Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Эозинофильный инфильтрат легких - это воспалительная реакция легочной ткани аллергического характера на различные раздражители, антигены.
При этом в легких образуются преходящие инфильтраты, которые содержат большое количество эозинофилов, а также характерно в крови увеличене числа этих клеток.

Этиология. Личинки гельминтов мигрируют через легкие: кишечные угрицы, аскариды, анкилостомы. Влияют на возникновение заболевания также аллергены — пыльца некоторых растений, профессиональные аллергены на различных вредных производствах, споры грибов. Отдельные случаи заболевания диагностируются в связи с приемом лекарств (сульфаниламидов, нитрофуранов, пенициллина, b-адреноблокаторов, интала), в связи с приемом продуктов — раков, яиц, мяса, рыбы. Вызвать заболевание могут и бактерии - стрептококк, бруцеллы, стафилококки.

Патогенез . Инфильтраты в легких образуются в результате их привлечения из кровотока факторами: гистамином; эозинофильным хемотаксическим фактором анафилаксии; некоторыми лимфокинами. Принимают участие в формировании эозинофильных инфильтратов аллергические реакции I, III и IV типов.

Симптомы. Чаще всего больные ни на что не жалуются, а инфильтраты в тканях легких пациентов выявляются при рентгенологическом обследовании, случайно. Иногда больные жалуются на покашливание, небольшую слабость, повышение температуры тела, могут быть небольшие проявления астмы, выделяться при кашле небольшое количество мокроты. При прослушивании легких, иногда можно выслушать влажные мелкопузырчатые хрипы. При анализе крови выявляется умеренный лейкоцитоз с высокой эозинофилией (до 70%). Максимума эозинофилия достигает, когда в легких появляются инфильтраты.
Рентгенологически видны единичные или множественные инфильтраты нечетких контуров. Инфильтраты чаще всего обнаруживаются субплеврально в верхних отделах. Характерен для заболевания такой симптом - инфильтраты могут исчезать через несколько дней после своего появления. Если инфильтрат сохраняется более четырех недель и постепенно не начинает исчезать, то данный диагноз не верен и необходимо обследовать больного дальше, до постановки правильного диагноза.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают антиаллергическое, десенсибилизирующее лечение . Преднизолон по 20—25 мг в день, в дальнейшем, постепенно снижают дозы. Могут назначить и другие кортикостероиды (дексаметазон, триамцинолон), пипольфеп, супрастин, димедрол, большие дозы кальция.
Глюкокортикоиды рано не назначают, так как они мешают при постановке правильного диагноза.
В случае гельминтозов проводится дегельминтизация организма больного. Если есть проявления астмы, то принимают эуфиллин внутрь, b-адреностимуляторы в ингаляциях.

Инфильтрация легких – процесс замещения легочной ткани нормальной воздушности участком с повышенной плотностью и увеличенным объемом, содержащим несвойственные для этой ткани клеточные элементы (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы и др). Этот синдром складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических признаков.

При каких заболеваниях встречается

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть проявлением различных патологических состояний. Наиболее часто инфильтрат в легких образуется при следующих заболеваниях:

1. Воспалительные процессы в легких различной природы:

• вирусные;
• бактериальные;
• грибковые;
• застойная пневмония;
• гипостатическая пневмония и др.

1. Поражение органов дыхания при .
2. Аномалии развития:

• (патологическое соустье между артериями и венами легкого);
• секвестрация легкого (часть легочной ткани отделена от бронхов, легочных кровеносных сосудов и снабжается кровью из артерий, отходящих от аорты);
• (дизэмбриональное образование, состоящее из элементов легочной паренхимы и бронхиальной стенки).

1. Аллергический инфильтрат в легких.
2. или доброкачественные новообразования.
3. Очаговый пневмосклероз.

Как проявляется

Клиническая картина при инфильтрации легких обусловлена заболеванием, вызвавшим патологический процесс. Выраженность симптомов зависит от площади поражения и общей реактивности организма. Но существуют общие проявления данного синдрома, характерные для любых заболеваний, протекающих с образованием инфильтрата в легких. К ним относят:

• жалобы на кашель, кровохарканье, болевые ощущения в грудной клетке (при поражении плевральных листков);
• изменение общего состояния (лихорадка, интоксикация);
• объективные данные: отставание половины грудной клетки в акте дыхания (на «больной» стороне), усиленное голосовое дрожание и притупление перкуторного звука над патологическим очагом, ослабление дыхательных шумов в этой зоне, реже сухие и влажные хрипы при аускультации;
• рентгенологические данные: ограниченное или диффузное затемнение легочного поля.

Ниже остановимся на особенностях синдрома инфильтрации при наиболее часто встречающихся патологических состояниях.

Инфильтрация при пневмонии

Воспалительный процесс в легких может вызываться большим количеством разнообразных возбудителей, в связи с чем его течение имеет определенные различия.

• Стафилококковая отличается от других воспалительных процессов в легких склонностью к деструктивным изменениям с образованием полостей.
• Пневмония, вызванная клебсиеллой, возникает у ослабленных больных или лиц пожилого возраста. Она может протекать со слабо выраженной интоксикацией, кашлем с отделением кровянистой мокроты с запахом пригорелого мяса. Уже в первые сутки возможен распад легочной ткани в зоне поражения с образованием тонкостенных кистовидных полостей.
• При анаэробной пневмонии в очаге инфильтрации формируются микроабсцессы, которые, сливаясь между собой, прорываются в бронх, что приводит к выделению зловонной мокроты с кашлем. Нередко их прорыв происходит в сторону плевры и у больных развивается эмпиема.
• Для кандидозной пневмонии характерно вялое течение с повторными рецидивами, миграцией пневмонических фокусов и образованием выпота в плевральной полости.
• Частота встречаемости гриппозной пневмонии резко возрастает в период эпидемии. Клиническое течение ее варьирует от легких форм до летального исхода. Заболевание протекает с характерными симптомами (лихорадка, боль в глазных яблоках, мышцах, адинамия, насморк). Затем присоединяется приступообразный кашель с выделением мокроты с примесью крови, одышка. В легких выявляются неравномерные затемнения в виде очагов или поражающие всю долю легких. Позже может появляться тошнота, рвота, расстройства сознания.

Классическое течение синдрома инфильтрации воспалительного генеза можно проследить на примере крупозной (долевой) пневмонии.

Данная патология вызывается, как правило, пневмококками и имеет острое начало. У больного внезапно возникают следующие жалобы:

• высокая температура тела (до 39-40 градусов);
• озноб;
• выраженная общая слабость;
• затрудненное дыхание;
• непродуктивный кашель;
• боль в груди при кашле и глубоком дыхании.

В этот период в легких наблюдается набухание стенок альвеол и накопление в их просвете воспалительного экссудата, снижается эластичность легочной ткани. При объективном исследовании выявляются типичные признаки инфильтрации ткани легких и дополнительно крепитация «прилива» при аускультации.

Постепенно альвеолы полностью заполняются патологическим секретом, и кашель становится влажным с трудноотделяемой мокротой, иногда ржавой окраски. Легочная ткань в зоне поражения становится плотной и напоминает по плотности печень. Изменяется аускультативная картина – над патологическим очагом выслушивается бронхиальное дыхание. Общее состояние больных может быть тяжелым, у некоторых из них нарушается сознание.

Своевременно начатое лечение у большинства пациентов быстро приводит к уменьшению интоксикации и снижению температуры тела. В фазу разрешения процесса в очаге уменьшается воспаление и постепенно рассасывается экссудат. При этом больных беспокоит кашель с отделением мокроты слизисто-гнойного характера, при аускультации над поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы (преимущественно мелкопузырчатые) и крепитация «отлива».

Тяжелое течение имеет также аспирационная пневмония. Она развивается при попадании кислого содержимого желудка или пищи в нижние дыхательные пути. Это возможно при сильной рвоте, рефлюкс-эзофагите, во время наркоза или после него. Через несколько часов после аспирации у больного возникает:

• астматическая одышка;
• цианоз;
• лихорадка;
• приступообразный кашель;
• влажные хрипы;

В дальнейшем в легких образуются воспалительные инфильтраты, которые могут нагнаиваться.

Клинически данная патология проявляется неопределенными симптомами:

• недомоганием;
• небольшим кашлем;
• дискомфортом в груди.

В ряде случаев протекает бессимптомно. На рентгенограмме выявляют гомогенные затемнения без четких контуров, в крови – высокий уровень эозинофилов. Такие инфильтраты могут располагаться в любых отделах легких, то исчезая, то появляясь снова.

Обычно образованию инфильтрата в легких предшествуют характерные симптомы (удушье, цианоз, боль в груди). На такой инфильтрат имеет клиновидную форму и обращен вершиной к корню.

Аномалии развития

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть признаком различных аномалий развития. Последние чаще всего протекают бессимптомно, поэтому инфильтрат является случайной находкой на рентгенограмме.

• При секвестрации легких выявляется затемнение неправильной формы или группа кист с перифокальной воспалительной реакцией. Данная патология может проявлять себя при нагноении.
• При наличии в легких гамартомы обнаруживается инфильтрат с четкими контурами, иногда с очаговыми обызвествлениями. Обычно он располагается в толще легочной ткани и не оказывает влияния на функцию легочной ткани. Но иногда гамартома находится на внутренней поверхности бронхов и может приводить к ателектазу и обтурационной пневмонии.
• Артериовенозные аневризмы на рентгенограмме имеют вид округлых четко контурированных затемнений, к которым от корня легкого подходят расширенные сосуды. Если сброс крови превышает третью часть общего объема крови, протекающей через малый круг кровообращения, то у человека появляются признаки гипоксемии (слабость, снижение трудоспособности, одышка и др.).

Инфильтрация легких у онкологических больных

Инфильтрация в легких может быть связана со злокачественными или доброкачественными опухолевыми процессами. Они могут длительное время протекать скрыто, выявляясь только при рентгенологическом исследовании.

Злокачественные процессы следует подозревать в случае обнаружения на рентгенограмме интенсивно растущего образования, имеющего вид затемнения с изъеденными или смазанными краями. Особенно высокий риск развития данной патологии отмечается у лиц с большим стажем курения. Первым признаком заболевания может быть интоксикационный синдром, по мере роста опухоли появляются характерные легочные симптомы (мучительный кашель, одышка, кровохарканье). При закупорке растущей опухолью бронха формируется

– это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме - с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

МКБ-10

J82 Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

Общие сведения

Причины

Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля). Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus), цветочной пыльце (ландыша, лилии, липы) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов. Эозинофильная пневмония может быть проявлением сывороточной болезни , иметь связь с аллергией на туберкулин.

Патогенез

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия). За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии). В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом. Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита. Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи. При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией , симптомами гастрита , панкреатита, энцефалита , моно- и полиневропатией .

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности , респираторного дистресc-синдрома . Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности .

Диагностика

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких , общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа , аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии.

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения. В тяжелых случаях требуются ИВЛ , длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика. Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз и профилактика

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов. Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации. При необходимости рекомендуется смена места работы.

Описание:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин­вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак­тических флюорографических исследованиях. Температура те­ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного ин­фильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ноч­ными потами, кашлем без мокроты или с незначительным коли­чеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не­большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп­томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис­чезают.

Клинические проявления возникают в среднем через 2 часа - 10 сут после начала приема лекарственных средств и характеризуются следующими симптомами:
   сухой ;
   боль в грудной клетке;
   ;
   повышение температуры тела с ознобом;
   артериальная гипотония;
   ;
   .

Причины возникновения:

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз­никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро­ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег­ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле­довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль­шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда­лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Лечение:

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон­танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи­лось специальное лечение, заболевание может протекать дли­тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легоч­ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил­лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо­та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль­цы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтра­та, возникающего после применения фурадонина, описана осо­бенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене­ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин­фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро­ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной , причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увели­ченное содержание эозинофилов в крови. При ост­ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче­зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те­чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин­фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст­вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол­ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи­альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино­фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, животных. Способствует возникнове­нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу­шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу­стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участ­ки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое ко­личество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных харак­теризуется тяжелым течением . Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает­ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп­ков бронхов .

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз-никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро-ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег-ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле-довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль-шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда-лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Симптомы Легочного еозинофильного инфильтрата:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин-вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак-тических флюорографических исследованиях. Температура те-ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного ин-фильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ноч-ными потами, кашлем без мокроты или с незначительным коли-чеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не-большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп-томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис-чезают.

Диагностика Легочного еозинофильного инфильтрата:

При рентгенологическом исследовании определяются неив- тенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и по-являться в других. Чаще тени имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое. В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения не-характерны.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особеннос-тями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легоч-ных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.

Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного не-посредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через не-сколько дней и без специального лечения. Если проявления бо-лезни резко выражены или сохраняются длительное время, мо-жет быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом с появлением и постоянным усилением кашля - сухого или с появлением небольшого количества мокроты слизистого ха-рактера. Кашель иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некото-рых больных появляются свистящее дыхание и ощущение одышки. У части больных возникают кровохарканье и неоп« ределенного характера боли в грудной клетке. При аускуль- тации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

У половины больных на рентгенограммах отмечаются диф-фузные мелкоочаговые изменения в обоих легких. У некоторых больных имеются локализованные инфильтраты в легких.

При функциональном исследовании легких выявляются пре-имущественно обструктивные изменения.

Характерны выраженная эозинофилия в перифери-ческой крови, лейкоцитоз, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном. Филярии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение Легочного еозинофильного инфильтрата:

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон-танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи-лось специальное лечение, заболевание может протекать дли-тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легоч-ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил-лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо-та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль-цы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтра-та, возникающего после применения фурадонина, описана осо-бенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене-ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин-фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро-ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной плеврит, причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увели-ченное содержание эозинофилов в крови. При ост-ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче-зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те-чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин-фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст-вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол-ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи-альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино-фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, перхоти животных. Способствует возникнове-нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу-шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу-стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участ-ки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое ко-личество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных харак-теризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает-ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп-ков бронхов .

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при сис-темных поражениях соединительной ткани: узелковом периарте- ринте (см. стр. 379), гранулематозе Вегенера (см. стр. 357), синдроме J. Churg и L. Strauss (см. стр. 384).