Гнойная хирургическая инфекция у кошек и собак. Бактериемия и септицемия у собак и кошек

Бактериемия и септицемия возникают, когда присутствие бактериальных организмов в кровотоке становится системным (бактерии распространяются по всему телу). Это состояние также называется заражением крови и септической лихорадкой. При сильном понижении кровяного давления и повышении температуры тела заражение крови может привести к летальному исходу. В тяжелых случаях (септический шок) одного лечения недостаточно для того, чтобы спасти животное.

Симптомы и типы

Существует несколько симптомов септицемии и бактериемии у собак. Необходимо помнить, что септицемия и бактериемия - разные заболевания , хотя они похожи, и их часто путают.

Сепсис и бактериемия у собак могут проявляться медленно или возникать внезапно

Симптомы могут изменяться или включать различные системы организма (в том числе кардиоваскулярную)

Симптомы часто путают с проявлениями многих других иммунных заболеваний

Клинические симптомы более тяжелые при присутствии грамотрицательных организмов. Эти типы организмов вызывают заболевания чаще всего

Обычно симптомы затрагивают в первую очередь желудочно-кишечный тракт

Первичные физические признаки обычно включают озноб, лихорадку и летаргию

Животное находится в подавленном состоянии

Часто возникают такие симптомы, как тахикардия (учащенное сердцебиение) и шумы в сердце

Причины

Обычно причиной возникновения сепсиса и бактериемии у собак являются грамотрицательные организмы , либо бактерии, вызывающие заболевания у своих хозяев (например, кишечная палочка). К факторам риска можно отнести уже имеющиеся заболевания , такие как сахарный диабет, почечная или сердечная недостаточность. В уязвимом положении находятся собаки с ослабленной иммунной системой, кожными инфекциями, либо заболеваниями мочевыводящих путей. Любое заболевание, ослабляющее иммунную систему, переводит собаку в зону риска.

Диагностика

Ветеринар возьмет биохимический анализ крови, анализ мочи , а также проведет подсчет кровяных телец. Прежде чем поставить диагноз, врач попытается установить другие возможные причины недуга, такие как иммунообусловленные заболевания, вызывающие схожие симптомы (например, тиреоидит или волчанка).

Абсцессы внутренних органов можно выявить с помощью рентгенограммы .

Лечение

Успешное лечение включает быструю диагностику заболевания и своевременную медицинскую помощь. При сепсисе и бактериемии время играет важнейшую роль. Наиболее распространенным осложнением заболевания является пониженное кровяное давление. Другие осложнения включают пониженный уровень сахара в крови и дисбаланс электролитов. Часто развиваются инфекции . Абсцессы обычно возникают в районе инфицированной раны, под кожей.

Дополнительное питание может значительно улучшить состояние здоровья пациентов с сепсисом и бактериемией. Если ваша собака неспособна есть самостоятельно, ей понадобится внутривенное питание, пока ее состояние не стабилизируется. К препаратам, способным значительно улучшить результаты лечения, относятся антибиотики, противомикробные вещества и специальные антибиотики, предназначенные именно для данного типа инфекции (в отличие от обычных антибиотиков).

После этого

При сепсисе и бактериемии часто возникают осложнения . Уровень смертности высокий. Наибольшую опасность представляют дисбаланс электролитов, пониженное кровяное давление и шок. Если вы подозреваете, что собака страдает от какой-либо инфекции, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Общая гнойная инфекция (сепсис) - тяжелый инфекционный процесс, возникающий из-за какого- либо септического очага в организме животного (инфицированная рана, флегмона , абсцессы , фурункулы , гнойные воспаления плевры, брюшины и т. п.). Низкая сопротивляемость организма и нарушение защитных барьеров благоприятствуют всасыванию из таких очагов в кровеносную систему бактерий, продуктов их жизнедеятельности и тканевого распада. Сепсис - одна из самых опасных стадий гнойной инфекции, которая часто приводит животное к гибели.


Признаки. Различают сепсис с метастазами (пиемия), без метастазов (септицемия), смешанную форму (септикопиемия). Для животных всех видов, признаки сепсиса довольно характерны.


Сепсису предшествует предсептическое состояние. Животное угнетено, аппетит нарушен, температура- тела повышена, нередко возникает дрожь, сменяющаяся потением. Кровяное давление несколько повышено, наблюдается незначительный лейкоцитарный сдвиг влево. Предсептическое состояние может быть кратковременным или длительным. Если ликвидировать первичный септический очаг (вскрыть абсцесс, фурункул, ликвидировать затеки, удалить гной и дренировать плевральную полость и т. п.), исчезает предсептическое состояние и больное животное выздоравливает.


Основные симптомы сепсиса: прогрессирующее- ухудшение общего состояния, иногда независимо от благоприятного состояния раны или другого гнойного, очага; постоянно нарастающее расстройство нервной: системы, которое проявляется угнетением и нередко, сменяется возбуждением, нарушением ритма работы сердца; падение кровяного давления; точечные кровоизлияния на слизистых оболочках; поносы, реже запоры; увеличение печени, желтуха; обычно лихорадка, озноб, дрожь, потение и снижение массы животных.


При обнаружении больного животного с указанны- ми выше признаками немедленно сообщают ветеринарным специалистам.


Меры помощи. Проводят местное и общее комплексное лечение. При местном лечении ликвидируют первичный септический очаг. Вскрывают абсцессы, флегмоны (см. разделы по названию), обрабатывают раны с применением новокаина в сочетании с антибиотиками и другими антисептиками. Общее лечение применяют после изоляции больного. Срочно назначают антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, бициллин-3 или -5), сульфаниламидотерапию в сочетании с патогенетической, витаминной, симптоматической и диетотерапией.


В животноводческих комплексах гнойные процессы обнаруживают у скота на разных участках тела. Особенно подвержены гнойному воспалению телята.


Профилактика. Своевременная и правильная хирургическая обработка свежих и инфицированных ран, гнойно-некротических процессов; лечение различных воспалительных процессов с соблюдением асептики и антисептики. Использование антибактериальной (антибиотики, сульфаниламиды и др.), патогенетической (новокаиновые блокады, мазь Вишневского и др.), симптоматической и другой терапии. Сбалансированное богатое витаминами кормление .

Поиски новых средств лечения бактериальных инфекций сталкиваются со множеством проблем. Терапевтические средства, ставящие своей целью блокировать эндотоксин, хорошо выполняют свою работу, однако отнюдь не способствуют увеличению жизни стареющей человеческой популяции. Лекарства, которые блокируют воспалительные медиаторы, иногда вызывают увеличение смертности, что можно объяснить подавлением ими иммунной системы. Эти и им подобные роковые казусы заставляют исследователей более детально изучать больных сепсисом, чтобы доскональнее понять, как усилить иммунный ответ организма на вторгшуюся в него инфекцию. Текущие терапевтические рекомендации на удивление традиционньг. принимать антибиотики, обеспечивать надлежащую поддержку сердечно-сосудистой деятельности, увеличивать снабжение тканей кислородом, защищать организм от кислородных радикалов, удалять очаг инфекции и лечить заболевания отдельных органов. На этом фоне даже такой метод, как усиленноея очищение организма от эндотоксинов без воздействия на каскад воспалений, может показаться многообещающим.

В случае сепсиса самым главным является оперативность его распознавания и лечения. 92% людей, лечение которых началось своевременно, выжили. Из пациентов, у которых возникал септический шок, а гипотония сохранялась несмотря на адекватную инфузионную реанимацию, выживало 54%. Недавнее исследование, проведенное на собаках, показало, что благодаря только двум из четырех клинических критериев (см. таблицу 1) при диагностировании сепсиса удается добиться 97%-ной чувствительности и 64%-ной специфичности. Второе исследование на собаках и кошках продемонстрировало, что уровень pH менее 7,2, Рсс>2 свыше 55 мм Hg, концентрация глюкозы менее 50 мг/дкл и концентрация соли молочной кислоты свыше 5,5 ммоль/л в образце брюшной жидкости обладают чувствительностью от 71 до 86% и 100%-ной специфичностью при диагностировании бактериального перитонита по сравнению с небактериальным кровоизлиянием.

Антибиотики

Многочисленные медицинские исследования продемонстрировали, что чем раньше начинается прием нужных антибиотиков, тем больше у пациента шансов остаться в живых. При лечении перитонитов один антибиотик оказывается таким же эффективным, как комбинированные препараты, если только он уничтожает Bacteroidesspp. и Enterobacteriaceae. Для пациентов с сепсисом ввиду измененной фармакокинетики зачастую бывают необходимы повышенные дозы. Оптимальный режим терапии пока не установлен, однако дозировки тех препаратов, которые традиционно использовались при лечении сепсиса, претерпели значительные изменения (см. таблицу 2).

Таблица 2. Дозировка анутриаенных антибиотиков для лечения сепсиса у кошек и собак
Лекарство Доза (в/в)
Ампициллин 20-40 мг/кг каждые 6-8 часов
Ампициллин-сульбактам 20 мг/кг каждые 6 часов
Тикарциллин-клавулановая кислота 40-50 мг/кг каждые 6-8 часов
Цефазолин 20-25 мг/кг каждые 4-8 часов
Цефокситин 30 мг/кг каждые 5 часов
Цефотетан 30 мг/кг каждые 5-8 часов
Имипенем 0,7-1,1 мг/кг каждые 8 часов
Ванкомицин 15 мг/кг каждые 6 часов
Гентамицин 6 мг/кг каждые 24 часа
Амикацин 20 мг/кг каждые 24 часа
Энрофлоксацин 5-20 мг/кг каждые 12 часов
Метронидазол 15 мг/кг каждые 12 часов
Клиндамицин 11 мг/кг каждые 12 часов

В процессе уничтожения микроорганизмов некоторые антибиотики в той или иной степени способствуют высвобождению эндотоксинов, что - и это показали ретроспективные исследования на людях - может причинить вред. Когда остальные факторы уравновешены, лечение пациентов с септическими травмами подобного рода антибиотиками (азтреопам, цефтазидимин, цефотаксин натрия) приводит к более высокой смертности, чем лечение антибиотиками, не допускающими высвобождения эндотоксинов. Поэтому антибиотиков первого рода следует избегать - по крайней мере до тех пор, пока продолжающиеся научные исследования не установят истину.

Два микроорганизма заслуживают специального упоминания. Во-первых, ведутся споры по поводу того, является ли Enterococcus сильным патогеном при внутри-брюшной инфекции. Было обнаружено, что наличие Enterococcusв организме человека при внутрибрюшной инфекции является верным признаком того, что лечение потерпит неудачу. Вероятно, это происходит потому, что у старых пациентов данная бактерия представляет собой сильный патоген, местом происхождения которого является толстый отдел кишечника. Поэтому при лечении перитонита у таких пациентов следует использовать препараты, эффективные против устойчивых грамположительных микроорганизмов. Вторая проблема связана со стрептококками группы G, которые вызывают у собак синдром токсического шока. Неправильное лечение эн- рофлоксацином может сыграть роковую роль в быстром развитии заболевания. Собакам с подобным синдромом (некротизирующим фасцитом, респираторными нарушениями) следует назначать бета-лактамные или макролидные антибиотики.

Поддержание сердечно-сосудистой деятельности

При сепсисе для поддержания объема в сосудах без сопутствующего отека тканей обычно используются коллоиды (см. таблицу 3). При этом гидроксиэтиловый крахмал (ГЭК) имеет преимущество перед всеми другими коллоидами, включая альбумин человека. Он предотвращает коагуляцию эндотелиальных клеток и уменьшает плазменную концентрацию растворимых молекул у пациентов с сепсисом. Кроме того, он улучшает висцеральную перфузию. Кошки и собаки реагируют на ГЭК по- разному. У кошек большие дозы ГЭК вызывают рвоту и гипотонию, поэтому болюсные объемы препарата необходимо вводить постепенно. После первоначальной реанимации кошкам требуется 0,5-1,5 мл/кг препарата в час в течение 1-2 дней, в результате чего капилляры быстро закрываются, приводя к увеличению объема кровотока. Собаки более толерантны к быстрому введению ГЭК, однако им требуется больше времени для восстановления целостности сосудов, поэтому рекомендуемая доза - 0,8-1 мл/кг в час на протяжении 3-4 дней.

Таблица 3. Примеры терапии при лечении сепсиса у кошек и собак
Цель Препарат или лечение Доза Комментарии
Устранить инфекцию Антибиотики,хирургия См. таблицу 2 Продолжайте применение антибио­тиков, пока количество лейкоцитов не восстановится до нормы
Восстановить объемкрови в сосудах Заместительная терапиякристаллоидами Необходимая для реанимации, затемдо 15 мл/кг/ч в/в Если использовались коллоиды,сократить на 40-60%
Гидроксиэтиловый крахмал Необходимая для реанимации,затем до 15-30 мл/кг/24 ч в/в Реанимировать болюсно в дозе5 мл/кг, кошкам вводить медленно
Нормализировать уровень глюкозы и кислотно-щелочной баланс Декстроза, калий, кальций, магний По мере необходимости (см. текст)
Увеличить сердечный выброс Добутамин 5-10 мкг/кг/мин (собака),
2,5-5 мкг/кг/мин (кошка)
Использовать в начале сепсиса
Повысить кровяное давление Норэпинефрин 0,5-1 мкг/кг/мин Защитить ЖКТ после восполненияобъема
Максимальная доставкакислорода Уплотненные эритроцитыили заменитель гемоглобина вдыхаемого кислорода Добиться гематокрита> 25%, гемоглобина> 10 г/дкл; 4-8 часов 100%-ногокислорода, затем 40%-ного кислорода Продолжать до излечения сепсиса
Предотвратить образование микротромбов Гепарин 100 МЕ/кг п/к каждые 8 часов
Восстановить уровень протеинов плазмы крови Свежезамороженная плазма Поддерживать альбумин > 2 г/дкл
Удалить свободныерадикалы Дефероксамин 5-15 мг/кг в/в Вводить медленно, контроль гипотонии
Защитить слизистую кишечника Раннее кишечное кормление Начать с 2-5 мл жидкого питаниякаждые 4-6 часов Установить еюностомическую трубку, если наблюдается регургитация
Лечение илеуса Назогастральная аспирация Аспирировать каждые 4-6 часа Проводить как можно раньше, неопоздать
Метоклопрамид 0,2-0,5 мг/кг каждые 6-8 часов,
0,01-0,02 мг/кг/ч в/в
Лечение респираторныхзаболеваний Использовать респиратор 0,1 г/кг в/в Объем и давление кровинормализуются первыми
Лечение олигурии Маннитол 1-3 мкг/кг/мин Использовать с фуросемидом
Допамин
Фуросемид
1 мг/кг/ч в/в за 4 часа

Если восстановление объема кровотока не решает проблемы гипотонии, то для повышения кровяного давления пациентам с сепсисом назначают инотропные и сосудосуживающие препараты. Однако специалисты спорят по поводу момента начала данной терапии - до возникновения гипотонии или уже тогда, когда она имеется в наличии - и по поводу того, какой из препаратов следует использовать первым. Как и допамин, добутамин увеличивает снабжение кислородом всех тканей тела, а норэпинерфин улучшает висцеральную утилизацию кислорода (см. таблицу 3). Хотя эпинефрин гарантированно повышает кровяное давление, при сепсисе он вызывает усиление лактатного ацидоза, поэтому к нему следует прибегать лишь в крайних случаях.

Насыщение тканей кислородом

При лечении сепсиса необходимо обеспечивать оптимальное снабжение тканей кислородом. Эта цель достигается благодаря максимально-возможному улучшению функционирования сердечно-сосудистой системы, обеспечению эритроцитами или гемоглобином для транспортировки кислорода, увеличению вдыхаемой концентрации кислорода и предотвращению развития микротромбов (см. таблицу 3). Для животных с сепсисом это может оказаться не очень хорошо. Интенсивная инфузионная терапия может привести к отеку легких и тканей. Эта проблема горячо обсуждается, и до тех пор пока не достигнуто соглашение, ветеринарные врачи могут заблуждаться относительно побочных эффектов данного лечения. Участники недавнего круглого стола пришли к выводу, что концентрация гемоглобина должна превышать 10 г/дцл у людей, внутрисосудистый объем которых уже приведен в норму. Этот уровень должен соответствовать как минимум 20% значению гематокрита, хотя многие ветеринарные врачи доводят эту цифру до 25%. Изучение зараженных сепсисом мышей может помочь разобраться в проблеме последствий обогащения тканей кислородом. Мыши, которых подвергали кратковременной гипероксии (то есть 4-8 часов они дышали чистым кислородом), демонстрировали улучшение выживаемости в краткосрочный период, однако это никак не отражалось на их отдаленном будущем. Если же 8 часов они дышали 100%- ным кислородом, а затем еще 5 дней 40%-м, то у них улучшалось функционирование кишечного барьера, уменьшалась миграция бактерий и повышалась выживаемость в долгосрочный период времени.

Проводится интенсивное изучение того, как предотвращать или своевременно обнаруживать образование микротромбов, поскольку именно загадка тромбоза является главным препятствием на пути предотвращения многочисленных дисфункций внутренних органов. У зараженных сепсисом крыс одновременное введение гепарина и антитромбина III предотвращало тромбоцитопению, уменьшало поражение органов и способствовало улучшению выживаемости. Однако антитромбин III слишком дорогостоящий, поэтому есть смысл заменять его гепарином (см. таблицу 3) или плазмой.

Пока еще не определен наилучший способ измерения степени снабжения кислородом больных сепсисом. Рсс>2 слизистой желудка и pH; являются чувствительными индикаторами, однако на пути их широкого распространения стоят определенные методологические проблемы. Недавно созданный волоконно-оптический диоксидно-углеродный сенсор (Паратренд 7), вводимый непосредственно в слизистую оболочку, может позволить проводить продолжительный мониторинг. В любом случае при использовании нынешних технологий главной целью является слежение за тем, чтобы у собак уровень pH; превышал 7,25.

Для общего измерения перфузии (она должна быть равна или быть меньше 2,5 ммоль/л) часто используется лактат крови. Проблема с измерением лактата состоит в том, что больные сепсисом при утилизации кислорода выделяют и окисляют пируват гораздо быстрее, чем здоровые. Побочным эффектом увеличения количества пирувата является усиление производства лактата.

Таким образом, молочный ацидоз может быть вызван или ухудшением снабжения кислородом, или измененным метаболизмом.

Если предприняты надлежащие меры для максимально возможного улучшения снабжения кислородом, то метаболический ацидоз или высокое содержание лактата могут являться результатом метаболических изменений.

Кислородные радикалы

Усиленное производство свободных радикалов, образующихся при распаде молекул кислорода, играет огромную роль в патофизиологии сепсиса. У выживших выявлен более высокий потенциал антиоксидантов плазмы, чем у погибших, что указывает на решающую роль свободных радикалов. Доказано, что раннее назначение антиоксидантов оказывает самое благоприятное влияние на выживаемость лабораторных животных. Введение дефероксамина в самом начале лечения сепсиса также может оказаться весьма эффективным (см. таблицу 3). Другими препаратами, способствующими элиминации свободных радикалов из организма являются аллопуринол, маннигол, диметил сульфоксид, гидрохлорид хинакрина, кортикостероиды и аденозин.

Уничтожение очага инфекции

Удаление очага сепсиса может производиться с помощью хирургической очистки, иссечения или дренажа. Выраженная абдоминальная контаминация может потребовать операции на открытой полости или повторного дренажа. В гуманной медицине подкожное дренирование абсцессов при компьютерной томографии или ультразвуковом обследовании уже вошло в практику. Однако этот метод имеет определенные ограничения при применении на собаках, поскольку у них отсутствует тенденция к возникновению брюшных абсцессов. У кошек подобные абсцессы встречаются гораздо чаще, но в грудной клетке, поэтому их безопаснее удалять при открытополостной операции.

Дисфункция внутренних органов

У больных сепсисом встречаются многочисленные дисфункции внутренних органов, что происходит в результате накопления микроциркуляторных инсультов. Для успешного излечения сепсиса необходимо понять причины этих инсультов и научиться бороться с ними. В настоящее время врачи должны как можно быстрее выявлять и бороться с дисфункциями внутренних органов. Сейчас уже признано, что несостоятельность пищеварительного канала является «триггерным» механизмом для развития других проблем внутренних органов. Это происходит в результате миграции бактерий и высвобождения эндотоксина. Подобным же образом несостоятельность легких (которая может быть вызвана аспирационной пневмонией, легочной тромбоэмболией или синдромом дисфункции дыхательной системы) может послужить началом целого ряда заболеваний, вызванных недостаточным снабжением кислородом. У собак с перитонитом наблюдаются поражение ЖКТ, панкреатит и респираторная недостаточность. В конечном счете все это может привести и к почечной недостаточности. Кстати, у кошек с сепсисом респираторная недостаточность возникает раньше.

Раннее начало энтерального кормления способно предотвратить дисфункцию желудочно-кишечного тракта. При этом нет необходимости вводить большое количество жидкого питания, поскольку даже в небольших дозах оно окажет защитный эффект. Ввиду того, что у животных часто наблюдается рвота или регургитация, питательные трубки следует устанавливать в тонком кишечнике. Можно использовать как еюностомические, так и
гастроеюностомические трубки, однако последние являются более дорогостоящими.

Корма должны содержать глутамин и клетчатку для поддержания целостности слизистой оболочки кишечника. У больных сепсисом часто возникают проблемы с кишечной абсорбцией, поэтому необходимы питательные растворы, в состав которых входят пептиды. Энтеральное питание не следует прерывать даже при возникновении панкреатита, поскольку считается, что введение корма через питательную трубку, установленную ниже поджелудочной железы, способствует ее излечению.

Рвота и тошнота способны привести к респираторной недостаточности. В этом случае использование назогастральной аспирационной трубки позволит удалять содержимое желудка прежде, чем может случиться его вдыхание.

Для предотвращения илеуса можно использовать метоклопромид. Для облегчения состояния собак с сепсисом с дисфункцией легких (Рас>2< 60 мм рт. ст. при комнатной атмосфере, Расс>2> 60 мм рт. ст.) или респираторное истощение, следует воспользоваться респиратором, причем надо сделать это в самом начале заболевания, не дожидаясь обострения респираторной недостаточности.

Фильтрация крови и связывание эндотоксинов

После неудачи с клиническим испытанием медиаторных блокаторов некоторые исследователи вернулись к старой идее: поскольку эндотоксин и другие продукты жизнедеятельности бактерий инициируют целый каскад воспалительных явлений, то следует просто избавлять организм от этих продуктов и тем самым предотвращать их вредоносный эффект. В большинстве экспериментов использовалась гемофильтрация с особо чувствительными фильтрами, однако одно исследование показало, что можно добиться существенного очищения организма от эндотоксина благодаря внутривенному вливанию липидов (интралипид, 1 г триглицерида/кг). Липиды связывают эндотоксин, после чего он очищается в клетках печени, в то время как несвязанный эндотоксин пожирается макрофагами. При исследовании на крысах было достигнуто повышение выживаемости, что объяснялось сокращением высвобождения медиаторов.

Сепсис - труднообратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.

До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже мол-ниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис - сравнительно редкая форма ее генерализации.

Этиология. Специфического возбудителя сепсиса не установлено. При сепсисе обнаруживают гемолитический, анаэробный, негемолитический стрептококки, золотистый и другие стафилококки, кишечную палочку, бациллы газовой гангрены и некоторые другие микробы. До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериемию. Однако установлено, что она может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериемия отсутствует. Это дало основание ряду современных авторов считать сепсис токсическим общеинфекционным заболе-ванием. Дело в том, что проникшие в кровь микробы частично погибают под влиянием ее бактерицидного действия, сохранившиеся заносятся в различные органы. При выраженном общем иммунитете, фагоцитарной активности физиологической системы соединительной ткани эти микробы уничтожаются, а при пониженной защитной реакции и сенсибилизации организма они «оседают» в органах и вызывают развитие метастатических абсцессов. Из этих абсцессов микробы периодически поступают в кровь. Обнаружение одного и того же микроба в крови при ряде исследований подтверждает наличие сепсиса, отрицательные же результаты не дают основания к его исключению.

Развитию сепсиса способствуют условия, ухудшающие реактивность макроорганизма, понижающие сопротивляемость и вызывающие его сенсибилизацию. Основной внешней причиной сепсиса является чрезвычайно вирулентный микробный фактор, вызывающий в организме сепсис. Последнему чаще всего предшествует местный септический очаг в виде абсцесса, карбункула, флегмоны, случайных и огнестрельных ран мягких тканей, остеомиелита, гнойных артритов, плевритов, пневмоний, перитонитов, гнойных и гнилостных метритов и др. Зарегистрированы случаи возникновения сепсиса после проведения полостных и других хирургических операций без строгого соблюдения асептики и антисептики, вследствие неумело выполненной акушерской помощи, а также в результате нарушения послеоперационных лечебных процедур, условий ухода за животными и содержания их.

Иногда сепсис может возникать неожиданно, без клинического выявления местного инфекционного очага. Такой сепсис называется криптогенным. Он, как правило, бывает следствием вспышки дремлющей инфекции (кариесный зуб, зарубцевавшиеся раны, вжившийся ранящий предмет и пр.). Таким образом, для возникновения сепсиса необязательно наличие остро протекающего первичного септического очага, но совершенно необходимо проникновение в организм животного через кожу или слизистые оболочки патогенных микробов. Однако решающим в его возникновении или невозникновении оказывается состояние орга-низма животного. Перегревание, переохлаждение, истощение организма, снижение его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые и другие перераздражения вегетативных центров и корковой структуры служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.

Развитие сепсиса не находится в прямой зависимости от степени повреждения тканей и тяжести первичного септического процесса. Первичный септический очаг и вирулентность микробов играют главным образом роль пускового механизма. Наряду с первичным очагом в организме затем образуется несколько вторичных очагов в виде метастазов либо весь организм превращается в общий септический очаг. Именно поэтому, если при гнойно-резорбтивной лихорадке тщательная хирургическая обработка первичного септического очага приводит к улучшению и последующему выздоровлению, при сепсисе даже полное оперативное удаление первичного септического очага из организма не улучшает его течения. Необходимо учитывать, что тяжесть местного септического очага усугубляет септический процесс и, наоборот, септический процесс усиливает течение местного септического очага, поэтому при сепсисе целесообразно применять не только общее, но и местное лечение, подавляющее активность микробного фактора в септическом очаге и улучшающее крово- и лимфообращение, дренирование.

Патогенез. По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервно-дистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бакте- риально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервно-дистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервно-дистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.

На фоне нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенси- рованный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты. Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обменов. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.

Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма. В органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами. Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный; гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага он может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов выделяют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиемию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях - метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т.е. инфекционно- токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, исептико-пиемию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиемию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию - общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Та и другая формы сепсиса могут быть молниеносными, острыми и подострыми.

Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу, это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до 2-3 дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится 2-4 нед, а подострый - 6-12 нед. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.

Лечение при сепсисе. До настоящего времени не разработаны вполне эффективные методы лечения при сепсисе. Однако терапия должна быть ранней, комплексной, направленной на подавление микробного фактора, нейтрализацию и выведение из организма токсинов, на нормализацию всех функциональных наруше-ний. Больное животное изолируют, содержат его в просторном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении, часто сменяют мягкую, теплую, хорошо дренирующую подстилку.

В комплекс противосептической терапии входят следующие общие и местные мероприятия.

1. Мобилизация защитных сил организма, улучшение питания и снижение ацидоза. С этой целью животное обеспечивают легко-переваримым витаминизированным, ощелачивающим кормом: пророщенный овес, болтушка из отрубей с добавлением питьевой соды (крупным животным до 30-40 г), морковь и другие овощи, содержащие витамины.

При тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадке и особенно при сепсисе развивается токсический, а нередко и алиментарный авитаминоз. В результате этого ослабляются иммуногенез и антитоксическая функция печени, ухудшается фагоцитарная активность. Особенно резко понижается резистентность к инфекции при дефиците ретинола, так как эпителий утрачивает барьерные свойства, и микробный фактор проникает через него во внутреннюю среду организма.

Витаминотерапия позволяет устранить отмеченные нарушения и повысить регенеративно-восстановительные процессы, улучшить функцию органов и систем. Поэтому кроме витаминов, поступающих с кормами, необходимо парентерально вводить в утроенной дозе витамины: ретинол, аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, фолиевую кислоту, цианкобаламин.

Эффективность аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианкобаламина возрастает при сочетании их с пентоксилом, метил- урацилом или продигиозаном. При этом стимулируются лейкопоэз, фагоцитоз, восстановительно-регенеративные процессы, ускоряется синтез антител и скорее повышается общая сопротивляемость.

Метаболический и алиментарный ацидоз устраняют исключением из рациона силоса и других кислых кормов, инфузией бикарбоната или трисамина (ТНАМ).

Для снятия клеточной гипокалиемии, резко выраженной при гнойно-резорбтивной лихорадке, гнойном процессе и особенно при сепсисе внутривенно вводят 1-5%-ный раствор калия хлорида в дозе 20-30 мэкв/л на 500 мл инфузионной жидкости.

Недостаток натрия восполняют введением 10%-ного натрия хлорида в дозе 1,5-2 мэкв/л на 1кг массы животного в сутки (А. П. Колосов, В. И. Немченко).

2. Повышение реактивности организма; активизация защитных реакций, иммунологических процессов, кроветворных органов, дезинтоксикация и улучшение функции паренхиматозных органов. Это может быть достигнуто следующими лечебными мерами. В начале септического процесса целесообразно внутривенно перелить совместимую кровь, консервированную 10%-ным раствором кальция хлорида 1:10 или 10%-ным раствором натрия салицилата 2: 10 (крупным животным 1000-2000 мл, мелким 50-100 мл). Чтобы не возникло перераздражения сенсибилизированных ангиоре-цепторов нервных центров и развития коллоидоклазического шока, переливание лучше осуществлять капельно или медленно струйным способом при обязательном добавлении к 1000-2000 мл консервированной крови соответственно 1,25-2,5 мл новокаина или введении за 15-20 мин до переливания крови в вену 0,25%-ного раствора новокаина из расчета 0,25 мл/кг. Переливание крови следует делать через день.

Под влиянием систематического переливания крови повышается реактивность организма, активизируются иммунобиологические процессы и функция кроветворных органов, снижается интоксикация. В фазе выраженной декомпенсации сердечно-сосудистой системы переливание крови, особенно струйное, может уси-ливать явления декомпенсации паренхиматозных органов и блокаду ретикулоэндотелиальной ткани. В таких случаях возможно только капельное переливание совместимой цитратно-новока- инизированной крови в половинных, указанных выше дозах.

При азотистом дефиците для пополнения организма белками, стимулирования иммуногенеза, эритропоэза и уменьшения интоксикации включают в инфузионные жидкости белковые гидролизаты или растворы аминокислот. Они достаточно быстро выводятся из кровяного русла в ткани и утилизируются ими в большей степени, чем цельные белки. Заслуживают применения гидролизин (Л-103) и аминопептид, изготовляемые из белков крови крупного рогатого скота, а также гидролизат казеина ЦОЛИПК, приготовляемый из белка молока. Белковые гидроли- заты переливают капельно со скоростью не свыше 60-70 капель в 1 мин. При увеличении скорости введения могут возникать нежелательные реакции, ухудшающие состояние больного. Избранный гидролизат переливают ежесуточно в течение нескольких дней мелким животным по 150-200 мл, крупным - 2000- 3000 мл и более.

В качестве плазмозаменяющих дезинтоксикационных растворов рекомендуются продукты частичной гидролизации (поли- глюкин и реополиглюкин); их вводят внутривенно со скоростью 80-90 капель в 1 мин: крупным животным 3000-4000 мл, мелким - 100-400 мл ежедневно или через день.

Целесообразно внутривенно вводить 33%-ный этиловый спирт на изотоническом растворе натрия хлорида через день. Лечебный эффект от внутривенных инъекций алкоголя обусловлен бактерицидным действием и стимулирующим влиянием на реактивные процессы организма. Однако продолжительное применение алкоголя может вызвать перераздражение ретикулоэндотелиальной ткани и вредно сказаться на функциональном состоянии печени.

3. Меры по устранению обезвоживания сводятся к введению инфузионных жидкостей, в том числе и крови, плазмозаменителей, а также к обеспечению животного свежей водой вволю. Объем вводимой жидкости в течение суток должен корректироваться с количеством выделенной мочи, гноя, пота и жидкого фекалия. Если выделительная функция почек не нарушена, расчет общего объема инфузионно вводимой жидкости составляет 30-40 мл на 1 кг массы животного на сутки. Для крупных животных массой 400 кг суточная инфузия жидкости составит примерно 15-16 л.

4. Снятие парабиотического состояния нервной системы и нормализация трофики осуществляются применением средств и методов охранительной терапии. Для этого делают новокаиновые блоки симпатических ганглиев и нервных сплетений (краниальный, средний шейный, звездчатый, симпатические ганглии), эпиплевральный блок по В. В. Мосину, внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина из расчета 0,5 мл/кг с антибиотиками. В целях воздействия на септические очаги головы, брюшной и тазовой полостей, мочеполовых органов и тазовых конечностей используют внутрикаротидные инъекции упомянутых растворов. Для снятия перевозбуждения нервных центров целесообразно внутривенно ввести 10%-ный раствор натрия бромида (крупным животным 100-150 мл) ежедневно в течение трех дней, а затем в зависимости от клинического состояния и с учетом возможности появления бромизма.

5. Подавление инфекции в организме целесообразно проводить по следующей методике. Животному, страдающему сепсисом, в начале лечения вводят внутривенно повышенные дозы бензилпени- циллина натриевой соли 2500-3000 ЕД/кг в 0,25-0,5%-ном растворе новокаина или морфоциклин в дозе 0,002 г/кг в 10-20 мл 5%-ного раствора глюкозы. Перед введением целесообразно определить чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.

Через час после внутривенного введения антибиотика инъецируют внутримышечно, с учетом чувствительности микробов, полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) либо мономицин и др.

Для более успешного подавления микробов целесообразно сочетать антибиотикотерапию с внутривенным медленным введением растворимых сульфаниламидов (5-10%-ный раствор норсульфазола, 10-20%-ный раствор этазола). Целесообразно дать внутрь сульфадиметоксин и особенно сульфален, которые легко всасываются и обеспечивают длительно высокую терапевтическую концентрацию в крови и тканях.

Достаточно выраженным противомикробным и антитоксическим действием, улучшающим сердечно-сосудистую функцию, обладает «камфорная сыворотка» по И. И. Кадыкову (Camphorae tritae 4,0; Glucosi 60,0; Spiritus aethylici 300,0; Sol. Natrii chloridi 0,8 % - 700,0). Вводят внутривенно крупным животным по 200-300 мл 2- 3 раза в день, мелким - по 20-30 мл. Мы рекомендуем другой вариант «камфорной сыворотки», обладающей более универсальным действием на организм больного животного , крупным животным внутривенно 500-1000 мл, мелким - 20-50 мл 1 раз в день. Целесообразно сочетать применение этой «камфорной сыворотки» с тройной дозой аскорбиновой кислоты (крупным животным 6-8 г в день).

3. Пополнение энергетического дефицита, защита печеночного барьера и восстановление антитоксической функции печени могут быть достигнуты внутривенными вливаниями 20%-ной глюкозы (крупным животным 1000-2000 мл, мелким - 50-100 мл) лучше в смеси с аскорбиновой кислотой (крупным животным 2-4, мелким - 0,06-0,15 г). Вливания нужно проводить систематичес-ки, первое время ежедневно, а затем через день, до улучшения общего состояния. Однако необходимо иметь в виду, что кислая реакция гипертонических растворов глюкозы возрастает с их концентрацией, а также от длительности и температуры при стерилизации.

При равных условиях инъекционные растворы 20%-ной глюкозы имеют рН около 6,0, а 40%-ные - 5,4. Внутривенное введение больших количеств ее гипертонических растворов усиливает ацидотическое состояние и увеличивает риск возникновения флебитов, способствует снижению альбумино-глобулинового коэффициента, угнетению синтеза альбуминов и возникновению диспротеинемии (показатель ухудшения функционального состояния печени). Учитывая сказанное, целесообразнее использовать 20%-ный раствор глюкозы, а при больших дозах и неоднократном применении следует дополнительно вводить в вену или под кожу инсулин (А. П. Колесов и В. И. Немченко, 1976): лошадям 100-200 ЕД, крупному рогатому скоту 150-300, мелким животным 5-20 ЕД.

4. Нейтрализация и выведение токсинов из организма. Отмеченные выше витаминотерапия, переливание крови, внутривенное введение гидролизатов, полиглюкина, реополиглюкина и «камфорной сыворотки» в известной степени снижают интоксикацию. Кроме них, можно внутривенно вводить 40%-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропин) в сочетании с кофеином (крупным животным первого 15-20 г, второго 2-3 г, мелким соответственно 0,3-2 мл и 0,2-0,3 г). Кофеин, улучшая корковую и сердечную функции, является нежным диуретиком.

Большого внимания заслуживает гемодез. Будучи активным адсорбентом, он легко вступает в комплексные соединения с токсинами эндо- и экзогенного происхождения. Его дезинтоксикаци- онный эффект проявляется через 10-15 мин после внутривенного капельного введения (20-80 капель в 1 мин). Препарат обладает и диуретическим действием. Применяют гемодез 1 раз в сутки 2-3 дня (крупным животным вводят 1000-2000 мл, мелким - 50-150 мл); затем, если необходимо, лечение продолжают.

3. Снижение сенсибилизации, проницаемости сосудов, клеточных мембран и нормализация соотношения К и Са. С этой целью рекомендуется внутривенно вводить 30%-ный раствор натрия тиосульфата (крупным животным 50 мл, мелким - 3-5 мл). Целесообразно сочетать с применением витамина С. Для нормализации соотношения К и Са внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (крупным животным 100-150 мл, мелким - 10-15 мл). В целях снижения неблагоприятного влияния гистамина вводят под кожу димедрол (крупным животным 0,2-0,5 г, мелким - 0,02-0,04 г); внутрь - соответственно 0,2-1,0 и 0,04-0,08 г. Применяют и другие противогистаминные препараты.

4. Симптоматическое лечение сводится к применению соответствующих медикаментозных средств, направленных на улучшение функционального состояния вовлеченного в процесс органа.

5. Местное лечение септического очага должно преследовать создание благоприятных условий для свободного выведения и предупреждения резорбции продуктов тканевого распада (дренирование, контрапертуры, использование средств осмотерапии, протеолитических ферментов); иссекают мертвые ткани; местно применяют антимикробные средства; делают короткие новокаин-антибиотиковые блокады.

Профилактика сепсиса. Необходимы ранняя, полноценно выполненная хирургическая обработка ран и своевременное лечение закрытых гнойных, гнилостных и анаэробных очагов.


В мире существует огромное разнообразие различных бактерий. Многие из них живут в окружающей среде, другие на коже, в дыхательных путях, в желудочно-кишечном тракте и мочевыделительной системе. Лишь некоторые из этих бактерий являются патогенными.

Бактерии часто попадают в системный кровоток, однако лишь в небольшом количестве. Они быстро удаляются защитными клетками крови и не вызывают никаких клинических проявлений. Так, бактерии могут попасть в кровь при санации ротовой полости с поверхности десен, из желудочно-кишечного тракта.

Если в кровь проникает много болезнетворных микроорганизмов, иммунная система не справляется с инфекцией, бактерии распространяются по всему кровотоку.

Сепсис - это следствие воздействия на организм патогенных бактерий и их токсинов. Часто сепсис называют заражением крови.

Сепсис развивается при наличии первичного очага воспаления в легких, желудочно-кишечном тракте, мочевыделительной системе. После проведения хирургического вмешательства на инфицированном участке (например, при операции на кишечнике, пиометре). Постановка внутривенного катетера на длительное время повышает риск развития сепсиса, так же, как и недостаточность иммунной системы.

Сепсис является тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Характеризуется высокой вероятностью развития септического шока и гибели животного.

Причины сепсиса

Причины, которые могут вызывать сепсис у собак:

  • пиоторакс (гнойное воспаление грудной клетки);
  • септический перитонит;
  • бактериемия при желудочно-кишечных заболеваниях;
  • пневмония;
  • пиелонефрит;
  • эндокардит;
  • пиометра;
  • кусаные раны;
  • остеомиелит;
  • гнойная хирургия.

По мере прогрессирования патологии бактерии могут осаждаться в отдаленных органах и тканях. Так возникает менингит, перикардит, инфекционный артрит. При распространении стафилококковой инфекции появляются множественные абсцессы .

Признаки

Для сепсиса характерны:

  • резкое повышение температуры, по мере развития болезни температура тела снижается;
  • летаргия, угнетение;
  • слабый пульс;
  • бледность слизистых;
  • тахикардия, по мере ухудшения состояния - брадикардия;
  • желтуха;
  • септический шок.

Диагностика

Основана на клинической картине, данных, полученных при физикальном обследовании .

При исследовании образцов крови обнаружить бактерий под микроскопом обычно не удается. Бактериальный посев крови может занять несколько дней.

Лабораторная диагностика (общий клинический и биохимический анализ крови) позволяет выявить анемию , тромбоцитопению, нейтрофилию, падение уровня альбумина, повышение билирубина, низкий уровень щелочной фосфатазы.

При проведении УЗИ брюшной полости, рентгенограммы грудной клетки можно выявить первичный очаг инфекции (например, пиометру).

Лечение

Терапия возможна только в условиях стационара . Показана внутривенная инфузия , оксигенотерапия , антибиотики (как правило, 2-3 препарата).