Бронхофония - метод выслушивания голоса человека с помощью фонендоскопа на поверхности грудной клетки. Звуковые колебания, возникающие при произношении слов, от гортани по воздушному столбу и бронхиальному дереву передаются на периферию вплоть до наружной поверхности грудной стенки. Как и при исследовании голосового дрожания (см. раздел Пальпации грудной клетки) эти звуки можно оценить также аускультативно.
Выслушиваются легкие в тех же местах, что и при сравнительной аускультации, строго соблюдая симметричность, не выслушиваются лишь верхушки, где аускультативную картину трудно дифференцировать. Пациенту предлагается спокойным голосом произносить слова, содержащие букву «Р», как и при исследовании го
лосового дрожания. Выслушивание легких проводится фонендоскопом, но идеальным считается непосредственное выслушивание ухом.
У здоровых аускультативно произносимые пациентом слова разобрать трудно, вместо слов слышно лишь неясное, тихое, нечленораздельное бормотание, иногда слышны лишь жужжащие и гудящие звуки. У мужчин с низким голосом, у пожилых звуки более различимы.
Диагностическое значение имеет ослабление и усиление бронхофонии. Это происходит по тем же причинам, что и ослабление и усилеиие голосового дрожания. Ослабление бронхофонии наблюдается в условиях ухудшения проведения звуков по бронхиальному дереву, при эмфиземе легких, скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости. Усиление бронхофонии возникает в условиях лучшего проведения звука - при уплотнении легочной ткани с сохраненной проходимостью бронха и при наличии полости, дренируемой бронхом. Усиленная бронхофония будет выслушиваться лишь над зоной поражения, 1де звучание слов будет более громким, слова более различимы. Особенно четко выслушиваются слова над крупными полостями в легких, при этом отмечается металлический оттенок речи.
Разновидностью бронхофонии является выслушивание шепотной речи. Этот метод используется в сомнительных случаях при определении голосового дрожания и бронхофонии и применяется обычно на ограниченных участках, сравнивая их со здоровыми симметричными местами. Пациенту предлагается произносить шепотом слова, содержащие звук «Ч» - «чашка чая». У здоровых произносимые слова также слышны неразборчиво. При уплотнении легочной ткани и при наличии полости в легком слова становятся различимы. Многие клиницисты шепотную речь предпочитают бронхофонии, как наиболее информативную.
Добавочные (побочные) дыхательные шумы
Они образуются в плевральной полости, вдыхательных путях и в альвеолах. Лишь за небольшим исключением (физиологическая крепитация) они свидетельствуют о патологии.
К добавочным дыхательным шумам относятся:

• хрипы;
• крепитация;
• шум трения плевры;
• плевроперикардиальный шум.

Хрипы - это шумы, которые образуются в трахее, бронхах или в легочных полостях. Они всегда связаны с актом дыхания и могут выслушиваться на вдохе, на выдохе или в обе фазы одновременно (рис. 312). Они нестойки, могут исчезать или усиливаться во время глубокого вдоха, после покашливания. Хрипы подразделяются на сухие и влажные.
Термин «сухие хрипы» несколько условный, он указывает на то, что в просвете бронхов имеется вязкий секрет или локальное сужение просвета.
Термин «влажные хрипы» обозначает то, что в просвете бронхов имеется жидкий секрет, через котрый во время вдоха и выдоха проходит воздух, создавая ш\ к лоиапья пччырьков. Поэтому такие хрипы еще называются п\ ;ырьковыми или пузырчатыми.
Сухие хрипы
Они могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченной площади грудной клетки. Распространенные сухие хрипы (чаще свистящие) указывают на тотальную заинтересованность бронхов - спазм бронхов при бронхиальной астме, аллергии, вдыхании фосфорорганических веществ. Локальные сухие хрипы

КРЕПИТИЦИЯ ШУМ ТРЕНИЯ
ПЛЕВРЫ
Рис. 312. Графическое изображение возникновения побочных дыхательных шумов в зависимости от фазы дыхания.

говорят об ограниченном бронхите, что бывает при обычном бронхите, туберкулезе легких, опухоли.
Сухие хрипы выслушиваются в одну или в обе фазы дыхания, но иногда лучше на вдохе, в период наибольшей скорости воздушного потока в бронхах. Сухие хрипы чаще протяжные, слышны во всю фазу дыхания.
Громкость, высота, тембр сухих хрипов зависит от калибра бронха, вязкости секрета и скорости воздушной струи Сухие хрипы принято подразделять на:

• высокие - дискантовые, свисшцие;
• низкие - басовые, гудящие, жужжащие (рис. 313-Л).

А Б


Рис. 313. Места возникновения побочных дыхательных шумов А. Сухие хрипы:
1 - низкие (басовые, гулящие, жужжащие), возникают в трахее, в крупных и средних бронхах.
2~3 - высокие (дискантные) хрипы, возникают в мелких бронхах и бронхиолах.
Б. Влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры:

1. - крупнопузырчатые, возникают в трахее и в крупных бронхах.
2. - среднепузырчатые, возникают в средних бронхах.
3. - мелкопузырчатые, возникают в мелких бронхах.
4. - крепитация, возникает в альвеолах
5. - шум трения плевры, возникает в плевральной полости при воспалении превральных листков, их шероховатости.

Высокие (свистящие) хрипы - это хрипы высокой тональности, их звук схож со свистком, писком. Они образуются в мелких бронхах и бронхиолах и отличаются аускультативной стабильностью. Основная причина их возникновения - сужение просвета бронхов, чему способствуют:

• спазм мелких бронхов и бронхиол;
• отек их слизистой;
• накопление в них вязкого секрета.

Хрипы, обусловленные спазмом или отеком слизистой, после покашливания ни количественно, ни качественно не меняются. Основная диагностическая ценность свистящих бронхов - это наличие бронхоспазма (бронхиальная астма, аллергический или токсикоген- ный бронхоспазм) или воспаления бронхов (бронхиолит, бронхит). Такие хрипы почти всеiда выслушиваются над всей поверхностью легких и нередко слышны на расстоянии. В положении пациента лежа количество таких хрипов возрастает из-за повышения тонуса вагуса, приводящего к спазму бронхов.
Если свистящие хрипы слышны на ограниченной площади, то причина их возникновения - воспаление мелких бронхов, что бывает при очаговой пневмонии, туберкулезе легких. Свистящие хрипы, обусловленные накоплением секрета в мелких бронхах, после покашливания исчезают или меняют свою тональность из-за перемещения секрета в более крупные бронхи.
Низкие сухие хрипы образуются в бронхах среднего, крупного калибра и даже в трахее в результате накопления в их просвете липкого, вязкого секрета в виде пристеночных пробок, сужающих внутренний диаметр трубки. При прохождении во время дыхания мощного воздушного потока, особенно на вдохе, секрет образует вибрирующие «язычки», нити, перепонки, перемычки в виде струны, генерирующие звуки различной силы, высоты и тембра, что зависит от калибра бронха, вязкости секрета и скорости воздушного потока.
Иногда пристеночные слизистые пробки создают условия свистка, но возникающие свистящие хрипы будут иметь более низкую тональность. Подобное может быть при деформирующем бронхите в местах сужения просвета бронха.
Количество низких сухих хрипов зависит от распространенности бронхита. Чаще они бывают рассеянными. Гудящие хрипы более низкие, глухие. Жужжащие хрипы - наиболее громкие, грубые, протяжные Они бывают настолько сильны, что легко определя
ются ладонью, уложенной на место их аускультации Вихревые потоки придают таким хрипам музыкальную окраску. Жужжащие хрипы лучше выслушиваются на вдохе в течение всей фазы. По локализации они чаще слышны в межлопаточном пространстве, так как образуются в бронхах прекорневых зон.
Диагностическая ценность низких сухих хрипов большая, они выслушиваются при остром и хроническом бронхите с поражением бронхов среднею и крупного калибра.
Влажные хрипы (рис. 313~Б)
Место их возникновения - бронхи любого калибра, содержащие жидкий секрет слизистой, отечную жидкость, кровь или жидкий гной. Пузырьки воздуха, проходя при дыхании через эти среды, лопаются на поверхности жидкости и создают своеобразный звуковой феномен, называемый влажными или пузырчатыми хрипами. Влажные хрипы - это короткие, чаще множественные звуки разного калибра. Их величина зависит от диаметра бронха, 1де они возникли, полому различают мелкопузырчатые, среднепузырчатые, крупнопузырчатые хрипы Влажные хрипы могут образовываться в полостях с жидким содержимым (туберкулезная каверна, абсцесс, гангрена легкою). Над ними чаще выслушиваются средне- и крупному дырчатые хрипы.
Влажные хрипы обычно выслушиваются в обе фазы дыхания, при этом на вдохе их количество и звучность больше, чем на выдохе, что обусловлено скоростью воздушного потока, на вдохе она больше. Влажные хрипы отличаются значительным непостоянством, после форсированного дыхания, после нескольких глубоких вдохов они могут исчезнуть, а затем появиться снова. После покашливания они могут исчезнуть, изменить свой калибр или появиться в большем количестве, что связано с продвижением секрета из мелких в более крупные бронхи. Крупнопузырчатые хрипы издают более продолжительные, более низкие и более громкие звуки.
По характеру звучания влажных хрипов можно предположить локализацию патологического процесса, заинтересованность бронхов определенного калибра, однако при этом надо учитывать способность жидкого секрета перемещаться из мелких бронхов в более крупные.
Количество и локализация выслушиваемых влажных хрипов зависит от характера патологического процесса. При ограниченной патологии их количество будет небольшим и выслушиваются они на ограниченной площади (очаговая пневмония, туберкулез, абсцесс)

При распространенном патологическом процессе их количество резко возрастает, а площадь выслушивания становится значительной. Такое наблюдается при тотальной пневмонии, отеке легких.
Влажные хрипы подразделяются на:

• незвучные (тихие, неконсонирующие);
• звучные (звонкие, высокие, консонирующие).

Незвучные (тихие) влажные хрипы возникают в бронхах любого калибра при их воспалении, легочная ткань при этом не страдает, а следовательно, и проведение этих звуков на периферию затруднено. Порой такие звуки едва уловимы ухом. Незвучные влажные хрипы возникают при распространенных бронхитах, а это значит, что выслушиваются они обычно на большой площади с обеих сторон. Эти звуки приглушены, слышны в отдалении.
Незвучные влажные хрипы от небольшого до огромного количества возникают при отеке легких любого генеза. Отек легких венозного генеза (острая или хроническая левожелудочковая, левопредсердная недостаточность) в начальных фазах проявляется застойными незвучными влажными мелкопузырчатыми хрипами в задне-нижних отделах легких, при нарастании отека верхний уровень выслушивания поднимается вплоть до верхушек, нарастает также количество хрипов, они становятся разнокалиберными, появляется клокочущее дыхание из-за скопления жидкости в крупных бронхах и трахее. Хрипы всегда выслушиваются на симметричных местах, но чуть больше справа. Клокочущие влажные хрипы бывают также при значительном легочном кровотечении.
Звучные (высокие) влажные хрипы выслушиваются тогда, когда вокруг бронха, в котором возник влажный хрип, имеется безвоздушная, уплотненная легочная ткань (рис. 314). То есть имеется сочетание локального бронхита с воспалительной инфильтрацией легочной ткани (очаговая пневмония, туберкулез, аллергический инфильтрат). В этих условиях звуки, возникающие в бронхах, хорошо проводятся на периферию, выслушиваются более ясно, громко, резко и с некоторой музыкальностью. Иногда они приобретают трескучий характер.
Наличие гладкостенной полости, сообщающейся с бронхом и особенно имеющей уровнь жидкости, способствует резонансу влажных хрипов, а воспалительный валик вокруг полости улучшает их проведение на периферию.
Таким образом, инфильтрация вокруг пораженного бронха, дренируемая бронхом полость порождают звучные влажные хрипы. Их вы-

Рис. 314. Условия, способствующие возникновению звучных влажных хрипов.
А. Звучные влажные мелкопузырчатые хрипы возникают при наличии воспалительной инфильтрации вокруг бронха (пневмония, туберкулез, аллертичес- кий отек), инфильтрация улучшаем проведение звука к грудной стенке.
Б. Звучные влажные крупнопузырчагые хрипы возникают при наличии в легких крупной полости (туберкулезная каверна, абсцесс, крупный бронхоэктаз нагноившаяся киста) Влажные хрипы, образующиеся в крупных дренирующих бронхах, резонирую! в полости, а воспалительный валик способствует лучшему их проведению к iрудной стенке Влажные хрипы, возникающие в бронхах воспалительного валика, хорошо проводятся к [рудной С1енке, соседствующая полосib усиливает звучность лих хрипов за счет резонанса.
слушитзапие имеет огромное диагностическое значение и позволяв предположить очаговую пневмонию, туберкулезный очат (инфильтрат), полость в легком, гангрену легких, стафилококковую пневмонию, распадающуюся опухоль. При этом надо учитывать то, что звучные мелкопузырчатые хрипы характерны для пневмонии и туберкулеза без распада, а крупнопузырчатые в большинстве случаев бывают при наличии полости (туберкулезная каверна или абсцесс). Могут выслушиваться влажные хрипы с металлическим оттенком над крупными гладкостенными полостями с амфорическим дыханием. В этих случаях металлический оттенок связан с выраженным резонансом имеющихся полостей.

9. Осмотр головы, лица, глаз, век, носа, полости рта, шеи.

10. Осмотр кожи больного (окраска, эластичность, влажность, высыпания, рубцы) Осмотр кожи.Обращают внимание на окраску, эластичность, влажность кожи, различные высыпания и рубцы.

11. Осмотр и пальпация лимфатических узлов, мышечной системы, суставов, конечностей.

12. Осмотр грудной клетки. Признаки, определяющие форму грудной клетки. Физиологические и патологические формы грудной клетки.

14. Определение типа дыхания, симметричности, частоты, глубины дыхания, дыхательной экскурсии грудной клетки.

15. Пальпация грудной клетки. Определение болезненности, эластичности грудной клетки. Определение голосового дрожания, причины его усиления или ослабления.

16. Перкуссия легких. Физическое обоснование метода. Способы перкуссии. Виды перкуторного звука.

17. Определение пространства Траубе, его диагностическое значение.

18. Сравнительная перкуссия легких. Распределение звучности перкуторного тона в различных местах грудной клетки в норме. Патологические изменения перкуторного звука.

19. Топографическая перкуссия легких. Определение верхних и нижних границ легких, их расположение в норме. Определение экскурсии нижнего края легких.

20. Аускультация легких, основные правила. Основные дыхательные шумы. Изменения везикулярного дыхания, (ослабление и усиление, саккадированное, жесткое дыхание).

21. Патологическое бронхиальное дыхание, причины его появления и диагностическое значение. Бронховезикулярное дыхание, механизм его возникновения.

22. Побочные дыхательные шумы, механизм их возникновения, диагностическое значение.

23. Бронхофония, методика определения, диагностическое значение

25. Плевральная пункция, ее методика проведения, показания и противопоказания. Исследование плеврального выпота, его виды. Трактовка анализов.

26. Основные методы оценки функционального состояния органов дыхания (спирография, пневмотахометрия, пневмотахография, определение Ра о2 и РаСо2 в артериальной крови).

27. Спирография, основные легочные объемы. Пневмотахометрия, пневмотахография.

28 Бронхоскопия, показания, противопоказания, диагностическое значение

29. Методы функциональной диагностики рестриктивного типа нарушения вентиляции.

30. Методы диагностики бронхообструктивного синдрома.

31. Осмотр сердечного больного. Внешний вид больных с сердечной недостаточностью. Объективные признаки, обусловленные застоем крови в малом и большом кругах кровообращения.

32. Осмотр сосудов шеи. Диагностическое значение "пляски каротид", набухания и пульсации вен (отрицательного и положительного венного пульса). Визуальное определение цвд.

33. Осмотр области сердца (сердечный и верхушечный толчок, сердечный горб, эпигастральная пульсация).

34. Пальпация области сердца. Верхушечный, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, систолическое и диастолическое дрожание, пальпация магистральных сосудов. Диагностическое значение.

2. Период изгнания крови (0,25 с)

III. Диастола желудочков (0,37 с)

2. Период изометрического (изоволюметрического) расслабления (0,08 с)

3. Период наполнения желудочков (0,25 с)

Проекции и точки аускультации клапанов сердца.

Правила аускультации сердца:

37. Шумы сердца, механизм их возникновения. Органические и функциональные шумы, их диагностическое значение. Аускультация шумов сердца.

Общие закономерности:

38. Аускультация артерий и вен. Шум волчка на яремных венах. Двойной тон Траубе. Патологический шум Дюрозье.

52. Поверхностная пальпация живота, методика, диагностическое значение.

53. Метод глубокой скользящей пальпации живота. Диагностическое значение.

54. Синдром “острого” живота

56. Методы выявления Helicobakter pylori. Расспрос и осмотр больных при заболеваниях кишечника.

57. Общие представления о методах исследования всасывания жиров, белков и углеводов в кишечнике, синдромы нарушения пищеварения и всасывания.

58. Копрологическое исследование, диагностическое значение, основные копрологические синдромы.

60. Перкуссия и пальпация печени, определение ее размеров. Семиологическое значение изменений края, поверхности консистенции печени.

61. Перкуссия и пальпация селезенки, диагностическое значение.

62. Лабораторные синдромы при заболеваниях печени (синдромы цитолиза, холестаза, гиперспленизма).

63. Иммунологические методы исследования при патологии печени, понятие о маркерах вирусных гепатитов

64. Ультразвуковое исследование печени, селезенки. Диагностическое значение.

65. Радиоизотопные методы исследования функции и структуры печени.

66. Исследование выделительной и обезвреживающей функций печени.

67. Исследование пигментного обмена в печени, диагностическое значение.

68. Методы исследования белкового обмена в печени, диагностическое значение.

69. Подготовка больных к рентгенологическому исследованию желудка, кишечника, желчевыводящих путей.

70. Методы исследования при заболеваниях желчного пузыря, пальпация пузырной области, оценка полученных результатов. Выявление пузырных симптомов.

71. Ультразвуковой исследование желчного пузыря, общего желчного протока.

72. Дуоденальное зондирование. Трактовка результатов исследования. (вариант 1).

72. Дуоденальное зондирование. Трактовка результатов исследования. (вариант 2.Учебник).

73. Рентгенологическое исследование желчного пузыря (холецистография, в/в холеграфия, холангиография, понятие о ретроградной холангиографии).

74. Методы исследования поджелудочной железы (расспрос, осмотр, пальпация и перкуссия живота, лабораторные и инструментальные методы исследования).

75. Общие представления об эндоскопических, рентгенологических, ультразвуковых методах исследования желудочно-кишечного тракта.(тупой вопрос – тупой ответ).

89. Методы диагностики сахарного диабета (расспрос, осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования).

90. Определение содержания глюкозы в крови, в моче, ацетона в моче. Гликемическая кривая или сахарный профиль.

91.Диабетическая кома (кетоацидотическая), симптоматика и неотложная помощь.

92. Признаки гипогликемии и первая помощь при гипогликемических состояниях.

93. Клинические признаки острой надпочечниковой недостаточности. Принципы неотложной помощи.

94.Правила забора биологических материалов (мочи, кала, мокроты) для проведения лабораторных исследований.

1.Исследование мочи

2.Исследование мокроты

3.Исследование кала

95. Техника забора крови для лабораторных исследований.

96. Методы обследования больных с патологией органов кроветворения (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, лабораторные и инструментальные методы исследования).

1.Расспрос, жалобы больного:

2.Осмотр:

В.Увеличение лимфатических узлов

Г.Увеличение печени и селезёнки

3.Пальпация:

4.Перкуссия:

5.Лабораторные методы исследования (см. Вопросы № 97- 107)

6.Инструментальные методы исследования:

97. Методики определения Hb, подсчета эритроцитов, времени свертывания, времени кровотечения.

98. Подсчет лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.

99. Методика определения группы крови, понятие о резус-факторе.

I группы.

II (а) группы.

III (в) группы.

100.Диагностическое значение клинического исследования общего анализа крови

127. Отек легких, клиническая картина, неотложная помощь.

128. Неотложная помощь при желчной колике.

129. Неотложная помощь при острой задержке мочи, катетеризация мочевого пузыря.

130. Неотложная помощь при острой почечной колике

131. Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца.

132. Внезапная смерть и реанимационные мероприятия.

133.Техника подкожных, внутрикожных инъекций. Осложнения, тактика медсестры при них.

134.Техника внутримышечных инъекций. Осложнения, тактика медсестры при них.

135.Техника внутривенных инъекций. Осложнения, тактика медсестры при них.

136.Разведение антибиотиков, техника набора лекарственного раствора из ампулы и флакона.

137.Техника сбора и подключения системы для переливания крови, кровезаменителей и лекарственных препаратов.

138.Показания и техника наложения жгутов на конечности.

23. Бронхофония, методика определения, диагностическое значение

. Бронхофония

Бронхофония - проведение голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки. Оценивается с помощью аускультации. В отличие от определения голосового дрожания слова, содержащие букву «р» или «ч», при исследовании бронхофонии произносят ше­потом. В физиологических условиях голос, проводимый на поверхность кожи грудной клетки, вы­слушивается очень слабо и одинаково с обеих сторон в симметричных точках. Усиление про­ведения голоса - усиленная бронхофония, как и усиленное голосовое дрожание, появляется при наличии уплотнения легочной ткани, которая лучше проводит звуковые волны, и полостей в лег­ком, резонирующих и усиливающих звуки. Бронхофония позволяет лучше, чем голосовое дрожа­ние, выявлять очаги уплотнения в легких у ослабленных лиц с тихим и высоким голосом.

24 Сбор мокроты. Макроскопическое исследование мокроты. Причины изменения ее цвета, запаха, появления патологических элементов. Деление мокроты на слои. Виды мокроты. Анализ результатов микроскопии мокроты.

Исследование мокроты. Мокрота - патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасыва­емое при кашле. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыха­тельных путей, простейшие, редко гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает устано­вить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этио­логию.

Мокроту для исследования следует брать утреннюю, свежую, по возможности до еды и после полоскания рта. Только для обнаружения микобактерий туберкулеза мокроту можно собирать в течение 1-2 сут (если больной выделяет ее мало). В несвежей мокроте размножается сапрофит­ная микрофлора, разрушаются форменные элементы. Для собирания мокроты используют специ­альные банки (плевательницы) с завинчивающимися крышками и мерными делениями.

Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят попеременно на черный и белый фон. Отмечают следующие признаки.

Характер, цвет и консистенция мокроты. Слизистая мокрота обычно бесцветная, вязкая, встре­чается при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается при отеке легкого. Слизисто-гнойная мокрота, желтая или зеленоватая, вязкая, бывает при хрони­ческом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная мокрота однородная, полужидкая, зеленова­то-желтая, характерна для абсцесса легкого при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешан­ного характера, например слизисто-гнойная с прожилками крови (при бронхоэктазах), серозно- кровянистая пенистая (при отеке легкого), слизисто-кровянистая (при инфаркте легкого или застое в системе малого круга кровообращения), гнойно-кровянистая, полужидкая, коричневато-серая (при гангрене и абсцессе легкого). Если кровь из дыхательных путей выделяется наружу не сразу, а длительно задерживается в них, ее гемоглобин превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет (характерно для крупозной пневмонии).

При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагноительных процессов харак­терна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний-серозный, нижний-гной­ный. Иногда гнойная мокрота разделяется на два слоя - серозный и гнойный.

Отдельные элементы, различимые невооруженным глазом. В мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых беловатых нитей; сгустки фибрина - бе­ловатые и красноватые древовидно-разветвленные эластичные образования, встречаемые при фи­бринозном бронхите, изредка при пневмонии; «чечевицы» - небольшие зеленовато-желтые плот­ные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина и мыл и содержащие микобактерии туберкулеза; пробки Дитриха, сходные с «чечевицами» по виду и составу, но не содержащие туберкулезных микобактерии и издающие при раздавливании зло­вонный запах (встречаются при гангрене, хроническом абсцессе, гнилостном бронхите); зерна из­вести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек, напоминающих манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки пищи.

Реакция среды. В мокроте реакция среды, как правило, щелочная; кислой она становится при разложении мокроты и от примеси желудочного сока, что помогает дифференцировать кровохар­канье от кровавой рвоты.

Микроскопическое исследование мокроты. Производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают гнойные, кровянистые, крошковатые комочки, извитые белые нити и переносят их на предметное стекло в таком количе­стве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат. Его просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных эле­ментов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее мантии, в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) и кристаллы Шарко- Лейдена (рис. 27). Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке лег­кого. При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое - при воспалительных и особенно на- гноительных процессах; эозинофилы (рис. 28) можно отличить в нативном препарате по однород­ной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте лег­кого ит.д.

Запах. Чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит от гнилостного распада ткани (гангрена, распадающаяся раковая опухоль) либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).

Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагности­ческого значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в любой мокроте, в большом - при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная аст­ма). Альвеолярные макрофаги - крупные клетки (в 2-3 раза больше лейкоцитов) ретикулоги- стио-цитарного происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Они могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) (рис. 29) или желто- коричневыми от гемосидерина (клетки сердечных пороков, сидерофаги). Альвеолярные макрофа­ги в небольшом количестве имеются в любой мокроте, содержание их увеличивается при воспали­тельных заболеваниях. Клетки сердечных пороков (рис. 30) встречаются при попадании эритроци­тов в полость альвеол (при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном сте­нозе, инфаркте легкого, а также при крупозной пневмонии и гемосидерозе). Для более достоверно­го их определения ставят так называемую реакцию на берлинскую лазурь: немного мокроты по­мещают на предметное стекло, наливают 1-2 капли 5% раствора желтой кровяной соли, через 2 -3 мин - столько же 2% раствора хлористоводородной кислоты, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Через несколько минут зерна гемосидерина оказываются окрашенными в си­ний цвет.

Клетки злокачественных опухолей нередко попадают в мокроту, особенно если опухоль растет эндобронхиально или распадается. В нативном препарате эти клетки выделяются своим атипиз- мом: они большей частью крупные, имеют уродливую форму, крупное ядро, а иногда несколько ядер. При хронических воспалительных процессах в бронхах выстилающий их эпителий мета-пла- зируется, приобретает атипичные черты и может напоминать клетки опухоли. Поэтому опреде­лить клетки как опухолевые можно только в случае нахождения комплексов атипичных и притом полиморфных клеток, особенно если они располагаются на волокнистой основе или вместе с эла­стическими волокнами.

Эластические волокна (рис. 31) появляются в мокроте при распаде легочной ткани: туберкуле­зе, раке, абсцессе. Эластические волокна имеют вид тонких двухконтурных волоконец одинаковой на всем протяжении толщины, дихотомически ветвящихся. Они нередко встречаются кольцевид­ными пучками, сохраняющими альвеолярное расположение. Так как эти волокна попадаются да­леко не в каждой капле мокроты, для облегчения поисков прибегают к их концентрации. Для этой цели к нескольким миллилитрам мокроты прибавляют равное или двойное количество 10% раствора едкой щелочи и нагревают до растворения слизи. При этом растворяются все форменные элементы мокроты, кроме эластических волокон. После охлаждения жидкость центрифугируют, прибавив к ней 3-5 капель 1% спиртового раствора эозина, осадок микроскопируют. Эластиче­ские волокна сохраняют описанный выше характер и хорошо выделяются ярко-красным цветом.

Актиномицеты отыскивают, выбирая из мокроты мелкие плотные желтоватые крупинки - друзы. У раздавленной под покровным стеклом в капле глицерина или щелочи друзы под микро­скопом видна центральная часть, состоящая из сплетения мицелия, и окружающая ее зона лучисто расположенных колбовидных образований. При окрашивании раздавленной друзы по Граму мице­лий приобретает фиолетовую, а колбочки - розовую окраску. Из других грибов, встречающихся в мокроте, наибольшее значение имеет Candida albicans, поражающий легкие при длительном лече­нии антибиотиками и у очень ослабленных людей. В нативном препарате находят почкующиеся дрожжеподобные клетки и ветвистый мицелий, на котором споры расположены мутовками.

Из кристаллов в мокроте обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена: бесцветные октаэдры разной величины, напоминающие по форме стрелку компаса. Они состоят из белка, освобождаю­щегося при распаде эозинофилов, поэтому встречаются в мокроте, содержащей много эозинофи- лов, причем больше их в несвежей мокроте. После легочных кровотечений, если кровь выделяется с мокротой не сразу, можно обнаружить кристаллы гематоидина - ромбические или игольчатые образования желто-бурого цвета.

Микроскопия окрашенных препаратов. Производится с целью изучения микробной флоры мо­кроты и некоторых ее клеток. Из них наиболее важно определение клеток злокачественных опу­холей. Для этой цели мазок из найденного в нативном препарате подозрительного материала, сде­ланный с осторожностью, чтобы не раздавить клетки, фиксируют в метаноле или смеси Никифо­рова и окрашивают по Романовскому-Гимзе (или другой дифференциальной окраской). Для опу­холевых клеток характерны полиморфизм величины и формы, наличие отдельных очень крупных клеток, большие часто гиперхромные и наряду с ними гипохромные ядра, иногда множественные, неправильной формы с крупными ядрышками; гомогенная, иногда вакуолизированная цитоплазма в части клеток резко базофильная; нередко встречаются фигуры митоза. Наиболее убедительны комплексы полиморфных клеток указанного характера.

Для распознавания эозинофшъных лейкоцитов пригоден мазок, окрашенный по Романовскому -Гимзе или последовательно 1% раствором эозина (2-3 мин) и 0,2% раствором метиленового синего (V 2 -1 мин). Единичные эозинофилы могут встретиться в любой мокроте: в большом коли­честве (до 50-90% всех лейкоцитов) они обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофиль- ных инфильтратах, глистных инвазиях легких и т. п.

Бактериоскопическое исследование. Для данного исследования мазки приготовляют, растирая комок мокроты между двумя предметными стеклами. Высохший мазок фиксируют, медленно про­водя его 3 раза через пламя газовой горелки, и окрашивают: для поисков микобактерий туберкуле­за- по Цилю-Нильсену, в других случаях - по Граму.

Окраска по Цилю-Нильсену. На фиксированный мазок накладывают равный по площади кусочек фильтроваль­ной бумаги, наливают на нее карболовый фуксин Циля и нагревают на нежарком пламени до появления паров. Затем бумажку снимают, препарат промывают водой и опускают для обесцвечивания в 3% раствор хлористоводородной кислоты в 9° спирте (или в 5-10% раствор серной кислоты), снова хорошо промывают водой, докрашивают в течение 1/2-1 мин 0,5% раствором метиленового синего и промывают водой. Кислотоупорные бактерии прочно удерживают принятую окраску: они не обесцвечиваются и остаются красными на синем фоне остальных элементов мокроты, обес­цветившихся в кислоте и приобретающих дополнительную окраску.

В случаях, когда при бактериоскопии из-за малого количества микобактерий туберкулеза (рис. 32) обнаружить их не удается, прибегают к ряду дополнительных исследований. Так, при люми­несцентной микроскопии обычным образом сделанный и фиксированный мазок окрашивают лю- минесцирующим красителем (родамин, акридин оранжевый), а затем другим красителем (кислый фуксин, метиленовый синий), гасящим свечение фона. В ультрафиолетовом свете люминесцентно­го микроскопа микобактерий светятся настолько ярко, что их можно заметить, пользуясь сухим объективом (40 х), охватывающим значительно большее поле зрения, чем иммерсионный. Методы накопления позволяют сконцентрировать микобактерий туберкулеза. Наиболее широко применя­ется метод флотации, при котором гомогенизированную щелочью мокроту взбалтывают с толуо­лом, ксилолом или бензином, мельчайшие капли которых, всплывая, захватывают микобактерий. Отстоявшийся сливкообразный слой углеводорода отсасывают пипеткой и наносят на подогретое стекло каплю за каплей на одно и то же место. После подсыхания препарат фиксируют и окраши­вают по Цилю-Нильсену. Другим методом накопления является электрофорез: при прохождении постоянного тока через разжиженную мокроту микобактерий туберкулеза устремляются к катоду, с поверхности которого делают мазки и окрашивают по Цилю-Нильсену.

Окраска по Граму. На фиксированный на огне мазок кладут полоску фильтровальной бумаги, на которую налива­ют карболовый раствор генцианового фиолетового. Через 1-2 мин бумажку сбрасывают, заливают мазок на 2 мин раствором Люголя, затем сливают его и опускают препарат в 96° спирт на 7г-1 мин (пока не перестанет отходить краситель), промывают водой и докрашивают в течение 1 мин разведенным в10 раз раствором карболового фуксина.

В окрашенном по Граму препарате можно дифференцировать ряд микроорганизмов: грамполо- жительные капсульный пневмококк, стрептококк и стафилококк, грамотрицательные клебсиеллу (капсульная диплобацилла Фридленде-ра), мелкую палочку Пфейффера и др. (рис. 33). Все эти ми­кроорганизмы в небольшом количестве имеются в дыхательных путях здоровых людей и только при неблагоприятных для организма условиях могут стать патогенными и вызвать пневмонию, аб­сцесс легкого, бронхит и т. п. В этих случаях они обнаруживаются в мокроте в большом количе­стве.

Бактериологическое исследование (посев мокроты на питательные среды). Используют в том случае, когда бактериоскопическое исследование не обнаруживает предполагаемого возбудителя. Бактериологическое исследование позволяет идентифицировать вид микробов, определять их ви­рулентность и лекарственную устойчивость, что необходимо для правильного подбора медика­ментозных средств. Наконец, в некоторых случаях, когда более простыми способами возбудителя обнаружить не удается, мокротой, полученной от больного, заражают экспериментальных живот­ных.

Билет 1.

1Вопрос .К субъективным методам обследования относится расспрос больного. Расспрос больного начинается с уточнения его паспортных данных. Затем начинается непосредственно расспрос: 1) жалобы на момент осмотра: боли (их локализация, интенсивность, хар-р, иррадиация, провоцирующие факторы, средняя продолжит, эффект от лек-в, сопутствующие проявления), температура (периоды сниж/повыш, макс темп), сыпь, насморк, отеки, неспециф жалобы (слабость, вялость, утомляемость, сниж аппетита). 2) анамнез заболевания: когда появ первые симптомы, хар-ка первых симптомов, обращался ли к-л до этого, краткое опис заб-я от первых симптомов до момента осмотра, какие препараты принимал, почему обратился к врачу, динамика заб-я на фоне лечения в стационаре. 3) Анамнез жизни: перенес сомат заб-я (инсульт, инфаркт, БА, СД, язв б.), травмы, операции; аллергические реакции на ч-л+неперенос лек.ср-в, усл жизни и труда; вредные привычки; генеалогич анамнез (живы л родители, бабушки, продолж жизни, от чего умирали, были ли у них хрон.заб-я); эпидемиолог анамнез (болел ли гепатитом, ВИЧ, холерой, туберкулезом, дизентерией, малярией и т.п, контакты с инф больными, выезд за пределы продив в теч полугода, выезд в троп страны, инвазивн методы обслед и леч); гинекологич анамнез (инфо о менстр цикле, кол-ве беременностей и их исходах и протекании, инф о менопаузе, наличие гинекол заб-й, посл посещ гинеколога). 4) Status functionalis – сведения о состаянии всех органов и систем на момент осмотра. Выясняют изменения состояния каждой системы: органов дыхания (кашель, одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье и т. д.); кровообращения (боли, одышка, сердцебиение, перебои и т. д.); пищеварительной (аппетит, тошнота, рвота, изжоги, боли, поносы, запоры и т. д.); мочевыделительной (учащенное болезненное мочеиспускание, задержка мочи, примесь крови в моче и т. д.); нервной системы (сон, головокружение, головная боль, раздражительность, память и др.); органов чувств (состояние слуха, зрения и т. д.).

2Вопрос .Пароксизмальная тахикардия - это внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ сердцебиения с частотой 150-300 уд в мин, ритм при этом остается правильным. Выделяют 3 формы: а) предсердная, б) узловая, в) желудочковая. Предсердную и узловую формы объединяют в суправентрикулярную. Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но предсердная Пт чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая - с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда. Этиология : иногда Пт возникает у практически здоровых молодых людей (идиопат желудочковая тахикардия). Наиболее часто ее причиной является хроническая ишемическая болезнь сердца (около 70 %). Пт встречается и у больных в острой стадии ИМ. При этом она нередко длится в течение нескольких секунд или минут и проходит самостоятельно. Другой причиной возникновения Пт явл интоксикация сердечными гликозидами (около 20 % случаев). Среди др причин Пт - ревматические и врожденные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, синдром пролабирования митрального клапана, синдром врожденного удлинения интервала Q-T, механическое раздражение сердца (во время хирургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной артериографии), феохромоцитома, сильные отрицательные эмоции (страх), осложнение терапии хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналином(эпинефрином), некоторыми анестетиками, психотропными средствами (фенотиазиды). Клиника: приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. ЧСС при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150-180 импульсов в мин., при предсерд и узловой формах - 180-240 импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации хар-н маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нес-х секунд до нес-х суток. Узловая и предсердная Пт не оказывает сущ-го влияния на центр гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки. Узловая и предсердная Пт увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. ЭКГ признаки: При узл и предсерд формах компл QRS не изменены. Желуд форма дает измененный комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса). При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS. В отличие от суправентр формы желудочковая Пт всегда приводит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая Пт приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков.

3Вопрос. Хрон гастрит – воспаление СО желудка, сопровождающееся нарушением физиологический регенерации эпителия и вследствие этого его атрофией, расстройством моторной и инкреторной функции. При хрон гастрите с норм или повыш секреторной фун-й желудка (антральный гастрит) поражается поверхностный эпителий желудка, разрушений в слизистой, как правило, не происходит. Этиология: 1)заражённость желудка Helicobacter pylori ,2)нарушения питания (переедание на ночь, грубая пища, недостаток в пище витаминов и белков,3) вредные привычки: алкоголизм и курение. Патогенез и клиника: в основе патогенеза антрального гастрита лежат гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, умеренный рефлюкс дуоденального содержимого. Заб-е протекает с пов (чаще) или норм (реже) кислотопродукцией. Из слизистой оболочки желудка примерно в 90 % случаев выделяют Helicobacter pylori(Нр). Больные ощущают боль, подобную язвенной (голодные боли, лок-я чаще в правой пол-не надчревья, купируютя спазмолитиками). После еды у них возникает чувство внутренней тяжести. Пациенты жалуются постоянно на изжогу и неприятную отрыжку. Основная масса страдает запорами. Диагностика: эндоскопическое исслед, позволяющее уточнить локализацию, хар-р изменений СО желудка. Абсолютным диагност критерием заболевания служит обнаружение самой бактерии, продуктов жизнедеят Нр, а также морф-х признаков хрон гастрита в биоптатах. При исследовании отмечается повыш желудочной секреции: в области привратника при ФГС – набухание складок, гиперемия слизистой оболочки, кровотечения и эрозии в подслизистом слое, усиленный тонус привратника.В антральном отделе рельеф СО деформирован, часто несколько сужен, а складки его утолщены и покрыты бесцветной слизью, увеличен тонус желудка, перистальтика отдела ослаблена. Лечение: по схемам антихеликобакторной терапии: терапию первой линии - блокатор протонной помпы,кларитромицин,амоксициллин, метронидазола; терапию второй линии.

Билет 2.

1Вопрос. Пальпация пульса проводится на лучевой артерии.Св-ва пульса: 1)симметричность на обеих руках(М.б. неодинаков (pulsus differens) в связи с аномалией развития, облитерацией или травматическим повреждением крупных сосудов, отходящих от аорты) ;2. Ритмичность; 3) частоту(м.б. редким (pulsus rarus), менее60, что встречается у спортсменов, а также при стенозе устья аорты, полной АВ блокаде. Учащение пульса более 90(pulsus frequens) бывает при физ нагрузке, сосуд недостаточности, поражениях миокарда, лихорадке и пр);4) наполнение (определяется величиной колебаний пальпируемой артерии в период ее наполнения и зависит от ударного объема левого желудочка. При большом сердечном выбросе при недостаточности клапана аорты полный-plenus, пустой-vacus обусловлен низким сердечным выбросом, свидетельствующим о значит поражении миокарда, нитевидный-filiformis часто наблюдается приострой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок);5) напряжение(твердый-durus при выс АД, мягкий-mollisпри низк АД); 6) состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны-в норме не палп, палп при выраж склеротич изменениях.

2Вопрос. Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. При долевом уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития. Патологоанатомическая картина отличается стадийностью: 1)Стадия прилива длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.2)Стадия разгара:а) в стадию красного опеченения, длящейся от 2 до 3 суток, вследствие накопления форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпота белков плазмы (прежде всего фибрина) в альвеолы и мелкие бронхи, пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета.б)В стадии серого опеченения продолжительностью от 7 до 9 суток легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет, альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов, в которых при микроскопии обнаруживаются фагоцитированные микробы.3) стадия разрешения (7дней) проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя. Клиника : начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба.ЖАЛОБЫ: на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры;постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку;головную боль, выраженное недомогание;со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота.ОБЩИЙ ОСМОТР:Больной лежит на спине или на больном боку. В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек,часто преимущественно на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании,герпетические высыпания на губах;нередко отмечается Акроцианоз,отмечается учащенное(иногда до 3О-4О в минуту)поверхностное дыхание.Перкуссия: правая граница относ серд тупости может смещаться кнаружи (за счет увеличения ПЖ,В стадии прилива притупленно-тимпанический перкуторный звук,в стадию разгара тупой перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего легочного края,в стадию разрешения притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный.Аускультация: появляется акцент II тона на легочной артерии (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения). В стадии прилива ослабленное везикулярное дыхание,крепитация. В стадии разгара усиление голосового дрожания,бронхиальное дыхание,положительная бронхофония.В стадии разрешения ослабленное везикулярное дыхание,влажные мелкопузырчатые звучные хрипы,крепитация.на рентгене затемнения, соответвсвующие всей доле или отдел сегментам.

3Вопрос. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - хроническое циклически протекающее заболевание с образованием в периоды обострения язв. Язва представляет собой дефект слизистой оболочки кишки (а иногда и подлежащих тканей), процессы заживления которого нарушены или существенно замедлены. Характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. Язва заживает с образованием рубца. Этиология: нарушение нервных механизмов, регулирующих пищеварение; Нарушения гормональных, регулирующих пищеварение механизмов системы гипофиз – надпочечники; Местные трофические нарушения в слизистой двенадцатиперстной кишки; Хронические поражения слизистой оболочки (дуодениты).К отягощающим факторам относят: наследственность (язвенная болезнь у близких родственников выявляется в 15-40% случаев);нарушение режима питания; быстрая, поспешная еда;преобладание в пищевом рационе легкоусвояемых углеводов;избыточное потребление острой, грубой, раздражающей пищи; употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов;курение. Клиника: В зависимости от тяжести выделяют доброкачественное, затяжное (стабильное) и прогрессирующее течение болезни. При доброкачественном течении язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет. Консервативное лечение дает четкий положительный эффект приблизительно через месяц. Для затяжного течения характерны неполный эффект лечения, большие его сроки; возможны рецидивы в течение первого года. Прогрессирующее течение характеризуется минимальным эффектом лечения, частыми рецидивами и развитием осложнений. Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь через 1,5–2,5 ч. Нередка ночная боль. Боль купируется антацидами, холинолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое иссл-е определяет скрытое кровотечение. При язве двенадцатиперстной кишки кислотность повышена. Осложнения:кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак. Лаб.исследования: Клинический анализ крови(отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни).Анализ кала на скрытую кровь. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечаются повышенные (реже - нормальные) показатели кислотной продукции. Рентгенологический метод исследования (обнаруживаются рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, нарушения гастродуоденальной моторики).Эндоскопический метод исследования(подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки).Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия - позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики.Лечение: Включ лечение обострений,индукцию ремиссий,противорецидивирующую терапию. Базисные средства: 1)антисекреторные(блокаторы гистаминовых и мускариновых рецепторов;2)антацидные ср-ва,3)протективные ср-ва.Вспомогат.средства: спазмолитики, холинолитики,анаболитики,биостимуляторы(исп в кач симптомотич терапии).

Билет 3.

1Вопрос. Осмотр области сердца позволяет выявить некоторые симптомы, характерные для заболевания сердца. К ним относятся: сердечный горб, видимая пульсация в различных отделах, расширение вен. Значительно усиленный верхушечный толчок может определяться визуально, причем смешение его влево дает весьма важную информацию, которая в дальнейшем подкрепляется пальпаторным и перкуторым исследованием. Усиление пульсации в области легочной артерии определяется при высокой легочной артериальной гипертензии. Эпигастральная пульсация определяется у здоровых людей в клиностатическом положении и обусловлена пульсацией брюшного отдела аорты. При глубоком вдохе она либо ослабевает, либо не изменяется. При глубоком вдохе пульсация правого желудочка усиливается, так как при этом диафрагма опускается, и правый желудочек ближе прилежит к эпигастральному региону. Верхушечный толчок(ВТ) сердца обусловлен пульсацией его верхушки(ЛЖ).Верхушка сердца приближается к грудной стенке и оказывает на нее давление. Если верхушка сердца при этом прилегает к межреберью, определяется верхушечный толчок. Если она прилегает к ребру, верхушечный толчок не определяется. В норме диаметр ВТ не превышает 2 см(компактный= не разлитой), определяется в V межреберье, кнутри от срединно-ключичной линии, не усилен. Сердечный толчок пальпируется в 3 межреберье слева от грудины. Появление его связано с гипертрофией правого желудочка.

Ретростернальная пульсация у здоровых лиц отсутствует. Она определяется пальпаторно в яремной ямке при расширенной или удлиненной аорте, недостаточности полулунного клапана аорты.

Эпигастральная пульсация может зависеть от гипертрофии правого желудочка, от колебания стенки брюш отдела аорты и пульсации печени. При гипертрофии ПЖ она локализуется под мечевидным отростком и идет сверху вниз. При аневризме брюш аорты выявл несколько ниже и направлена сзади вперед. Пульс брюш отдела аорты может определяться и у здоровых людей с тонкой брюш стенкой. Пульсация печени, ощущаемая в эпигастрии, бывает передаточной и истинной. Передаточная обусловлена сокращениями гипертрофированного ПЖ. Истинная пульсация печени наблюдается у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана, когда происходит обратный ток крови из ПП в нижнюю полую вену и вены печени (положительный венный пульс). При этом каждое сокращение сердца вызывает ее набухание. Ощущается пульсация справо налево при истинной, сверху вниз при передаточной.

Диастолическое дрожание - пальпаторно определяемое дрожание грудной клетки в прекордиальной области в фазе диастолы при некоторых пороках сердца, обусловленное турбулентным током крови через пораженные клапаны или аномальные отверстия. Наблюд при митр стенозе(«кошачье мурлыканье»). Если дрожание опр в систолу его называют систолическим. Опр также в прекордиальной зоне. Наблюд при выраженных пороках сердца, сопровождаемых грубым систолическим шумом.

2Вопрос. Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Это заболевание мембраны клубочков и/или подоцитов. НС может быть осложнением любого заболевания, в результате кот измен отриц электростатич заряд базальной мембраны или подоцитов или наруш их норм строение. Этиология: острый и хронический гломерулонефрит(первич НС) хронические инфП (остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови, злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ,васкулиты и др.), лекарственная болезнь, употр наркотиков, пересадки почек(вторич НС). Патогенез : Из-за причинного фактора поисх повреждение мембран и клеток клубочков =>иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов)+ воспалительный процесс (расстройство микроциркуляции в почке, повыш прониц стенок микрососудов, проис инфильтрация ткани лейкоцитами, развив пролиферативные процессы)=> повыш прониц фильтрационного барьера, увелич канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением=> Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции;Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров. Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии. Жалобы: общая слабость, потеря аппетита, сухость во рту,уменьшение кол-ва мочи, гол боль, тяжесть в пояс обл, отеки.При осмотре кожа бледная, холодная, лицо одутловатое, мягкие отеки, асцит, гидроторакс, м.б.отек мозга,сухость кожи, шелушение, трещины, с сочившейся отечной жидкостью. Наблюд гепатоспленомегалия, аритмия, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке. Осложнения: бактериальные(пневмонии, плевриты, сеспис), гепрес,тромбоз печеночных вен, ТЭЛА,гипотиреоз,железодефиц анемия,гиперкоагуляция. Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных. Лечение: 1)Диета - при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка,2)Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др),3)Диуретики,4) Гепарин,5)АБ,6)Кортикостероиды(преднизолон),7) Цитостатики.

3Вопрос. . Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани и повышением одновр ее воздушности.Этиология - факторы, способствующие растяжению воздушных пространств:- частый кашель (при хронич бронхите)- хронич обструкция легких (бронх астма)- хронич интерстициальное воспаление - генетические факторы (дефицит а1-антитрипсина)

Механическое растяжение альвеол из-за повыше нагрузки на выдохе (стеклодувы) - вдыхание вредных вещ-в или пыли- курение - пожилой возраст больного. Также хронические бронхиты, сопровождающиеся кашлем. Клинически - постепенное нарастание одышки и снижение толерантности к физической нагрузке. В начале заболевания одышка экспир хар-а. Далее при развитии сердечной недостаточности, она может стать инспираторной или смешанной. Цианоз разл степени. При физическом обследовании:1) бочкообразная форма грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательных мышц.2)снижение объема дых движений грудной клетки.3)слабое проведение голосового дрожания4)наличие коробочного звука, кот может замещать зону абсол сердечной тупости5)равномерное ослабление везикулярного дыхания6)аускультативно преимущественно сухие хрипы, усиленный вдох7)На рентгене расширение межреберных промежутков. Горизонтальное расположение ребер, увеличение прозрачности легочного рисунка.Из ранних признаков эмфиземы выделяют: уменьшение экскурсии нижнего легочного края.Отмечают постепенное нарушение ФВД: снижение ЖЕЛ, увелич остаточного объема, усиление бронхиальной обструкции, резкое уменьшение диффузионной способности легкого.Лечение: борьба с факторами, вызывающими хронический бронхит или эмфизему,прекращение курения,купирование бронхоспазма, физические упражнения, направленные на повыш толерантности к физической нагрузке и тренировку дых мускулатуры,Постуральный дренаж (при наличии бронхоэктазов),При развитии легочного сердца- оксигенотерапия.

Билет 4.

1Вопрос. Относительная сердечная тупость соответствует истинным размерам сердца и явл проекцией его на переднююгрудную стенку. В этой зоне опр притупленный звук. Перкуссию можно проводить в горизонтальном и вертикальном положении больного. Вначале определяется правая граница относительной сердечной тупости.Правая граница относительной сердечной тупости в норме проходит по правому краю грудины. Перемещая плессиметр медиальнее границы относительной тупости, пользуясь тишайшей перкуссией, находят правую границу абсолютной тупости. Она соответствует появлению тупого перкуторного звука, и в норме проходит по левому краю грудины. Верхняя граница определяется по вертикали, проходящей междулевыми грудинной и окологрудинной линиями.Появление притупления перкуторного звука соответствуетверхней границе относительной тупости (в норме на 3ем ребре),ниже при тишайшей перкуссии появляется тупой звук, что соответствует верхней границе абсолютной тупости сердца (в норме на 4мребре). Границы относ и абсол тупости сердца слева в норме практически совпадают и находятся на краю Вт (в 5ом м/о на 1,5-2 см кнутри от левой срединноключ линии).

Сосудистый пучок,кот образован аортой и легочной артерией, в норме не выходит за пределы грудины. Определение его границ проводят во 2м м/р последовательно справа и слева от срединноключ линии к грудине до появления притупленного перкуторного звука.Смещение границ сосудистого пучка кнаружи отмечается при расширении или удлинении аорты.

2Вопрос. Очаговое уплотнение легких, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком очагов воспаления, пневмосклероза, между кот сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Жалобы; Одышка как признак дых недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого.кашель,м.б.отделение гнойной мокроты,субфибр темп,озноб,м.б.боли при дыхании(сух.плеврит). Осмотр и пальпация: лих.румянец,отстав соответ стороны в акте дых-я.Перкуссия: При сливных пневмониях выявляется тупой перкуторный звук над пораженным участком,м.б.притупл-тимпанич тон.Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменятьсяАускультация: Над зоной очагового уплотнения выслуш жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслуши-го над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронх в самом очаге. Доказательными признаками синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Если очаг воспал расп пов-но и достат большой, опред усиление голос дрожания и полож бронхофония. На рентгене видно очаговое затемнение в легких.

3Вопрос. Г ломерулонефрит(ГН)-это заболевание почек, характеризующееся воспалением гломерул - капиллярных клубочков, расположенных в ткани этого органа. Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефротический синдром, острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. При любом развитии эта болезнь сопровождается нарушением кровообращения в почках с задержкой воды и соли в организме, нередко развитием тяжелой перегрузки жидкостью и артериальной гипертензией. Острый ГН -этоинфекционно-аллергическое заб-ие, в рез-те кот. поражаются почечные клубочки. Этиология – β-гемолитический стрептококк гр. А. Патогенез – 3-тип аллергич. реакций: формирование иммунных комплексов, оседание их на мембране клеток почечных клубочков→нарушение процессов фильтрации белка, солей. Клиника – первые признаки ч/з 1-3 нед. после инфекционного заболевания. Экстраренальный синдром – слабость, головная боль, тошнота, боль в пояснице, озноб, ↓ аппетита, 0 t тела до высоких цифр, бледность. Мочевой синдром – отеки на лице, олигурия, гематурия(цвет «мясных помоев»), гипертония. Хрон ГН -это заб-ие с поражением почечных клубочков. Этиология – исход ОГН (β- гемолитический стрептококк), либовозникает при системной красной волчанке, гепатите, укусе змей. Патогенез – аутоиммунный механизм: аутоАт к собственной ткани почки. Клиника – Гематурическая форма - выраженная гематурия, отеки на лице, артериальная гипертензия, признаки общей интоксикации, изменения со стороны сердца, в активной фазе - 0 t, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. Нефротическая форма – протеинурия (не селективная, >3 г/л), гипо- и диспротеинемия, гиперлипедемия, гиперхолестеринемия, отеки (периферические, полостные до анасарки, рыхлые). Смешанная форма. По периоду – обострение, ремиссия, неполная клиника. Диагностика – 1). Клинич. данные 2). Анализ мочи – эритроциты, белок, цилиндры, ↓ удельного веса. Проба Зимницкого - ↓ диуреза, никтурия (преобл. ночью). ↓ фильтрационной способности почек по креатинину.Общий анализ кр: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия, содерж остаточного азота, мочевины, ↓ альбумина. Коагулограмма: гиперкоагуляция. Ат к стрептококку (IgM и IgG), ↓ комплемента. Биопсия с электронной микроскопией. Лечение – 1). Строгий постельный режим до ↓ отеков и АД. 2). Диета (↓Na, белок и воду). 3). Антибиотики – пеницилины. 3). Кортикостероиды – преднизолон – при нефротическом синдроме. 4). Цитостатики. 5). Антикоагулянты непрямого действия – гепарин. 6). Антиагреганты. 7). НПВС 8). Гипотензивные средства – каптоприл, эналоприл. 9). Мочегонные средства, витамины. 10). Гемодиализ. Диспансерное лечение – 5 лет.

Билет 5.

1Вопрос. Выслушивание сердца является наиболее важным из физикальных методов исследования сердечнососудистой системы. При аускультации оцениваются звуки, возникающиев сердце при его работе (тоны, шумы). Проекция клапанов сердца на переднюю грудную стенку: 1) двустворчатый клапан проецируется слева у грудины на уровне хряща IV ребра; 2) трехстворчатый клапан проецируется на V реберный хрящ справа; 3) клапаны аорты проецируются на середину грудины на уровне III реб хряща; 4) клапаны легочной артерии проецируются на III реберный хрящ слева у края грудины. Порядок выслуш: 1) двустворчатый клапан - верхушка сердца; 2) клапан аорты - II межреберье справа 3) клапан легочной артерии - II межреберье слева; 4)трехствор-у места приклеп мечевид отростка к грудине; 5) точка Боткина - III-IV реберные хрящи у края грудины.В образовании I тона участвуют три фактора: сокращение миокарда желудочков (мышечный фактор); клапанный фактор связан с колебаниями створок закрывшихся атриовентрикулярных клапанов; колебания аорты и легочной артерии (сосудистый фактор). II тон возникает в результате напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легочной артерии (клапанный фактор), а также колебания самой аорты и легочной артерии в конце систолы желудочков (сосудистый фактор). Возможно появление добавочных тонов: " ритма галопа", " ритма перепела". Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном пресистолический."Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в3-4ом м/р слева у грудины. Другой разновидностью трехчленного ритма является "ритм перепела". При митральном стенозе створки митрального клапана склерозируются, срастаются между собой по краям и не могут свободно открываться,а только прогибаются в сторону левого желудочка под действием высокого давления в ЛП. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком), который следует за II тоном. Сочетание громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митральногощелчка" образует трехчленный ритм "ритм перепела". Расщепление тонов – интервал м/у компонентами0,05-0,06с, раздвоение-0,06-0,08.

2Вопрос. Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом.По происхождению он может быть спонтанным,травматическим и искусственным(лечебным). Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой, открытый,свободно с ней сообщающийся,и клапанный,присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.Жалобы: В момент образования пневмоторакса больной испытывает резкую колющую боль в боку, отмечает кашель и одышку. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.Осмотр: Возможно выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Беспокойно поведение больного,сост ортопноэ,выраж цианоз слизистых и кожы,набухлость яремных вен,ЧДД до 40/мин.Пальпация: Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. Перкуссия: Над пораженной половиной грудной клетки выявл громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе притуплено-тимпанический.Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.Аускультация :Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательна. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, может выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Рентгенологически обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню тень поджатого легкого. Средостение при клапанном пневмотораксе смещено в здоровую сторону.

3Вопрос. Хронический гепатит (ХГ) диффузный воспалительный процесс в печени продолжит-ю не менее 6 мес без улучшения. Классификация по этиологии Аутоиммунный ХГ Вирусный ХГ В (HBV) Вирусный ХГ D (HDV) Вирусный ХГ С (HCV) Вирусный ХГ ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный Лекарственный ХГ ХГ вследствие первичного цирроза ХГ вследствие недостаточности антитрипсина.Классификация по стадиям Портальный фиброз Перипортальный фиброз Перигепатоцеллюлярный фиброз. Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Отмечают стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др. При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом, подвержены высокому риску развития первичного рака печени.Диагностика Биопсия печени Второстепенные признаки повышение активности АЛТ и ACT результаты специальных и биохимических исследований желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические исследования HBs-Ag (австралийский) появляется в крови через 1,5мес после инфицирования Специальные методы УЗИ, Радиоизотопное исследование печени, лапароскопияЛечение Этиотропное: препараты интерферона Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) При низкой активности процесса репликации HBV - предварительное лечение При повышении содержания железа в ткани печени - кровопускание, антиоксиданты.

Билет 6.

1Вопрос. Расспрос больного начинается с уточнения его паспортных данных. Затем начинается непосредственно расспрос: 1) жалобы на момент осмотра: боли (их локализация, интенсивность, хар-р, иррадиация, провоцирующие факторы, средняя продолжит, эффект от лек-в, сопутствующие проявления), температура (периоды сниж/повыш, макс темп), сыпь, насморк, отеки, неспециф жалобы (слабость, вялость, утомляемость, сниж аппетита). 2) анамнез заболевания: когда появ первые симптомы, хар-ка первых симптомов, обращался ли к-л до этого, краткое опис заб-я от первых симптомов до момента осмотра, какие препараты принимал, почему обратился к врачу, динамика заб-я на фоне лечения в стационаре.

2Вопрос. Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным(экссудат)-экссуд плеврит и не воспалительным(транссудат)-гидроторакс. Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях,карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата, в плевральной полости могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двухсторонним и нередко сочетается с периферическими отеками,асцитом, гидроперикардом.Жалобы :При быстром и значительном накоплении жидкости развивается ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку, чувство тяжести в больной половине грудной клетки,субфебрильная температура,кашель сухой. Осмотр: Больные часто занимают вынужденное положение на больном боку, пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают,лих румянец с цианозом.Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.Перкуссия: Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук, выше над поджатым экссудатом легким притуплено-тимпанический(треуг Гарлянда).тупой звук опр и на здоровой стороне(треуг Раухфусса-Грокко)Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.Аукскультация: Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательна, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление. Рентгенологически определяется гомогенное затенение легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону.С диагностической и лечебной целью производится плевральна япункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.

3Вопрос. Дистрофия миокарда-специфическая форма поражения сердечной мышцы, при которой главную роль играют биохимические или физико-химические нарушения метаболизма как причина клинических проявлений болезни. Этиология дистрофий миокарда разнообразна. Среди причин выделяют авитаминозы, алиментарную дистрофию, токсические факторы, например отравление окисью углерода, барбитуратами. Сюда же следует отнести и алкогольную интоксикацию. Большую группу дистрофий миокарда составляют эндокринные расстройства, в первую очередь тиреотоксикоз, гипотиреоз, нарушения функций гипофиза. Различают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушениях белкового (например, при патологии печени), углеводного, жирового, а также электролитного обмена. Причиной дистрофии миокарда могут быть гипоксемия вследствие анемии. Дистрофии миокарда возникают при системных нервно-мышечных нарушениях, таких, как миастения, миопатия. Клинически дистрофии миокарда характеризуются тупыми болями в области сердца, одышкой, сердцебиением, иногда перебоями, общей слабостью и утомляемостью. При объективном исследовании обнаруживается умеренное расширение границ сердца (без признаков гипертрофии лЛЖ), глухость тонов, особенно I тона на верхушке, нежный систолический шум в той же точке, нередко ритм галопа. Может наблюдаться экстрасистолия, реже другие нарушения ритма. На ЭКГ отмечается увеличение электрической систолы в сочетании с укорочением механической, снижение вольтажа зубцов, особенно Т, смещение сегмента ST.Дифференциальную диагностику приходится проводить с миокардиопатиями, миокардитами, коронарной недостаточностью.в отличии от миокардита при дистрофии в анамнезе нет недавно перенесенного инф заб-я и след-но нет повыш температуры, и признаков воспаления в клин и биохим анализах крови. В то же время в крови м.б.анемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. Не характерно столь значит-е увел границ сердца, как при миокардите(увеличение преим-но влево). Лечебная тактика включает в себя лечение основого заболевания и назначение средств, улучшающих обменные процессы в миокарде и устраняющих электролитные нарушения.

Билет.

1Вопрос. Звучание сердечных тонов может ослабевать или усиливаться. Ослабление I тона на верхушке и у основания мечевидного отростка обычно связано со следующими причинами:1) отсутствие периода замкнутых клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана);2.повышение диастолического наполнения желудочков (недостаточность митрального и аортального клапанов), когда уменьшается амплитуда колебания створок клапанов;3) ослабление сократ способности миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе), за счет ослабления мыш компонента I тона; 4) выраженная гипертрофия желудочка, при кот снижается скорость сокращения миокарда из-за замедления его возбуждения. Усиление I тона на верхушке сердца наблюдается при:1) уменьшении диастолического наполнения желудочка, что приводит к более быстрому и энергичному сокращению его и увеличению амплитуды колебаний клапана (митральный стеноз); 2.увеличении скорости сокращения миокарда, наблюдаемого при тахикардии, экстрасистолии. Акцент II тона на аорте может при этом возникать как вследствие его усиления в этой точке, так и вследствие ослабления на легочной артерии.Конкретными причинами этого явления могут быть повышение АД в большом круге кровообращения, уплотнение стенок аорты, а также недостаточность клапана легочной артерии и снижение АД в малом круге (стеноз устья легочной артерии). Акцент II тона на легочной артерии, в свою очередь, может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением на аорте. Причинами этого могут явл повышение АД в малом круге кровообращения, уплотнение стенки легочной артерии, а также недостаточность аортального клапана и АД в большом круге.

2Вопрос. ХБ - хронически протекающее заболевание, кот хар-ся диффузным поражением бронхиального дерева с изменением структуры гиперсекреции слизи, нарушением дренажной ф-ции бронхов. Считается хроническим при кашле с мокротой более 3 мес. в году в течении 2-х и более лет. Формы: простой, гнойный, обструктивный, гнойно-обструктивный. Течение: латентное, с редкими/частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее. Фазы процесса: обострение и ремиссия. ХБ может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии имеет длительное раздражение слизистой бронхов химическими веществами, пыль, курение.В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слой, атрофия слизистой и хрящевой пластинки.
Клиника: Кашель с мокротой, особенно по утрам (полным ртом), мокрота слизистая, потом гнойная. Потливость по ночам (симптом мокрой подушки), одышка, недомогание, утомляемость, температура резко повышается. При осмотре в нач период изменений не набл. При присоед эмфиземы появл цианоз,сглаж над- и подключич ямок.при перкуссии изменения также можно заметить лишь при присоед эмфиземы(смещ ниж границ легких на 1-2ребра вниз,огранич подвижности легоч края,увелич высоты стояния верхушек и полей кренига).При аускультации везикулярное или жесткое дыхание, сухие жужжащие, свистящие, а так же незвучные влажные хрипы. Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, повыш.СОЭ), ренген (изменения при появлении эмфиземы), бронхография (деформация стенок бронхов), бронхоскопия (вид бронхита, выраженность и протяженность), ЭКГ (м.б. гипертрофия правого желудочка), спирография (ЖЕЛ, ФОвыдоха).
Осложнения: эмфизема, кровохарканье, ДН, вторичная легочная гипертензия.
Лечение: усранение этиологического фактора, АБ (ципрофлоксацин.), отхаркивающие, симпатомимеитки (эфедрин,сальбутамол), холинолитики (атропин, платифиллин, атровент).

3Вопрос. Инфа́ркт миока́рда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация: По стадиям развития: Острейший период (до 6-12 часов от начала ИМ),Острый период (до 10 дней от начала ИМ),Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель), Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев). По анатомии поражения: Трансмуральный, Интрамуральный, Субэндокардиальный,Субэпикардиальный. По объему поражения: Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт; Мелкоочаговый, не Q-инфаркт. Локализация очага некроза:Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).Инфаркт миокарда правого желудочка.Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др. Этиология: Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %,Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике),Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.),Спазм коронарных артерий.Клиника: Основной клинический признак - интенсивная боль за грудиной, в обл сердца. Иррадиация м.б.в обе лопатки, оба плеча-стертая. Приступы в ранние утрен часы. Длятся более часа. Не купируются анальгетиками,нитропр-ми. Купир наркотич в-ми.бол сопутствуют слабость,головокруж,одышка,страх смерти,тошнота,рвота. Атипичные формы ИМ:1) Абдоминальная форма - симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. 2)Астматическая форма - симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой.наблюд при ИМ ЛЖ.3)Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных СД.4)Церебральная форма - симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.иожет привести к инсульту.5)аритмическая форма(при аритмиях и блокадах). Диагностика лабораторная(АсАт,КФК,ЛДГ,тропонин,миозин,лейкозитоз,ув СОЭ), инструментальная(ЭКГ).

1Вопрос. Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы(при патологии связан с недостаточностью миокарда ЛЖ),его продолжит 0,2-0,6с,частота 70Гц, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия(гипертрофия предсердий). Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном пресистолический."Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в3-4ом м/р слева у грудины.

2Вопрос. Пальпацию печени проводят бимануальным способом. Для этого левой рукой охватывают правую реберную дугу, что ограничивает расширение грудной клетки в период вдоха, способствуя увеличению амплитуды движения печени в вертикальном направлении. Ладонь правой руки плашмя кладут на правую подвздошную область, слегка согнутые, находящиеся на одной линии пальцы располагают перпендикулярно определяемому краю печени и погружают вглубь живота, образуя своеобразный "карман". При вдохе печень, опускаясь вниз,выскальзывает из "кармана", давая возможность определить положение, консистенцию, болезненность своего нижнего края. Если зафиксированные пальцы в период вдоха не встречают край печени, то руку нужно постепенно продвигать к правому подреберью, повторяя манипуляцию до соприкосновения с органом. При возможности оценивается форма печени, состояние ее поверхности (гладкая, ровная или бугристая), консистенция (мягкая, плотная), болезненность. Для оценки размеров печени применяют метод перкуссиипо Курлову. Первое измерен осущ по правой срединно-ключичной линии. В двух последующих измер-х за верхнюю точку печеночной тупости условно принимается место пересечения со срединной линией тела горизонтали, касательной к верхнему краю тупости, установленному по правой срединно-ключичной линии. Нижняя граница во втором измерении определяется по срединной линии, а в третьем косо по левой реберной дуге. У здоровых людей эти размеры составляют 9, 8 и 7см. В зависимости от конституции больного они могут увеличиваться или уменьшаться на 1 см.

Признаком различных серьезных заболеваний желчевыводящих путей являются сильные приступообразные боли в правом подреберье. Чаще всего это свидетельствует о желчнокаменной болезни. О тех или иных нарушениях функции желчного пузыря также говорят следующие признаки: пожелтение склер глаз и кожи лица; желтый налет на языке, тошнота, сухость и горечь во рту, боль при надавливании на область правого подреберья, нарушения пищеварения, иногда - ощущение комка в горле и затруднения при глотании. Также могут присутствовать такие симптомы, как гол боли, боли в коленных и тазобедренных суставах.

3Вопрос. Ишемическая болезнь сердца - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. Классификация(Мексиканская): 1)Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2)Стенокардия: Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса). Вазоспастическая стенокардия. Нестабильная стенокардия(прогрессирующая стенокардия, впервые возникшая стенокардия, ранняя постинфарктная стенокардия).3)Инфаркт миокарда.4)Атеросклероз.5)Безболевая форма ИБС.6)Сердечная недостаточность.7)Наруш серд ритма. Факторы риска: 1)НЕмодулируемые: пожилой возраст;мужской пол;генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению. 2)Модулируемые: дислипидемия;артериальная гипертензия;ожирение и характер распределения жира в организме;сахарный диабет,курение. Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца - это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:Причины внутри сосуда:атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;спазм венечных артерий.Причины вне сосуда:тахикардия;гипертрофия миокарда.

Билет 9.

1Вопрос. Если временные расстояния м/у компонентами увелич до 0,5-0,6,слышим расщепл тона, при увелич до 0,6-0,8 тон восприним как раздвоенный. Расщепл 1 тона возник при асинхронной деят-ти ПЖ и ЛЖ, обусл блокажой одной из ножек Гиса или гипертрофией одной из половин сердца. Расщепл 2 тона связано с неодновременным окончанием систол желудочков,кот приводит к удлин разницы времени закрытия клапанов.

2Вопрос. Глубокая, скользящая, топографическая методическая пальпация, разработанная В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско позволяет определить местонахождение, величину, форму, консистенцию органов брюшной полости. Метод предусматривает, что врач погружает пальцы вглубь живота, стараясь прижать исследуемый орган к задней стенке брюшной полости с целью ограничения его подвижности и получения более четкого ощущения. При проведении пальпации правую кисть кладут плашмя на переднюю брюшную стенку перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю органа. Больному предлагают глубоко дышать. Во время выдоха руку постепенно погружаютвглубь брюшной полости и за нес-ко глубоких дыхательных движений безболезненно для больного приближаются к задней брюшной стенке. После этого производят скользящие движения пальцами поперек исследуемого органа. В момент соскальзывания пальцев с органа возникает ощущение, которое дает возможность судить о его локализации, форме и консистенции. Для большей свободы движений кожу брюшной стенки предварительно несколько смещают в направлении противоположном скольжению пальцев. Глубокая методическая пальпация проводится в строгой последовательности: сигмовидная кишка, слепая, конечная часть подвздошной кишки, восходящая и нисходящая, поперечно-ободочная кишка, желудок, печень, селезенка и почки.

3Вопрос. ГБ - стойкое хрон повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длит-го повышения активности прессорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органов-мишеней. Классификация по цифрам АД и стадиям: 1ст-140-169/90-100 эпизодич повышения АД;2ст-160-179/100-110 обратимые изменения в органах-мишенях; 3ст->180/>110 необратимые изменения в органах-мишенях. Гипертоническую болезнь необходимо отграничивать от симптоматической артериальной гипертензии, при которой повышение АД является только одним из симптомов заболевания. Основной причиной, вызывающей гипертоническую болезнь, является чрезмерное нервное напряжение. Она нередко выявляется у лиц, перенесших тяжелые психические травмы или испытывающих длительные и сильные волнения; она встречается у людей, чья работа требует постоянного повышенного внимания либо связана с нарушением ритма сна и бодрствования, с влиянием шума, вибрации и т. д. Предрасполагать к развитию гипертонической болезни могут неправильный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной соли. Предрасполагает к заболеванию и возрастная перестройка функции эндокринной системы, что подтверждает частое развитие ГБ в климактерический период. Большое значение в развитии заболевания имеет наследственный фактор.Патогене з ГБ сложен. Вначале под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области. Повышается возбудимость гипо-таламических вегетативных центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол,особенно почек, и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в результате чего повышается артериальное давление. В ранний период больные жалуются преимущественно натневротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка при физической нагрузке, подъеме на лестницу, беге.Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического (выше 140-160 мм рт. ст., или 19-21 гПа), так и диастолического (более 90-95 мм рт. ст.,или 12 гПа) артериального давления. В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже его повышение становится более постоянным. В течении заболевания выделяют 3 стадии. Стадия I характеризуется периодическими подъемами артериального давления под воздействием стрессовых ситуаций, в обычных же условиях АД нормальное. Во II стадии АД повышено постоянно и более значительно. При объективном обследовании находят признаки гипертрофии левого желудочка и изменения на глазном дне. В III стадии наряду со стойким значительным повышением артериального давления наблюдаются склеротические изменения в органах и тканях с нарушением их функции; в этой стадии могут развиваться сердечная и почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая ретинопатия. В этой стадии болезни артериальноедавление может снизиться до нормальных цифр после перенесенных инфаркта миокарда, инсультов. Лечение: При гипертонической болезни проводят комплексную терапию. Наряду с соблюдением режима необходим прием седативных средств, улучшающих сон, выравнивающих процессы возбуждения и торможения в головном мозге. Из лек-х ср-в применяют гипотензивныепрепараты, кот угнетают повышенную активность вазомоторных центров и тормозят синтез норадреналина; мочегонные препараты - салуретики, снижающие содержание внутриклеточного натрия, блокаторы альдостерона, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Осложнения: Возможно появление нестабильной стенокардии, развитие инфаркта миокарда. Поражения органов мишеней. Это осложнение может возникнуть на фоне высокого АД, но иногда бывает и при умеренном повышении АД, при недлительно существующей гипертензии. Если ЭКГ уже была деформирована гипертрофией левого желудочка, то признаки ишемии могутбыть неотчетливы.

Билет 10

1.шумы сердца-звуковые феномены, возникающе в сердце и сосудах при переходе ламинарного тока в турбулентный. Возникает из-за сужения путей оттока, изменение скорости м направления кровотока(регургитации). По отношению к фазам делятся на систолические, диастолические, систоло-диастолические. Могут быть функциональными и органическими, внутрисередечными и внесердечными. Систолич совпадают с пульсом на сонной артерии, обусловлн шум митральной недостаточностью, сужением устья аорты или легочной артерии. Диастолический возникает при поступлении крови из предсердий в желудочки. Возникает при митральном стенозе, регургитациииз аорты в ЛЖ. По форме могут быть убывающими, нарастающими, ромбовидными, седловидными, веретенобразными, лентовидными. Функциональные\органические: тоны сердца сохранены\усилены или ослаблены, систолический\систолический и диастолич, эпицентр на верхушке и легочной артерии\в разных точках, не проводится\проводится на сосуды шеи, в подмышеч область, мягкий, дующий\грубый, короткий, занимает часть систолы\занимает всю систолу и большую часть диастолы, лучше слышен в положении лежа\в любом положении, лучше на вдохе\на выдохе, при физ нагрузке ослабевает или исчезает\усиливается.

2. полость формируется на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани. Некротические массы выходят через бронх, туда поступает воздух, появляются элементы реактивного воспаления, приводящие к формированию капсулы. Если она расположена близко к поверхности гр клетки, имеет плотную капсулу и гладкие стенки ее можно обнаружить физикально, если нет то через рентген («немая»). Бывает при туберкулезе, хронич абсцесса легкого. Жалобы на кашель, мокроту полным ртом, одышка, слабость, головные боли. При осмотре цианоз губ, отставание половины в акте дыхания. Если в нижних долях- ограничение подвижносте легоч края, звук притпленно-тимпанический, если сообщается с бронхом-звк треснутого горшка. Бронхиальное дыхание (амфорич над большими), средне и крупнопузырчатые крипы,шум трения плевры. Голос дрожание усиленно, бонхофония+. На рнтгене круглая или овальная полостьс горизонтальным уровнем затемнения.

3. хр гастит-хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением моторной, секреторной и других функций. Клиника:тупые боли в эпигастии, тошнота,снижение аппетита. Неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание, склонность к поносам, признаки гиповитаминоза и демпинг-синдрома (слабость и потливость после еды).возникает из-за инфицирования хеликобактером пилори, курения, алкоголя, нпвс, рефлюкс желчи, лекарства. Патогенез: на начальных стадиях возникает поверхностное поражение с инфильтрациейслз оболчки лимфоцитами и плазмоцитами, далее поражаются железы слиз обол, при прогрессировании - гастрит с атрофией слизистой. Диагностика:фгдс, гистология, выявлние возбудителя. Исследование секреторной функции методом фракционного желудочного зодирования с применением стимуляторов желудочной секреции(гистамин). Лечение: диета, витамин В12, желудочный сок или раствор соляной кислоты с пищей. При выявлении возбудителя, проводят уничтожающую терапию.

Билет 11

1. метод расспроса: дать высказаться и только уточнять, попросить коротко отвечать навопросы.Анамнез жизни: биографический .перенес сомат заб-я (инсульт, инфаркт, БА, СД, язв болезнь), травмы, операции; аллергические реакции на еду,вещи,неперенос лек.средств, усл жизни и труда; вредные привычки; генеалогич анамнез (живы л родители, бабушки, продолж жизни, от чего умирали, были ли у них хрон.заб-я);эпидемиолог анамнез (болел ли гепатитом, ВИЧ, холерой, туберкулезом, дизентерией, малярией и т.п, контакты с инф больными, выезд за пределы продив в теч полугода, выезд в троп страны, инвазивн методы обслед и леч); гинекологич анамнез (инфо о менстр цикле, кол-ве беременностей и их исходах и протекании, инф о менопаузе, наличие гинекол заб-й, посл посещ гинеколога)

2. трепетание предсердий - регулярное их сокращение с частотой 250-350 в мин. Патогенез связан с патологической циркуляцией импульса по предсердиям, а так же повышением автоматизма клеток проводящей системы. Вследствие функциональной ав-блокады к желудочкам проводиться каждый 2 или 3 предсердный эктопический импульс, поэтому частота сокаращения желудочков значительо меньше. Клиника не отличается от клиникифибриляции. Иногда они чередуются. На экг: нормальные комплексы, перед каждым есть предсердные волныF пилообразной формы с частотой 250-350в мин. В большинстве случаев правильный регулярный желудочковый ритм.

Фибрилляция - беспорядочное возбуждение и сокращение отдельный групп мышечных волокон предсердий(350-700) без координированной единой систолы предсердий. Через ав-соединение проходят наиболее сильные(частота возб желуд 150-200) может быть пароксизмальной или постоянной с болеее редким ритмом. Дифицита пульса нет. Этиология:митральные пороки, СН, ГЛЖ, ТЭЛА, АГ, ИМ, тиреотоксикоз, алкоголизм, инфекции итд.жалобы на сердцебиение с перебоями. На экг:P нету, вместо него много волн лучше вV1,V2,II,III,aVF, комплексы неизменены. Интервалы R-R различны.

3.абсцесс легкого - развиваюийся вследствие нагноения отграниченный очаг некроза легочной ткани, полость в легком с гноем, отграниченная грануляционной тканью и слоем фиброзных волокон. По этиологии:постпневмонические, бронхогенные-аспирационные, гематогенные, травматические, связанные с контактным нагноением соседних органов. Возникает из-за острых пневмоний, вызванных стаыилококком, клебсиелллой, стрептококком. Есть 2 периода: до и осле вскрытия асцесса. При отсутствии дренажа - признаки гнойной интоксикации, после прорыва в дренирующий бронх отделяется зловонная гнойная мокрота,состояние улучшается. Прорыв в плевру неблагоприятен. Признаки: отставание больной половины придыхании, притупление прекутор тона, сменяющ тимпанитом после опорожнения асц, бронхиальное дыхание с влажными хрипами. Лечение: а\б, дренажи. Операции.

II. КОНТРОЛЬНАЯ, ВОЛЕВАЯ И МАКСИМАЛЬНАЯ ПАУЗЫ. МЕТОДИКА ИХ ИЗМЕРЕНИЯ

II. Содержательный раздел примерной основной образовательной программы среднего общего образования

II. Требования к результатам освоения основной образовательной программы начального общего образования

II. Требования к результатам освоения ОСНОВНОЙ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ ПРОГРАММЫ НАЧАЛЬНОГО ОБЩЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

1. Определение болезненности грудной клетки

Целью пальпаторного исследования является определение болезненности грудной клетки, резистентности грудной клетки и голосового дрожания. Определение болезненности грудной клетки проводится в положении больного сидя или стоя. Чаще пальпацию проводят двумя руками одновременно, накладывая кончики пальцев обеих рук на симметричные участки грудной клетки. Таким образом, пальпируют последовательно надключичные области, ключицы, подключичные области, грудину, ребра и межреберные промежутки, затем боковые отделы грудной клетки и далее - над, меж и подлопаточные области. При выявлении участка болезненности, его ощупывают более тщательно, при необходимости - двумя руками (для выявления хруста отломков ребер, крепитации), при этом отмечают изменение боли на высоте вдоха и выдоха, при наклонах туловища в больную и здоровую стороны. Для дифференцирования боли, обусловленной поражением мышц грудной клетки, мышцы захватывают в складку между большим и указательным пальцем. Определение болезненности остистых отростков и паравертебральных областей лучше проводить большим пальцем правой руки. Выявляемые при пальпации грудной клетки болезненные зоны и точки являются источником болевых ощущений (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, межреберные нервы, костная ткань, плевра).

2. Определение резистентности грудной клетки

Резистентность грудной клетки определяется ее сопротивлением сдавливанию. При этом больной стоит или сидит, а врач находится справа от больного. Исследующий (врач) кладет правую руку ладонной поверхностью на переднюю грудную стенку поперек на уровне тела грудины, а левую руку размещает на задней грудной стенке параллельно правой руке и на том же уровне. Далее производится сдавливание грудной клетки. При определении резистентности грудной клетки в боковых ее частях кисти рук располагаются в правой и левой подмышечных областях на симметричных участках. Если исследующий замечает, что грудная клетка при этом сдавливается легко, то констатируется эластичность (податливость) грудной клетки. Если же грудная клетка при этом не сдавливается, то констатируется ее ригидность (неподатливость сдавливанию). Грудная клетка при сдавливании ее в боковых частях более податлива, чем при сдавливании спереди назад. Для определения резистентности грудной стенки надо пальпировать межреберные промежутки, проводя по ним пальцами. В норме эта манипуляция дает ощущение эластичности. При патологических состояниях (экссудативном плеврите, уплотнении легкого, опухоли плевры) возникает ощущение повышенной плотности. У молодых людей грудная клетка обычно резистентна, у пожилых людей грудная клетка плохо поддается сдавливанию.

Наиболее информативна пальпация при определении голосового дрожания. Голосовое дрожание - это ощущение вибрации грудной клетки, которое получают руки врача, наложенные на грудную клетку пациента, когда последний громким и низким голосом произносит слова со звуком "р" (например "тридцать три", "раз, два, три" и т. д.). Колебание голосовых связок передается в грудную клетку за счет воздуха, находящегося в трахее, бронхах и альвеолах. Для определения голосового дрожания необходимо, чтобы бронхи были проходимы, а легочная ткань прилегала к грудной стенке. Дрожание грудной клетки проверяется одновременно двумя руками над симметричными участками грудной клетки последовательно спереди и сзади. При определении голосового дрожания спереди больной находится в положении стоя или сидя. Врач располагается спереди от больного и лицом к нему. Исследующий кладет обе руки с выпрямленными и сомкнутыми пальцами ладонной поверхностью на симметричные участки передней грудной стенки продольно, чтобы кончики пальцев располагались в надключичных ямках. Кончики пальцев следует слегка прижать к грудной клетке. Больному предлагается сказать громко "тридцать три". При этом врач, сосредоточив внимание на ощущениях в пальцах, должен уловить вибрацию (дрожание) под ними и определить, одинакова ли она под обеими руками. Затем врач меняет положение рук: положив правую руку на место левой, а левую - на место правой, он предлагает еще раз громко произнести "тридцать три". Он вновь оценивает свои ощущения и сравнивает характер дрожания под обеими руками. На основании такого двукратного исследования окончательно определяют, одинаково ли голосовое дрожание над обеими верхушками или над какой-то из них оно преобладает.
Аналогично проверяется голосовое дрожание спереди в подключичных областях, боковых отделах и сзади - в над-, меж- и подлопаточных областях. Этот метод исследования позволяет пальпаторно определить проведение звуковых колебаний на поверхность грудной клетки. У здорового человека голосовое дрожание в симметричных участках грудной клетки одинаково, в патологических условиях выявляется его асимметрия (усиление или ослабление). Усиление голосового дрожания встречается при тонкой грудной клетке, синдроме уплотнения легочной ткани (пневмонии, пневмосклерозе, туберкулезе легких), компрессионном ателектазе, при наличии полостей и абсцессов, окруженных уплотненной легочной тканью. Ослабление голосового дрожания бывает при синдроме повышенной воздушности легочной ткани (эмфиземе легких), наличии жидкости или газа в плевральной полости (гидротораксе, пневмотораксе, экссудативном плеврите, гемотораксе), наличии массивных спаек. Пальпацией, кроме того, удается определить шум трения плевры (при обильных и грубых отложениях фибрина), сухие жужжащие хрипы при бронхитах и своеобразный хруст при подкожной эмфиземе.

4. Сравнительная перкуссия

Перкуссию легких удобнее всего производить при спокойном вертикальном (стоячем или сидячем) положении больного. Его руки должны быть опущены или располагаться на коленях.
Опознавательные линии грудной клетки:
передняя срединная линия - вертикальная линия, проходящая через середину грудины;
правая и левая грудинные линии - линии, проходящие по краям грудины;
правая и левая срединно-ключичные линии - вертикальные линии, проходящие через середины обеих ключиц;
правая и левая окологрудинные линии - вертикальные линии, проходящие посередине между грудинными и срединно-ключичными линиями;
правая и левая передние, средние и задние аксиллярные (подмышечные) линии - вертикальные линии, проходящие по переднему краям, середине и заднему краю подмышечной впадины;
правая и левая лопаточные линии - вертикальные линии, проходящие через углы лопаток;
задняя срединная линия - вертикальная линия, проходящая по остистым отросткам позвонков;
околопозвоночные линии (правая и левая) - вертикальные линии, проходящие на середине расстояния между задней позвоночной и лопаточными линиями.
Перкуссия подразделяется на сравнительную и топографическую. Начинать исследование необходимо со сравнительной перкуссии и проводить ее в следующей последовательности: надключичные ямки; передняя поверхность в I и II межреберьях; боковые поверхности (руки больного при этом кладутся на голову); задняя поверхность в надлопаточных областях, в межлопаточном пространстве и ниже углов лопаток. Палец-плессиметр в над- и подключичных областях устанавливается параллельно ключице, на передней и боковых поверхностях - по ходу межреберий, в надлопаточных областях - параллельно ости лопатки, в межлопаточном пространстве - параллельно позвоночнику, а ниже угла лопатки - вновь горизонтально, по межреберьям. Нанося перкуторные удары одинаковой силы последовательно по симметричным участкам грудной клетки над проекцией легких, оценивают и сравнивают физические характеристики перкуторного звука (громкость, продолжительность, высоту) над ними. В тех случаях, когда удается по жалобам и данным осмотра ориентировочно локализовать сторону поражения (правое или левое легкое), сравнительная перкуссия должна начинаться со здоровой стороны. Сравнительная перкуссия каждого нового симметричного участка должна начинаться с одной и той же стороны. При этом больной должен располагаться сидя или стоя, а врач - стоя. Перкуссия грудной клетки над легкими проводится в определенной последовательности: спереди, в боковых отделах и сзади. Спереди: руки больного должны быть опущены, врач становится спереди и справа от больного. Начинают перкуссию с верхних отделов грудной клетки. Палец-плессиметр кладут в надключичную ямку параллельно ключице, срединно-ключичная линия должна пересекать середину средней фаланги пальца-плессиметра. Пальцем-молоточком наносятся по пальцу-плессиметру удары средней силы. Палец-плессиметр перемещают в симметричную надключичную ямку (в такое же положение) и наносят удары той же силы. Перкуторный звук оценивают в каждой точке перкуссии и сравнивают звуки в симметричных точках. Затем пальцем-молоточком наносят той же силы удары по середине ключиц (в данном случае ключицы - естественные плессиметры). Затем продолжают исследование, перкутируя грудную клетку на уровне I межреберья, II межреберья и III межреберья. При этом палец-плессиметр кладут на межреберье и направляют его параллельно ребрам. Середина средней фаланги пересекается срединно-ключичной линией, при этом палец-плессиметр несколько вдавливается в межреберье.
В боковых отделах: руки больного должны быть сложены в замок и подняты на голову. Врач становится перед больным к нему лицом. Палец-плессиметр кладется на грудную клетку в подмышечной впадине. Палец направляется параллельно ребрам, середина средней фаланги пересекается средней подмышечной линией. Затем проводится перкуссия симметричных боковых участков грудной клетки на уровне межреберий (до VII-VIII ребра включительно).
Сзади: больной должен скрестить руки на груди. Лопатки при этом расходятся, расширяя межлопаточное пространство. Перкуссию начинают в надлопаточных областях. Палец-плессиметр кладут параллельно ости лопатки. Затем перкутируют в межлопаточном пространстве. Палец-плессиметр кладут на грудную клетку параллельно линии позвоночника у края лопаток. После перкуссии межлопаточного пространства перкутируют грудную клетку под лопатками на уровне VII, VIII и IX межреберий (палец-плессиметр кладут на межреберье параллельно ребрам). По окончании сравнительной перкуссии делается заключение об однородности перкуторного звука над симметричными участками легких и его физических характеристиках (ясный, легочный, притупленный, тимпанический, притупленно-тимпанический, тупой, коробочный). При обнаружении патологического очага в легких, изменив силу перкуторного удара, можно определить глубину его расположения. Перкуторный удар при тихой перкуссии проникает на глубину до 2-3 см, при перкуссии средней силы - до 4-5 см, а громкой перкуссии - до 6-7 см. Перкуссия грудной клетки дает все 3 основные разновидности перкуторного звука: ясный легочный, тупой и тимпанический. Ясный легочный звук возникает при перкуссии тех мест, где непосредственно за грудной клеткой лежит неизмененная легочная ткань. Сила и высота легочного звука меняются в зависимости от возраста, формы грудной клетки, развития мышц, величины подкожно-жирового слоя. Тупой звук получается на грудной клетке всюду, где к ней прилегают плотные паренхиматозные органы - сердце, печень, селезенка. В патологических условиях он определяется во всех случаях уменьшения или исчезновения воздушности легочной ткани, утолщения плевры, заполнения плевральной полости жидкостью. Тимпанический звук возникает там, где к грудной стенке прилежат полости, содержащие воздух. В нормальных условиях он определяется только в одном участке - слева внизу и спереди, в так называемом полулунном пространстве Траубе, где к грудной стенке прилежит желудок с воздушным пузырем. В патологических условиях тимпанический звук наблюдается при скоплении воздуха в полости плевры, наличии в легком полости (абсцесса, каверны) наполненной воздухом, при эмфиземе легких в результате увеличения их воздушности и уменьшения эластичности легочной ткани.

5. Топографическая перкуссия

Целью исследования является определение высоты стояния верхушек легких спереди и сзади, ширины полей Кренига, нижних границ легких и подвижности нижнего края легких. Правила топографической перкуссии:
перкуссия проводится от органа, дающего громкий звук, к органу, дающему тупой звук, то есть от ясного к тупому;
палец-плессиметр располагается параллельно определяемой границе;
граница органа отмечается по стороне пальца-плессиметра, обращенного в сторону органа, дающего ясный легочный звук.
Определение верхних границ легких производится путем перкуссии легочных верхушек спереди над ключицей или сзади над остью лопатки. Спереди палец-плессиметр устанавливают над ключицей и перкутируют вверх и медиально до притупления звука (кончик пальца при этом должен следовать по заднему краю кивательной мышцы). Сзади перкутируют от середины надостной ямки по направлению к VII шейному позвонку. В норме высота стояния верхушек легких определяется спереди на 3-4 см выше ключицы, а сзади находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Больной находится в положении стоя или сидя, а врач - стоя. Перкуссия проводится слабым ударом (тихая перкуссия). Топографическую перкуссию начинают с определения высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига.
Определение высоты стояния верхушек легкого спереди: палец-плессиметр кладут в надключичную ямку непосредственно над ключицей и параллельно последней. Пальцем-молоточком наносят 2 удара по пальцу-плессиметру и затем перемещают его вверх таким образом, чтобы он располагался параллельно ключице, а ногтевая фаланга упиралась в край кивательной мышцы (m. Sternocleidomastoideus). Перкуссию продолжают до изменения перкуторного звука с громкого на тупой, отмечая границу по краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному перкуторному звуку. Сантиметровой лентой измеряют расстояние от верхнего края середины ключицы до отмеченной границы (высота стояния верхушки легкого спереди над уровнем ключицы).
Определение высоты стояния верхушки легкого сзади: палец-плессиметр кладут в надостную ямку непосредственно над остью лопатки. Палец направляется параллельно ости, середина средней фаланги пальца располагается над серединой внутренней половины ости. Пальцем-молоточком наносят слабые удары по пальцу-плессиметру. Перемещая палец-плессиметр вверх и кнутри по линии, соединяющей середину внутренней половины ости лопатки с точкой, располагающейся посередине между VII шейным позвонком и наружным краем сосцевидного конца трапециевидной мышцы, продолжают перкуссию. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному легочному звуку. Высота стояния верхушки легкого сзади определяется по остистому отростку соответствующего позвонка.
Определение ширины полей: Кренига: палец-плессиметр кладут на передний край трапециевидной мышцы над серединой ключицы. Направление пальца проходит перпендикулярно переднему краю трапециевидной мышцы. Пальцем-молоточком наносят слабые удары по пальцу-плессиметру. Перемещая палец-плессиметр кнутри, продолжают перкуссию. По изменению перкуторного звука с громкого на тупой отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному кнаружи (внутренняя граница поля Кренига). После этого палец-плессиметр возвращают в исходное положение и продолжают перкуссию, перемещая палец-плессиметр кнаружи. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенного кнутри (наружная граница поля Кренига). После этого сантиметровой лентой измеряют расстояние от внутренней границы поля Кренига до наружной (ширина поля Кренига). Аналогичным образом определяют ширину поля Кренига другого легкого. Смещение вниз высоты стояния верхушек легких и уменьшение ширины полей Кренига наблюдаются при сморщивании верхушек легких туберкулезного происхождения, пневмосклерозе, развитии инфильтративных процессов в легких. Увеличение высоты стояния верхушек легких и расширение полей Кренига наблюдается при повышенной воздушности легких (эмфиземе легких) и во время приступа бронхиальной астмы.
Определение нижней границы правого легкого перкуссия проводится в определенной последовательности по следующим топографическим линиям:
по правой окологрудинной линии;
по правой срединно-ключичной линии;
по правой передней подмышечной линии;
по правой средней подмышечной линии;
по правой задней подмышечной линии;
по правой лопаточной линии;
по правой околопозвоночной линии.
Перкуссию начинают с определения нижней границы правого легкого по окологрудинной линии. Палец-плессиметр кладут на II межреберье параллельно ребрам так, чтобы правая окологрудинная линия пересекла среднюю фалангу пальца посередине. Пальцем-молоточком наносят по пальцу-плессиметру слабые удары. Перемещая палец-плессиметр последовательно вниз (по направлению к печени), продолжают перкуссию. Положение пальца-плессиметра каждый раз должно быть таким, чтобы его направление было перпендикулярно линии перкуссии, а окологрудинная линия пересекала основную фалангу посередине. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой (не притупленный, а именно тупой) перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному кверху (к легкому). После этого определяют, на уровне какого ребра найдена нижняя граница легкого по данной топографической линии. Для определения уровня найденной границы визуально находят angulus Ludovici (на этом уровне прикрепляется II ребро к грудине) и, пропальпировав большим и указательным пальцами II ребро, последовательно прощупывают по данной топографической линии III, IV, V и т. д. ребра. Таким образом, находят на уровне какого ребра располагается найденная нижняя граница легкого по данной топографической линии. Такую перкуссию проводят по всем вышеназванным топографическим линиям и в указанной ранее последовательности. Исходным положением пальца-плессиметра для определения нижней границы легкого являются: по срединно-ключичной линии - на уровне II межреберья, по всем подмышечным линиям - на уровне вершины подмышечной впадины, по лопаточной линии - непосредственно под нижним углом лопатки, по околопозвоночной линии - с уровня ости лопатки. При перкуссии по передним и задним топографическим линиям руки больного должны быть опущены. При перкуссии же по всем подмышечным линиям руки больного должны быть сложены в замок над головой. Нижнюю границу легкого по окологрудинной, срединно-ключичной, всем подмышечным линиям и по лопаточной линии определяют по отношению к ребрам, по околопозвоночной линии - по отношению к остистым отросткам позвонков.
Определение нижней границы левого легкого: перкуторное определение нижней границы левого легкого производится аналогично определению границ правого легкого, но с двумя особенностями. Во-первых, перкуссия ее по окологрудинной и срединно-ключичной линиям не проводится, так как этому препятствует сердечная тупость. Перкуссия проводится по левой передней подмышечной линии, левой средней подмышечной линии, левой задней подмышечной линии, левой лопаточной линии и левой околопозвоночной линии. Во-вторых, перкуссия по каждой топографической линии прекращается при изменении ясного легочного звука на притупленный по лопаточной, околопозвоночной и задней подмышечной линиям и на тимпанический - по передней и средней подмышечным линиям. Такая особенность обусловлена влиянием газового пузыря желудка, занимающего пространство Траубе.
Следует иметь в виду, что у гиперстеников нижний край может быть на одно ребро выше, а у астеников - на ребро ниже нормы. Смещение нижних границ легких вниз (обычно двустороннее) наблюдается при остром приступе бронхиальной астмы, эмфиземе легких, опущении внутренних органов (спланхноптозе), астении в результате ослабления мышц брюшного пресса. Смещение нижних границ легких вверх (обычно одностороннее) наблюдается при пневмофиброзе (пневмосклерозе), ателектазе (спадении) легких, скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, заболеваниях печени, увеличении селезенки; двухстороннее смещение нижних границ легких наблюдается при асците, метеоризме, наличии воздуха в брюшной полости (пневмоперитонеуме). Границы долей легких в норме с помощью перкуссии выявить не удается. Они могут быть определены только при долевом уплотнении легких (крупозной пневмонии). Для клинической практики полезно знать топографию долей. Как известно правое легкое состоит из 3-х, а левое - из 2-х долей. Границы между долями легких проходят сзади от остистого отростка III грудного позвонка латерально вниз и кпереди до пересечения IV ребра с задней подмышечной линией. Так идет граница одинаково для правого и левого легкого, разделяя нижние и верхние доли. Затем справа граница верхней доли продолжается по IV ребру до места прикрепления его к грудине, отделяя верхнюю долю от средней. Граница нижней доли продолжается с обеих сторон от места пересечения IV ребра с задней подмышечной линией косо вниз и кпереди к месту прикрепления VI ребра к грудине. Она отграничивает верхнюю долю от нижней в левом легком и среднюю долю от нижней - в правом. Таким образом, к задней поверхности грудной клетки прилежат больше нижние доли легких, спереди - верхние доли, а сбоку - все 3 доли справа и 2 слева.

6. Определение подвижности легочных краев

При дыхательных движениях диафрагма опускается и поднимается, и соответственно этим движениям изменяется уровень нижней границы легких. Наибольшее опускание диафрагмы и нижней границы легких происходит при максимально возможном вдохе, наибольший подъем диафрагмы и нижней границы легких наблюдается при максимально возможном выдохе. Расстояние (в см) между уровнем нижних границ легкого, определенных при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха и после максимального выдоха, называют подвижностью, или экскурсией, легочного края. Экскурсия различных участков легочного края неодинакова: экскурсия латеральных сегментов больше, чем медиальных. Подвижность легочного края можно определить по любой из топографических линий, но обычно ограничиваются определением подвижности легочного края только по средней или задней подмышечным линиям, где она наибольшая. При этом исследовании больной стоит или сидит, руки сложены в замок и подняты на голову. Врач располагается стоя или сидя в зависимости от положения больного и его роста. Сначала определяют нижнюю границу легкого по средней или задней подмышечной линии при спокойном поверхностном дыхании больного (технику определения см. выше). Отмечают границу по краю пальца - плессиметра, обращенного кверху. Затем, не отнимая палец-плессиметр, предлагают больному сделать максимальный вдох и задержать дыхание и проводят тихую перкуссию, перемещая палец-плессиметр последовательно вниз.
При изменении громкого звука на тупой перкуссия прекращается и отмечается граница по краю пальца-плессиметра, обращенному кверху (после чего больному дается команда дышать свободно). Затем палец-плессиметр перемещается вверх по этой же топографической линии и ставится на 7 - 8 см выше уровня нижней границы легкого, определенной при спокойном дыхании больного. Больному дается команда сделать максимальный выдох, после чего проводится тихая перкуссия с перемещением пальца-плессиметра последовательно вниз. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссия прекращается и отмечается граница по краю пальца - плессиметра, обращенному кверху (при этом больному дается команда дышать свободно). Измеряется расстояние между уровнями нижней границы легкого при максимальном вдохе и максимальном выдохе (экскурсия нижнего края легких). Экскурсия (подвижность) нижнего края другого легкого проводится аналогично. Уменьшение подвижности нижнего легочного края наблюдается при утрате эластичности легочной ткани (эмфиземе легких), пневмосклерозе, скоплении жидкости в плевральной полости, плевральных сращениях, парезе диафрагмы.

7. Аускультация
Целью исследования являются определение и оценка дыхательных шумов (основного и побочных) и бронхофонии над всей поверхностью легких. Определение дыхательных шумов проводится в положении больного сидя, стоя (при длительном глубоком дыхании в результате гипервентиляции легких возможны головокружение или обморок у больного) или лежа (проводится у очень слабых больных). Врач располагается сидя или стоя с учетом положения больного, но обязательно удобно, без напряжения. Аускультация легких проводится спереди, в боковых отделах и сзади. Для лучшего выявления дыхательных шумов во время аускультации легких необходимо, чтобы больной дышал глубоко, поэтому непосредственно перед исследованием ему дается команда дышать глубже и чуть чаще, чем обычно.
Аускультация спереди. Руки больного должны быть опущены. Врач становится спереди и справа от больного. Начинают аускультацию с верхушек легких. Фонендоскоп (стетоскоп) располагают в надключичной ямке таким образом, чтобы мембрана фонендоскопа (раструб стетоскопа) по всему периметру соприкасалась с поверхностью тела больного. Сосредоточив внимание на звуках, слышимых в наушниках фонендоскопа, оценивают звуки в течение всего дыхательного цикла (вдоха и выдоха). После этого фонендоскоп переставляют в симметричный участок другой надключичной ямки, где шумы выслушивают аналогично. Далее исследование продолжают, последовательно ставя фонендоскоп на симметричные участки передней стенки грудной клетки на уровне I, II и III межреберий, причем срединно-ключичная линия должна пересекать датчик фонендоскопа посередине. Аускультация в боковых отделах. Больной продолжает дышать глубоко и равномерно. Врач просит его сложить руки в замок и поднять на голову. Фонендоскоп размещают на боковой поверхности грудной клетки в глубине подмышечной ямки. Выслушивают и оценивают дыхательные шумы в этой точке. После этого фонендоскоп переставляют в симметричный участок другой подмышечной ямки, где аналогично выслушивают и оценивают дыхательные шумы. Далее исследование продолжают, последовательно помещая фонендоскоп на симметричные участки боковой поверхности грудной клетки (в точки сравнительной перкуссии), опускаясь постепенно до нижней границы легких. Аускультация сзади. Больного просят скрестить руки на груди. Фонендоскоп последовательно помещают в симметричные точки на уровне надостных ямок, в межлопаточное пространство на 2-3-м уровнях и в подлопаточные области на уровне VII, VIII и IX межреберий.

8. Определение бронхофонии

Определение бронхофонии - выслушивание шепотной речи на грудной клетке при произнесении пациентом слов с шипящими и свистящими звуками, например, "шестьдесят шесть", "чашка чая". При этом исследовании оценивается проведение голоса на поверхность грудной клетки над проекцией легких. Проведение голоса регистрируется через фонендоскоп (стетоскоп). Исходное положение больного и врача, а также точки прикладывания фонендоскопа те же, что и при определении дыхательных шумов. После прикладывания фонендоскопа к поверхности грудной клетки больного, его поросят произносить шепотом слова, содержащие шипящие звуки. По окончании исследования оценивают его результаты. Нужно определить, одинакова ли бронхофония над симметричными участками легких и имеется ли ее усиление или ослабление. Если при произнесении исследуемых слов на симметричных участках в наушниках фонендоскопа слышен неопределенный гул, констатируется нормальная бронхофония. В случае уплотнения легочной ткани, образования полости в легком, когда улучшается проведение звука, она оказывается положительной, т. е. произносимые слова становятся различимыми. Наконец, если при произнесении исследуемых слов с одной стороны в наушниках фонендоскопа не слышно никаких звуков, констатируется ослабление бронхофонии. По существу бронхофония является акустическим эквивалентом голосового дрожания, т. е. проведением звуковых колебаний с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки. Поэтому положительная бронхофония обнаруживается одновременно с тупым перкуторным звуком, усилением голосового дрожания, а также с появлением бронхиального дыхания.

9. Исследование пульса

1. Определение синхронности и одинаковости пульса на лучевых артериях

Врач охватывает правой рукой левую руку больного выше лучезапястного сустава, а левой рукой - правую руку, чтобы кончики II-IV пальцев исследующего были расположены на передней поверхности лучевой кости обследуемого между наружным ее краем и сухожилиями сгибателей кисти, а большой палец и ладонь располагались на тыльной стороне предплечья. При этом надо стремиться к тому, чтобы положение рук было удобным как для врача, так и для больного. Сосредоточив внимание на ощущениях в кончиках пальцев, врач устанавливает их в положение, в котором обнаруживается пульс, и определяет синхронность возникновения пульсовых волн на обеих артериях (т. е. одновременность возникновения пульсовых волн на левой и правой руке) и их одинаковость. У здорового человека пульс на обеих лучевых артериях синхронный и одинаковый. У больных с резко выраженным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия из-за расширения левого предсердия и сдавления левой подключичной артерии пульсовая волна на левой лучевой артерии (при сравнении с правой) бывает меньшей величины и запаздывает. При синдроме Такаясу (облитерирующем артериите ветвей дуги аорты) пульс на одной из артерий может вообще отсутствовать. Неодинаковый и несинхронный пульс называется pulsus differens. Если пульс синхронный и одинаковый, остальные свойства пульса определяют, пальпируя одну руку.

2. Ритм и частота пульса
Определяют, возникают ли пульсовые волны через равные (ритмичный пульс) или неравные интервалы времени (аритмичный пульс). Появление отдельных пульсовых волн, меньших по величине и возникающих раньше обычного времени, вслед за которыми имеется более длительная (компенсаторная) пауза, свидетельствует об экстрасистолии. При мерцательной аритмии пульсовые волны возникают через неравные промежутки времени и ограничивается по величине. Если пульс ритмичный, его считают в течение 20 или 30 с. Затем определяет частоту пульса в 1 мин, умножив полученную величину соответственно на 3 или 2. Если пульс неритмичный, его считывают в течение как минимум 1 мин.

3. Напряжение и наполнение пульса
Рука врача устанавливается в типичное положение. Проксимально расположенным пальцем постепенно придавливают артерию к лучевой кости. Пальцем, расположенным дистально, улавливают момент прекращения пульсации артерии. О напряжении пульса судят по тому минимальному усилию, которое пришлось приложить, чтобы проксимально расположенным пальцем полностью передавить артерию. При этом пальцем, расположенным дистально, необходимо уловить момент прекращения пульсации. Напряжение пульса зависит от систолического артериального давления: чем оно выше, тем пульс напряженней. При высоком систолическом артериальном давлении пульс твердый, при низком давлении - мягкий. Напряжение пульса зависит также от эластических свойств стенки артерии. При уплотнении стенки артерии пульс будет твердым.
При исследовании наполнения пульса исследующий устанавливает руку в типичное для исследования пульса положение. На первом этапе пальцем, расположенным на руке обследуемого проксимально, полностью передавливают артерию до прекращения пульсации. Момент прекращения пульсации улавливают пальцем, расположенным дистально. На втором этапе приподнимают палец до уровня, когда подушечка пальпирующего пальца будет едва ощущать пульсацию. О наполнении судят по тому расстоянию, на которое нужно приподнять передавливающий палец для восстановления исходной амплитуды пульсовой волны. Это соответствует полному расправлению артерии. Наполнение пульса, таким образом, определяется диаметром артерии в момент пульсовой волны. Он зависит от ударного объема сердца. При высоком ударном объеме пульс полный, при низком - пустой.

4. Величина и форма пульса
Исследующий устанавливает правую руку в типичное для исследования положение. Затем средним (из 3-х пальпирующих) пальцем придавливает артерию к лучевой кости до ее полного пережатия (дистально расположенным пальцем проверяет это) и, сосредоточив внимание на ощущении в проксимально расположенном пальце, определяет силу пульсовых толчков. Величина пульса тем больше, чем больше напряжение и наполнение пульса, и наоборот. Полный твердый пульс является большим, пустой и мягкий - малым. Установив правую руку в типичное для пальпации пульса положение и сосредоточив внимание на ощущении в кончиках пальпирующих пальцев, исследующий должен определить скорость подъема и спада пульсовой волны. Форма пульса зависит от тонуса артерий и скорости их систолического заполнения: при снижении тонуса сосудов и недостаточности клапанов аорты пульс становится быстрым, при повышении же тонуса сосудов или их уплотнении - медленным.

5. Равномерность пульса
Сосредоточив внимание на ощущении в кончиках пальцев пальпирующей руки, врач должен определить, одинаковы ли пульсовые волны. В норме пульсовые волны одинаковы, т. е. пульс равномерный. Как правило, ритмичный пульс является равномерным, а аритмичный пульс - неравномерным.

6. Дефицит пульса
Исследующий определяет частоту пульса, а его помощник одновременно аускультативно подсчитывает число сердечных сокращений за 1 мин. Если частота сердечных сокращений больше, чем частота пульса, имеется дефицит пульса. Величина дефицита равна разнице этих 2-х величин. Дефицит пульса выявляется при аритмичном пульсе (например при мерцательной аритмии). Заканчивают исследование сосудов последовательной пальпацией остальных артерий: сонных, височных, плечевых, локтевых, бедренных, подколенных, задних берцовых, тыльных артерий стоп. При этом врач должен определить наличие пульсации артерий, сравнить пульсацию на одноименных симметричных артериях и определить ее одинаковость.
сердца, определяемая при перкуссии, образована правым желудочком, верхняя - ушком левого предсердия и конусом легочной артерии, а левая - левым желудочком. Правый контур сердца в рентгеновском изображении образован правым предсердием, которое расположено глубже и латеральнее правого желудочка и поэтому перкуторно не определяется.

10. Перкуссия сердца

При перкуторном исследовании сердца определяют:
границы относительной тупости сердца (правую, левую, верхнюю);
конфигурацию сердца (правый и левый его контуры);
поперечник сердца;
ширину сосудистого пучка;
границы абсолютной тупости сердца (площадь сердца, непосредственно соприкасающуюся с передней стенкой грудной клетки).
В результате этого исследования врач получает информацию о положении, величине сердца, форме его проекции на переднюю грудную стенку, площади передней стенки сердца, не прикрытой легкими. Исследование проводят в положении больного стоя, сидя или лежа на спине. Врач стоит спереди и справа от больного или сидит справа от него.

Определение границ относительной тупости сердца
Большая часть сердца с боков прикрыта легкими, и только небольшая область в центре непосредственно прилежит к грудной стенке. Как безвоздушный орган, часть сердца, не прикрытая легкими, дает тупой перкуторный звук и образует зону "абсолютной тупости сердца". "Относительная сердечная тупость" соответствует истинным размерам сердца и является проекцией его на переднюю грудную стенку. В этой зоне определяется притупленный звук. Определение правой границы относительной тупости сердца: определению правой границы сердца должно предшествовать определение нижней границы правого легкого по срединно-ключичной линии. Для этого палец-плессиметр кладут на II межреберье параллельно ребрам так, чтобы правая срединно-ключичная линия пересекла среднюю фалангу пальца посередине. Пальцем-молоточком наносят по пальцу-плессиметру слабые удары. Перемещая палец-плессиметр последовательно вниз (по направлению к печени), продолжают перкуссию. Положение пальца-плессиметра каждый раз должно быть таким, чтобы его направление было перпендикулярно линиям перкуссии.
При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному к легкому. Затем приступают к определению правой границы сердца. Для этого палец-плессиметр поднимают на одно межреберье выше найденной нижней границы легкого и устанавливают на правую срединно-ключичную линию параллельно краю грудины. Перкуссия относительной тупости сердца проводится ударом средней силы так, чтобы перкуторный удар пробивал край легкого, прикрывающий наружный контур сердца. Палец-плессиметр перемещают по направлению к сердцу. При изменении перкуторного звука с громкого на притупленный перкуссию прекращают, отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному от сердца (правая граница сердца). Определяют координаты границы (на уровне какого межреберья и на каком расстоянии от правого края грудины). Определение левой границы относительной тупости сердца: определению левой границы сердца предшествует определение верхушечного толчка методом пальпации, после чего палец-плессиметр кладут на грудную стенку параллельно топографическим линиям, кнаружи от верхушечного толчка. Середина средней фаланги пальца-плессиметра должна быть в соответствующем верхушечному толчку межреберье. В случае, если верхушечный толчок не прощупывается, палец-плессиметр кладут на грудную стенку по левой средней подмышечной линии в V межреберье. Проводится перкуссия ударом средней силы. Перемещая палец-плессиметр по направлению к сердцу, продолжают перкуссию. При изменении перкуторного звука с громкого на притупленный перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному от сердца (левая граница сердца). Определяют координаты границы (межреберье и расстояние от ближайшей топографической линии).
Определение верхней границы относительной тупости сердца: палец-плессиметр кладут на грудную стенку непосредственно под левой ключицей так, чтобы середина средней фаланги пальца была непосредственно у левого края грудины. Проводится перкуссия ударом средней силы. Перемещая палец-плессиметр книзу, продолжают перкуссию. При изменении перкуторного звука с громкого на притупленный перкуссию прекращают, отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному от сердца (верхняя граница сердца). Определяют координаты границы, т. е. на уровне какого ребра она располагается.

Определение конфигурации, поперечника сердца и ширины сосудистого пучка
Определяются правый и левый контуры сердца. Для определения правого контура сердца проводится перкуссия на уровне IV, III, II межреберий; для определения левого контура проводится перкуссия на уровне V, IV, III, II межреберий. Поскольку границы сердца на уровне IV межреберья справа и V межреберья слева определены при предыдущих исследованиях (см. определение правой и левой границ сердца), остается определить их на уровне IV, III и II межреберий слева и II и III межреберий справа. Определение контуров сердца на уровне III и II межреберий справа и IV-II межреберий слева: исходное положение пальца-плессиметра - на срединно-ключичной линии с соответствующей стороны, чтобы середина средней фаланги была в соответствующем межреберьи. Проводится перкуссия ударом средней силы. Перемещают палец-плессиметр кнутри (к сердцу).
При изменении перкуторного звука с громкого на притупленный перкуссию прекращают, отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному от сердца. Контуры сердца, определенные во II межреберье справа и слева, соответствуют ширине сосудистого пучка. Притупление перкуторного звука, составляющее ширину сосудистого пучка, обусловлено аортой. Определив таким образом контуры сердечной тупости, оценивают конфигурацию (нормальная, митральная, аортальная, трапецевидная, cor bovinum) сердца, после чего измеряют размеры поперечника сердца и сосудистого пучка. Размер поперечника сердца равен сумме расстояний от правой границы сердца (на уровне IV межреберья) до передней срединной линии и от левой границы (на уровне V межреберья) до передней срединной линии. Размер сосудистого пучка равен расстоянию от правого до левого контура сердца на уровне II межреберья.

Определение границ абсолютной тупости сердца
Определяют правую, левую и верхнюю границы абсолютной тупости сердца. Определение правой границы абсолютной тупости сердца: исходным положением пальца-плессиметра является правая граница относительной тупости сердца (на уровне IV межреберья). Перкуссия проводится тишайшим ударом (пороговая перкуссия). Продолжая перкуссию, палец-плессиметр перемещают кнутри. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой (при этом отчетливо изменяется и пальпаторное восприятие перкуторного удара, он становится более мягким) перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному к правому легкому (правая граница абсолютной тупости сердца). Определяют координаты границы.
Определение левой границы абсолютной тупости сердца: исходным положением пальца-плессиметра является левая граница относительной тупости сердца (на уровне V межреберья) и параллельно ей. Перкуссия проводится тишайшим ударом (пороговая перкуссия). Продолжая перкуссию, палец-плессиметр перемещают кнутри. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному к левому легкому (левая граница абсолютной тупости сердца). Определяют координаты границы. Определение верхней границы абсолютной тупости сердца: исходным положением пальца-плессиметра является верхняя граница сердца. Перкуссия проводится тишайшим ударом. Продолжая перкуссию, палец-плессиметр перемещают книзу. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссию прекращают и отмечают границу по верхнему краю пальца (верхняя граница абсолютной тупости сердца). Определяют уровень этой границы по отношению к ребрам.

11. Аускультация сердца

Точки выслушивания сердца:
1-я - точка верхушечного толчка (точка выслушивания митрального клапана и левого атриовентрикулярного отверстия);
2-я - точка во II межреберьи непосредственно у правого края грудины (точка выслушивания клапанов аорты и устья аорты);
3-я - точка во II межреберьи непосредственно у левого края грудины (точка выслушивания клапанов легочной артерии);
4-я - нижняя треть грудины у основания мечевидного отростка и места прикрепления V ребра к правому краю грудины (точка выслушивания трехстворчатого клапана и правого атриовентрикулярного отверстия);
5-я - на уровне III межреберья у левого края грудины (дополнительная точка выслушивания аортальных клапанов).
Последовательность выслушивания сердца производится в вышеназванном порядке.
Аускультация сердца в 1-й точке: исследующий пальпаторно определяет локализацию верхушечного толчка и ставит фонендоскоп на зону толчка. В случаях, когда верхушечный толчок не пальпируется левая граница относительной тупости сердца определяется перкуторно, после чего фонендоскоп устанавливается на определенную границу. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Первым называют тот тон, который следует после продолжительной паузы, вторым - тон после короткой паузы. Кроме того I тон совпадает с верхушечным толчком или пульсовым толчком сонной артерии. Это проверяется пальпацией правой сонной артерии кончиками II-IV пальцев левой кисти, установленных под углом нижней челюсти у внутреннего края m. sternocleidomastoideus. У здорового человека соотношение I и II тонов по громкости в этой точке таково, что I тон громче II, но не более чем в 2 раза. Если звучность I тона более чем в 2 раза превышает громкость II тона, то констатируется усиление I тона (хлопающий I тон) в этой точке. Если соотношение I тона и II тона таково, что громкость I тона равна или слабее звучания II тона, то констатируется ослабление I тона в этой точке. В ряде случаев на верхушке выслушивается ритм, состоящий из 3-х тонов. III тон здорового сердца часто выслушивается у детей, с возрастом он исчезает. Примерно у 3 % здоровых людей в возрасте от 20 до 30 лет еще можно выслушать III тон, в более старшем возрасте он выслушивается очень редко. У взрослых людей в клинике чаще приходится иметь дело с раздвоением тона или дополнительными тонами, образующими трехчленный ритм сердца (ритм перепела, ритм галопа, раздвоение I тона). Ритм перепела ("спать пора") обусловлен появлением дополнительного тона в диастолу (тон открытия митрального клапана) и сочетается обычно с хлопающим I тоном. При ритме галопа I тон ослаблен; если галопный тон предшествует I тону, констатируется пресистолический галоп; если галопный тон следует за II тоном, констатируется диастолический галоп. При тахикардии тоны, образующие пресистолический и диастолический галопы, могут сливаться, давая единый дополнительный звук в середине диастолы; такой галоп носит название суммированного. При раздвоении I тона оба систолических тона по громкости равны или близки друг к другу.
Аускультация сердца во 2-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит точку (во II межреберьb у правого края грудины) и ставит фонендоскоп на грудную стенку в этой зоне. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. Опознание I и II тонов производится по описанной выше методике. У здорового человека в этой точке II тон громче первого. Если соотношение I и II тонов таково, что громкость II тона равна или слабее звучания I тона, то констатируется ослабление II тона в этой точке. В случае, когда вместо II тона прослушивается два нечетких тона, констатируется расщепление II тона в этой точке, а если они выслушиваются четко - то раздвоение II тона.
Аускультация в 3-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит точку (во II межреберьи у левого края грудины) и ставит фонендоскоп на грудную стенку в этой зоне. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. Опознание I и II тонов производится по описанной выше методике. У здорового человека в этой точке II тон громче I. При патологии изменения соотношения тонов и мелодии тонов могут быть такими же, как и во 2-й точке аускультации. После окончания выслушивания сердца в 3-й точке производится повторное прослушивание сердца во 2-й и 3-й точках с целью сравнения громкости II тона в этих двух точках. У здоровых людей громкость II тона в этих точках одинакова. В случае преобладания громкости II тона в одной из этих точек (при условии, что в каждой точке II тон громче I, т. е. нет его ослабления) констатируется акцент II тона над аортой или легочной артерией соответственно.
Аускультация сердца в 4-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит основание мечевидного отростка и ставит фонендоскоп над правым краем нижней трети грудины. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. У здорового человека в этой точке I тон громче II. При патологии изменения соотношения тонов и мелодии тонов могут быть такими же, как и в 1-й точке аускультации.
Аускультация сердца в 5-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит точку (в III межреберьи у левого края грудины) и ставит фонендоскоп на грудную стенку в этой зоне. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. Громкость обоих тонов в этой точке у здорового человека примерно одинаковая. Изменение соотношения звучности I и II тонов при аускультации в 5-й точке самостоятельного диагностического значения не имеет. Если кроме тонов между ними прослушивается продленный звук, то это шум. В случае, когда шум выслушивается в интервале между I и II тонами, он называется систолическим; если шум определяется между II и I тоном, то он называется диастолическим.

12. Перкуссия живота

Основная цель перкуссии живота - определить насколько увеличение живота связано с наличием газа, жидкости или плотного образования. Для вздутия, связанного с газообразованием, характерен тимпанический звук. Притупление перкуторного звука обычно отмечается при асците.

13. Пальпация живота

При проведении пальпации важно, чтобы руки врача были теплыми, а больной для расслабления мышц передней брюшной стенки должен находиться в удобной позе с низко расположенной головой и руками, вытянутыми вдоль туловища.
Пальпация проводится сначала поверхностно двумя руками и начинается со сравнения симметричных участков живота (боли, напряжение мышц, наличие опухолевидных образований и т. д.). Затем, положив на живот всю ладонь, кончиками пальцев правой руки врач начинает ощупывать живот, начиная с участков, наиболее удаленных от места локализации боли. При перемещении руки по поверхности живота более точно определяются напряжение брюшной стенки, грыжевые отверстия, расхождение мышц брюшной стенки, болезненность в тех или иных отделах кишечника. Затем проводится глубокая скользящая пальпация по методу В. П. Образцова по всем правилам.
Методика этой пальпации включает 4 момента. Первый момент - установка рук врача. Правую руку врач накладывает плашмя на переднюю брюшную стенку больного перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю исследуемого органа. Второй момент - сдвигание кожи и образование кожной складки, с тем чтобы в дальнейшем движения руки не ограничивались натяжением кожи. Третий момент - погружение руки в глубь живота. Глубокая пальпация основана на том, что пальцы погружают в брюшную стенку постепенно, пользуясь расслаблением брюшной стенки, наступающим при каждом выдохе, и доходят до задней стенки брюшной полости или подлежащего органа. Четвертый момент - скольжение верхушками пальцев в направлении, поперечном оси исследуемого органа; при этом придавливают орган к задней стенке и, продолжая скольжение, перекатываются через пальпируемую кишку или желудок. В зависимости от положения органа скользящие движения совершают либо изнутри кнаружи (сигмовидная кишка, слепая кишка), либо сверху вниз (желудок, поперечная ободочная кишка), переходя в более или менее косое направление по мере отклонения этих органов от горизонтального или вертикального хода. Движение пальпирующей руки обязательно совершается вместе с кожей, а не по коже.
Начинать глубокую пальпацию нужно с наиболее доступного отдела - сигмовидной кишки, затем переходить к слепой, подвздошной, восходящей, нисходящей и поперечно-ободочной кишке, затем следует пальпировать печень и селезенку.
Сигмовидную кишку удается прощупать у всех здоровых людей, за исключением лиц с большим отложением жира. Сигмовидная кишка в норме прощупывается в виде плотноватого гладкого цилиндра толщиной с большой палец руки. Обычно она безболезненна, урчания в ней не отмечается.
Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде безболезненного цилиндра толщиной в 2 поперечника пальца. Другие отделы кишечника при пальпации дают мало информации. Пальпация живота позволяет определить форму, величину и подвижность различных отделов кишечника, выявить новообразования, каловые камни.
Пальцевые ощупывания прямой кишки являются обязательным методом диагностики заболеваний прямой кишки. Иногда пальцевое исследование является единственным методом обнаружения патологического процесса, располагающегося на задней полуокружности стенки прямой кишки над заднепроходным отверстием, в зоне, труднодоступной для осмотра другими методами.
Пальцевое обследование прямой кишки противопоказано лишь при резком сужении заднего прохода и выраженной болезненности.

14. Аускультация живота

Аускультация дает возможность исследовать двигательную функцию кишечника, то есть уловить урчание и переливание, связанные с перистальтикой кишечника и прохождением пузырьков газа через жидкое содержимое. При нарушении кишечной проходимости эти симптомы будут усиливаться, а при парезе кишечника аускультативные признаки ослабевают или исчезают.

1. Тимпанический звук (громкий, продолжительный, низкий, тимпанический) наблюдается:

1. При наличии воздушной полости в легком:

а) абсцесс легкого II стадии, когда происходит отделение жидкого содержимого через сообщающийся с абсцессом бронх и образуется воздушная полость;

б) туберкулезная каверна.

2. При скоплении воздуха в плевральной полости (пневмоторакс).Разновидности тимпанического звука:

Металлический - напоминает звук удара по металлу, определяется над большой, диаметром не менее 6-8 см, гладкостенной полостью, расположенной поверхностно, на глубине не более 1-2 см. Такой звук характерен для пневмоторакса, особенно открытого. Реже он наблюдается при крупном абсцессе, каверне.

Шум треснувшего горшка - напоминает звук, который получается при поколачивании по закрытому и пустому горшку, в стенке которого имеется трещина. Такой перкуторный звук определяется над большой, гладкостенной, поверхностно расположенной полостью, сообщающейся с бронхом узким щелевидным отверстием (абсцесс, каверна).

Притупленно-тимпанический звук

При одновременном накоплении воздуха и жидкости в альвеолах, что характерно для крупозной пневмонии I и III стадий. Появление воспалительного экссудата в полости альвеол приводит к уплотнению легочной ткани и появлению притупленного звука. Одновременное присутствие воздуха в полости альвеол при сниженной эластичности альвеолярной стенки способствует появлению тимпанического оттенка перкуторного звука.

При уменьшении воздушности легочной ткани и снижении ее эластичности (компрессионный ателектаз). Компрессионный ателектаз возникает над зоной скопления жидкости в плевральной полости. При этом происходит сдавление легочной ткани, уменьшение ее воздушности и появление уплотнения, чем и объясняется наличие притупленного звука. Кроме того, в зоне компрессионного ателектаза происходит снижение эластичности легочной ткани, что придает звуку тимпанический оттенок. Известно, что тимпаничность звука обратно пропорциональна эластичности ткани.

Коробочный звук (громкий, продолжительный, очень низкий, тимпанический) напоминает звук, появляющийся при постукивании по подушке или коробке. Он появляется при повышении воздушности легочной ткани и снижении ее эластичности (эмфизема легких, приступ бронхиальной астмы).

2. Притупленно-тимпанический звук (тихий, короткий, высокий, тимпанический) определяется:

1.При одновременном накоплении воздуха и жидкости в альвеолах, что характерно для крупозной пневмонии I и III стадий. Появление воспалительного экссудата в полости альвеол приводит к уплотнению легочной ткани и появлению притупленного звука. Одновременное присутствие воздуха в полости альвеол при сниженной эластичности альвеолярной стенки способствует появлению тимпанического оттенка перкуторного звука.

2.При уменьшении воздушности легочной ткани и снижении ее эластичности (компрессионный ателектаз). Компрессионный ателектаз возникает над зоной скопления жидкости в плевральной полости. При этом происходит сдавление легочной ткани, уменьшение ее воздушности и появление уплотнения, чем и объясняется наличие притупленного звука. Кроме того, в зоне компрессионного ателектаза происходит снижение эластичности легочной ткани, что придает звуку тимпанический оттенок. Известно, что тимпаничность звука обратно пропорциональна эластичности ткани

3.Бронхофония.

Встаньте спереди справа от больного. Расположите фонендоскоп в надключичной ямке справа. Попросите больного произнести шепотом слова, содержащие шипящие звуки («чашка чая»), переместите фонендоскоп на симметричный участок и попросите повторить аналогичные слова. Оцените результаты исследования. Аналогичным способом проведите бронхофонию во всех точках аускультации.

Усиление бронхофонии:

Уплотнение легочной ткани (пневмония, фиброз, инфаркт легкого, инфильтративный туберкулез).

Воздушная полость, сообщающаяся с бронхом (открытый пневмоторакс, абсцесс, каверна, бронхоэктазы).

Спадение легочной ткани вследствие сдавления извне (компрессионный ателектаз).

Ослабление бронхофонии:

Закупорка бронха (обтурационный ателектаз).

Жидкость, воздух, соединительная ткань, в плевральной полости(экссудативный плеврит, гемоторакс, закрытый пневмоторакс, гидропневмоторакс, фиброторакс).

4.Влажные хрипы

Влажные хрипы проявляются короткими, отрывистыми звуками, напоминающими лопанье пузырьков, и выслушиваются в обе фазы дыхания, но лучше в фазе вдоха. Влажные хрипы возникают при наличии в трахее, бронхах, полостях, сообщающихся с бронхом, жидкого секрета (мокрота, транссудат, кровь) и прохождении воздуха через этот секрет с образованием воздушных пузырьков разного диаметра, которые лопаются и издают своеобразные звуки.

В зависимости от калибра бронхов, в которых возникают влажные хрипы, выделяют крупно-, средне- и мелкопузырчатые хрипы:

1. Крупнопузырчатые влажные хрипы образуются при скоплении жидкого секрета в трахее, крупных бронхах, крупных полостях, сообщающихся с бронхом (отек легкого, легочное кровотечение, абсцесс легких II стадии, туберкулезная каверна).

Среднепузырчатые влажные хрипы наблюдаются при скоплении жидкого секрета в бронхах среднего калибра, в бронхоэктазах (бронхит, отек легких, бронхоэктатическая болезнь, легочное кровотечение).

Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают при скоплении жидкого секрета в просвете мелких бронхов, бронхиол (очаговая пневмония, бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, бронхиолит).Мелкопузырчатые хрипы по своему звучанию иногда напоминают крепитацию.

По громкости (звучности) влажные хрипы подразделяются на звучные (звонкие, консонирующие) и незвучные (незвонкие, неконсонирующие), что зависит от характера патологического процесса в легких:

1. Звучные влажные хрипы возникают в мелких бронхах, бронхиолах, воздушных полостях, сообщающихся с бронхом, при наличии изменений в окружающей легочной ткани, которые способствуют лучшему проведению звуков:

а) уплотнение легочной ткани (очаговая пневмония, хронический бронхит с явлениями пневмосклероза).

б) воздушная полость, сообщающаяся с бронхом, вследствие резонанса и уплотнения легочной ткани вокруг полости из-за перифокального воспаления (абсцесс легкого II стадии, туберкулезная каверна).

Незвучные влажные хрипы возникают в бронхах всех калибров, трахее при отсутствии изменений в легочной ткани, способствующих лучшему проведению звуков. При этом звук лопающихся пузырьков, возникающих в бронхах, заглушается легочной тканью, окружающей бронхи(бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, отек легкого).