Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Хронический гепатит - полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, для которого характерны воспаление и некроз печеночной паренхимы, продолжающееся более 6 месяцев. В легких случаях болезнь не прогрессирует или прогрессирует медленно. В тяжелых случаях развивается фиброз с нарушением структуры печени, а со временем формируется цирроз печени.

Хронический гепатит - одно из самых распространенных заболеваний в мире. Во многом это связано с широким распространением гепатотропных вирусов, играющих ведущую роль в развитии хронических гепатитов. В России имеются гиперэндемические районы, где носительство вируса гепатита B достигает 10% (Северный Кавказ, Якутия, Тува). Среди заболевших преобладают лица мужского пола, за исключением аутоиммунного гепатита, которым чаще болеют девушки и молодые женщины.

Выделяют хронический гепатит: вирусный, токсический и аутоиммунный. Если клинические и лабораторные данные не позволяют отнести гепатит ни к одной из этих групп, говорят об идиопатическом (криптогенном) гепатите, который, скорее всего, также имеет аутоиммунное происхождение. Кроме того, хронический гепатит может развиваться при наследственных нарушениях обмена веществ (например, гепатит при болезни Вильсона-Коновалова).

Этиология и патогенез

Хронические воспалительные поражения печени по своей природе разнородны:

• Первичные гепатиты - это диффузные воспалительные заболевания печени с изменением ее паренхимы, которые протекают как самостоятельные болезни в результате воздействия гепатотропных вирусов, токсичных веществ или аутоиммунных нарушений.
• Вторичные гепатиты. При многих заболеваниях печени развивается персистирующее воспаление с преимущественной реакцией мезенхимальной ткани. Эти вторичные реактивные гепатиты чаще всего встречаются при хронических заболеваниях желудка, кишечника, желчевыводящих путей и ряда других органов. К вторичным хроническим гепатитам относятся также очаговые, чаще всего — гранулематозные поражения печени при некоторых инфекциях и инвазиях (туберкулез, бруцеллез, сифилис, различные грибы, шистосомиаз, аскаридоз, лямблиоз, риккетсиозы и др.) и ряде системных заболеваний (саркоидоз, системные васкулиты и др.). Реактивные и очаговые гепатиты не являются самостоятельными заболеваниями, не определяют клиническую картину болезни, и их динамика определяется течением основного заболевания.

Вирусы

Основная причина развития хронических гепатитов — воздействие гепатотропных вирусов. В настоящее время известно 6 типов вирусов гепатита (обозначены начальными буквами латинского алфавита), несколько их разновидностей (штаммов). Хронический гепатит вызывают вирусы гепатита B, C и D (РНК-дефектный вирус, который может вызывать патологический процесс в организме человека только в присутствии вируса гепатита типа B).

Вирусные гепатиты составляют 70—80% всех хронических гепатитов. Для вирусов гепатита B, C и D характерны одинаковые пути распространения: через кровь и ее продукты. Вирус гепатита D (дельта-инфекция) часто наблюдается у наркоманов и у больных, подвергаемых или частым парентеральным манипуляциям.

После перенесенного вирусного гепатита В частота хронических исходов 6-10%, после вирусного гепатита С - 75-85%. При вирусном гепатите D исходы зависят от формы заболевания: при коинфекции (заражение одновременно вирусом В + вирусом D) хронизация наблюдается у 30% переболевших острым гепатитом. Если гепатит В развивается у носителей HBsAg (суперинфекция), формирование хронического гепатита происходит у 70-80% переболевших.

• При вирусном гепатите В иммуноферментным методом в крови определяются: HВsAg - поверхностный антиген; HВeAg - антиген, свидетельствующий о репликации вируса; HBcAg - антиген сердцевины ("коровский"); анти-HBs - антитела к поверхностному антигену; анти-HBс - антитела к коровскому антигену.
• Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти-HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HВs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры гепатита В.
• При вирусном гепатите С в крови циркулируют анти-HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.

Репликация гепатотропного вируса поддерживает иммуновоспалительный процесс, способствующий прогрессированию заболевания. Длительная стадия репликации развивается обычно при дефектах клеточного и гуморального иммунитета, приводящих к повреждению гепатоцитов с участием Т-лимфоцитов. В сыворотке крови больных выявляют гладкомышечные, митохондриальные и другие аутоантитела и иммунные комплексы, которые при снижении комплемента за счет гепатодепрессии становятся обычно агрессивными.

К редким причинам, вызывающим хронический гепатит, принадлежат вирусы Коксаки, герпеса, эпидемического паротита, мононуклеоза, краснухи, кори, цитомегаловирусы.

Воздействие токсичных веществ на печень

Токсичные вещества, поражающие печень (лекарства, алкоголь, растительные и промышленные яды) могут попасть в организм разными путями:

• Через пищеварительный тракт: рот → желудок → кровь → печень.
• Через дыхательную систему: дыхательные пути → легкие → кровь → печень.
• Через кожу: кожа → кровь → печень.

Гепатотропные яды оказывают либо прямое повреждающее действие на клетки печени (четыреххлористый углерод, фосфор, ацетальдегид и др.), либо опосредованное (тетрациклин, метотрексат, 6-меркаптопурин, ацетаминофен, алкилированные анаболические стероиды, яд бледной поганки и др.), изменяя метаболические процессы в печеночных клетках или нарушая секрецию желчи, с последующим повреждением печени и нарушением ее функций.

Алкоголь. Хронический алкогольный гепатит развивается в результате прямого воздействия на печень алкоголя и его метаболитов (ацетальдегид). В печени характерны перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся набуханием отдельных гепатоцитов, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом (баллонная дистрофия), перицеллюлярным фиброзом и наличием алкогольного гиалина (тельца Маллори). Алкогольное поражение печени развивается при употреблении гепатотоксичных доз спиртных напитков. Таковыми считаются 40 г/сут в пересчете на чистый алкоголь. Это составляет 50 мл 40% водки или коньяка, 200 мл 10% сухого вина или шампанского, 500 мл 5% светлого пива. Для женщин гепатотоксичные дозы в 1/2 меньше, чем для мужчин. Количество чистого алкоголя рассчитывается по формуле Widmark: об%х0,8 = количество алкоголя в 100 мл/г. Безусловно, что при оценке гепатотоксической дозы алкоголя необходимо учитывать разные факторы, такие как количество и длительность употребления алкоголя, предпочитаемые спиртные напитки, пол, возраст, этническую принадлежность, наличие наследственных заболеваний печени (болезни обмена веществ, пигментов, минералов), инфицирование гепатотропными вирусами. При этом риск развития поражений печени напрямую зависит от количества употребляемого алкоголя. Циррогенный уровень употребления алкоголя составляет от 80 г чистого этанола в сутки. Безопасной дозой алкоголя принято считать 20-40 грамм спирта в сутки для мужчин и до 20 грамм для женщин.

Лекарства. Хронический гепатит вызывается многочисленными лекарственными препаратами с гепатотропным побочным действием. Лекарственные гепатиты, протекающие с некрозами печеночной паренхимы и характеризующиеся выраженной тяжестью заболевания, развиваются при лечении допегитом, тубазидом (изониазидом), рифампицином, парацетамолом, метатрексатом, дифенином и др. Менее тяжелые гепатиты развиваются при приеме некоторых антибиотиков (левомицетин, тетрациклин, гентамицин, цепорин и др.), сульфаниламидов (бисептол), салуретиков, нестероидных противовоспалительных средств. Холестатические формы лекарственного гепатита чаще возникают при назначении аминазина и его производных, тестостерона, пероральных контрацептивов и др.

Растительные яды. Некоторые виды грибов и трав-сорняков содержат растительные яды, которые обладают выраженным гепатотропным действием и при попадании в организм могут вызвать токсический гепатит.

Промышленные яды. Промышленные токсичные вещества попадают в организм различными путями при работе на вредном производстве (мышьяк, фосфор, хлорированные углеводороды, альдегиды, фенолы и др.) или сельскохозяйственных работах (минеральные удобрения, пестициды и др.). При попадании в организм больших доз развивается острое токсическое поражение печени с гибелью печеночных клеток и замещением их жировыми клетками. Систематическое попадание малых доз приводит к развитию хронического токсического гепатита.

Другие причины

Особый вариант хронического гепатита — аутоиммунный гепатит, имеющий генетическую предрасположенность и возникающий (чаще 80%) у девушек и молодых женщин в возрасте 10—30 лет или (реже) у женщин в менопаузе. В последнее время участились случаи заболевания мужчин. Среди редких причин хронических гепатитов выделяют различные нарушения метаболизма («метаболические» гепатиты): нарушение обмена меди (гепатоцеребральная дистрофия или болезнь Вильсона—Коновалова), недостаточность α1-ингибитора протеаз.

Классификация

Морфологическая классификация хронического гепатита основана на активности воспаления и его локализации по отношению к структурам печеночной паренхимы. На этом основании несколько лет назад для легких случаев были введены термины "хронический персистирующий гепатит" и "хронический лобулярный гепатит", а для более тяжелых - "хронический активный гепатит". Раньше считалось, что подобная классификация отражает прогноз, но в дальнейшем это было поставлено под сомнение. После того как появились новые данные об этиологии, о патогенезе, серодиагностике и лечении хронических гепатитов, была создана новая классификация, которая учитывает не только морфологические данные, но и клиническую картину и данные серологического исследования. Таким образом, классификация хронических гепатитов включает этиологию, активность и стадию заболевания. Поэтому нельзя поставить точный диагноз на основании только клинической картины или результатов биопсии печени.

Этиология. Выделяют хронический гепатит: вирусный (вызванный вирусами гепатитов В, С и D или другими вирусами), аутоиммунный (типы I, II и III), токсический и криптогенный (идиопатический, гепатит неизвестной этиологии). Из классификации исключены алкогольный и наследственный (метаболический) гепатиты, так как рекомендуется их рассматривать в рамках основного заболевания (в частности алкогольной болезни печени, болезни Коновалова-Вильсона или дефицита α1-ингибитора протеаз).

Активность. При постановке диагноза необходимо указывать не только этиологию , но и степень его активности, стадию и фазу. Это возможно при проведении пункционной биопсии печени, так как клинические признаки и изменение биохимических показателей не всегда коррелируют со степенью активности процесса, особенно при хроническом гепатите С.

Основные критерии - это наличие и выраженность:

• некроза гепатоцитов пограничной пластинки, которые замещаются лимфоидноклеточным инфильтратом (ступенчатые некрозы);
• мостовидных некрозов, при которых образуются "мостики" между сосудистыми структурами - соседними портальными трактами, центральными венами или портальным трактом и центральной веной;
• дегенерации и некротических изменений гепатоцитов внутри дольки и инфильтрации портальных трактов.

Различают следующие степени активности:

1. минимальную (соответствующую персистирующей форме в старой классификации);
2. малую;
3. умеренную;
4. выраженную или высокую.

По данным пункционной биопсии определяется индекс гистиоцитарной активности (ИГА) по Кноделю, а также степень фиброзирования (индекс склероза печени). Эти данные позволяют установить не только степень активности гепатита, но и его стадию вплоть до развития .

На основании индекса Кноделя, при котором учитываются 3 перечисленных компонента, хроническому гепатиту с минимальной активностью соответствует 1-3 балла, с малой (слабовыраженной) активностью - 4-8 баллов; с умеренной активностью - 9-12 баллов; тяжелый гепатит (высокой активности) - 13-18 баллов. Обычно этот индекс Кноделя используют в клинических исследованиях для оценки эффективности различных методов лечения. На практике достаточно качественной оценки активности воспаления, на основе которой выделяют легкий, умеренный и тяжелый хронический гепатит.

Морфологические изменения в печени выявляются при пункционной биопсии и у так называемых "здоровых" носителей HBsAg. Поэтому носительство HBsAg в течение 6 и более месяцев приравнивается к хроническому гепатиту.

Фаза. Для хронических вирусных гепатитов важно определение фазы: наличие или отсутствие репликации вируса. Показателем репликации является обнаружение ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV с помощью лабораторного метода ПЦР. При хроническом гепатите B показателем репликации служит также выявление HBeAg, но он обнаруживается редко.

Стадия хронического гепатита отражает прогрессирование болезни и определяется степенью фиброза:

• 0 - фиброза нет,
• 1 - легкий фиброз,
• 2 - умеренный фиброз,
• 3 - тяжелый фиброз (в том числе мостовидный),
• 4 - цирроз печени.

Симптомы

Симптоматика заболевания определяется воспалительными изменениями в печени, приводящими к ее увеличению и нарушению функции. У больных преобладает астено-вегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, психоэмоциональная лабильность, что обусловлено снижением антитоксической функции печени. Вторым по частоте субъективным признаком является ощущение тяжести или боли тупого характера в правом подреберье (в области печени). Частым является диспепсический синдром: ощущение сухости, горечи во рту, тошнота, плохая переносимость жира, метеоризм, неустойчивый стул. Нередко наблюдается . При высокой активности процесса - повышение температуры тела, как правило, до субфебрильных цифр; возможен геморрагический синдром (кровотечение из носа, десен, подкожные кровоизлияния). При объективном исследовании определяется увеличение печени, нередко увеличение селезенки; примерно у 1/3 больных - малые печеночные знаки: эритема ладоней, телеангиоэктазии.

Нарушение функций печени - пигментной, белковообразовательной, антитоксической - подтверждается при биохимических исследованиях крови. Примерно у половины больных выявляют гипербилирубинемию различной степени, в основном за счет связанного билирубина. Для хронического гепатита характерна диспротеинемия: гипоальбуминемия, гиперглобулинемия (увеличение гамма-фракции), изменение белково-осадочных проб (тимоловой, кадмиевой, реакции Таката-Ара и др.). При повреждении гепатоцитов повышаются аминотрансферазы (АлТ, АсТ). Нередко снижается холестерин, протромбин, фибриноген. В общем анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, что зависит от цитоза и белковых сдвигов. Нарушение поглотительно-эвакуаторной функции печени определяется пробой с бромсульфалеином.

Хронический гепатит с минимальной активностью - I степени (персистирующий) обычно протекает с незначительными клиническими симптомами, печень увеличена немного, обычно безболезненная, лабораторные показатели также изменены незначительно (аминотрансферазы повышены максимально в 1,5-2 раза, СОЭ не более 25 мм/ч).

Хронический гепатит с умеренной и выраженной активностью процесса (активный) характеризуется яркой клинической картиной, выраженными изменениями биохимических тестов (аминотрансферазы увеличены в 3-5 раз при умеренно выраженной активности процесса, в 5-10 раз при высокой активности). Наряду с увеличенной печенью имеется увеличенная селезенка. Часто развивается внутрипеченочный холестаз, проявляющийся желтухой, кожным зудом, повышением билирубина за счет связанного (прямого), холестерина, щелочной фосфотазы.

Аутоиммунный вариант гепатита характеризует высокая активность и прогрессирующее течение процесса, большие белковые и иммунологические сдвиги (гипергаммаглобулинемия, повышение циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарные антитела, антитела к гладкомышечным клеткам, к микросомам печени). Часты системные проявления: поражение сосудов (васкулит, геморрагический синдром), артриты, гломерулонефрит с , тиреоидиты, узловатая эритема и др.

Диагностика

Диагностика основывается на симптомах болезни, на выявлении увеличенной печени, а нередко и селезенки (при объективном исследовании, гепатосцинтиграфии, УЗИ), определении нарушений функций печени и данных пункционной биопсии печени. Степень активности процесса позволяют определить выраженность клинических симптомов, изменений функциональных проб печени, белковые и иммунологические сдвиги, морфологические проявления.

Для распознавания вирусной природы гепатита, стадии болезни используют лабораторные методы, позволяющие определить маркеры вирусов гепатита в сыворотке крови:

• Серологическими маркерами вирусного гепатита В являются HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBcAb IgM, HBc Ab IgG, HBV ДНК, из них в фазу репликации определяются HBeAg, HBV ДНК, HBcAb IgM. Сероконверсия, сопровождающаяся заменой HBeAg на HBeAb, наблюдается при переходе в интегративную фазу болезни, при этом отмечается тенденция к снижению активности патологического процесса в печени; обострение заболевания в этот период может быть спровоцировано воздействием на печень токсических веществ или инфицированием иными вирусами гепатита (D, C).
• Сывороточными маркерами гепатита Д являются HDV Ab IgG, HDV IgM, HDV РНК, причем последние два маркера присутствуют в фазу репликации вируса.
• Инфицирование вирусом гепатита С в репликативный период в сыворотке крови больного можно определить антитела IgM к вирусу С (HCV Ab IgM) и к вирусной РНК (HCV РНК), а в интегративный период - антитела IgG (HCV IgG).

Дифференциальная диагностика:

• Начало хронического гепатита может напоминать острый вирусный гепатит. Для определения тяжести болезни необходима биопсия печени, клинических и лабораторных данных для этого недостаточно.
• У подростков следует исключать болезнь Вильсона, так как при ней картина хронического гепатита может развиваться задолго до появления неврологической симптоматики и колец Кайзера-Флейшера; для уточнения диагноза определяют уровень церулоплазмина и меди в сыворотке и моче и содержание меди в печени.
• Постнекротический цирроз печени и первичный билиарный цирроз печени имеют ряд общих черт с , но эти болезни можно различить с помощью биохимических, серологических и гистологических исследований.
• Хронический аутоиммунный гепатит не всегда удается отличить от хронического вирусного гепатита, особенно если при хроническом аутоиммунном гепатите обнаруживают антитела к вирусным антигенам, а при вирусном гепатите - аутоантитела.
• Артрит, аллергический васкулит кожи, плеврит и другие внепеченочные проявления, не говоря уже об аутоантителах, часто служат основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита или системной красной волчанки. В отличие от хронического аутоиммунного гепатита этим болезням несвойственно тяжелое поражение печени.

Современные диагностические возможности позволяют распознать хронический гепатит на ранних этапах развития и выбрать адекватные методы лечения.

Печень, особенно у детей и пожилых людей, крайне восприимчива к воздействию неблагоприятных факторов. В условиях ухудшающейся экологической обстановки, частого приема лекарств и контакта с ядами ей приходится несладко. Не всегда спасает даже феноменальная способность к регенерации, благодаря которой поврежденный орган может восстанавливаться и возобновлять функциональную активность. Развитие токсического гепатита обусловливает некроз, или необратимую гибель клеток, что сопровождается активным воспалительным процессом. В качестве этиологических (причинных) факторов могут выступать:

1. Яды, избирательно поражающие печень (тропные к ее паренхиме): этиленгликоль, белый фосфор, фенол, производные бензола. Также к этой группе принадлежат хлорированные углеводороды, соли тяжелых металлов и др.
2. Алкоголь и его суррогаты – метиловый спирт, самогон (ядовит, прежде всего, за счет сивушных масел, присутствующих в составе).
3. Потенциально опасные для печени лекарственные вещества (противотуберкулезные и нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики, сульфаниламиды, некоторые виды антибактериальных препаратов).

Гепатит при интоксикации может быть острым или хроническим, и часто наблюдается в случае профессиональных заболеваний: страдают работники, занятые на вредном производстве, сотрудники лабораторий, много лет контактирующие с ядами.

Отравления гепатотропными соединениями происходят при несоблюдении правил техники безопасности, использовании некачественных средств защиты. Медикаменты ядовиты не только в больших дозах; значение имеет способность печени к преобразованию веществ.

Важную роль в развитии расстройств играет алкоголь – особенно, когда человек употребляет его долго, от нескольких дней до многих недель. Если в это время метаболизм замедлен, а токсины накапливаются, клетки печени (гепатоциты) повреждаются, возникает воспалительный процесс в паренхиме.

Факторами, способствующими развитию заболевания, считаются:

• генетическая предрасположенность (дефицит ферментов, необходимых для участия в метаболизме);
• (подразумевают заранее сниженную функциональную активность);
• аутоиммунные патологии, инфекции;
• злоупотребление спиртными напитками;
• необходимость постоянного приема лекарств, обладающих потенциальной гепатотоксичностью (риск увеличивается тем сильнее, чем больше дозы);
• принадлежность к женскому полу;
• наличие избыточной массы тела;
• детский и старческий возраст, беременность.

Стоит знать, что у людей, часто употребляющих спиртное, токсический гепатит не обязательно является алкогольным. Так как функциональные возможности печени истощены, она становится восприимчивой к повреждающим влияниям, и риск развития лекарственного поражения, особенно при одновременном приеме медикаментов и этанола, очень высок.

Вероятность возникновения нарушений увеличивает сильное эмоциональное перенапряжение.

Симптомы

Тяжесть клинических проявлений может быть различной в зависимости от дозы отравляющего вещества, длительности контакта, метаболических нарушений и возможной комбинации факторов риска. Встречаются как безжелтушные формы заболевания, так и варианты, представляющие угрозу для жизни в результате развития фульминантной (быстро нарастающей) печеночной недостаточности.

Острое течение

Симптомы токсического гепатита включают:

1. Повышение температуры тела до высоких цифр в сочетании с выраженной слабостью.
2. Боль в животе, локализованную преимущественно в правом верхнем квадранте.
3. Отсутствие аппетита, тошноту, рвоту.
4. Увеличение печени (гепатомегалию).
5. Желтушность кожи, слизистых оболочек, склер глаз.
6. Темную мочу и светлый (ахоличный) кал.

Состояние пациента прогрессивно ухудшается, вероятно поражение нервной системы, проявляющееся заторможенностью, спутанностью сознания, тремором конечностей, дезориентацией в пространстве; на коже обнаруживаются расчесы, спровоцированные сильным зудом. В тяжелых случаях присоединяется геморрагический синдром, который характеризуется кровоточивостью слизистых оболочек.

Хроническая форма

Зачастую проявляется скудной симптоматикой и относительно благоприятным течением, поскольку дозы яда, действующего на печень, недостаточно для возникновения массивного поражения ткани органа. Лихорадка характерна только при декомпенсации процесса в результате присоединения новой патологии или конечной стадии заболевания. На первый план выступает диспепсический синдром:

Интенсивность желтухи колеблется в зависимости от активности воспаления. При длительном течении токсического гепатита формируется цирроз – образование на месте некротизированных клеток узлов, состоящих из фиброзной ткани. В этом случае к ранее названным симптомам присоединяются:

• пальмарная и плантарная эритема (покраснение ладоней, стоп);
• мелкоточечные кровоизлияния;
• склонность к появлению гематом (синяков) на коже.

Иногда наблюдается выпадение волос, что характерно для соприкосновения с хлорированными углеводородами.

Хронической форме гепатита, связанного с интоксикацией, свойственен так называемый «симптом элиминации» – прекращение воздействия отравляющего вещества обусловливает значительное улучшение самочувствия.

Это связано как с регенераторной способностью печени, так и с особенностями патогенеза (механизма развития) нарушений. Конечно, при запущенном циррозе изменения необратимы, однако до его формирования при условии разрыва контакта с ядом состояние пациента стабилизируется.

Вероятные осложнения

Печеночная недостаточность – конечная стадия развития патологического процесса при любой форме поражения ядом. При массивном некрозе гепатоцитов она наступает сразу, при частичном компенсированном разрушении – через некоторое время по мере истощения способностей органа к восстановлению. Всегда сопровождает цирроз, при неблагоприятном течении заболевания из хронического варианта переходит в острую форму. При этом наблюдаются следующие признаки:

• печень уменьшается в размерах;
• усиливается желтуха;
• отмечается нарушение сознания вплоть до комы.

Появляется сладковатый запах изо рта, кровоточивость слизистых, ранок, мест инъекций. Накопление токсинов и проникновение их сквозь гематоэнцефалический барьер головного мозга приводит к печеночной энцефалопатии.

Особенности у детей

Гепатит у ребенка встречается чаще всего в результате приема лекарств – причем в подавляющем большинстве случаев это жаропонижающие (антипиретики), использующиеся для борьбы с лихорадкой при вирусной или бактериальной инфекции:

1. Парацетамол.
2. Ацетилсалициловая кислота (Аспирин).

Острый медикаментозный гепатит

Заболевание вызвано, как правило, неконтролируемым приемом антипиретиков, при котором происходит передозировка. Чем младше ребенок, тем он восприимчивее к действующему веществу. Не исключается применение препаратов на основе Парацетамола в суицидальных целях. Хотя это средство считается безопасным и рекомендуется в качестве жаропонижающего в детском возрасте международными протоколами, его нужно использовать ограниченно и только по показаниям (для снижения высокой температуры).

Токсический гепатит у детей характеризуется:

• отсутствием аппетита;
• тошнотой, рвотой;
• болью в животе;
• лихорадкой.

Желтуха наблюдается не всегда – зачастую ее можно видеть лишь при тяжелой форме заболевания. То же самое касается изменений кала и мочи. Однако при бурно протекающем гепатите выявляется шафрановый цвет кожи, склер глаз, вероятна рвота с «кофейной гущей» (с примесью крови), появление мелкоточечной геморрагической сыпи на слизистых оболочках.

Синдром Рея

Это особый вариант (поражения центральной нервной системы веществами, накопившимися в результате расстройств метаболических процессов), характерный для детей, получающих лечение препаратами на основе ацетилсалициловой кислоты. Ему свойственно ступенчатое развитие:

1. Вначале появляется тошнота, затем повторяющаяся рвота.
2. Спустя несколько часов (иногда через сутки) возникает картина неврологических расстройств: бред, возбуждение, сменяющееся заторможенностью и сонливостью, дезориентацией в пространстве. Одновременно отмечается затруднение дыхания, судороги.
3. Завершающим этапом становится переход ребенка в коматозное состояние, характеризующееся отсутствием сознания и реакции на внешние раздражители.

Увеличение печени (гепатомегалия) появляется, как правило, в период с 4 до 7 день болезни. Желтушность кожи чаще всего не отмечается. Вероятна лихорадка, диарея, кровоточивость слизистых оболочек и участков инъекций.

Синдром Рея наиболее часто регистрируется у пациентов в возрасте от 5 до 14 лет. Патогенез все еще изучается. Риск развития, согласно исследованиям, не зависит от дозы лекарства – практически все больные использовали его в терапевтически допустимых количествах, рекомендованных инструкцией. По этой причине Аспирин и препараты на его основе запрещены для применения в педиатрической практике.

Рвота, особенно «кофейной гущей» (с примесью крови) является обязательным признаком. Если она отсутствует, то необходимо думать об ином диагнозе, помимо синдрома Рея.

Диагностика

Для подтверждения токсической природы гепатита важен анамнез: сведения о контакте с ядовитым веществом, профессиональной деятельности, приеме лекарств, полученные от пациента или свидетелей в случае, если сам пострадавший находится без сознания.

Лабораторные методы

В диагностическом поиске задействован, прежде всего, биохимический анализ крови. Это исследование позволяет составить предположение о форме заболевания (острая, хроническая), определить, нет ли сопутствующих поражений других органов, кроме печени. Для лечащего врача наибольшее значение имеют такие показатели как:

1. Ферменты группы трансаминаз – АЛТ, АСТ.
2. Билирубин (общий, фракции).
3. Щелочная фосфатаза.

Уровень креатинина и мочевины позволяет выяснить, вовлечены ли в патологический процесс почки. Обязательно проводится коагулограмма для определения параметров свертывающей системы крови.

При остром процессе наблюдается выраженный прирост значений, динамически изменяющийся с течением времени – например, показатели печеночных ферментов увеличиваются в несколько десятков раз. Для дифференциальной диагностики с хроническими инфекционными гепатитами могут быть полезны методы обнаружения антител, РНК и ДНК вирусов (иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция).

Инструментальные методы

Спектр исследований зависит от самочувствия пациента. При плановой диагностике преобладают те, которые позволяют оценить состояние печени, при поступлении в стационар необходимы дополнительные тесты, отражающие функциональную активность наиболее значимых органов и систем. Используются:

• ультразвуковое ;
• электрокардиография;
• электроэнцефалография;
• биопсия (взятие фрагмента органа для микроскопического анализа) и др.

С их помощью можно выяснить, сформировался ли у пациента цирроз, есть ли нарушения со стороны сердца, нервной системы. В зависимости от течения заболевания результаты могут меняться, поэтому часто необходим регулярный контроль с помощью повторного проведения тестов.

Лечение

Острый токсический гепатит необходимо лечить в условиях специализированного стационара под наблюдением медицинского персонала. Если состояние больного внушает опасения и признается тяжелым, его переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). При хронической форме (при условии стабильного течения) госпитализация пациенту, как правило, не нужна – достаточно амбулаторного контроля, то есть регулярного посещения врача в поликлинике.

Элиминация

Об этом способе лечения уже говорилось в разделе «Симптомы» при описании хронического гепатита, спровоцированного токсинами. В основе метода лежит прерывание контакта с отравляющими веществами, что устраняет причинный фактор и позволяет печени запустить восстановительные процессы. Необходимо:

При остром отравлении и поступлении вещества через рот необходимо промывание желудка. Чем раньше предприняты меры касательно элиминации, тем эффективнее она будет – вторичные изменения, обусловленные формированием цирроза, убрать не удастся. Однако и в этом случае есть шанс остановить прогрессирование процесса или хотя бы замедлить его, что благоприятно скажется на состоянии пациента.

Медикаментозная терапия

Лечение токсического гепатита зависит от варианта заболевания, схема назначения препаратов может включать:

• сорбенты, гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале);
• антиоксиданты (витамин Е);
• инфузионные среды (изотонический раствор хлорида натрия, глюкозы).

Применяются также диуретики, или мочегонные (Фуросемид, Маннитол), слабительные средства (Лактулоза). Некоторым больным показаны клизмы. При выраженной интоксикации может понадобиться гемодиализ – процедура очищения крови от отравляющих веществ с помощью специального аппарата.

Если развивается токсический лекарственный гепатит, связанный с приемом Парацетамола, можно использовать специфический антидот – N-ацетилцистеин.

Он эффективен в первые 10 часов с момента появления симптомов, дает возможность остановить процесс повреждения гепатоцитов и тем самым предотвратить острую печеночную недостаточность.

Профилактика и прогноз

Чтобы не допустить развития токсического поражения печени, необходимо:

1. Применять лекарства только по показаниям в соответствии с рекомендацией врача, внимательно следить за дозировкой.
2. Не использовать Аспирин в качестве жаропонижающего средства для детей.
3. Придерживаться правил техники безопасности на рабочем месте, если профессиональная деятельность предполагает контакт с ядом.
4. С аккуратностью использовать отравляющие средства (в том числе пестициды) в быту.

Помните, что воспаление, спровоцированное токсином, развивается быстро, а лечить его придется долго, и не всегда можно предсказать последствия. Прогноз при хронической форме гепатита относительно благоприятный – если пациент прошел курс терапии, соблюдает принципы элиминации. При остром поражении ткани печени вероятность выздоровления зависит от дозы ядовитых соединений, наличия сопутствующих заболеваний. Некоторые токсины вызывают необратимые изменения, быстро прогрессирующие до стадии функциональной недостаточности и энцефалопатии.

– поражение печени промышленными, сельскохозяйственными и бытовыми химическими веществами, гепатотропными ядами, приводящее к воспалительной реакции и некрозу гепатоцитов, изменению реактивности печени. Клинически проявляется гепатомегалией и болью в правом подреберье, желтухой, диспепсическими явлениями, энцефалопатией, асцитом, анорексией. Диагностика включает клинический и биохимический анализы крови, УЗИ, КТ либо МРТ печени и допплерометрию ее сосудов, биопсию, радиоизотопное исследование. Лечение направлено на прерывание контакта с токсическим веществом, выведение его из организма, проведение симптоматической терапии, трансплантации печени.

Общие сведения

При отравлении инсектицидами данные химические соединения накапливаются в жировых клетках печени и других органов, что ведет к формированию полиорганной недостаточности : токсического гепатита, миокардита , нефрита, поражения центральной нервной системы, развития агранулоцитоза . При хроническом поражении инсектицидами, помимо клинической картины токсического поражения печени, пациент отмечает появление полирадикулопатий, болей в сердце, нарушения функций почек; в анализах выявляют анемию и лейкопению. После прекращения воздействия инсектицида на организм данные патологические изменения быстро регрессируют.

Диагностика

Для постановки диагноза «токсический гепатит» основное значение имеют указания в анамнезе на контакт с гепатотропными ядами в сочетании с характерной клинической картиной. Лабораторные и инструментальные исследования направлены на оценку тяжести повреждения печени при токсическом гепатите, выявление сопутствующих заболеваний и поражений других внутренних органов.

Лабораторная диагностика токсического гепатита не позволяет выявить специфичные признаки данной патологии. Следует помнить, что у 3% здоровых людей печеночные пробы могут быть изменены, еще примерно у 5% их изменение никак не связано с поражением печени. И наоборот, примерно в 10% случаев токсического гепатита лабораторные показатели будут находиться в границах нормы. Оценка тяжести поражения печени проводится на основании исследования уровней общего билирубина и его фракций, трансаминаз, ферментов (ЩФ, ГГТП, ЛДГ), альбумина и протромбина. Для выявления некоторых гепатотоксичных веществ возможно проведение специальных лабораторных тестов. Обязательно проводят исследования на аутоиммунным гепатитом , пороками развития печени и ЖВП, болезнями обмена веществ, острым панкреатитом , реактивным гепатитом .

Лечение токсического гепатита

Основное направление лечения токсического гепатита любой этиологии – прекращение контакта с химическим агентом, обезвреживание и быстрое выведение его из организма. При отравлении тяжелыми металлами антидотами являются унитиол, тиосульфат натрия (для ртути, мышьяка, свинца); дефероксамин (для железа); бензиламин, глюкокортикостероиды (для меди). Всем пациентам обязательно назначают витамины группы В, фолиевую, никотиновую и аскорбиновую кислоты. Если на фоне токсического гепатита развилась тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, проводят гемодиализ . При формировании фульминантной печеночной недостаточности может потребоваться трансплантация печени.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев проявления токсического гепатита регрессируют после прекращения контакта с ядовитым веществом, наступает полное выздоровление. После тяжелого токсического поражения печени с массивным некрозом гепатоцитов развивается цирроз печени, в редких случаях – рак печени.

Профилактика токсического гепатита заключается в строгом соблюдении техники безопасности при контакте с токсичными веществами, проведении регулярных медицинских осмотров всего контингента контактирующих с токсинами рабочих (для своевременного выявления лиц с патологией печени и недопущения их к работе с токсическими химическими соединениями), налаживании здорового питания с достаточным количеством белка, борьбе с

Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

Подобные документы

Симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и нарушением ее функций. Этиология, патогенез, классификация и клинические проявления острой печеночной недостаточности; печеночная энцефалопатия. Диагностика, лечение, профилактика ОПН.

презентация , добавлен 18.05.2015


Основные функции печени, ее роль в белковом, липидном и углеводном обмене, участие в системе детоксикации. Причины, определяющие развитие, течение и клиническую картину печеночной недостаточности. Основные синдромы, лабораторные признаки и классификация.

реферат , добавлен 24.11.2009


Нарушение свертывания крови при изменении гемостатического баланса вследствие избыточного образования тромбина (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Интенсивная терапия печеночной недостаточности. Базисная и специфическая терапия заболевания.

реферат , добавлен 24.11.2009


Виды печеночной комы. Массивный некроз паренхимы печени. Стадии развития печеночной комы. Гиперазотемия, повышение уровня желчных кислот в крови. Определение билирубино-ферментной диссоциации. Устранение факторов, провоцирующих печеночную кому.

презентация , добавлен 10.12.2013


Хроническое прогрессирующее заболевание печени человека. Значительное уменьшение числа функционирующих гепатоцитов, перестройка структуры паренхимы и сосудистой системы печени с последующим развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

презентация , добавлен 28.05.2014


Тяжёлое нарушение кровообращения как один из симптомов острой сердечной недостаточности. Классификация ОСН, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни. Причины заболевания, способы лечения. Первая помощь при обмороке и коллапсе.

презентация , добавлен 17.03.2010


Преренальная, ренальная, постренальная острая почечная недостаточность. Ишемическое повреждение почечной паренхимы. Последствия нарушения баланса натрия. Диагностика, лабораторные критерии, уровень мочевины в моче и плазме. Клиника, профилактика, лечение.

II. Этиология

Гепатотропные вирусы (90%), алкогольная интоксикация, гепатотропные яды и др.

III. Клинико-функциональные признаки:

1. Стадии:

а) начальная.

б) сформировавшегося цирроза.

в) терминальная.

2. Активность процесса:

а) активная фаза.

б) неактивная фаза.

3. Печеночная недостаточность:

а) отсутствует.

б) легкой степени.

б) средней.

в) тяжелой.

4. Портальная гипертензия:

а) отсутствует.

б) умеренная.

в) резко выраженная.

5. Гиперспленизм: есть, нет.

IV. Характер портальной блокады:

а) внутрипеченочная.

б) смешанная.

2. Тип портальной блокады:

а) с преобладанием кишечно-мезентериальной.

б) гастроинтестинальный.

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Клинические формы алкогольной болезни печени:

1. Жировая дистрофия печени (стеатоз печени)

2. Острый алкогольный гепатит (стеатогепатит)"

3. Хронический алкогольный гепатит (стеатогепатит)

С минимальной степенью активностью

С выраженной степенью активностью

4. Алкогольный цирроз печени

Примерные формулировки диагноза

Алкогольная болезнь печени: алкогольный стеатогепатит.

Алкогольная болезнь печени: алкогольный цирроз печени, активная фаза, стадия сформировавшегося цирроза, Компенсированный (класс А по Чайлд-Пью).. Портальная гипертензия II ст.

Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью.

Каждый из показателей оценивают в баллах (соответственно в 1, 2 или 3 балла). Интерпритацию осуществляют по следующим критериям

▪Цирроз печени компенсированный (класс А) - 5-6 баллов

▪Цирроз печени субкомпенсированный (класс В) – 7-9 баллов

▪Цирроз печени декомпенсированный (класс С) – 10-15 баллов

Вирусный цирроз печени, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, нарушение функции печени легкой степени (класс А по Чайлд-Пью), портальная гипертензия 1 стадии (внутрипеченочная).

Цирроз печени алкогольной этиологии, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, субкомпенсированный (класс В по Чайлд-Пью), портальная гипертензия III стадии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, Е. С. Рысс, 1988 г.





Стадия	Признаки
I (доклиническая, начальные клинические проявления)	Тяжесть в правом подреберье и животе, умеренный метеоризм, общее недомогание
II (выраженные клинические проявления)	Тяжесть, боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспепсические жалобы. Увеличение размеров печени и селезенки (корреляции между их увеличением и степенью выраженности портальной гипертензии нет)
III (резко выраженные клинические проявления)	«Голова медузы». Асцит. Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен. Нет выраженных кровотечений.
IV (осложнения)	Огромный, плохо поддающийся терапии асцит. Массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен внутренних органов (чаще пищеводно-желудочные)

Классифификация желчно-каменной болезни (IIIсъезд гастроэнтерологов России,2002 г.)

I стадия – начальная или предкаменная:

А/ Густая неоднородная желчь

Б/ Формирование билиарного сладжа:

● с наличием микролитов

●замазкообразная желчь

●сочетание замазкообразной желчи с микролитами

II стадия – формирование желчных камней

А/ По локализации:

▪ в желчном пузыре

▪в общем желчном протоке

▪в печеночных протоках

Б/ По количеству камней

▪ одиночные

▪ множественные

В/ По составу камней:

▪ холестериновые

▪ пигментные

▪ смешанные

Г/ По клиническому течению:

а) латентное

б) с наличием клинических симптомов:

▪ болевая форма с типичными желчными коликами

▪ диспептическая форма

▪ под маской других заболеваний

III стадия – хронического рецидивирующего калькулезного холецистита

IV стадия - осложнений

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА, Я. С. Циммерман, 1992 г

По этиологии и патогенезу:

1. Бактериальный.

2. Вирусный.

4. Немикробный («асептический», иммуногенный).

5. Аллергический.

6. «Ферментативный».

7. Невыясненной этиологии.

По клиническим формам:

1. Хронический бескаменный холецистит:

а) с преобладанием воспалительного процесса;

б) с превалированием дискинетических явлений.

2. Хронический калькулезный холецистит.

По типу дискинезий:

1. Нарушение сократительной функции желчевыводящих путей:

а) гиперкинез желчевыводящих путей;

б) гипокинез желчевыводящих путей - без изменения его тонуса (нормотония), с поражением тонуса (гипотония).

2. Нарушение сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:

а) гипертонус сфинктера Одди;

б) гипертонус сфинктера Люткенса;

в) гипертонус обоих сфинктеров.

По характеру течения:

1. Часто рецидивирующий (благоприятного течения).

2. Часто рецидивирующий (упорного течения).

3. Постоянного (монотонного) течения.

4. Маскированный (атипичного течения).

По фазам заболевания:

1. Фаза обострения. (декомпенсации).

2. Фаза затухающего обострения (субкомпенсации).

3. Фаза ремиссии (компенсации - стойкой, нестойкой).

Основные клинические симптомы:

1. Болевой.

2. Диспепсический.

3. Вегетативной дистонии.

4. Правосторонний реактивный (ирритативный).

5. Предменструального напряжения.

6. Солярный.

7. Кардиалгический (холецисто-кардиальный).

8. Невротически-неврозоподобный.

9. Аллергический.

По степени тяжести:

1. Легкая.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелая.

Осложнения:

1. Реактивный панкреатит (холепанкреатит).

2. Реактивный гепатит.

3. Хронический дуоденит и перидуоденит.

4. Перихолецистит.

5. Хронический дуоденальный стаз.

6. Прочие.

Примеры формулировки диагноза:

Хронический некалькулезный бактериальный холецистит с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей и гипертонусом сфинктера Одди, монотонное течение с преобладанием билиарной диспепсии и аллергии, фаза затухающего обострения, средней степени тяжести, перихолецистит.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ БИЛИАРНОГО ТРАКТА

В настоящее время в соответствии с Римским консенсусом (Рим, 1999 г.) различают:

A. Дисфункция желчного пузыря

B. Дисфункция сфинктера Одди