болезни Бадда-Киари, в результате которой тромбоз печёночной вены развивается впервые. Во втором случае имеется в виду «синдром Бадда-Киари», проявляющийся на фоне отягчённого течения основной болезни. Учитывая проблематичность в проведении дифференциальных диагностических мероприятий этих двух процессов, нарушение кровообращения вен печени принято называть синдромом, а не болезнью.

Патологический процесс развивается по-разному в каждом конкретном случае. Это зависит от величины и степени окклюзии – нарушения проходимости сосуда, вызванного частичным либо полным его закрытием на определённом участке. Иными словами, чем сужение просвета более выражено, тем заболевание протекает острее.

На характер неблагоприятных изменений влияет также время образования тромба. Его быстрое возникновение также влечёт за собой обострённое течение недуга.

Тромбоз печени протекает в двух основных формах:

  1. Острая. Для этой формы характерно резкое начало с ярко выраженными признаками (кровяная рвота, сильные болевые ощущения в области спины и печени). В первые дни развивается печёночная кома, а сам жизненно важный орган начинает атрофироваться. При несвоевременном обращении за медицинской помощью у больного уже через несколько дней развивается острая печёночная недостаточность, что приводит к летальному исходу.
  2. Хроническая. Наблюдается у пациентов в подавляющем большинстве случаев. В ходе наблюдений за больными врачам зачастую удаётся диагностировать лишь рецидив заболевания. Период предвестников по причине слабой выраженности признаков обнаружить вовремя не представляется возможным. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях болезни, когда налицо уже развитие цирроза печени.

Стоит отметить, что для сужения проходимости сосудов вен печени характерен резкий застой крови. Учитывая характер её поражения, а именно отдельных печёночных вен, развиваются очаговые циррозные изменения.

Синдром Бадда-Киари следует отличать от цирроза печени и тромбоза воротной вены. В первом случае для синдрома свойственно быстрое течение болезни, а во втором – увеличение размера органа, что не характерно при поражении вены воротной.

Патология не имеет возрастных ограничений.

На сегодняшний день в основную группу риска попадают:
  • дети;
  • подростки;
  • молодые люди вне зависимости от пола;
  • женщины от 45-55 лет;
  • пожилые мужчины и женщины;
  • беременные женщины.

Если ещё несколько десятилетий назад патология поражала преимущественно пожилых людей, то сейчас риск развития недостаточности этого органа существует даже у новорожденных.

Факторы возникновения

Следствием развития у человека синдрома Бадда-Киари могут служить патологические процессы печёночного и внепеченочного характера. Главной же причиной возникновения венозного застоя считается нарушение свёртываемости крови, а именно её повышение. В результате замедленного оттока образуется излишняя жидкость (кровь), которая превращается в сгустки. Они закупоривают вену и значительно сужают просвет сосудов и артерий.

Основными факторами, влияющими на возникновение синдрома, считаются первичные сердечные патологии, а также заболевания кровеносной системы и других жизненно важных систем и органов.

К таковым относятся:
  • волчанка красная;
  • эритремия;
  • атеросклероз;
  • пониженное артериальное давление (гипотония);
  • брадикардия;
  • тромбофлебит;
  • стеноз;
  • мембранозное заращение нижней полой вены и др.

Многие из этих патологических процессов имеют наследственный характер, т.е. у пациента существует риск развития врождённых заболеваний, указанных выше.

Нередко тромбоз печёночный также диагностируется у тех людей, которые имеют первичные патологии хронического характера:
  • перитонит;
  • мигрирующий тромбофлебит;
  • перикардит;
  • приобретённая гипоплазия;
  • синдром Бехчета;
  • саркоидоз и др.
Также на закупорку печёночной артерии могут повлиять некоторые внешние факторы:
  • облучение печени, вследствие чего развивается опухоль этого органа;
  • различного рода онкология (например, сердца или надпочечников);
  • серьёзные повреждения брюшной полости;
  • приобретённые инфекционные заболевания (туберкулёз, сифилис);
  • беременность;
  • приём оральных контрацептивов на протяжении длительного времени.

Стоит отметить, что причиной развития тромбоза печёночных вен у новорожденных детей может служить любая внутриутробная инфекция, попадающая к плоду через пуповину. У детей и подростков закупорка вены нередко возникает на фоне осложнённого течения аппендицита.

Симптоматика болезни

Симптомы печёночной непроходимости будут зависеть от характера протекания болезни, локализации тромба, а также от наличия сопутствующих патологий.

Встречаются случаи, когда у человека возникают незначительные патологические изменения, при этом процесс может протекать бессимптомно. Такое течение недуга приводит к несвоевременному обращению за врачебной помощью, что чревато развитием осложнений.

Форма хронического тромбоза

В большинстве всех диагностируемых случаев венозный застой в печени протекает в хронической форме, для которой не характерна выраженность проявлений болезни. Диагностировать недуг при этом удаётся не сразу, а лишь после проведения специальных исследований.

При хроническом тромбозе вен могут наблюдаться следующие признаки:

  1. Незначительные болевые ощущения в правом боку (под рёбрами).
  2. Тошнота и рвота.
  3. Желтуха.
  4. Печёночная недостаточность.
  5. Асцит (патологический процесс скопления жидкости в брюшине, приводящий к увеличению объёма живота и массы тела человека).

Если желтушность кожи у больного может отсутствовать, то недостаточность и водянка брюшная (асцит) развиваются в более чем 50% случаев развития хронической формы патологии.

Форма обострённого тромбоза

Симптоматика заболевания характеризуется быстрым протеканием болезни, а также развитием её выраженных проявлений.

У больных наблюдаются следующие признаки:
  • нарастающая боль в области живота, спины и печени;
  • выраженный асцит;
  • метеоризм;
  • недостаточность органа;
  • увеличение размера печени, выходящей за пределы рёберной дуги;
  • кровавая рвота, влекущая за собой разрыв пищевода;
  • желтизна в области глаз и кожных покровов;
В случае, если тромб образовался в нижней полой вене, могут наблюдаться следующие симптомы болезни:
  • отёк ног;
  • недостаточность венозных сосудов;
  • эмболия.

Развитие острого тромбоза должно сигнализировать об экстренной госпитализации больного.

В противном случае высока вероятность летального исхода.

Синдром Бадда-Киари – серьёзная патология, требующая комплексного лечения в условиях стационара. Проведение своевременной терапии, направленной на устранение проявлений первичного и вторичного заболевания, позволит избежать необратимых процессов в организме человека.

Стоит отметить, что в очень редких случаях может развиться молниеносная форма болезни. Она характеризуется стремительной симптоматикой и развитием патологических процессов, несовместимых с жизнью человека.

boleznikrovi.com

Классификация

Размеры воротной вены довольно внушительны, её длина достигает 8 см, а ширина 1,5 см. Кроме того, в печени она распадается на множество мелких сосудов, распределяющих поступившую кровь во все дольки органа, а после очистки выводящих её в нижнюю полую вену, циркуляция в которой направлена к сердцу.

Тромбоз воротной вены способен возникнуть в любом месте по всей протяжности сосуда.

Закупорка может локализоваться как у ворот печени, так и в середине самого органа. Также окклюзия нередко размещается около других органов, из которых происходит забор крови веной.

Заболевание классифицируется на несколько видов и стадий, отличающихся течением развития, наличием симптоматики, местом закупоривания и появившимися осложнениями.

Если отталкиваться от времени возникновения, то недуг делиться на следующие виды:

Острая окклюзия воротной вены
  • в этом случае болезнь проявляется молниеносно, часто заставая человека врасплох;
  • начинается процесс нестерпимым болевым синдромом, повышением температуры тела и осложнениями, возникающими из-за нарушения кровообращения;
  • более чем в 90% всех случае острый тромбоз полой вены приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;
  • смерть по причине острой окклюзии наступает из-за кислородного голодания и отмирания печени, желудка, селезёнки кишечника и прочих органов брюшной полости.
Хронический тромбоз
  • хронический тромбоз воротной вены характеризуется постепенным развитием;
  • кровообращение в артерии не прекращается, оно лишь замедляет свою скорость, что часто сопровождается застойными процессами в органах;
  • по мере прогрессирования тромб увеличивается в размерах и приводит к полному перекрытию просвета, но до этого момента обычно проходит довольно много времени.

По стадиям развития тромбоз воротной вены классифицируется на:

Причины

Закупорка воротной вены, как и прочие венозные тромбообразования, возникает из-за определённых факторов, влияющих на работу кровеносной системы.

Причины тромбоза воротной вены:

Снижение скорости тока крови
  • Часто происходит на фоне сердечной недостаточности и при хронической гипотонии. Повлиять на скорость кровообращения могут некоторые медицинские препараты.
  • У женщин тромбообразование часто происходит при многоплодной беременности или, когда ребёнок сильно крупный. Объясняется это передавливанием сосудов и вен, что замедляет ток крови и способствует её застою с дальнейшим образованием сгустков.
  • Также проблемы с кровообращением возникают при наличии новообразований. Вероятность окклюзии воротной вены увеличивается при опухоли поджелудочной железы или печени.
  • Малоподвижный образ жизни то же провоцирует застойный процесс крови. Поэтому тромбоз является частым спутником пожилых людей.
Повышенная свёртываемость На повышение свёртываемости крови влияют следующие факторы:
  • лечение онкологии лучевой и химиотерапией;
  • оперативное вмешательство;
  • изменение соотношения элементов крови;
  • хронические инфекции и воспалительные процессы;
  • гнойные заболевания в организме (например, аппендицит);
  • осложнения при беременности (эклампсия);
  • некоторые гематологические болезни.

Также тромбообразование на фоне повышенной свёртываемости возникает по причине гнойного пилефлебита, который часто развивается при запущенном холангите, лимфадените или язвенном колите.

На изменение свёртываемости также влияет длительный приём гормональных контрацептивов. Поэтому тромбоз воротной вены часто диагностируется у женщин.

Травма венозной стенки Может возникнуть из-за хирургического вмешательства или тромбофлебита — воспалительный процесс в тканях сосудов.

Симптомы

Клинические проявления зависят от протяжности тромбоза и его локализации. Также на наличие симптоматики влияет степень развития недуга и осложнения.

Самым опасным проявлением окклюзии воротной вены является инфаркт печени или отмирание сегмента. Если тромбоз происходит в совокупности с закупориванием брыжеечных вен, то чаще всего приступ заканчивается летально.

Самым явным симптомом тромбоза воротной вены является обширное кровоизлияние в пищевод. Синдром сопровождается потерей аппетита, вздутием живота, отсутствием стула и прочими симптомами, указывающими на дисфункцию кишечника.

Закупорка главного ствола воротной вены протекает:

Остро
  • В этом случае возникают резкие нестерпимые боли в эпигастральной области, переходящие в правое подреберье и, в некоторых случаях, сопровождающиеся кровавой рвотой.
  • Наблюдается быстрое развитие брюшной водянки (асцит) и увеличение селезёнки. У больного возникает диарея, а в желудочно-кишечном тракте происходят инфаркты и кровоизлияния.
Хронически
  • При хроническом течении, недуг характеризуется медленным развитием и постепенным перекрытием венозного просвета. Все сопутствующие осложнения появляются по мере прогрессирования окклюзии. Кроме асцита, незначительных болей и периодических кровотечений происходит варикозное расширение вен на передней стенке брюшины.
  • Температура при хроническом тромбозе находится в рамках субфебрильной. Постепенно развивается печёночная недостаточность, что сопровождается пожелтением глаз и кожных покровов, а также развитием асцита, отёков и характерным запахом печени изо рта.
  • Тромбоз воротной вены при циррозе печени часто затрудняет дифференциальную диагностику. Недуг острой этиологии проявляется сильными болями в животе, рвотой, диареей и лихорадкой. Все эти симптомы схожи с гепатоцеллюлярной карциномой.
  • Хроническое развитие чаще всего проходит без явных клинических симптомов. Только со временем больной обращается в больницу по причине развившегося асцита, ректальных кровотечений и варикозного расширения вен в области пищевода.

Диагностика

Проще всего диагностировать острый тромбоз, имеющий быстрое развитие и явную симптоматику. При дифференциальной диагностике исключить похожие заболевания, к примеру, закупорку печёночной артерии, можно исходя из наличия клинической картины.

При окклюзии воротной вены не происходит увеличения печени, однако, достаточно быстро развивается печёночная недостаточность, характеризующаяся кровотечениями и нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

Сложнее определить хроническую форму тромбоза воротной вены. Этот процесс весьма схож с циррозом печени, поэтому для точности диагноза необходимо прибегнуть к лабораторным и инструментальным методам исследования.

С целью диагностики проводят:

  • допплеровское УЗИ;
  • печёночные тесты (в лабораторных условиях);
  • коагулограмму;
  • УЗИ брюшной полости.

При тяжёлых случаях, когда стандартные методы не дают точных результатов, пациенту проводят МРТ или КТ с контрастом. Такого рода аппаратные исследования помогают определить место локализации тромба, оценить степень окклюзии, размер сгустка, наличие осложнений и выявить есть ли рядом ещё закупорки.

Лабораторные исследования крови при тромбозе воротной вены фиксируют повышение содержания фибриногена, увеличение ПТИ и повышенную свёртываемость.

Очень важно начать терапия тромбоза как можно раньше. Проводится лечение строго в условиях стационара и длится около двух недель.

В острых случаях окклюзии применяется тромболизис, особенно к нему прибегают при гиперкоагуляционных состояниях и закупорки, которая возникла недавно.

Основная цель лечения заключается в остановке развития недуга, предотвращении развития последствий и восстановлении кровотока. Также терапия направлена на препятствование дальнейшего разрастания сгустка и его удаление.

Состоит лечение тромбоза из оперативного вмешательства и консервативной терапии.

Рассмотрим оба метода подробней:

Консервативное Медикаментозное лечение проводится антикоагулянтами прямого действия, которые в первые часы окклюзии даются больному в высоких дозах. Обычно с этой целью используют Гепарин или Фраксипарин внутривенно капельно в течение 3–4 часов.

Кроме прочего, пациенту назначают тромболитические препараты и антикоагулянты непрямого действия:

  • неодикумарин;
  • синкумар;
  • фибринолизин;
  • стрептокиназа.

Также применяют реополиглюкин и физиологический раствор по 200–400 мл внутривенно через капельницу.

Если тромбоз сопровождается гнойными осложнениями, или возник на фоне таких процессов в организме, то основное лечение обязательно дополняют антибиотиками широкого спектра (Меронем, Тиенам).

Дозировка всех препаратов подбирается сугубо индивидуально для каждого пациента. Она зависит от тяжести недуга, степени поражения органов брюшины, сопутствующих заболеваний, возраста больного и индивидуальных особенностей организма.

Оперативное К хирургическому вмешательству прибегают в случае неэффективности консервативного лечения. Чтобы понять, что лекарства не помогают должно пройти от 1 до 3 суток.Проводится операция при сохранении проходимости селезёночной вены, в ином случае создают мезентерико-кавльный анастомоз при помощи артериального протеза диаметром около 18 мм, который устанавливают между нижней полой и верхней брыжеечной веной.

При тромбозе воротной вене используют следующие методы оперативного вмешательства:

  • установка зонда Сенгстакена- Блэкмора;
  • инъекционная склерозирующая терапия;
  • наложение спленоренального анастомоза.

Если заболевание сопровождается кровотечением из пищевода, то выполняется прошивание поражённых вен желудочного и кишечного тракта.

При наличии пилефлебита проводится вскрытие печени с последующим дренированием абсцессов.

После проведения оперативного вмешательства больному продолжают давать медикаментозную терапию по окончании которой проводится повторное диагностирование.

Профилактика

Развития тромбоза воротной вены можно избежать, если придерживаться мер профилактики. Особенно важно это для людей, находящихся в повышенной группе риска по данному недугу.

Эффективные методы против тромбоза:

  • правильное питание;
  • отказ от пагубных привычек;
  • соблюдение нормального уровня физических нагрузок;
  • использование кардио упражнений;
  • приём препаратов для укрепления сосудистой и сердечной системы;
  • при повышенной свёртываемости крови, пить средства, влияющие на её разжижение.

Для профилактики обострения или рецидива окклюзии, необходимо регулярно принимать лекарства, назначенные лечащим врачом, а также проходить диагностирование раз в полгода. Людям, стоящим на учёте, при ухудшении состояния, следует немедленно обращаться к специалисту.

serdce.hvatit-bolet.ru

Причины тромбоза воротной вены

Возникновение тромбоза воротной вены, как и всякого тромботического процесса, определяется рядом факторов - изменением поверхности сосудистой стенки, замедлением тока крови и увеличением тромбообразующих свойств крови. Так, воспалительные изменения стенки воротной вены при различных инфекциях типа флебосклероза, атеросклерозе, сифилисе, наконец, специфические изменения при новообразованиях способствуют образованию тромба в воротной вене. Условия для возникновения тромбоза создаются и при заболеваниях, протекающих с портальной гипертонией, при которой отмечается замедление тока крови в системе воротной вены. Особенно важную роль этот фактор играет при циррозе печени, при котором нередко наблюдается тромбоз в этой Сосудистой системе.

Роль нарушения тромбообразующих свойств крови подчеркивается частотой тромбоза воротной вены при полицитемии и некоторых других заболеваниях, протекающих с тромбоцитемией. В этих случаях отмечается значительное увеличение коагулянтов в крови, которые иногда не могут быть компенсированы увеличением антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови. Тромбозы при полицитемии - нередкое осложнение этого заболевания, в значительной степени отягощающее его. Повышение тромбопластической активности, связанное, вероятно, с увеличением содержания форменных элементов крови, в том числе и тромбоцитов, а также других прокоагулянтов, и уменьшением антисвертывающих возможностей, создает условия для возникновения тромбоза. Имеют значение, несомненно, и увеличение вязкости крови, проницаемость сосуда и замедление тока крови, характерные для полицитемии.

Однако в механизмах образования тромба при полицитемии большую роль играют, несомненно, изменения тромбообразующих свойств крови. Причем усиление наклонности к тромбообразованию зависит не только от повышения тромбопластической активности крови, но и от выделения при распаде форменных элементов крови, веществ, угнетающих действие антикоагулянтов и фибринолитических ферментов. Тромбоциты и эритроциты содержат липиды, обладающие не только тромбопластическими свойствами, но и антигепариновой и антифибринолитической активностью.

Подобные возможности увеличения наклонности к тромбообразованию следует учитывать и при других заболеваниях крови, особенно сопровождающихся либо значительным увеличением форменных элементов, либо их усиленным распадом (болезнь Маркиафава, некоторые виды анемий и т. д.). Выделяющиеся при распаде эритроцитов серии, эритроцитин и другие вещества могут создавать условия для образования тромба. Тромбозы различных сосудистых областей наблюдаются при полицитемии.

Некоторые врачи связывают тромбоз вен с сенсибилизацией сосудистого эндотелия под влиянием предшествующих изменений плазмы крови. Речь идет о развитии тромбоза вследствие нарушения взаимоотношения крови и сосудистой стенки. Высказывается мнение, что увеличение грубодисперсных фракций приводит к изменению электрозарядности кровяных пластинок, что способствует их склеиванию, распаду и образованию тромба. Патогенез тромбоза воротной вены сложен, заболевание зависит от ряда факторов и выявить значение каждого из них часто не представляется возможным. Различают четыре формы тромбоза воротной вены в зависимости от локализации тромба: в сосудах желудочно-кишечного тракта, во внутрипеченочных ветвях и самом стволе воротной вены. И, наконец, в качестве особой нозологической единицы ввел тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия). При всех формах тромбоза воротной вены развивается в той или иной степени портальная гипертония, вызывающая ряд симптомов этого заболевания - асцит, спленомегалию и т. д.

Симптомы и признаки тромбоза воротной вены

Однако симптомы заболевания зависят от степени и локализации тромботического процесса. При тромбозе мезентериальных вен на первый план выступают желудочно-кишечные нарушения, в частности явления энтероколита, тогда как тромбоз селезеночной вены дает четко очерченную картину так называемой тромбофлебитической спленомегалии.

Тромбоз основного ствола воротной вены может протекать остро и хронически. Острый процесс характеризуется внезапным появлением резких болей в эпигастральной области и правом подреберье, часто сопровождающихся кровавой рвотой. Быстро развивается асцит, увеличивается селезенка. Отмечается наклонность к поносу. В связи со стазом в сосудах желудочно-кишечного тракта могут возникать многочисленные инфаркты и кровотечения. Интересно отметить, что селезенка, как отмечают некоторые авторы, может уменьшаться в объеме при наступлении кровотечения.

Хронический процесс отличается более вялым и медленным течением, симптомы заболевания появляются постепенно. Помимо асцита, спленомегалии, кровотечений, в этих случаях может развиться коллатеральное кровообращение с характерным для портальной гипертонии варикозным расширением вен. Наблюдается субфебрильная температура, иногда лейкоцитоз. И при остром, и при хроническом процессе часто развивается печеночная недостаточность, что наряду с другими симптомами затрудняет дифференциальную диагностику между тромбозом воротной вены и циррозом печени. Такие же трудности существуют и в дифференциации с синдромом Бадд - Хиари.

Острый тромбоз портальной вены обычно протекает бессимптомно, если не связан с другим заболеванием, таким как панкреатит (служит его причиной) или другим осложнением, например тромбозом брыжеечной вены. Встречающиеся чаще других симптомов спленомегалия и варикозное кровотечение появляются со временем и вторичны по отношению к портальной гипертензии. Асцит встречается редко (10%) при постсинусоидальной портальной гипертензии. Преципитирующими факторами асцита служат цирроз печени или снижение сывороточного альбумина (и, следовательно, онкотического давления) после возмещения большого объема жидкости по поводу тяжелого желудочно-кишечного кровотечения.

Диагностика тромбоза воротной вены

Проще диагностировать острый тромбоз, когда характерная острая клиника позволяет более точно устанавливать наличие тромба в воротной вене. В отличие от тромбоза печеночных вен при тромбозе воротной вены не увеличиваются размеры печени, быстрота же течения патологического процесса с нарастанием аспита, печеночной недостаточности, с ранним появлением кровотечений и желудочно-кишечных нарушений позволяет отдифференцировать его от цирроза печени.

Сложность для диагностики представляет хронический процесс, который трудно отличить от цирроза печени. Кроме того, нередко тромбоз воротной вены развивается на фоне тяжелого основного заболевания (злокачественной опухоли, цирроза печени), являясь его осложнением. Картина самого тромбоза может нивелироваться в этих случаях симптомами основного заболевания. Вот почему диагноз тромбоза воротной вены при хроническом течении процесса редко ставится при жизни больного и обычно является секционной находкой.

Тромб может локализоваться только в мезентериальных ветвях воротной вены, вызывая нарушение кровообращения в сосудах кишечника. Этот процесс приводит к инфарктам кишечника венозного происхождения в отличие от поражения кишечника, развивающегося в связи с тромбозом артериальных сосудов. Тромбозы брыжеечных вен - крайне редкое заболевание.

В возникновении некрозов большое значение имеет состояние коллатерального кровообращения. Приводятся случаи, когда наложение лигатуры даже на верхнюю брыжеечную вену не вызывало нарушений кровообращения. Венозные аркады, расположенные параллельно кишке, создают возможность оттока крови к нижней и верхней полой вене. Таким образом, возможность возникновения геморрагического инфаркта кишечника и развития некроза определяется локализацией тромба, его величиной и степенью выраженности коллатерального кровообращения. Патологоанатомически при тромбозе брыжеечных вен обычно обнаруживают геморрагический инфаркт кишечника, застойные явления (отек кишки, брыжейки). В стенке кишки - кровянистое пропитывание, множественные очаговые кровоизлияния, иногда образуются язвы. Естественно, что патологоанатомическому исследованию подвергаются те больные, у которых тромбоз брыжеечных вен явился причиной смерти, т. е. при выраженности патологического процесса.

Диагноз тромбоза воротной вены

  • Клиническая оценка и лабораторные функциональные печеночные тесты,
  • Допплеровское УЗИ.

Допплеровская ультрасонография метод, показывающий сниженный или отсутствующий венозный кровоток и иногда тромб. Сложные случаи могут потребовать проведения МРИ или КТ с контрастом. Для проведения хирургического шунтирования может потребоваться выполнение ангиографии.

Лечение тромбоза воротной вены

  • В некоторых острых ситуациях тромболизис.
  • Длительная антикоагулянтная терапия.
  • Ведение портальной гипертензии и ее осложнений.

В острых случаях с успехом может применяться тромболизис, особенно если его проводят при недавней окклюзии, в частности, при гиперкоагуляционных состояниях. Антикоагулянты не лизируют сгустки, но имеют некоторое значение для долгосрочной профилактики повторных тромбозов при гиперкоагуляционных состояниях, несмотря на риск варикозного кровотечения. Также необходима коррекция портальной гипертензии и ее осложнений; возможно в/в введение октреотида и эндоскопическое лигирование для контроля над варикозными кровотечениями, а также назначение неселективных β-блокаторов для профилактики повторных кровотечений. Такое лечение уменьшает необходимость в наложении хирургических шунтов (например, мезокавальных, спленоренальных), которые также могут быть окклюзированы, а операционная смертность составляет 5-50%. При TIPS необходим контроль (в т.ч., частые ангиографии) оценки его проходимости, которая может быть блокирована, что нарушит адекватную декомпрессию печени.

Диагноз тромбоза брыжеечных вен очень труден. Некоторые авторы считают вообще невозможным, по крайней мере клинически, проведение дифференциальной диагностики между артериальным и венозным тромбозом. Это, вероятно, не имеет большого практического значения, так как тактика врача при этих заболеваниях одна и та же. Во время операции, которая до последнего времени являлась единственным эффективным методом лечения , удается обнаружить некоторые особенности, позволяющие дифференцировать артериальный и венозный тромбоз. Сохранившаяся пульсация брыжеечных артерий говорит о тромбозе вен; обширное поражение всей толщи стенки кишечника более характерно для тромбоза артерии.

Клинически при тромбозе брыжеечных вен отмечается появление острых, схваткообразных болей в животе, к которым в дальнейшем присоединяется рвота «кофейной гущей», мелена. При пальпации брюшная стенка в первый период бывает мягкой, отмечается разлитая болезненность. Может так же, как и при артериальном тромбозе, обнаруживаться тестоватая опухоль в глубине брюшной полости. Характерной особенностью тромбоза брыжеечных вен является тестоватость прямой кишки при пальцевом ее исследовании, зависящая от венозного стаза. Омертвение при тромбозе вен развивается медленнее, почему и клинические симптомы заболевания в отличие от тромбоза артерий выражены менее ярко. Картина кишечной непроходимости, симптомы перитонита появляются позднее. Со стороны крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Следует только указать, что при обширном тромбозе вен заболевание с самого начала может протекать остро, с быстрым развитием симптомов кишечной непроходимости и перитонита.

www.sweli.ru

Особенности болезни

По МКБ-10 тромбоз воротной вены имеет код I81, согласно которому носит так же название «тромбоз портальной вены».

  • У новорожденных тромбоз воротной вены развивается обычно вследствие инфекционных процессов, затрагивающих культю пуповины, через которую он и затрагивает воротную вену.
  • Если ребенок более взрослый, то причиной появления патологии может выступить перенесенный острый аппендицит.
  • Во взрослом возрасте причиной появления болезни чаще становятся перенесенные операции, беременность, опухоли, цирроз или гиперкоагуляционный синдром. Практически в каждом случае происходит развитие обструкции. Ниже вы найдете фото тромбоза венозного воротного.

Классификация и формы

  1. Для первой стадии болезни характерно то, что перекрытыми остаются меньше 50% сосудов, а тромб располагается в месте перехода вены в селезеночную.
  2. При второй степени тромб уже занимает участок вплоть до брыжеечного сосуда.
  3. Третья стадия характеризуется сохранением нормального кровотока или лишь незначительным его нарушением, но тромбоз затрагивает уже все вены в брюшной полости. На последней стадии происходит нарушение кровообращения.

Форма закупоривания сосудов может быть острой или хронической.

  • В первом случае тромбоз способен быстро привести к летальному исходу, поскольку осложнения развиваются молниеносно.
  • Хроническая форма течения длительная, развивается на фоне других проблем, что осложняет диагностику. Эта степень закупорки нередко имеет самые разные проявления болезней брюшной полости.

Про причины и симптомы тромбоза воротной вены читайте далее.

О том, как выглядит тромбоз воротной вены, вы узнаете из следующего видео:

Причины возникновения тромбоза воротной вены

Появиться тромбоз может из-за врожденных особенностей и дефектов, в том числе и описанных выше. Существует несколько патогенных факторов, которые способны создавать для патологии благоприятный фон развития. К ним относят:

  1. наследственную предрасположенность,
  2. наличие опухолей или кист в вене,
  3. гнойный пилефлебит,
  4. высокая свертываемость крови,
  5. наличие хронического воспаления,
  6. оперативные вмешательства.

Симптомы

Сужение просвета воротной вены разделено на стадии, для каждой из которой характерно наличие несколько разных признаков. Однако прогресс болезни происходит стремительно, поэтому уже вскоре после ее начала появляется и клиническая картина.

Самым значимым симптомом является обширное кровоизлияние в пищеводе из-за расширенных вен. Может появиться метеоризм, отсутствие аппетита, вздутие живота или отсутствовать стул, а так же другие подобные симптомы, свидетельствующие о дисфункции кишечника.

Пожелтение глазных яблок тоже может стать симптомом тромбоза, как и другие признаки, выявляющиеся при печеночной недостаточности. Что касается асцита, то только лишь на фоне патологии он возникает редко, поэтому его появление может указывать на другие болезни.

Диагностика

При постановке диагноза «портальная гипертензия» доктора всегда подозревают и тромбоз вены. Методы исследования применяют следующие:

  • УЗИ. Проверяют просвет воротной вены на предмет обнаружения в ней тромба и выявления абсцесса. При введении контраста в полость сосудов сигнал от кровотока может отсутствовать. Нередко УЗИ помогает определить и первопричины патологии, среди которых цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы и др.
  • Коагулограмма, при помощи которой определяют ряд признаков, характерных для тромбоза (увеличение ПТИ, повышенный фибриноген, малое время свертываемости крови).
  • МРТ выявляет патологический сигнал на разных участках сосудов.
  • При помощи КТ обнаруживают сам тромб, а так же определяют дефект наполнения воротной вены.
  • Ангиография применяется в качестве основной методики подтверждения диагноза. Полость сосудов может вообще не контрастировать или обнаруживается дефект наполнения.

Лечение

Цель лечения тромбоза воротной вены заключается в предотвращении последствий, характерных для патологии, восстановлении кровотока и препятствованию дальнейшего закупоривания сосудов.

Начнем мы с того, что разберемся, какие препараты применяются при венозном тромбозе.

Медикаментозный способ

Антибиотики используют только при развитии пилефлебита, причем широкого спектра действия. Основным средством лечения тромбоза воротной вены остается применение ряда антикоагулянтов. Вначале подбирают препараты, которые вводят внутривенно. Подбор медикаментов осуществляется строго индивидуально, поэтому подбирают их в соответствии с результатами тромбоэластографии, свертываемости крови и толерантности к гепарину плазмы. Далее используют лекарства непрямого действия, постепенно снижая дозу.

Существуют и противопоказания к использованию антикоагулянтов:

  • перенесенные ранее операции,
  • кровотечение,
  • непереносимость,
  • беременность.

С осторожностью подбирают их после инсультов, при язвенных болезнях. В комплексе с ними используют тромбоэмболические препараты.

Операция

Хирургическое лечение необязательно подразумевает именно вмешательство, так как существуют и консервативные методы терапии.

  1. Зонд Сенгстайкена-Блэйкмора помещается в желудок, после чего он начинает нагнетать воздух. Это помогает прижимать вены к стенке пищевода. Баллоны обязательно на несколько минут по прошествии 6 часов освобождают от воздуха, что позволяет избегать пролежней. По времени беспрерывное применение зонда тоже ограничено и составляет 48 часов.
  2. Склерозирующая инъекционная терапия. В данном случае вводят особый препарат (тромбовар), что помогает склеивать варикозно расширенные вены. Такое вмешательство проводят при эзофагоскопии (метод осмотра пищевода).

Оперативное лечение используется в тех случаях, когда ни лекарственная, ни консервативная методика терапии не дает результатов.

  • Если селезеночная вена остается проходимой, может быть наложен спленоренальный анастомоз.
  • Если она закупорена, сосуд восстанавливают при помощи протеза, который располагают между нижней полой и верхней брыжеечной венами.

Если кровотечение длительное и не останавливается, используют прошивание. Так, при операции Таннера желудок в кардиальном отделе поперечно пересекают, а сами стенки сшивают. Если у пациента развит пилефлебит, то нужно предотвратить дальнейший абсцесс печени. Для этого уже возникшие участки вскрывают и устанавливают дренаж.

Профилактика заболевания

Прогрессирования тромбоза воротной вены можно избежать, если внимательно подойти к профилактическим рекомендациям и с точностью их выполнять. Особенно актуально это для тех пациентов, кто входит в группу риска. Наиболее эффективными методами являются:

  • поддерживание нормального уровня физических нагрузок, прогулки;
  • правильное питание;
  • отказ от вредных привычек, в том числе чрезмерного употребления кофеина;
  • выполнение кардио упражнений;
  • использование различные методов укрепления сердечно-сосудистой системы.

О том, как протекает острый панкреатит, осложненный тромбозом воротной вены, читайте далее.

Острый панкреатит, осложненный ТВВ

Острый панкреатит — это заболевание, характеризующееся стремительным развитием. Часто оно способно привести и к летальному исходу. Его вероятность увеличивается при наличии закупорки вен. После начала приступа необходима быстрая госпитализация.

Причиной развития ТВВ нередко становится панкреатит. Клиническая картина дополняется симптомами обеих патологий, что усложняет точную диагностику. Тромбоз при панкреатите нередко затрагивает портальную и селезеночные вены.

Осложнения

При условии отсутствия лечебных мер развивается гнойный перитонит, либо другая инфекция, которая влечет приступы интоксикации. При сложной картине течения болезни происходит нарушение температурного режима, патологически изменяется печень, что можно ощутить даже при пальпации — она становится бугристой, плотной, увеличивается, а нажатия болезненны.

Длительное откладывание лечения чревато массивным кровотечением, инфарктом кишечника, развитием разного рода абсцессов или возникновением гнойного перитонита. Все эти патологии во много раз ухудшают прогноз течения болезни.

О том, какой прогноз при тромбозе воротной вены, читайте далее.

Прогноз

Самым неблагоприятным прогнозом обладают самые тяжелые стадии закупоривания воротной вены, поэтому медлить с лечением нельзя ни в коем случае. Исходом таких событий практически всегда становится смертельный исход.

Еще больше полезной информации по вопросу тромбозов содержит следующее видео:

gidmed.com

Добавить комментарий