Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Причиной цирроза печени большинство людей считает злоупотребление алкоголем. Так оно и есть, но подобный фактор характерен для патологии этого органа у человека. Поэтому у многих владельцев лохматых любимцев вызывает полное недоумение такое опасное заболевание, как цирроз печени у собак. Откуда оно может взяться, если животное никогда даже не нюхало ничего спиртного?

Действительно, подобный недуг бывает у лающих непосед довольно редко. Однако полностью исключить риск его появления нельзя. В статье попытаемся разобраться, какие же причины способствуют появлению патологических процессов в печени, каковы их признаки и возможно ли вылечить цирроз.

Ветеринары выделяют два вида цирроза печени:

1. Атрофический. Характеризуется тем, что соединительная ткань разрастается между дольками печени, будто стягивая этот орган, что провоцирует его уплотнение и уменьшение. Определить атрофический цирроз возможно только в ходе диагностических процедур: анализа крови, мочи, рентгена и УЗИ. Причем самым ярким признаком будет недостаток у питомца белков крови – альбумина и фибриногена, а также переизбыток глобулинов.
2. Гипертрофический. Соединительная ткань разрастается, но уже внутри долек, что ведет к увеличению объема органа. Часто специалисты путают его с гепатитом, так как у них есть один общий симптом – печень выходит за последние ребра питомца.

Помимо вышеперечисленных видов врачи разделяют цирроз на первичный и вторичный. Первичный цирроз – это самостоятельное заболевание, которое может развиться при недостатке в организме собаки селена, пиридоксина и других микроэлементов. Помимо этого, к патологии приводит длительное воздействие факторов, вызывающих гепатит, например, аллергических реакций или хронических интоксикаций.

Причины недуга

Врачи убеждены, что к омертвению паренхиматозной ткани и замене ее соединительной, приводят такие факторы, как:

Симптомы развивающегося у псов цирроза печени выглядят так:

• пес не хочет ничего есть;
• быстрая утомляемость, апатия;
• катаральные спазмы желудка и кишечника;
• продолжительный сон и снижение веса;
• животное испытывает непреодолимую жажду;
• произвольная дефекация и мочеиспускание, иногда не дождавшись выгула;
• увеличение размеров живота;
• кал становится бледным, но иногда очень черным по причине наличия в нем крови.

Вышеперечисленная симптоматика характерна для начальных стадий болезни. В дальнейшем у питомца могут развиться проблемы с координацией своих движений, снизится сила и тонус мышц, происходят изменения в поведении – животное становиться агрессивным, может укусить даже владельца. При пальпации под последним ребром отчетливо ощущается увеличенная в размерах печень.

При гипертрофическом и атрофическом циррозе происходит пожелтение плотной наружной оболочки глаза. Урины становится вдвое больше, чем обычно, она тоже приобретает насыщенный желтый оттенок. Важно понимать, что печеночные недуги крайне опасны, они требуют своевременного лечения. Если не предоставить его питомцу вовремя, то очень большой риск, что любимец погибнет.

Лечение болезни

Лечение цирроза печени у четвероногого друга довольно проблематично, так как сам процесс необратимый. Поэтому первым делом владельцу нужно устранить факторы, что спровоцировали патологические процессы в этом органе. Начать можно с рациона. Хозяин должен полностью пересмотреть меню собаки, ввести туда больше диетических и богатых микроэлементами компонентов и исключить быстрые углеводы, молочные продукты и жирное мясо (баранина, говядина). Здоровое питание весьма важно на последних стадиях недуга, когда лекарства уже не приносят должного эффекта.

Лечить цирроз вторичного типа нужно с помощью гепатопротекторов, а также желчегонных и мочегонных препаратов. Помимо этого, ветеринар проводит детоксикационные терапевтические меры, направленные на полную очистку крови от попавших туда ядов.

Устранить асцит (водянку) на животе специалист может с помощью введения в брюшную полость стерильной игры, для последующего удаления скопившейся там жидкости. При дегидратации и анорексии питомцу показаны инъекции глюкозы и солевых растворов. Терапевтическое воздействие нужно подкреплять витаминами, они стимулируют иммунитет собаки и ускорят ее выздоровление.

Если владелец задался вопросом, сколько может прожить питомец с циррозом печени, то врачи ответят, что все зависит от запущенности патологии. В том случае, когда за помощью обратились слишком поздно, то не более 2-3 месяцев. Причем состояние собаки будет неуклонно ухудшаться с каждым днем. При вторичном циррозе питомцы живут намного дольше, хотя качество их жизни несколько снижается.

Профилактика

Действенных рекомендаций не так уж много, но все они просты в исполнении. Владелец не должен допускать причин появления такой страшной патологии, как цирроз печени. Оздоровительные меры нужно начинать еще со щенков: вовремя их вакцинировать, проводить дегельминтизацию, грамотно составлять рацион. Ни в коем случае нельзя игнорировать заболевания ЖКТ и самой печени, при первых признаках проблем с этими органами нужно везти животное в ветлечебницу . Недопустимо самолечение, это только усугубит недуг и животное погибнет.

Если у животного замечены один или несколько подобных симптомов, следует незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику для проведения осмотра и необходимых диагностических процедур! Своевременно поставленный диагноз при заболеваниях печени и вовремя назначенная адекватная терапия может спасти жизнь животному.

При клиническом осмотре врач оценивает перкуторные границы печени. При острых процессах они могут резко увеличиваться, может развиваться болезненность и напряженность брюшной стенки при пальпации. При постоянной рвоте и отказе от корма животного нарастает обезвоживание организма (эксикоз), анемичность слизистых, печеночная кома – показатель крайне тяжелого и угрожающего жизни животного состояния!

В таких ситуациях необходима крайне тщательная и точная диагностика . Диагностику болезней печени проводят комплексно, включая анамнез, клинические признаки, лабораторные анализы, позволяющие оценить функциональное состояние печени, и дополнительные методы исследования – рентген, УЗИ, чтобы оценить изменение границ и размеров, а также внутреннюю структуру органа, наличие новообразований печени.

Лабораторная диагностика

В первую очередь имеет значение биохимический анализ крови, в котором оценивается сразу несколько специфических показателей, отвечающих за функцию печени.

Это лишь немногие показатели биохимической картины крови, которые могут говорить об изменении функции печени. Разумеется, диагноз ставится при исследовании полного списка биохимических показателей в комплексе.

Клинический анализ крови. Результаты общего клинического анализа крови предоставляют информацию, на основании которой можно оценить тяжесть анемии и длительность ее проявления, а также определить характер воспалительного процесса и тромбоцитопении. Гематологические исследования позволяют выявлять только неспецифические изменения, возникающие при болезнях печени (микроцитарная, нормоцитарная, нормохромная, нерегенеративная анемия). Часто может быть выявлен лейкоцитоз и нейтрофилия (при остром бактериальном гепатите, при опухолях печени).

Только на основании такой комплексной диагностики возможно наиболее точное установление диагноза животному с патологией печени и назначение его последующего лечения. Встречаются также и комбинированные заболевания, в связи с чем лечение всегда подбирается индивидуально для каждого животного. Острые и подострые процессы в печени следует пролечивать комплексно и длительно, чтобы процесс не перешел в стадию хронического воспаления. При наличии хронического воспаления следует проводить регулярное динамическое наблюдение за состоянием животного, сдавать анализы крови, делать УЗИ печени, чтобы вовремя диагностировать периоды рецидива и ремиссии воспаления.

Для того, чтобы профилактировать заболевания печени и своевременно начать лечение следует регулярно проводить диспансеризацию животных, как минимум раз в год, а при наличии показаний – раз в полгода и чаще.

Помните о том, что здоровье вашего питомца зависит во многом от вашего к нему отношения.

Ветеринарный врач
Каменская Л.С.

ПОХОЖИЕ ПУБЛИКАЦИИ

Лабораторная диагностика портосистемных шунтов у собак

Портосистемный шунт у собак – это патологический сосуд, из-за которого кровь из желудочно-кишечного тракта, минуя печёночную фильтрацию, попадает сразу в системный кровоток (в сердце через каудальную полую вену). Чаще всего болеют особи декоративных пород в юном возрасте.

Инфекционный гепатит собак

Инфекционный (или вирусный) гепатит – острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, фолликулярным конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также выраженными поражениями печени и центральной нервной системы. Болезнь поражает собак различных пород и возрастов, но наиболее часто заболевают гепатитом щенки в возрасте 2-6 месяцев.

Гепатозы - общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) - заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.

Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и овец.

Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.

Этиология.

Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов.

Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха.

Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.

Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах, а также дефицит в рационе незаменимых кислот, микроэлементов и витаминов. У собак наиболее актуален недостаток в рационе серосодержащих аминокислот – метионина, цистина, лизина, триптофана, витаминов А, Е, группы В, селена и цинка.

Также у собак частой причиной жирового гепатоза становится введение в больших дозах ивомека или цидектина.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, отравлениях, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

У кошек помимо ожирения и диабета, к жировому гепатозу печени может привести анорексия, язвенный колит и медикаментозная терапия (катехоламины, стероиды и кортикостероиды), беременность и лактация.

Одним из вспомогательных факторов может выступать стресс.

Патогенез. Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь.

Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липоротеины – это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов.

Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь.

При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдается резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудка.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота.

Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка – как исключение.

У собак острый жировой гепатоз сопровождается угнетением, паренхиматозной желтухой, понижением или отсутствием аппетита.

Температура в начале болезни может повышаться на 0,5-1,0ºС. Отмечают метеоризм, упорные поносы и запоры, иногда колики, при выраженном токсикозе – печеночную кому. Печень увеличена, мягкой консистенции, малоболезненная, селезенка не увеличена.

У кошек основным симптомом длительное время остается вялый аппетит, иногда животное полностью отказывается от корма. Печень увеличена, желтушность появляется на поздней стадии болезни при развитии почечной недостаточности.

Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная.

Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Течение и прогноз.

Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени.

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет.

У собак печень часто равномерно окрашена в желтый, иногда в оранжевый цвет.

При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение их балочной структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток. Клеточные ядра уменьшены в объемах, неправильной формы, расположены центрально, протоплазма заполнена каплями жира разной величины.

Междольковая соединительная ткань без выраженных изменений. Селезенка не увеличена.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови, копрологии, исследовании мочи. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите селезенка увеличена. А при гепатозе она в норме. Этот же признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей.

Рационы дополняют введением витаминных препаратов. Больным гепатозом собакам и кошкам дают корма богатые L-карнитином, который активизирует жировой обмен в гепатоцитах. В ачестве источника L-карнитина и магния сульфата можно использовать препарат вигозин.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте, эссенциале, лив-52, витамин U и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина также входит в состав лецитина, учавствующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 4-10г, свиньям – 2-4г, овцам – 0,5-2г, собакам — 0,5-1г.

Курс лечения до 30 дней. Дозы метионина внутрь показаны крупному рогатому скоту и лошадям от 3 до 20г, свиньям – 2-4 г, овцам – 0,5-1 г.

Витамин U (активная форма метионина) назначается внутрь в дозах (мг/кг): поросятам – 10, свиноматкам – 3-5, крупному рогатому скоту – 2-3. Ориентировочно лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,5-1.0 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней. Заслуживают внимания гепатопротекторы гепабене и карсил, силитарин (легалон) и силибин, используемые в медицине.

Желчеобразование и желчевыведение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе крупным животным -50-70г, свиньям – 5-10, овцам – 3-5г, суточную дозу следует разделить на 2 приема.

Также назначают холагол, аллохол и другие. Дозировки аллахола: крупным животным – 30 мг/кг, свиньям и овцам – 50, мелким животным – 70 мг/кг.

Собакам и кошкам назначают сорбенты и пробиотики. Отказывающихся от еды кошек кормят насильно.

В качестве фитотерапевтических средств используют кукурузные рыльца и цветки бессмертника.

Профилактика. Доброкачественное кормление. Использование при отравлениях сорбентов.

Регулярная дача пробиотиков. Обеспечение животных необходимым количеством углеводов, полноценного белка, селена, цинка и других микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов. У плотоядных исключить корма с повышенным содержанием жиров.

Все токсичные медикаменты строго дозируют и применяют вместе с гепатопротекторами.

Проводят профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Амилоидоз печени – хроническая болезнь, характеризующаяся отложением в межклеточных тканях печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса – амилоида. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, чем у крупного рогатого скота и животных других видов.

Этиология.

Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остиомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит).

Заболевания печени у собак

Часто болезнь появляется у лошадей – продуцентов гипериммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез.

Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника.

В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами.

Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, фунуциональная печеночная недостаточность.

Симптомы.

Наиболее характерные признаки – бледность слизистых оболочек, исхудание, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы печени расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена.

Желтуха бывает редко, она не интенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патоморфологические изменения.

Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, а очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Основывается на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках.

В дифференциальной диагностике исключают другие болезни печени по отсутствию специфических для них симптомов.

Заболевание может продолжаться годами. Прогноз неблагоприятный.

Лечат от основной болезни. Применяют средства.

Нормализующие метаболизм в печени (сирепар, прогепар, гептрал).

Профилактика.

Своевременное устранение гнойно-воспалительных процессов в органах и тканях.

Молозивный токсикоз – остропротекающая болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и общим токсикозом.

Болеют чаще телята, но может быть и у молодняка животных других видов.

Этиология и патогенез.

Основная причина у телят – скармливание сухостойным и отелившимся коровам (нетелям) соломы, сена, силоса, сенажа или других кормов, пораженных токсическими грибами (микотоксикоз).

Возможная причина – токсикох, возникающий при проникновении в плод и в молозиво пестицидов и других ядовитых веществ. А также возбудителей маститов и их токсинов.

Патогенез этого заболевания схож с токсической диспепсией.

Центральным звеном патогенеза молозивного токсикоза является ферментопатия вследствие ингибирования токсинами пищеварительных ферментов с последующим развитием токсикоза.

Симптомы.

Заболевание начинается после первых выпоек молозива на 1-2е сутки после рождения. Проявления болезни нарастают быстро: потеря аппетита, неукротимый понос, фекалии жидкие, резкое угнетение вплоть до коматозного состояния, глаза запавшие.

Температура тела в пределах нормы или ниже ее. Резервная щелочность понижена.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая с точечными кровоизлияниями. Печень, почки и сердечная мышца в стадии белково-жировой дистрофии. Селезенка не увеличена.

Устанавливают на основании клинических признаков, результатов микологического и токсикологического исследования кормов, молозива (молока), содержимого сычуга.

Дифференцировать болезнь нужно от токсической диспепсии иной этиологии, бактериальных, вирусных и других болезней.

Течение и прогноз.

Заболевание скоротечное. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Телятам назначают строгую диету с использованием отвара льняного семени, риса. Коры дуба, овсяного киселя, настоя тысячелистника, конского щавеля и других лекарственных трав. Вместо двух очередных кормлений молодняку выпаивают 0,5 -1% раствор поваренной соли или вышеназванные отвары.

Объем первой после голодания порции молозива для теленка не превышает 0,25 – 0,5 л, но по мере выздоровления ее постепенно увеличивают.

Больных телят кормят 4 раза в сутки. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антимикробные препараты внутрь 2-3 раза в сутки, курс 3-7 дней. Антибиотики назначают после определения чувствительности к ним патогенной микрофлоры кишечника. Применяют фармазин внутрь по 1мл/кг 2 раза в сутки, ампиокс, оксикан (телятам, ягнятам по 8-15 мг/кг, поросятам по 10-20 мг/кг 2 раза в сутки).

Для предотвращения дисбактериоза назначают пробиотики (ветом, лактобактерин, бификол). Для нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия назначают внутрь 1% раствор натрия хлорида (телятам 2-4 л в сутки); подкожно, внутривенно или внутрибрюшино щелочной раствор Шаппота (равные объемы 0,9% раствора натрия хлорида и 1,3% раствора натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы), раствор Рингера-Локка и другие солевые смеси.

Для устранения ацидоза подкожно вводят 40-50 мл 6-7% раствора натрия гидрокарбоната, по мере рассасывания инъекцию повторяют.

Для снятия токсикоза внутрь 2-3 раза в сутки используют адсорбенты: активированный уголь, лигнитин (телятам 50-100г), энтеросорбент (0,1 г/кг), полисорб ВП (телятам 200 мг/кг, поросятам – 50-100).

Внутривенно вводят гемодез (телятам 50-100 мл), полиглюкин (телятам в 1-й день 10-15 мл/кг, на 2-3й день 5-7 мл/кг).

Для восстановления ферментативных процессов в желудочно-кишечном тракте назначают внутрь 2-3 кратно: натуральный желудочный сок, трипсин (0,1-0,3 мг/кг), энтероформ (0,1-0,15 г/кг), лизоцим или лизосубтилин. Из средств стимулирующей терапии используют глюкозо-цитратную кровь, лактоглобулин, достим.

Наибольшее внимание уделяется использованию адсорбентов и антитоксических препаратов.

Гепатозы - группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают белковую (зернистую), амилоидную, углеводную, жировую и смешанные дистрофии, а также токсическую гепатодистрофию.

У крупного рогатого скота гепатозы алиментарного происхождения встречаются довольно часто.

Этиология. Наиболее часто приобретенные гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инвазионных заболеваний; реже причинами наследственных гепатозов служат генетические ферментопатии и патология желез внутренней секреции.

Патогенез. В основе лежит нарушение интермедиарного обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе первично дистрофических изменений.

При этом нарушаются синтез плазменных и структурных белков, гликогена, фосфолипидов, барьерная функция печени, желчеобразование и секреция желчи.

Патоморфологические изменения довольно разнообразны.

Зависят они от вида гепатоза и степени его проявления, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями: зернистой, гидропической, углеводной, жировой и реже амилоидной дистрофией.

Что такое гепатоз печени у собак?

Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (пернлобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировая дистрофия печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. Ожирение гепатоцитов может быть мелко-, средне – и крупнокапельным, периваскулярным, центральным и диффузным. Иногда возникают некроз гепатоцитов и жировые кисты.

Жировая инфильтрация часто сочетается с диссеминированным ожирением звездчатых ретикулоондотелиоцитов. При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Пигментный г е п а т о з, в том числе обусловленный генетическими факторами и энзимопатиями, характеризуется нарушением пигментного обмена (билирубина, липофусцина и др.).

Макроскопически печень увеличена, серо-коричневого, а при жировой дистрофии и желтухе серо-желтоватого или желто-оранжевого цвета, дряблая (при амилоидной дистрофии более плотная, серо-коричневого цвета) со сглаженным или невыраженным рисунком.

Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают дистрофические и атрофические изменения, репаративную регенерацию, структурный атипизм, фиброе и цирроз органа.

Холестатический гепатоз связан с внутренним холестазом, с нарушением выделения билирубина и желчных кислот, например при тяжело протекающей стельности и др.

Метки: болезнь, гепатозы, дистрофия, интоксикация, кома, некроз

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, а в последнее время чрезмерное увлечение владельцев животных импортными и отечественными сухими кормами.

Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественными рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т.

д. В большинстве случаев причиной является чрезмерно частое и в больших дозах введение собакам ивомека или цидектина. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, проросшего картофеля, алкоголь, настойки лекарственных веществ. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии, отравлениях и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.

Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться, но незначительно. На таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, малоболезненная.

Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.

У собак наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены.

Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, мало болезненная при пальпации и перкуссии.

Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.

В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни. В моче появляются в повышенном количестве желчные пигменты.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Диагноз. Диагностика основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследовании мочи и УЗИ метода.

Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов, особенно импортных и отечественных сухих и консервированных.

Овощи и фрукты желательно задавать, убедившись в отсутствии в них минеральных удобрений, гербицидов, пестицидов и других химических веществ. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов, жиро- и водорастворимых витаминов и поливитаминов.

Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

© Незаразные болезни собак и кошек, 2000
А.В. Лебедев, С.В.

Гепатоз у собак: обзор заболевания

Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков

Цирроз печени у собак - это довольно редкое явление. Ведь часто у людей он является причиной злоупотребления алкогольными напитками. Факторы, провоцирующие это заболевание у питомцев, гораздо серьёзней. Это патологии печени, пищеварительной системы, отравление токсинами. Патология имеет два проявления: орган укрупняется и становится больше в размерах или, наоборот, стягивается. Это осложняет диагностику, и даже опытные ветеринары нередко путают его с гепатитом или необходим ряд дополнительных исследований.

Что это за патология цирроз печени у собак

При этом заболевании обычная ткань замещается соединительной, то есть, по сути, происходит фиброз ткани. В некоторых случаях орган увеличивается в размерах. В это время в печени питомца начинается дистрофия и некротические процессы. Реже возникают случаи с водянкой живота .

Заводчики с опытом знают о том, что у ряда пород есть предрасположенность к циррозу печени. Этому заболеванию нередко подвергаются кокер-спаниели и лабрадоры, потому что их слабым местом является печень. Поэтому хозяевам таких собак следует не пропускать симптомы болезни. Как выглядит поражение печени циррозом:

• Неврологические расстройства у питомца
• Собака слепнет
• Может происходить растягивание брюшной полости (асцит)
• Собака апатична, не реагирует на раздражители
• Питомец отказывается от еды
• Его мучают приступы рвоты, тошноты
• Каловые массы становятся тёмными или, наоборот, бледными
• Склеры и дёсны собаки желтеют
• Появление дерматитов и язв
• Кожные покровы становятся сухими и теряют эластичность.

При появлении любого из этих признаков необходимо обращение к врачу, чтобы своевременно начать лечение заболевания.

От чего начинается цирроз

Существует две разновидности цирроза:

Гипертрофический . Печень начинает увеличиваться и при пальпации этой области прощупывается через ребра. Её объем растёт за счёт увеличения соединительной ткани внутри долек печени.

Атрофический . Соединительная ткань между дольками начинает расти и в результате печень стягивается. Диагностика такой формы заболевания довольно сложна и требует дополнительных методов, например, УЗИ, анализа крови.

Причины, вызывающие цирроз печени

Поражение токсинами

Это происходит, когда долгое время собаке дают корма плохого качества, в котором есть большое количество яда. Это вещество вызывает отравление, и клетки печени постепенно отмирают. Похожее действие на организм питомца оказывают и сильные препараты, предназначенные для травли блох или клеща, которые проходят через кожные поры.

Отравление токсинами и ядами начинается, если животному вводят в мышцы уколы с медикаментами, которые нельзя использовать для животных или превышена дозировка лекарственного средства. Аналогичное действие даёт длительное вдыхание воздуха с парами отравляющих веществ или с взвесью порошков.

Иные патологии печени

Болезни этого органа следует своевременно лечить пока они не перешли в цирроз. При этом болезнь должна вылечиваться полностью. Одним из самых опасных для собак считается вирусный гепатит. Его лечение будет длительным.

Болезни ЖКТ

Такие заболевания тоже могут провоцировать появления цирроза. Дело в том, что они часто хронические и пища, плохо перевариваясь, портится ещё в кишечнике. Токсины начинают всасываться в кровь и постепенно разрушают печень (еще болезни печени). Запустить развития цирроза может даже обычный хронический гастрит.

Остальные причины

Кроме того, гепатит у собак нередко начинается на фоне дефицита питательных веществ или застойных явлений в портальной вене. Как правило, цирроз редко развивается сразу, оно начинается с гепатита.

Как распознать цирроз печени у собаки

Собака начинает хуже есть, может совсем отказываться от еды. При этом такое состояние длится 2–3 дня, а потом нормализуется. Проходит время, и аппетит снова ухудшается, и питомец может отказываться даже от лакомств.

При пальпации орган может увеличиваться, если потрогать область около последнего ребра. Если это разновидность атрофического цирроза печени у собаки, то орган, наоборот, уменьшается, но живот становится похожим на грушу по форме. Собака становится более вялой, апатичной, слабеет на глазах, она старается не двигаться. На кожных покровах могут появиться синяки и кровоизлияния. Желтизна склер бывает проявляет себя, а может и не наступить.

Лечение цирроза печени у собак

Если заболевание диагностировано на ранней стадии, то можно проводить терапию дома. При более запущенной форме рекомендуется госпитализация собаки, потому что может наступить кома почек. Деятельность сердечной мышцы регулируется с помощью терапии препаратами с витаминами группы В. Если в полости живота у собаки скапливается жидкость, то её удаляют постоянно.

Питомцу производят восполнение жидкости с помощью инфузионных вливаний, чтобы предотвратить отравление токсинами и устранить дефицит жидкости. Врачи в лечении цирроза активно применяют медикаменты, которые купируют боль.

Усыплять или нет

Если у питомца начинается водянка в брюшной полости, то необходимо регулярное её выведение. Хозяину для себя стоит понять, гуманно ли мучить животное или проще его усыпить, чтобы не причинять ему дополнительные страдания. Конечно, с любимой собакой не хочется расставаться, но иногда приходится идти на эти меры, чтобы животное не мучилось.

Если у питомца выявляется водянка, то терапия заключается, как правило, только в продлении жизни животного. Ему вводят иглу в брюхо для откачивания жидкости. Если есть анорексия, то в кровь вводится глюкоза и солевые растворы. Возможно, дополнительное лечение с помощью Холифола или Эссенциале. Кроме того, животное подкармливают поливитаминами, чтобы активировать иммунитет.

Прогноз

Нередко при запущенной стадии врач ставит вопрос об эвтаназии. Если заболевание диагностировано поздно, то собака живёт не более нескольких месяцев. Вероятность летального исхода зависит от стадии и течения заболевания.

На первоначальных этапах цирроз можно вылечить. Если же хозяин обратился поздно, то собака живёт не больше чем 2–3 месяца. Её состояние ухудшается, потом питомец умирает. Если гепатит вторичный, то жизнь пса можно продлить чуть дольше, но качество жизни значительно хуже. Поэтому хозяин должен решить для себя стоит ли его мучить или проще усыпить и не издеваться над больным животным, продлевая и поддерживая его жизнедеятельность.

Профилактические меры

Главная профилактика заболевания - это недопущение причин и провоцирующих факторов. Для этого животное следует кормить правильно, рацион должен быть сбалансированным.

Чем предпочитаете кормить свои домашних питомцев?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Кашой с различными добавками 46%, 7428 голосов

Цирроз печени у собак развивается сравнительно редко. Нужно много времени, чтобы наступили изменения в печени, даже при воздействии провоцирующих факторов. Диагностируют болезнь, чаще всего, у пожилых псов, реже у собак среднего возраста.

Лечение, в основном, симптоматическое или патогенетическое. К сожалению, на сегодняшний день не существует препаратов, которые могли бы полностью вылечить собаку. Терапия направлена на продление жизни питомца и облегчение проявлений цирроза.

Причины болезни и классификация

Цирроз печени развивается по разным причинам. В зависимости от этого его разделяют на первичный и вторичный. Причинами первичного цирроза у собак являются:

• Наследственность (к циррозам склонны такие породы, как пудель, лабрадор, скотч терьер, английский кокер спаниель).
• Недостаток в пище селена и пиридоксина.
• Хроническое поражение печени собаки токсинами, которые попадают в некачественные корма и другую пищу.
• Застой желчи в результате холестаза, воспалительные процессы в желчном пузыре и протоках (холангит, холецистит).
• Хронические гепатиты и гепатозы.

Первичные циррозы возникают из-за непосредственного влияния на печень вредного агента. Развиваются они постепенно, на протяжении нескольких лет. Вторичные циррозы прогрессируют быстрее.

По типу поражения цирроз разделяется на гипертрофический и атрофический. При гипертрофическом печень увеличена, при атрофическом наоборот, уменьшена. В терминальной стадии заболевания печень всегда уменьшается.

Проявления цирроза

Цирроз на собаках проявляется неспецифическими симптомами. Потому хозяин может сразу и не заметить, что его питомец болен. Патология может прогрессировать через несколько месяцев, а то и лет после перенесенной инфекции.

Если она связана с хроническим отравлением, то симптомы нарастают постепенно, нивелируя клиническую картину. У собаки, больной циррозом, наблюдаются:

• Ухудшение аппетита, снижение веса
• Быстрая утомляемость, сонливость
• Повышенная жажда
• Увеличенное количество мочи и частое мочеиспускание (собаки могут мочиться дома, не дождавшись прогулки)
• Потемнение мочи
• Желтый оттенок склер, языка, десен и других слизистых
• Увеличение живота при общем похудении собаки
• Тошнота, рвота, частый понос
• Рвота с кровью, черный кал и другие признаки кровотечения.

В терминальных стадиях появляется энцефалопатия. Поведение пса изменяется, он может надолго впадать в ступор, временами становиться агрессивной. Собака забывает команды, иногда перестает отзываться на собственную кличку.

При осмотре выявляют увеличенную печень, она может на несколько сантиметров выступать из-под ребра. Скопление жидкости в брюшной полости (асцит) приводит к сильному увеличению живота.

В анализе крови при циррозе выявляют повышенный билирубин и печеночные ферменты. В терминальных стадиях они могут прийти в норму. Также снижается функция свертывания крови, падает количество альбуминов, растут глобулины.

На УЗИ можно увидеть увеличенную печень с неоднородной структурой. Во многих участках видны узлы регенерации, фиброз. При необходимости, чтобы подтвердить диагноз, делают биопсию. Иногда может понадобиться лапароскопия.

Лечение цирроза

Сколько проживет собака с циррозом во многом зависит от того, насколько рано его выявили и своевременно начали лечение. Первоначально стараются повлиять на причину цирроза.

Ограничить действие токсических веществ, вылечить вирусные заболевания, воспаления желчевыводящей системы и т.д. Большинство препаратов только снимают симптомы или частично улучшают регенеративные способности печени.

К последней группе относятся гепатопротекторы. Чаще всего собакам с циррозом назначают эсенциале, гептрал. Растительные гепатопротекторы оказывают слабый эффект.
Симптоматическую терапию проводят мочегонными, кровоостанавливающими средствами.

С помощью мочегонных снимают признаки асцита. Если они не оказывают должного действия, приходиться делать лапароцентез. Жидкость из живота выпускают через прокол в брюшной стенке.

Кровоточивость у собак связана с тем, что многие факторы сворачивания крови синтезируются в печени. Чтобы уменьшить ее, назначают витамин К, викасол, этамзилат натрия.

Хорошее влияние на печень оказывают витамины А, С, Е, пиридоксин, селен их также добавляют в лечение. Очень важно при циррозе обратить внимание на диету. Количество протеинов и жиров, особенно животных, в рационе должно быть уменьшено.

Кормят собаку небольшими порциями, 3-4 раза в день. Если она сильно худеет, назначают внутривенные капельницы с альбумином, глюкозой, солевыми растворами. При анемии может быть показано переливание крови.

Прогноз и профилактика

Сколько живут собаки с циррозом? Многое зависит от того, на какой стадии выявлено заболевание и как проводится лечение. Если это терминальная стадия, прогноз неблагоприятный.

Пес может прожить от нескольких недель до нескольких месяцев. Цирроз печени на ранних стадиях позволяет дать более обнадеживающий прогноз, питомец проживет от года до трех.

Поскольку болезнь возникает в старшем возрасте, это не так уж и плохо. Чтобы цирроз у собаки не развился, нужно вовремя выявлять и лечить вирусные гепатиты и другие инфекции, делать вакцинацию от особо опасных заразных заболеваний.

Кормление должно быть правильным, нельзя злоупотреблять жирными продуктами, свининой. Если собака ест готовый корм, он должен быть качественным, проверенных марок и фирм. Желательно брать корма суперпремиум класса с хорошим составом.

Фиброз печени является распространенным компонентом при некоторых хронических заболеваниях печени у людей и животных. Обычно он возникает вследствие поражения и воспаления паренхимы печени и часто сопутствует циррозу. Поэтому лечение таких больных направлено в первую очередь на воспалительное заболевание печени, а не на фиброз. Фиброз печени невоспалительного характера встречается у людей с врожденным фиброзом печени, цистозом печени и гепатопортальным склерозом, но до последнего времени не сообщалось об аналогичных синдромах у собак. Однако, в особенности у молодых собак, идиопатический фиброз печени, не сопровождаемый заметным ее воспалением, в настоящее время считается причиной хронического заболевания печени и портальной гипертензии.

Патогенез

Фиброз печени характеризуется увеличением накопления коллагена и других компонентов (протеогликанов, эластина и гликопротеинов) в экстрацеллюлярном матриксе печени (ЕСМ). Он возникает в результате нарушения равновесия между синтезом, деградацией и отложением молекул матрикса; но, возможно, главным фактором является увеличение фиброгенеза. Коллаген является основной составной частью ЕСМ, и поэтому лечение фиброза печени направлено на изменение метаболизма коллагена (LeveilleandArias, 1993). Коллагены представляют собой тройные спиралеобразные протеины, состоящие из полипептидных цепей с большим содержанием пролина, гидроксипролина и лизина. Биосинтез начинается с интрацеллюлярного образования проколлагена, который затем гидроксилируется и гликосилируется. Гидроксилирование необходимо для образования стабильной тройной спирали, и нарушение этой стадии вызовет уменьшение образования проколлагена. Молекулы проколлагена затем выделяются экстрацеллюлярно, при этом лизил оксидаза катализирует перекрестное сшивание коллагена и образование устойчивой фибриллы. Подавление этого фермента ведет к нарушению стабильности коллагена, который после этого становится уязвимым к повышенной деградации экстрацеллюлярными протеазами. Поперечно связанный коллаген в обычном состоянии поддается разрушению только особыми коллагеназами.

Механизмы фиброгенеза на начальной и запущенной стадии заболевания печени, вероятно, похожи друг на друга и состоят в активации и трансформации перисинусоидальных липоцитов в миофибробласты, которые вырабатывают большое количество ЕСМ. Когда при повреждении тканей возникает воспалительная реакция, это оказывает косвенное влияние на фиброгенез через посредство цитокинов, выделяемых клетками Купфера, тромбоцитами и нейтрофилами. При первичном фиброгенезе сам агент или его первичные метаболиты вызывают интрацеллюлярное образование высокореактивных компонентов (таких как ацетальдегид и продукты перекисного окисления липидов), которые непосредственно стимулируют выработку коллагена.

ЕСМ обеспечивает образование структурной цепи для печени, а также оказывает влияние на фенотипическую экспрессию клеток. Сравнительно незаметные изменения в матриксах могут иметь значительные последствия. Увеличение отложения ЕСМ в печени нарушает анатомические взаимодействия и влияет на гепатоцеллюлярную функцию. Портальная гипертензия является следствием склероза центральных вен, отложения макрикса в пространстве Диссе (так называемая капилляризация синусоид) и компрессии вен фиброзными связками. Последующий перигепатический сброс портальной крови ведет к нарушению клирейса токсичных компонентов, гепатической энцефалопатии (НЕ) и недостаточному питанию гепатоцитов. Дальнейшее ухудшение гепатоцеллюлярной дисфункции происходит за счет перисинусоидального фиброза, который препятствует диффузии и уменьшает транспорт гепатоцеллюлярных веществ. Портальная гипертензия также возникает при ренальной задержке натрия, воды и асците.

Продолжительность развития фиброза печени меняется в широких пределах, в зависимости от причины основного заболевания. Фиброзные нарушения на ранней стадии заболевания могут быть обратимыми, но в запущенных стадиях при наличии патологических нарушений коллагена, характеризующихся его перекрестными связями и циррозом, фиброз необратим. Поэтому важное значение имеют раннее обнаружение и модуляция фиброза печени, позволяющие предотвратить конечную стадию заболевания печени.

Фиброз печени при гепатобилиарных заболеваниях

Фиброз печени играет важную роль в развитии последней стадии печеночной недостаточности при многих гепатобилиарных заболеваниях (см. таблицу 1).

В большинстве из них такая недостаточность связана с наличием явного воспаления. Фиброз обычно развивается вследствие поражения и воспаления печени при хроническом гепатите независимо от его причины. Фиброз печени в результате воздействия токсинов и химических веществ также обычно связан с некрозом или воспалением, или и тем и другим. Некоторые компоненты могут оказывать непосредственное фибриногенное действие на печень у собак. Постнекротический фиброз может возникнуть после тяжелого поражения паренхимы, когда разрушаются все ацинозные гепатоциты и рушится поддерживающая их структура. Некоторые токсины первоначально вызывают некроз в пространстве вокруг центральных вен, что ведет к образованию перицентрального фиброза, если вслед за этим не происходит регенерация. Перицентральный фиброз также возникает после венозной (пассивной) гиперемии, как при хронической застойной сердечной недостаточности.

Хронический холангиогепатит и обструкция желчных протоков могут вызвать фиброз с длительным воспалением внутри и вокруг желчных протоков и портальных вен и в конечном итоге приводят к билиарному циррозу. Продукты деятельности бактерий, абсорбированные из кишечника, могут вызвать незначительный портальный фиброз при отсутствии воспаления. Воспалительные заболевания кишечника у людей вызывают некоторые гепатобилиарные заболевания, в том числе гепатопортальный фиброз, а у кошек - холангиогепатит, но у собак пока данные по этому поводу отсутствуют.

Идиопатический фиброз печени

Виды и заболеввемость
Идиопатический фиброз печени включает в себя целый ряд фиброзных заболеваний печени невоспалительного характера, причина которых обычно неизвестна. Эти заболевания подразделяются, в зависимости от основного расположения фиброза, на центральный перивенозный, диффузный перицеллюлярный и перипортальный фиброз.

Центральный перивенозный фиброз характеризуется разрастанием перивенулярной фиброзной соединительной ткани, которая сжимает просвет вены и вызывает окклюзию вен. У некоторых собак интрамуральный фиброз незначителен и представляет собой лишь узкий коллагеновый воротник вокруг центрилобулярных вен. Печень обычно сохраняет свою форму, и портальные участки имеют нормальное анатомическое строение. В отличие от этого диффузный перицеллюлярный фиброз характеризуется интенсивным интралобулярным ретикулиновым фиброзом, который захватывает отдельные паренхимальные клетки и нарушает нормальное анатомическое строение печени. В паренхимальных клетках присутствуют атрофия, дегенерация и попытка нодулярной регенерации. При перипортальном фиброзе имеется выраженный фиброз на портальных участках, часто связанный с артериолярной и билиарной пролиферацией. У некоторых собак портальные вены имеют небольшие размеры или вообще отсутствуют, и у таких животных данный вид фиброза относят к первичной гипоплазии портальных вен (VandenInghetal„ 1995).
Идиопатический фиброз печени встречается довольно редко, но, возможно, он неправильно диагностируется из-за отсутствия сходных признаков с его проявлениями. Это заболевание более распространено у молодых собак, первые его признаки часто появляются до 2-летнего возраста, но подобный диагноз ставят собакам в возрасте от четырех месяцев до семи лет (таблица 2).

Центральный перивенозный фиброз чаще встречается у немецких овчарок, и у этой породы овчарок также очень часто бывают случаи диффузного перицеллюлярного фиброза. Ни у одной из пород собак, равно как и ни у одного из полов, не наблюдается предрасположенности к перипортальному фиброзу.

Этиология
Причина центрального перивенозного и диффузного перицеллюлярного фиброза до сих пор неизвестна. Центральный перивенозный фиброз напоминает веноокклюзивное заболевание, которое возникает вследствие частичного или полного окклюзивного фиброза центральных или сублобулярных вен. Предполагается, что причиной его является токсическое поражение синусоидального эндотелия. Поражения у собак с центральным перивенозным фиброзом отличаются от классических веноокклюзивных заболеваний тем, что это заболевание связано с разрастанием интрамуральной соединительной ткани при отсутствии признаков внутреннего поражения. Заболевания животных в молодом возрасте и предрасположенность к нему немецких овчарок предполагают наличие врожденных или генетических факторов. У людей нет равноценного аналога диффузному перицеллюлярному фиброзу, который встречается у самых различных пород и поражает животных более обширного возрастного диапазона. У некоторых собак это заболевание гистологически напоминает так называемый лобулярный расслаивающий гепатит, который считается причиной возникновения портальной гипертензии и желтухи у молодых собак (VandenInghandRothuizen, 1994). Эта разновидность гепатита характеризуется лобулярной инфильтрацией воспалительных клеток наряду с фиброзом, в то время как перицелюлярный фиброз не связан с воспалением. Однако возможно, что у молодых животных обе эти формы представляют собой специфическую реакцию печени на поражение. Перипортальный фиброз сравнивают с врожденным фиброзом печени у людей, но для последнего заболевания также характерны расширение и нарушения желчных протоков, что не характерно для данного заболевания у собак. В одном из исследований гипоплазия портальной вены также была предложена в качестве причины гепатопортального фиброза у собак (VandenInghetal., 1995). В данном исследовании макроскопическая или микроскопическая гипоплазия портальной вены была предложена в качестве причины портальной гипертензии у 42 собак, у 17 из которых также имелся портальный фиброз. Однако это не объясняет всех случаев перипортального фиброза, поскольку у некоторых собак васкулярные структуры хорошо защищены.

Клинические признаки
Клинические признаки у всех собак в основном бывают аналогичными, независимо от гистологического подразделения. Эти признаки во многом определяются наличием портальной гипертензии и приобретенного портосистемного шунта, что приводит к асциту или печеночной энцефалопатии. Многие собаки предрасположены к увеличению брюшной полости вследствие асцита, наряду с которым наблюдаются нечетко невыраженные желудочно-кишечные симптомы (рвота, диарея и анорексия) и потеря в весе. Продолжительность признаков бывает различной, от 1-2 недель до нескольких месяцев. Некоторых собак приводят на обследование только при появлении неврологических признаков вследствие печеночной энцефалопатии. Желтуха, наиболее очевидный показатель гепатоцеллюлярного заболевания, встречается редко и в основном у собак с диффузным перицеллюлярным фиброзом.

Диагностика
Клинико-патологические данные говорят о печеночной недостаточности и образовании портосистемного шунта. Несмотря на отсутствие воспаления, деятельность ферментов печени часто бывает повышенной. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови повышена у большинства собак. Реже повышается уровень аланин-аминотрансферазы и в меньшей степени, чем щелочной фосфатазы, что связано с гистологическими данными, что данное заболевание не является первичным гепатоцеллюлярным нарушением. Гепатоцеллюлярные патологические изменения у таких собак сравнительно незначительны и имеют место в результате нарушения кровотока, затрудняющего питание и функции гепатоцитов, в результате их дегенеративного разбухания, что ведет к дельнейшему нарушению синусоидальной циркуляции. У собак с диффузным перицеллюлярным фиброзом может наблюдаться умеренная гипербилирубинемия. Гипопротеинемия встречается у одной трети собак и, вероятно, связана с растворением оставшейся в почках жидкости в результате асцита и почечной гипоперфузии. При хроническом гепатите наблюдается тенденция к снижению концентрации глобулина; при этом заболевании сброс крови и увеличение антигенной стимуляции часто приводят к гиперглобулинемии. Нередко встречается эритроцитарный микроцитоз, аналогично тому, который наблюдается у собак с врожденным портосистемным шунтом.

Результаты анализов функции печени являются патологическими у большинства исследованных собак, но следует отметить, что у некоторых животных концентрации аммиака и желчных кислот в состоянии покоя могут быть в пределах нормы. Однако в данных анализов на концентрацию желчных кислот и проб на переносимость аммиака после кормления наблюдаются заметные аномалии, связанные с образованием портосистемных шунтов. Рентгенографическое исследование брюшной полости обычно показывает небольшие размеры печени. Ультразвуковое исследование печени обычно не показывает специфических патологических изменений в паренхиме печени, но могут наблюдаться многочисленные портосистемные шунты в виде расширенных извилистых сосудов каудально по отношению к печени. Цветной поток Допплера показывает ослабление портального кровотока, что свидетельствует о портальной гипертензии. Наличие многочисленных шунтов подтверждается контрастной портографией или диагностической лапаротомией. Измерение портального давления во время операции в дальнейшем подтверждает наличие портальной гипертензии.

Для постановки точного диагноза существенное значение имеет биопсия печени. Небольшие размеры печени затрудняют проведение чрескожной биопсии слепым методом, вынуждая делать это под контролем ультразвука, лапароскопии или лапаротомии. Для тщательного исследования центральных вен и портальных участков необходимо получить пробу нужного размера. Для определения протяженности фиброза помогают красители на основе ретикулина, и это позволяет сделать прогноз по биопсийным пробам, в которых степень фиброза находится под вопросом. Степень фиброза не всегда сочетается с тяжестью портальной гипертензии. У собак с перицеллюлярным фиброзом имеются тенденции к развитию более тяжелых и прогрессирующих заболеваний, которые заканчиваются смертью или эвтаназией.

Дифференциальная диагностика
Портальная гипертензия и множественные приобретенные портосистемные шунты обычно связаны с хроническими заболеваниями печени на последней стадии, что чаще встречается у животных среднего и старого возраста. Клинические и клинико-патологические признаки могут напоминать данные при идиопатическом фиброзе печени. Для постановки окончательного диагноза необходимо провести биопсию печени.

Артериовенозные фистулы в печени являются редкой, но важной причиной тяжелой портальной гипертензии и приобретенных портосистемных шунтов у молодых собак. При ультразвуковом исследовании фистулы наблюдаются в виде анэхогенных извилистых тубулярных образований в печени, и дальнейшую их диагностику можно провести при помощи брюшной артериографии или диагностической лапаротомии.

Другими редкими причинами портальной гипертензии и многочисленных портосистемных шунтов являются частичная окклюзия портальной вены (в результате тромбоза, неоплазии или экстралюминальной компрессии) или окклюзия вен печени (синдром Бадда-Киари - первичный тромбоз печеночных вен). Веноокклюзивный тип заболевания, вызванный васкулярным спазмом сфинктеров вен печени, наблюдался у родственных молодых американских кокер спаниелей, но это заболевание также считается разновидностью сосудистых нарушений, описанных у данной породы.

Иногда приобретенные портосистемные шунты встречаются у молодых собак с признаками дисфункции печени, но при биопсии печени выявляются лишь небольшие патологические изменения. Механизм портальной гипертензии в этих случаях неясен. Фиброз печени может быть незаметным и тем не менее иметь серьезные гемодинамические последствия; для его распознавания помогает окрашивание биопсийных проб ретикулином. Не так давно было сделано предположение, что гипоплазия интрагепатической портальной системы вызывает портальную гипертензию у молодых собак, сопровождающуюся лишь незначительными патологическими нарушениями (например, уменьшением размера портальной вены и артериолярной пролиферации на портальных участках), которые в некоторых случаях определяются по результатам биопсии печени.

Лечение

Противофиброзная терапия
Целью противофиброзной терапии является уменьшение количества коллагена, запасаемого в печени. Это может достигаться изменением условий синтеза или деградации коллагена (см. таблицу 3).

Если фиброз печени сопровождается воспалением, назначается лечение противовоспалительными препаратами, которые оказывают действие на выработку цитокинов или последующую реакцию клеток-мишеней, поскольку у таких пациентов воспаление имеет особо важное значение в патогенезе фиброза. Больным можно давать кортикостероиды, поскольку они обладают противовоспалительным иммуномодулирующим и противофиброзным действием. Одним из их главных качеств является подавление активности фосфолипазы А2, в результате чего происходит уменьшение конверсии арахидоновой кислоты в мембранах в простагландины и лейкотриены. Эти метаболиты арахидоновой кислоты являются мощными воспалительными медиаторами, и благодаря их подавлению удается контролировать главный стимулятор растущего фиброгенеза. Кортикостероиды также оказывают непосредственное, но более слабое противофиброзное действие путем подавления транскрипции мРНК, таким образом уменьшая синтез мРНК проколлагена, и путем подавления активности пролилгидроксилазы, что приводит к подавлению образования коллагена. Кортикостероиды увеличивают продолжительность жизни собак с хроническим гепатитом, но нет данных об их терапевтической пользе для уменьшения развития гепатического фиброза. Однако, животным с хроническим гепатитом необходимо на ранней стадии заболевания проводить противофиброзную терапию, поскольку прогноз заболевания ухудшается после обнаружения перемычек фиброза в биопсийных пробах печени. Кортикостероидная терапия, возможно, не показана собакам с идиопатическим фиброзом печени, поскольку при нем нет явного воспаления. Кортикостероиды применялись при лечении некоторых собак с идиопатическим фиброзом, в том числе у одной собаки с центральным перивенозным фиброзом, которая потом прожила более 4 лет, но такие препараты, возможно, не способствуют изменению клинического течения заболевания (Rutgersetal., 1993). Кортикостероидная терапия может сопровождаться нежелательными побочными эффектами, такими как стероидная гепатопатия, усиление подверженности инфекции, язвы желудка и кишечника, задержка жидкости, увеличение катаболизма протеинов, предрасполагающее к печеночной энцефалопатии, и ятрогенный гиперадренокортицизм.

Азатиоприн является антиметаболитом иммуномодулирующего действия, который используется в качестве вспомогательного средства при кортикостероидной терапии, когда последняя дает слишком много побочных эффектов. Этот препарат позволяет сократить дозу стероидов, но не обладает прямым противофиброзным действием.

Колхицин — противофиброзный препарат, подавляющий полимеризацию микроканальцев, препятствует синтезу и секреции проколлагена при помощи фибробластов и способствует выработке коллагеназы. Он также подавляет миграцию лейкоцитов, таким образом обладая противовоспалительными свойствами, и в то же время оказывает непосредственное гепатозащитное действие путем стабилизации мембран гепатоцитов в плазме крови. Эффективность этого препарата при лечении первичного и вторичного фиброза печени у людей бывает различной. Он мало помогает, если вообще оказывает какое-либо действие больным людям с первичным билиарным циррозом, но помогает уменьшить фиброгенез, вызванный другими видами цирроза. При лечении собак и соблюдении рекомендованных доз (0,03 мг/кг в день) он обычно дает мало побочных эффектов, что использовалось при лечении людей, но имеются данные о таких побочных эффектах, как анорексия, рвота и диарея. Контрольные исследования применения данного препарата при лечении фиброза печени у собак не проводились. Колхицин использовался при лечении собаки с фиброзом печени и хроническим гепатитом, что дало временное улучшение клинических признаков и некоторое уменьшение фиброза печени, хотя в конце концов собака умерла от прогрессирующей печеночной недостаточности. Лечение колхицином в качестве вспомогательного средства при поддерживающем лечении привело к развитию фиброза печени у собаки с гепатопортальным фиброзом, но, очевидно, не оказало существенного действия на двух других собак с центральным перивенозным фиброзом (см. таблицу 2). Данный препарат заслуживает дальнейшего изучения при лечении как первичной, так и вторичной фиброзной гепатопатии, но он должен использоваться в качестве вспомогательного средства при усиленном симптоматическом лечении.

D-Пеницилламин — препарат, наиболее известный своим купруретическим действием на пациентов с медным гепатотоксикозом, но он также используется в качестве ингибитора образования коллагена у больных с фиброзом печени. Его эффективность у людей вызывает сомнение, а применение у собак осложнено частыми желудочно-кишечными побочными эффектами.

Цинк в настоящее время широко применяется при лечении различных хронических заболеваний печени у людей, у которых содержание цинка в сыворотке крови и в печени часто бывает ниже нормы. У собак цинк приобрел популярность при лечении гепатотоксикоза, вызванного медью, поскольку он подавляет абсорбцию меди в кишечнике. Однако цинк также обладает противофиброзными свойствами, вытекающими из подавления активности пролилгидроксилазы, и прямыми гепатозащитными свойствами благодаря стабилизации лизосомальных мембран и подавлению пероксидации липидов. Терапия цинком дает малое число побочных эффектов, хотя при избыточном приеме цинк подавляет абсорбцию железа, и токсичный уровень цинка может вызвать гемолиз. Содержание цинка в плазме крови во время лечения должно поддерживаться на уровне 200-300 мкг/дл. Цинк помогает в качестве вспомогательного средства при лечении фиброзной гепатопатии, особенно связанной с воспалением, но его противофиброзное действие еще предстоит доказать в ходе клинических испытаний.

Предполагается, что оксидантное поражение печени играет важную роль в развитии ее хронических воспалительных или холестатических заболеваний. Липидная пероксидация, вызываемая свободными радикалами, также участвует в гепатическом фиброгенезе. Было доказано, что пищевые добавки с витамином Е, являющимся природным антиоксидантом, уменьшают фиброз печени, вызванный четыреххлористым углеродом. Для собак предлагается доза витамина Е, равная 100-400 ME, перорально через каждые 12 часов. Антиоксидантная терапия помогает при вторичной фиброзной гепатопатии, но ее значение для модуляции фиброгенеза требует дальнейших исследований.

Симптоматическая терапия
Неспецифическое медикаментозное лечение направлено на поддержание функции печени, уменьшение признаков печеночной энцефалопатии, контролирование асцита и других осложнений, связанных с дисфункцией печени (например, желудочно-кишечного кровотечения). Симптоматическое лечение является особенно важным для собак с идиопатическим фиброзом печени, поскольку у таких собак заболевание почти не прогрессирует и клинические признаки наблюдаются главным образом за счет портальной гипертензии. Основным принципом лечения всех собак является питание с умеренным или сильным ограничением количества протеинов, с добавлением лактулозы и антибиотиков, необходимых для контроля печеночной энцефалопатии. Асцит обычно носит менее стойкий характер и лечится ограничением количества натрия и диуретиками. Коагулопатия встречается редко, но иногда возникают язвы желудка и кишечника и желудочно-кишечные кровотечения, вызванные портальной гипертензией, которые лечатся гастропротектантами и Н 2 -рецепторными антагонистами. Было предложено хирургическое лечение множественных экстрагепатических портосистемных шунтов путем разжижения абдоминального отдела полой вены для создания градиента давления с воротной веной и усиления перфузии печени. Однако у собак с природной портальной гипертензией, вследствие тяжелого интрагепатического заболевания, оно не помогало устранить клинические признаки, увеличить продолжительность жизни, и поэтому не рекомендуется (Bootheetal., 1996).
Прогноз для собак с идиопатическим фиброзом осторожный. У некоторых таких собак может развиться тяжелая декомпенсированная портальная гипертензия и печеночная энцефалопатия, но, несмотря на это, они могут продолжать жить в течение долгого времени на симптоматическом лечении. Важно, чтобы лечащий врач знал об этом и назначал больному животному интенсивное поддерживающее лечение. Роль лечения антибиотиками необходимо выяснить в ходе проведения контролируемого исследования.