Каждый рак имеет свой предрак, не каждый предрак пере­ходит в рак.

Облигатные предрак:

1. Полипоз

2. Дерматоз Бодена

3. Кистозная мастопатия

Факультивные:

1. Лейкоплакия

2. Эрозия шейки матки

3. Рубцы после ожогов и др.

Все опухоли делятся на две группы: доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли - такие опухоли, которые, возникнув, в дальнейшем отличаются стабильностью, не склон­ны к беспредельному росту и изменению структуры ткани, не представляют непосредственной опасности для жизни и состоят из зрелых дифференцированных клеток. Примеры: фиброадено­ма, липома.

Злокачественные опухоли - это патологическое разраста­ние клеток не координированное с ростом нормальных тканей, продолжающееся и после прекращения действия причин, его вызвавших.

Злокачественные опухоли обладают основным свойством по клиническому течению - неудержимым ростом и по морфологии - они состоят из незрелых атипичных клеток (недифференциро­ванных). Они не имеют обособленного роста (капсулы). Спо­собны метастазировать и рецидивировать.

Более подробно остановимся на злокачественных опухолях.

По характеру основной ткани, из которой развивается новооб­разование - опухоли разделяются на две группы: первая груп­па - истинные. Вторая группа опухолей - гемобластом опу­холей из жидких тканей. Истинные - твердые опухоли разде­ляются еще на две группы ib зависимости от тканевого происхож­дения - опухоли, происходящие из эпителия, эндотелия - они объединяются в название - рак. И другая группа опухолей, возникающих из соединительной ткани - саркома.

Номенклатурная классификация ткань + нома.

В названии опухолей, отражено чаще их тканевое происхож­дение. Как правило, корень слава обозначает название ткани, откуда произошла опухоль, а к корню присоединяется суффикс ома (от онкома). Так опухоли развивающиеся из мышц назы­ваются миомы, из сосудов - ангиомы, из нервов - невриномы, из костей - остеомы. Если опухоль исходит или состоит из комбинации двух или более тканей, то в названии появляется сдвоенный корень из названий двух тканей и один суффикс - «ома» - нейрофиброма, фибромиома, остеосаркома, фибро­аденома, миосаркома, ангиосаркома и др.

Поражаемость по полу и возрасту:

Доброкачественная опухоль встречается одинаково часто как в молодом, так и в пожилом возрасте, а злокачественная - чаще в пожилом. Умирают и поражаются злокачественными опухолями, как мужчины, так и женщины. Локализация опухо­лей не одинакова. Так, мужчины чаще умирают от злокаче­ственных опухолей желудка, пищевода, легкого, нижней губы, а женщины от злокачественных опухолей шейки матки, яични­ков, молочной железы, щитовидной железы.

Рак толстой и прямой кишки одинаково распространен как среди мужчин, так и среди женщин.

Эпителиальные опухоли, т. е. рак, чаще наблюдаются в по­жилом, а соединительно-тканные (саркомы) в молодом возрас­те. Но должен заметить, что все это весьма относительно. Говорят, что рак помолодел и обнаглел и встречается в послед­нее время и в 18-20 лет. И возраст не должен уменьшать на­стороженности врача.

Географическое распространение опухолей:

Статистика злокачественных опухолей различна в разных странах и частях света. То же самое касается смертности и ло­кализации опухоли. Смертность от рака в последние два года вышла на первое место среди населения Норвегии, США и дру­гих стран. Географическое распространение рака неравномерно, особенно рака различной локализации. Так, рак легкого чаще встречается в США (Нью-Йорк), рак пищевода - в Индии. В странах СНГ рак пищевода чаще встречается в Средней Азии, Казахстане, на Кавказе, рак губы в Якутии.

В Казахстане чаще, чем в других республиках, встречает­ся рак губы, рак пищевода, но реже рак прямой кишки.

Современная классификация:

а) клиническая

б) морфологическая

в) гистогенетическая

Научно-практическая классификация эпителиальных опухо­лей :

1. Аденомы

а) трабекулярная (солидная)

б) тубулярная

в) сосочковая

г) ацииозная (альвеолярная, фоликулярная)

д) кистозная

2. Папилома

3. Полип

Злокачественные опухоли:

1. Аденокарценома

а) трабекулярная

б) аценозная

в) сосочковая

г) слизистая

д) колоидная

2. Медулярный рак

3. Солидный рак (трабекулярный)

4. Скир (фиброзный рак)

5. Плоскоклеточный рак

6. Базалиома

7. Недифференцированный рак (цитобластома)

Гемобластозы:

1. Ретикулезы (мелономная болезнь, болезнь Вальденстрема)

2. Гемоцитобластозы

3. Эритремия

4. Миелолейкоз хр.

5. Лимфолейкоз хр.

Регионарные:

1. Лимфогранулематоз

2. Лимфобластома Брилла-Симмерса

3. Миелома солитарная

4. Лимфома Буркитта

5. Ретикулосаркомы.

Несколько слов об этиологии. Последнего слава наука по причинам развития злокачественных опухолей еще не сказала, но многие вопросы этиологии уже выяснены. Установлено, что опухоли полиэтиологичны. Причины, вызывающие опухоли, можно условно разделить на четыре большие группы:

1. Биологические. Сюда входят биологическая, филогенетичес­кая, генетическая предрасположенность и фактор эмбрио­нального заблуждения клеток.

2. Физико-химические причины:

а) продолжительное механическое раздражение вызывает вна­чале защитную реакцию - гиперплазию, а затем неудержи­мый их рост.

б) раздражение физическими причинами - рентгенологический и радиолучи мюгут вызвать рак кожи, костного мозга (лей­козы)

3. Химические причины. Английский ученый Потт (18 век) - описал рак трубочистов. Японские ученые Ямагава и Ичикава (1916) установили, что ряд химических соединений, особенно полициклические углеводы (уретан, дегтярные ве­щества, анилиновые краски), попадая в организм с пищей, водой, воздухом, вызывают атипичный рост клеток. Вызыва­ется рост опухоли путем введения каменноугольного дегтя. Предложена теория химического карценогенеза. Это сле­дующие соединения:

а) полициклические углеводы (3, 4 бензпирен, 1-2 бензан-тра-цён)

б) амйноазосолдинемия (аминоазотолуол, -р-диметиламино-азобензол, четырехлористый углерод, хлороформ, танино­вая кислота, В-натилин, бензидин, уретан).

На всемирном конгрессе онкологов в Токио советский уче­ный Л. М. Шабад сделал доклад о канцерогенах в окружаю­щей среде. Американский ученый Эпштейн;в 1974 году сообщил, что 90% всех случаев рака у человека обусловлено хими­ческими веществами, в том числе 75% - веществами окружаю­щей среды. Кроме полициклических ароматических углеводов онкогенезом обладает ряд металлов и их соединений: хром, ни­кель, мышьяк, кобальт. В опыте удалось получить опухоль под влиянием аденовирусов, выделенных из организма здоровых людей.

4. Теория вирусного канцирогенеза, предложенная советским ученым Л. А. Зильбером, который вызывал куриную саркому у крыс, обезьян, змей, американским - Дюльбексом, Траффй (ГДР), Кляйнем (Швеция). Это дает основание говорить о вирусном генезе опухолей.

Под влиянием опухолевых вирусов происходит синтез новой ДНК. Эти вирусы передают свои антигенные свой­ства клеткам опухоли, которые приобретают антигенную специ­фичность вирусов. Вирусные и химические канцерогены опухоли имеют тесную связь с белками и нуклеиновыми кислотами кле­ток. Исследования опухолей на молекулярном уровне показы­вают, что в клетках опухолей изменен характер хромосом, из­менены также ДНК и РНК ведущие к аплазии клеток. В на­стоящее время считается, что вирусы играют роль в возникно­вении всех опухолей, а канцерогены имеют лишь содействую­щее значение. Выделены следующие группы вирусов:

Несколько особенно можно выделить пятую группу причин злокачественного роста - предраковые состояния, которые не­льзя назвать причинами рака (его предвестниками). Сюда от­носятся доброкачественные опухоли, которые могут иметь раз­личную потенцию роста и разную судьбу (предраковые состоя­ния). Некоторые из них являются лишь переходной ступенью к злокачественной опухоли. К ним относятся такие заболевания, как полипы кишечника, желудка мочевого пузыря, различные воспалительные заболевания молочной железы, матки. При этом наблюдается постепенное количественное накопление новых па­тологических качеств ткани, которые уже характеризуются как злокачественные. После накопления этих качеств появляется бурный клеточный рост. Опыт показывает, что перечисленные этиологические факторы действуют комплексно в определенном сочетании. Наличие преобладающих каких-то этиологических факторов в стране, части света, республике и приводит к очаго­вым раковым поражениям в различных местностях. Так в рес­публиках, где население злоупотребляет горячей пищей, уча­щается рак пищевода и кишечника (Узбекистан и Казахстан), где увлекаются курением трубки - рак губы, где злоупотребля­ют острой пищей - рак желудка и т. д. Наряду с отрицатель­ными и вредными привычками в повышении заболевания раком пищевода определенную роль играют такие факторы внешней среды, как высокая засоленность почв и минерализация питье­вых вод, засушливый климат, суховеи, неблагоприятное соотно­шение микроэлементов в воде, пище (дно Каспийского моря).

Трагедия начинается незаметно. Под влиянием причин клет­ка приобретает новые количественные и качественные свойства - она выходит из-под контроля регуляции организма и начи­нает безудержно, в ущерб другим клеткам и всему организму в целом, размножаться. Количественное накопление клеток пере­ходит в новое качество - сумма клеток оказывает уже не пла­стическое действие, а агрессивное действие на соединение клет­ок в тканях, разрушает их и влияет токсически на весь организм. Эти качественно новые скопления клеток - клетки пере­родившиеся, становятся чужими, вредными. На чужие, несовме­стимые с жизненной целесообразностью клетки, организм при­нимает специальные меры защиты - меры защиты иммунологи­ческие - стремится окружить опухоль антителами и отторг­нуть или растворить эту группу клеток - опухоль. Но это уда­ется далеко не всегда. Все зависит от численного соотношения сил.

Если антитела достаточно быстро накапливаются, их боль­ше чем переродившихся клеток - антигенов, то наступает са­моизлечение - такое бывает. Но процесс образования антител может протекать более медленно в большинстве случаев, чем рост опухоли - тогда опухоль разрастается - ее агрессивное начало побеждает организм. Запаздывание реакции организма, ее ослабление, тесно связано с уровнем мобилизационной способ­ности организма - с уровнем иммунитета. Но, оказывается, часто опухолевые клетки меняют антигенные свойства и успе­вают уйти от удара выработанных антител, тогда организм не успевает наладить выработку антител и за это время большое Накопление опухолевых клеток приводит уже к угнетению им­мунных возможностей организма.

Резюмируя механизм злокачественного роста, можно ска­зать, что в основе патогенеза лежат факторы:

1. Непрерывный рост новых по структуре и функции клеток, по­теря свойственной им функции.

2. Нарушение иммунологической противораковой активности ор­ганизма.

3. Инфильтрация - врастание опухоли в ткани и органы, нарушение и потеря свойственной организму и ткани функции (ге­матогенная, лимфогенная, имплантационная).

4. Метастазирование опухоли в отдаленные органы и ткани и разрушение их.

5. Рецидивирование.

6. Распад опухоли и раковый токсикоз.

Клиническая симптоматология:

Симптомы проявляются в зависимости от расположения по­раженного органа. Главной местной клинической особенно­стью визуальных форм рака (кожа, слизистая оболочка) являет­ся изменение цвета, плотности ткани, увеличение размеров ор­гана изъязвления, прорастание.

Симптомы Савицкого: похуда­ние, отвращение к мясной пище, раздражительность, снижение трудоспособности, депрессия.

Не визуальные формы - диагностировать трудно: опухоль развивается исподволь и жалоб почти нет, они появляются, ког­да опухоль прорастает (рак желудка, пищевода, матки, прямой кишки, мочевого пузыря). Далее клинические проявления опу­холи зависят от того, доброкачественная это или, злокачествен­ная опухоль.

Доброкачественные опухоли отличаются не только местны­ми клиническими проявлениями, но и отсутствием признаков влияния на весь организм. Доброкачественные опухоли: мягкие, подвижные, не инфильтрируют, гладкие, стабильные, не реци­дивируют. Смерть от доброкачественной опухоли - при сдавлении важного органа.

При злокачественных опухолях появляется изменение фор­мы, структуры не только органа первичного поражения, но и пораженного метастазами.

Клинические стадии:

Для поражения каждого органа имеется своя классифика­ция. Общий принцип классификации для всех видов рака сле­дующий:

1 стадия - процесс ограничен в самом органе, опухоль или язва до 1 см в диаметре, без метастазов. Наиболее благоприят­ная для эффективного лечения.

2 стадия - опухоль или язва до 2 см в диаметре, малопод­вижная или неподвижная. Вовлечены ближайшие 1-2 лимфо­узла. Вполне доступна для радикального лечения.

3 стадия - опухоль прорастает весь орган, может прони­кать в окружающие ткани. Метастазы в регионарные лимфоуз­лы. Радикальное лечение в части случаев хотя и возможно, но мало эффективно.

4 стадия - опухоль прорастает рядом расположенные орга­ны. Имеются регионарные и отдаленные метастазы. Возможно только паллиативное или симптоматическое лечение.

Диагностика: Из анамнеза можно выяснить, что до заболе­вания имели место уплотнение в железе, геморрой, хронические воспаления, т. е. предраковые состояния.

Методика обследования больных:

1. Осмотр опухоли, органа, его форма, цвет, очаг распада, место расположения (цвет кожи, язык, выделение из пузыря, окраска кровью).

2. Пальпация: консистенция, подвижность, бугристость, спаян­ность, лимфоузлы.

3. Пункция опухоли, узлов, полостей.

4. Лабораторные исследования: желудочный сок, пунктат, мочу и кал на кровь. Для дифференцированного диагноза сделать: реакцию Кацони, Манту, Вассермана.

5. Цитологическое исследование секретов и экссудатов.

6. Биопсия клетки.

7. Эндоскопия: цистоскопия, торакоскопия, ФГС.

8. Рентгенодиагностика: легких, желудка, кишечника, костей.

9. Радиодиагностика: фосфором, J-134, радиоизотопное исследование.

10. Исследование крови.

11. Теплоскопия, ультразвуковое исследование.

Лечение:

1. Терапия доброкачественных опухолей - прижигание - эл. коагуляция, хир. лечение

2. Выбор терапии злокачественных опухолей индивидуально-дифференцированный.

Необходимо учитывать характер опухоли, степень (стадию) ее злокачественности, локализацию, функцию органа, возраст больного и какому лечению поддается.

Методы лечения злокачественных опухолей:

1. Хирургический: а) радикальные, б) паллиативные операции.

2. Лучевое лечение: а) рентгенотерапия, б) радиотерапия, в) монотерапия, г) сочетанное лучевое лечение.

3. Химиотерапевтическое лечение.

4. Гормонотерапия.

5. Комбинированное лечение

6. Сочетанное лечение

7. Симптоматическая медикаментозная терапия.

Хирургическое лечение. Основные задачи:

1. Своевременная ранняя диагностика.

2. Расширение возможности хирургического лечения.

3. Снижение послеоперационной летальности.

4. Улучшение отдаленных результатов лечения, Операбельность зависит от стадии опухоли.

По данным Московского онкологического диспансера, операбельность больных с первично зарегистрированным раком лег­кого в Москве составляет около 10%, послеоперационная ле­тальность - также около 10%, а 5-летняя выживаемость к чис­лу зарегистрированных больных около 3%.

Установление необходимого объема операции при злокаче­ственных опухолях должно определяться особенностями каждо­го случая в зависимости от возраста, общего состояния больно­го, но главным образом от степени распространения опухоли и характера ее роста. О необходимости тщательной индивидуали­зации при хирургическом лечении злокачественных опухолей пи­сали Герцен, Юдин, Н. Н. Петров (1978 г) провозгласив такой лозунг «малый рак - большая операция», «большой рак - ма­лая операция или никакой операции».

Лучевое лечение:

Рентгенотерапия и радиотерапия опухолей основаны на вы­сокой чувствительности молодых малодифференцираванных клеток к лучам Рентгена и радия.

1. Рентгеновские аппараты

2. Установка с гамма излучателями

3. Бетатрон, радиоактивные в-ва СО60, Аи 198, J131, J138.

Химиотерапия:

Давность химиотерапии - около 50 лет. В 1946 г. америка­нец Роот опубликовал статью о действии на опухоль эмбихина - при опухолях лимфоретикулярной системы. Далее применен иприт - угнетает кроветворение, что побудило применить его при полицитемии. Но основоположником химиотерапии являет­ся Эрлих. При лечении опухолей, мы действуем в основном не на причину, вызвавшую опухоль, а только на результат. Препа­раты входят во взаимодействие с нуклеиновой кислотой, подав­ляют рост потому, что препарат блокирует нужные для опухоли нуклеиновые кислоты, а нуклеиновая кислота требуется для рос­та молодых клеток.

В настоящее время известно несколько десятков противо­опухолевых препаратов.

Алгелизирующие препараты

Антиметаболиты (5 фторурацил, 6 меркаптопурин)

Противоопухолевые антибиотики

Препараты растительного происхождения

Химиопрепараты: Метотрексат Асалин Бензотеф

Винбластин

Винкристин

Дегранол

Меркаптопурин

Миелосан

Новэмбихин

Оливомицин;

Рибомицин

Сарколизин

Тиофосфамид

Фторафур

Фторбензотеф

5 фторурацил

Циклофосфан

Широкую известность получили: тиофосфамин, циклофосфан, винбластин, допан, винкристин, дегранол, сарколизин, 5-фторурацил, фосфэстрол, бензотеф, сарколизин, этимидин. Наи­более эффективен при опухолях ЖКТ - фторурацил. Их при­меняют самостоятельно и комбинированно. Большое внимание ученые мира уделяют поискам новых методов лекарственной терапии опухолевых заболеваний. Среди новых противоопухо­левых препаратов особо отличаются вещества природного про­исхождения и в частности антибиотики.

Гормонотерапия - самостоятельно и в комбинации с опе­рацией.

Впервые Гарвей применил андрогены (гормон) для лече­ния рака предстательной железы. Механизм действия гормо­нальных препаратов имеет общегуморальную направленность на весь организм. Гормоны воздействуют на опухоли гормонозависимые. Они одинаково действуют и на клетки нормальные, угнетая их функцию и жизнь до полного подавления. Гормоно­терапии поддаются опухоли: рак молочной железы, рак пред­стательной железы, семинома, рак яичников и др. Эстрогены (диэтилстильбестрол, синэстрол, хоиван) Андрогены - (угнетают фоликулостимулирующие гормоны). Тестостеронпропионат, медротестостерон, метилтестостерон.

Глюкокортикостероиды: кортизона ацетат, преднизолон дексаметозон - подавляют экстрогенную функцию надпочечников.

Профилактика:

1. Оздоровление среды, нейтрализация продуктов химии: дым,

газы, пыль, исключение профессиональных вредностей.

2. Оздоровление пищи и воды.

3. Правильный режим питания, полноценность питания.

4. Выявление, диспансеризация и лечение предраковых состоя­ний, своевременное удаление доброкачественных опухолей.

5. Массовые осмотры, своевременные выявления малых форм рака, полноценность их лечения.

В профилактику следует включить современные методы диаг­ностики, позволяющие рано диагностировать рак: а) флюрографические осмотры населения; б) цитологическое обследование населения; в) эндоскопические методики обследования (желудок, пищевод).

Клинические группы:

1а - больные с заболеваниями подозрительными на злокаче­ственные заболевания

16 - больные с предопухолевыми заболеваниями

2 - больные со злокачественными заболеваниями, требующие специального лечения

3 - практически здоровые люди, получившие лечение по поводу

злокачественных новообразований

4 - больные с запущенными формами злокачественных заболеваний.

Предрак, или предраковое заболевание - состояние, которое переходит в рак с большей степенью вероятности, чем в основной популяции. Однако наличие предракового фона еще не говорит о том, что он с фатальной неизбежностью перейдет в рак. Малигнизация при состоянии, именуемом предраком, наблюдается в 0,1-5 %.

Спектр предраковых состояний необычайно широк. К ним относятся практически все хронические воспалительные специфические и неспецифические процессы. Например, в желудке это - хронический гастрит различной этиологии, в том числе в желудке, резецированном по поводу язвенной болезни; в легких - хронический

Больные с предраковыми состояниями находятся под наблюдением врачей общей лечебной сети (в соответствии с локализацией заболевания - у терапевтов, гастроэнтерологов, гинекологов, ЛОРспециалистов и др.), а лечение предраковых заболеваний является профилактикой рака. При этом назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты, витамины, микроэлементы, производят коррекцию гормонального и иммунологического статуса.

К предраку относят предраковые состояния - факультативный предрак и предраковые условия - облигатный предрак. К раннему раку относят прединвазивный рак, или carcinoma in situ, и ранний инвазивный рак - микрокарциному. Таким образом, при ранней онкологической патологии можно выделить 4 последовательные фазы морфогенеза рака: I - предраковые состояния - факультативный предрак; II - предраковые условия - облигатный предрак; III - прединвазивный рак - carcinoma in situ и IV - ранний инвазивный рак (Петерсон Б.Е., Чиссов В.И., 1985).

К I фазе предрака - предраковым состояниям, или факультативному предраку - следует отнести различные хронические заболевания, сопровождающиеся дистрофическими и атрофическими изменениями тканей с включением регенераторных механизмов, дисрегенераторные процессы и метаплазию, приводящие к возникновению очагов пролиферации клеток, среди которых может возникнуть очаг опухолевого роста.

II фаза предрака - предраковые условия, или облигатный предрак. К ней относят дисплазию (dys - нарушение, plasis - образование), которая всегда возникает в недрах дисрегенераторного процесса и сопровождается недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых элементов ткани, нарушениями координации между процессами пролиферации и созревания клеток.

24. Понятие о метаплазии, дисплазии и раннем раке. Периоды опухолевого роста .

Метаплазия- это замещение одного типа зрелых клеточных элементов Другими вследствие хронического воспаления, нарушения питания, эндокринного воздействия. Примером может служить превращение переходного эпителия мочевого пузыря в многослойный плоский или железистый призматический. Явления метаплазии разнообразны и широко представлены и в соединительной ткани.

Дисплазия - нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией клеток. Это морфологическое понятие, так как дисплазия выявляется только после гистологического исследования участка ткани, позволяющего установить усиление пролиферации (proles - потомок, ferre - создавать), то есть новообразования клеток путем их размножения делением, а также нарушение их дифференцировки. Дисплазию эпителия определили триадой: клеточная атипия, нарушение дифференцировки клеток, нарушение архитектоники ткани.

Выделяют три степени дисплазии:

1. слабая (малая), изменения определяются на 1/3 толщины эпителия;

2. умеренная (средняя) - изменения на 1/2 толщины эпителия;

3. выраженная (значительная) - изменения на /3 толщины эпителия.

Слабая степень дисплазии легко подвергается обратному развитию, средняя реже, а при III степени вероятность мутаций повышается, и появляются клетки с признаками генетической нестабильности, что в 15 % случаев в течение 10-15 лег может трансформироваться в рак. Отмечено, что нарастание тяжести дисплазии коррелирует с хромосомными повреждениями. Диспластические изменения во многих случаях последовательно возникают на фоне метаплазии, а вот прохождение всех стадий дисплазии для развития рака не является обязательным.

В настоящее время дисплазия признается важнейшим морфологическим кри-терием предопухолевого периода, синонимом предрака. Причины же трансформации в рак дисплазии, могущей существовать десятилетиями, окончательно еще не ясны. В возникновении рака ведущая роль отводится длительному воздействию канцерогенных агентов. Г. А. Франк считает, что на практике дисплазией следует обозначать только контролируемые и обратимые нарушения дифференцировки эпителия предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны. Предлагается дисплазию I-II степени относить к факультативному предраку, а III степени - к облигатному. Эти определения предрака, основанные на понятии вероятности развития злокачественного новообразования, широко употребляются в клинической практике и приобретают особую значимость при диспансерном наблюдении за пациентами.

Ранний рак

Опухоль по теории «опухолевого поля» развивается из множественных зачатков новообразований. Предраковые изменения клеток при определенных условиях превращаются в инвазивный рак, что является критическим моментом в формировании злокачественной опухоли, после чего возникает необратимая злокачественная опухолевая прогрессия. Его предшественником является неинвазивный рак (внутриэпителиальный), отличающийся от инвазивного сохранностью базальной мембраны.

Внутриэпителиальный рак выделен в самостоятельную морфогенетическую форму опухоли и называется carcinoma in situ (Tis). Этот термин был предложен в 1932 г. Бродерсом и обозначает полное замещение эпителиального пласта анаплазированными элементами. Внутриэпителиальный рак может существовать в организме продолжительное время, являясь отражением состояния равновесия между онкогенными превращениями и защитными силами организма. Это еще бессосудистая опухоль, в которой обмен веществ поддерживается диффузией. От нее еще нет непосредственной угрозы организму, так как она не способна к неограниченному росту - инвазии и метастазированию. Однако постепенно опухоль приобретает опасные свойства.

При инвазии опухолевых клеток через базальную мембрану речь идет о формировании раннего рака.

Ранний рак или микрокарцинома (микроинвазивный рак), - это злокачественная бессосудистая опухоль небольших размеров, проросшая базальную мембрану, но не распространившаяся за пределы слизистой оболочки или другой ткани, из которой она возникла. За пределы базальной мембраны она выходит на глубину до 0,3 см, не метастазирует и является наиболее благоприятным вариантом инвазивного рака, обеспечивающим при проведении лечения 100 %-ную пятилетнюю выживаемость. В понятие раннего рака вкладываются морфологические критерии опухолевого роста, т. е. это рак, не выходящий за пределы слизистой оболочки.

Для опухолей из покровного эпителия определения ранний рак и carcinoma in situ считаются тождественными. Но для опухолей, исходящих из внутренних органов, выстланных железистым эпителием (желудок, кишечник, эндометрий), а также паренхиматозных органов данные понятия из-за органных особенностей архитектоники слизистых оболочек не совпадают, вследствие чего для раннего рака в таких случаях используются другие определения.

Этапы развития рака

Обозначения (слева направо): клетка с генной мутацией – гиперплазия – доброкачественные опухоли - дисплазия– рак “in situ” – рак с инфильтрирующим ростом

Рост злокачественной опухоли происходит исключительно "из себя" путем размножения клеток первичного зачатка, чаще всего в результате размножения одной первичной опухолевой клетки. Поэтому в течение определенного времени рост опухоли остается местным процессом и находится в скрытом доклиническом состоянии. В этом периоде хирургическое и лучевое лечение ведет к полному излечению. Лишь достигнув определенного развития, преодолев местный тканевый барьер, опухоль углубляется в окружающие ткани, инфильтрируя и разрушая их. В этой стадии роста иссечение опухоли не всегда гарантирует ее излечение, так как трудно установить границу опухоли. Из оставшихся даже одиночных опухолевых клеток может возобновиться злокачественный рост (рецидив). При дальнейшем росте не подвергшейся лечению опухоли у значительного числа больных появляются вторичные опухолевые узлы в других органах и тканях – метастазы.

На разных стадиях развития злокачественной опухоли требуются различные методы лечения. Поэтому правильное, успешное лечение онкологических больных невозможно без предварительного определения стадии заболевания, хотя любой биологический рост, а тем более злокачественный, трудно установить в строгие рамки его развития.

Предраки - патологические процессы, обязательно предшествующие злокачественной опухоли, но не всегда переходящие в неё.

Термин "предрак " предложен на международном конгрессе дерматологов (Лондон, 1896 г.) М.В. Дюбрейлем. Он поставил вопрос о кератозах как предшественниках (предраках) злокачественных опухолей кожи. С тех пор этот термин широко применяется в клинической практике к заболеваниям, служащим фоном развития злокачественных опухолей всех локализаций. Однако задолго до этого были известны случаи возникновения рака на месте различных патологических процессов. Так, еще М.М. Руднев (1870) говорил о том, что рак развивается на заранее предуготовленной различными заболеваниями почве. Тем не менее, до сих пор нет единого суждения о роли патологических процессов в развитии злокачественных опухолей. Одни считают, чго понятие "предрак" необходимо сузить и включать в него некоторые редкие заболевания, не считая его обязательной фазой в развитии опухолей. Другие расширяют это понятие и считают, что каждый рак имеет свой предрак, но не каждый предрак переходит в рак.

Экспериментальные данные и клинические наблюдения свидетельствуют, что развитию опухоли предшествуют вполне определённые патологические процессы.

Сабад Л.М. различает 4 стадии в развитии рака:

• Неравномерная диффузная гиперплазия, извращённая морфологически и функционально.
• Очаговые разрастания на фоне диффузной гиперплазии из мультицентрических зачатков. Признаки незрелости, атипии.
• Сливаясь, очаговые пролифераты образуют узел, отграниченный от окружающих тканей (доброкачественная опухоль).
• Малигнизация. Ряд специалистов считают собственно предраковыми 2 и 3 стадии, т.е. очаговые пролифераты и доброкачественные опухоли. Они предлагают отграничить предраки от фоновых заболеваний.

Практически перечисленные стадии переходят одна в другую без чётких границ. Возможно образование злокачественной опухоли без 3-й стадии.

Таким образом, предрак - это динамическое состояние, которое переходит в рак в результате прогрессии, т.е. постоянного изменения свойств клеток в сторону злокачественности. Предрак переходит в рак не столько в результате количественных изменений (время, масса), сколько вследствие изменения биологической сущности клеток, накопления в них свойств, присущих злокачественным клеткам.

Предраковым процессам не хватает одного или нескольких признаков, позволяющих диагностировать рак. Биологическая особенность клеток предраковых очагов - в большой их чувствительности к действию факторов, вызывающих клеточное размножение.

Динамика предракового состояния может быть разной. В одном случае отмечаются прогрессия и развитие рака, в другом - образование доброкачественной опухоли, в третьем - регрессия. Причины этих изменений до сих пор не ясны. Полагают, что они зависят от иммунобиологического состояния организма, длительности и интенсивности действия онкогенных факторов.

Морфологическая и клиническая диагностика предраковых состояний очень сложны, т.к. к предраковым отнесён широкий круг заболеваний различного генеза.

С клинической точки зрения к предраковым состояниям относят любые хронические заболевания, сопровождающиеся образованием в тканях очагов избыточной пролиферации клеток, на фоне которых может развиться рак. Понятно, что судить о наличии клеточной пролиферации без морфологического исследования нельзя. Доныне понятие о предраковых состояниях не имеет четкого определения.

Что провоцирует Предопухлевые состояния (предраки)

Причиной возникновения предраков могут быть неблагоприятные воздействия внешней среды (экзогенные факторы), а также нарушение состояния всего организма (эндогенные факторы).

• Экзогенные факторы

Механические раздражители : грубая пища, различные виды протезов, пломбы с дефектами изготовления, аномалии прикуса и неправильное положение отдельных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки (удерживание во рту карандаша, ручки, гвоздей и т.д.). К механическим факторам Н.Ф. Данилевский (1966) относит некоторые профессиональные вредности. Установлено, что железорудная, свинцовая, силикатная пыль способствует появлению гиперкератозов слизистой полости рта у работающих на соответствующих производствах. Способствуют раздражению слизистой оболочки алюминиевые шины вследствие возникновения гальванических токов (Пенев, Тодоров, 1970). поэтому следует использовать стальные шины.

Характер ответной реакции слизистой оболочки зависит от силы механического воздействия. Сильный механический раздражитель вызывает острую травму, часто сопровождающуюся нарушением целости ткани. У большинства больных травмирующий фактор устраняется и рана заживает. В противном случае острый раневой процесс переходит в хронический, в результате чего нарушается процесс развития эпителия на данном участке.

В большей степени процессы ороговения нарушает микро-(травма (хроническая травма).

Химические раздражители делятся на две большие группы: бытовые и производственные. К первой группе относятся химические вещества, являющиеся частью пищевых продуктов. Ко второй группе относятся вещества, с которыми человек сталкивается в процессе производства.

Бытовые химические раздражители включают пряности, высококонцентрированные р-ры этилового спирта, табак (курение, жевание), негашёная известь (бетель). Острая пища с большим количеством пряностей широко распространена среди жителей юга, чем объясняется высокая частота лейкоплакии и рака полости рта у них.

Табак оказывает грубое раздражающее действие на слизистую полости рта. Никотин в табаке составляет от 2 до 9%. В организм при курении попадает примерно 20% табачного дыма, в котором содержится целый ряд продуктов крайне сильных по раздражающему действию: пиридиновые основания (переход никотина в пиридин - наиболее вредная сторона действия), синильная к-та, цианистые соединения, жирные кислоты, фенол и дегтярный осадок. В табачном дыму, помимо полициклических углеводородов, содержится 3-4 бензпирен и мышьяк. Углеводороды возникают при горении табака, а мышьяк попадает в табак в результате применения химических средств защиты при выращивании табака. С увеличением потребления табачных изделий растет количество больных лейкоплакией и раком полости рта. Среди больных раком полости рта 80-90% были курильщиками.

Одним из раздражающих моментов курения является тепловой фактор. Чаще кератоз развивается у тех, кто курит трубку, сигарету до конца, так, что жжёт губу. Среди народов стран Индийского субконтинента распространено жевание бетеля и наса. По статистике у 70% этих лиц возникает рак дна полости рта.

Производственные раздражители (щёлочи, кислоты в виде паров, аэрозолей, другие химические вещества). В зависимости от концентрации и времени воздействия могут приводить к острой или хронической химической травме.

Температурные раздражители (горячая пища, прижигание губ сигаретой, горячий воздух при работе на некоторых предприятиях). При длительном воздействии способствуют развитию предраковых заболеваний.

Метеорологические факторы . Представляют собой комплекс неблагоприятных агентов внешней среды, влияющих на покровные ткани лица, губ. Сюда относят воздействие солнечных лучей, пыли, ветра, аэрозолей солёной воды в условиях пониженной температуры и высокой влажности воздуха. При озноблении красной каймы губ всегда наблюдаются явления дискератоза.

Биологические факторы . К ним относится целый ряд микроорганизмов факультативно и облигатно патогенных для человека: дрожжеподобные грибы, вызывающие усиление ороговения слизистой языка, бледная спирохета, вызывающая временное нарушение ороговения на отдельных участках слизистой оболочки полости рта во вторичном периоде сифилиса; палочка Коха (туберкулёзные язвы на слизистой полости рта склонны к малигнизации).

• Эндогенные факторы

Анатомо-физиологические предпосылки . Склонность слизистой полости рта к повышенному ороговению объясняется её происхождением из эктодермы. Тенденция к ороговению усиливается с возрастом в связи с дегидратацией клеток. С возрастом эпителиальный покров истончается и становится более подвержен травме. На процессы ороговения оказывают влияние гормональные изменения (особенно у женщин).

Целый ряд заболеваний различной этиологии (хронические анемии, диабет) могут сопровождаться нарушением процессов ороговения.

Перечисленные факторы как в изолированном виде, так и в комплексе - постоянные спутники жизни человека и оказывают постоянное влияние на процесы ороговения слизистой оболочки полости рта:

• стрессовые состояния. Роль острой психической травмы в возникновении дискератозов (например, красного плоского лишая) отмечают многие исследователи;
• заболевания желудочно-кишечного тракта. При хронических гастритах (гипер- и нормоцидных), энтеритах, колитах развиваются состояния пара- или гиперкератоза;
• лихорадочные состояния;
• ксеростомии различной этиологии;
• красная волчанка, псориаз, ихтиоз.

Патогенез (что происходит?) во время Предопухлевого состояния (предраков)

Типы нарушения процесса ороговения на слизистой полости рта

• Кератоз - клиническое понятие, объединяющее группу заболеваний кожи и слизистых оболочек невоспалительного характера, характеризующихся утолщением ороговевающего и образованием рогового слоев.

• Гиперкератоз - значительное увеличение рогового слоя по сравнению с толщиной его при кератозе. Клинически проявляется в измерении цвета и рельефа слизистой оболочки. Это возвышающиеся над уровнем нормальной слизистой оболочки образования белесоватого цвета (папулы, бляшки). В специальной литературе встречается термин "лейкокератоз", означающий участок гиперкератоза белого цвета.

• Дискератоз - нарушение физиологического процесса ороговения эпителия, при котором происходит дискератинизация и дегенерация клеток шиповидного слоя. При этом клетки выпадают из общей связи, нарушается соединение между ними, клетки располагаются хаотично. Различают доброкачественный и злокачественный дискератоз. Доброкачественный дискератоз клинически проявляется в виде участков мелкочешуйчатого шелушения. Злокачественные дискератозы встречаются при болезнях Педжета и Боуэна (Бовена).

Дискератоз может быть очаговым (ограниченным) и распространённым (диффузным). Очаговый дискератоз проявляется в виде избыточного разрастания покрова {продуктивный). В других случаях он имеет вид дефекта, изъяна покрова (деструктивный). Чаще наблюдается сочетание обеих форм (смешанная).

На красной кайме, чаще на границе её с кожей, продуктивный дискератоз возникает в виде шиловидного разрастания с роговым напластованием (периодически отпадающим) на вершине. Разрастаясь, оно может приобрести вид кожного рога. Деструктивный дискератоз проявляется резким истончением красной каймы на ограниченном участке в виде поверхностного изъязвления, трещины, щели. Паракератоз - гистологическое понятие, характеризующее нарушение ороговения, связанное с потерей клетками эпителия способности вырабатывать кератогиалин. При этом отмечаются разрыхление рогового слоя, частичное или полное исчезновение зернистого слоя. Для большинства участков слизистой это состояние является нормальным. Как патология паракератоз квалифицируется в тех участках, где в норме отмечается полное ороговение.

• Акантоз - гистологический термин, характеризующий утолщение эпителия за счёт усиленной пролиферации базального и шиловидного слоев с повышением в них энергетического обмена (пролиферационный акантоз) или понижением обмена (ре-тенционный акантоз).

Классификация предраковых заболеваний

В 1976 г. группа учёных во главе с проф. Н.И. Ермолаевым (по линии Комитета по изучению опухолей головы и шеи) разработала классификацию предопухолевых процессов слизистой оболочки полости рта, в основу которой положены две основные особенности предракового процесса: течение заболевания (вероятность и частота трансформации в рак) и патоморфологи-ческие изменения. По этой классификации предраковые заболевания делятся на 2 группы:

• С высокой частотой озлокачествления (облигатные)
  • Болезнь Боуэна.
• С малой частотой озлокачествления (факультативные)
  • Лейкоплакия веррукозная.
  • Папилломатоз.
  • Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая.
  • Постлучевой стоматит.

Н.Ф. Данилевский и Л.И. Урбанович (1979) приводят другую классификацию, отмечая, что она аналогична классификации А.Л. Машкиллейсона (1952) и V. Sugar (1962):

• Кератозы без тенденции к озлокачествлению (начальная форма лейкоплакии, мягкая лейкоплакия, географический язык).
• Факультативный предрак в широком смысле (с частотой озлокачетвления до 6%): плоская лейкоплакия, гиперкератозная форма красного плоского лишая, пемфигоидная форма красного плоского лишая.
• Факультативный предрак в узком смысле (с частотой озлокачествления от б до 15%): бородавчатая, эрозивная формы лейкоплакии, бородавчатая форма красного плоского лишая, эрозивная форма красного плоского лишая, гиперластическая форма ромбовидного глоссита).
• Облигатный предрак с возможностью озлокачествления более 16% (язвенная форма лейкоплакии, келоидная форма лейкоплакии, язвенная форма красного плоского лишая, фолликулярный дискератоз, болезнь Боуэна, атрофический кератоз, пигментная ксеродермия, вульгарный ихтиоз).

Большинство онкологов различают в морфогенезе предраков 3 фазы:

• На основе регенерации возникает диффузная пролиферация и гиперплазия. Эти изменения обратимы, если устранена причина их появления.
• Очаговая пролиферация.
• Фаза предракового состояния в узком смысле слова.

При этом усиливается гиперплазия, появляется клеточный атипизм, хотя раковых разрастаний ещё нет.

Сабад Л.М. помимо этих фаз выделяет и 4-ю фазу доброкачественных опухолей. Признаки озлокачествения предраковых состояний:

• длительное, вялое течение процесса;
• безуспешность консервативного лечения;
• увеличение размеров патологическою очага, несмотря на адекватное лечение;
• появление уплотнения вокруг или в основании патологического очага;
• кровоточивость.

Эти клинические признаки могут встречаться как порознь, так и в различных сочетаниях. В любом случае они должны насторожить врача. Наблюдение или консервативное лечение больного (без применения прижигающих, раздражающих средств, физиопроцедур (не должно в этом случае превышать 3-недельный срок во избежание появления запущенных в результате несвоевременной диагностики форм злокачественных опухолей.

Предраковые состояния имеют своеобразную морфологическую картину, которой свойственны:

• гиперплазия эпителия (чрезмерное разрастание клеток покровного или железистого эпителия);
• увеличение количества митозов (клеток в фазе деления);
• появление клеточной атипии (клеток с измененной формой);
• гиперкератоз (усиление ороговения эпителия).

Симптомы Предопухлевого состояния (предраков)

• Лейкоплакия

Термин "лейкоплакия " введён венгерским дерматологом Свиммером в 1887 году. Клинические проявления зависят от степени нарушения ороговения эпителия слизистой оболочки. Включает помутнение эпителия, кератоз, гиперкератоз, деструктивные изменения, являющиеся реакцией слизистой оболочки на различные раздражения. При лейкоплакии увеличивается содержание холестерина и уменьшается количество витамина А в пораженных тканях.

Несвоевременная диагностика увеличивает количество случаев перехода лейкоплакии в рак.

Типичная локализация - на передней части спинки языка, слизистой в углах рта и щёк по линии смыкания зубов, ретромолярной области. Преимущественно болеют лица в возрасте 41-55 лет.

У молодых встречается редко.

А.Г. Саргородский (1976) различает 3 формы лейкоплакии:

• простая (плоская);
• веррукозная (бородавчатая, лейкокератоз);
• эрозивная.

Этой же классификации придерживаются А.И. Пачес с соавт. (1988).

Простая форма лейкоплакии встречается чаще всего. Очаг поражения имеет вид четко отграниченных, не возвышающихся над поверхностью слизистой участков ороговения серого или серовато-белого цвета, не поддающихся соскабливанию. Больные могут жаловаться на ощущение шероховатости или жжения во рту. У многих жалоб нет вообще. Трансформация в рак наблюдается редко (0,25-2,7-4%).

• Веррукозная лейкоплакия -дальнейшая стадия развития простой формы лейкоплакии. При этом на слизистой оболочке вокруг бородавчатых разрастаний, возвышающихся над окружающими участками ороговения, наблюдаются участки поражения, соответствующие плоской лейкоплакии. Разрастания имеют плотную консистенцию, серовато-белый цвет. Больные предъявляют жалобы на чувство неловкости из-за шероховатости слизистой оболочки при разговоре, жевании. Моут отмечаться жжение, постоянная сухость во рту. Некоторые больные жалоб не предъявляют. Трансформация в рак происходит в 20% случаев.

• Эрозивная форма - результат осложнений двух предыдущих форм. Эрозия возникает на фоне уже имеющегося очага лейкоплакии.

Параллельно могут появляться трещины. Обычно эрозии и трещины появляются в местах, подвергающих ся травме. Вокруг эрозии или трещин имеются очаги плоской или веррукозной лейкоплакии. Болеют преимущественно муж чины в возрасте 41-70 лет. Пациенты жалуются на жжение, иногда боли, усиливающиеся во время еды от термических, хи мических, тактильных раздражителей. Иногда возможна незначи тельная кровоточивость. Под воздействием неблагоприятных факторов эрозии увеличиваются, не проявляя тенденции к за живлению. Усиливаются боли. Малигнизация возможна в 20% случаев.

Некоторые исследователи выделяют язвенную форму лейкоплакии. На участке лейкоплакии располагается 1 - 2 язвы округлой или овальной формы. Дно выполнено некротическим распадом. Края неровные, возвышающиеся. Пальпация болезненна, слизистая не собирается в складку. Легко кровоточит. Жалобы на боль, усиление саливации. Эта форма лейкоплакии встречается редко (3,5%), но является истинным предраком. Если больной своевременно не лечится, то эта форма лейкоплакии неизбежно трансформируется в рак. Местное лечение - хирургическое, общее - по выше описанному принципу.

Хронические язвы и трещины чаще всего обусловлены длительным механическим травмированием слизистой оболочки. Их лечение заключается в устранении травмирующих факторов, санации полости рта. В случае отсутствия положительного эффекта в течение 2-3 недель следует провести цитологическое исследование или биопсию.

• Болезнь Боуэна впервые описана в 1912 г. Этиология и патогенез не ясны. На слизистой полости рта её некоторые исследователи рассматривают как дальнейшую стадию развития болезни-Кейра. Локализуется чаще в задних отделах полости рта (нёбные дужки, мягкое нёбо, корень языка). Возможно поражение ретро-молярных областей и красной каймы губ. Заболевание встречается у лиц от 20 до 80 лет, но чаще в 45-70 лет, преимущественно у мужчин. Элементы поражения проявляются в виде эритем, папул, эрозий. В начале возникает пятнисто-узелковое поражение Д=1,0 см и более, которое медленно увеличивается. Поверхность участка гиперемирована, гладкая или бархатистая с мелкими сосочковыми разрастаниями. Возможны небольшое шелушение, зуд. При длительном существовании очаг поражения кажется слегка западающим, иногда на его поверхности появляются эрозии. Очаги поражения неправильной формы, резко очерчены, застойно красного цвета.

Гистологически это заболевание относят к "канцер ин ситу" - рак на месте (cancer in citu). Под микроскопом обнаруживают гигантские ("чудовищные") клетки в шиловидном слое со скоплением ядер в виде комков. Часто наблюдается кератинизация отдельных клеток мальпигиева слоя. В строме - инфильтрат, состоящий из плазматических клеток, лимфоцитов. Прогноз без лечения плохой (в 100% переходит в рак). В настоящее время некоторые онкологи относят это заболевание не к преканцерозам, а к интраэпителиальному раку.

• Эритроплазия Кейра - описана в 1921 г. На слизистой губ, щёк появляются резко очерченные ярко красные очаги с малозаметным уплотнением в основании. Очаги слегка возвышаются над поверхностью слизистой. Поверхность самих очагов гладкая, гиперемированная, бархатистая.

Заболевание характеризуется медленным упорным течением, не поддаётся лечению. Постепенно на поверхности очага появляются изъязвления и происходит перерождение в рак (100%). Возможны метастазы в лимфоузлы. Гистологическая картина сходна с болезнью Боуэна (укладывается в понятие "рак на месте").Некоторые не видят необходимости разделять болезнь Боуэна и эритроплазию Кейра. Лечение только хирургическое радикальное. Лучевой терапии поддаётся плохо.

• . В 1933 году Manganotti выделена из группы хейлитов форма заболевания, характеризующаяся проявлением эрозий (1-2), чаще на нижней губе. Очаги округлой или неправильной формы размерами от 0, 5 до 1, 5 см с как бы отполированным дномрозовато-красного цвета, незначительно кровоточат, особенно после снятия корочек. Эпителий по краям эрозий гиперплазирован.

Эрозии чаще локализуются в центре или боковых участках губы. Могут спонтанно эпителизироваться и рецидивировать на том же или другом месте красной каймы.

Морфология характеризуется погружением эпителиальных тканей, иногда атитумом клеток.

• . Относится к облигантным предракам. Впервые описан Машкилленсоном А.Л. в 1970 г. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Поражается нижняя губа. Очаг поражения представлен плотно фиксированными чешуйками серовато-белого цвета, слегка возвышающимися над красной каймой губы. У некоторых больных вокруг очага гиперкератоза отмечается воспаление.

Гистология : очаговая пролиферация эпидермиса в виде тяжей. Дискомплексация клеток мальпигиева слоя.

Заболевание может протекать десятки лет, но может наступить малигнизация в течение одного года и даже первых месяцев.

• Папиллома - собирательное понятие. Имеет вид сосочко-вых разрастаний. Поверхность уплотнена, часты явления гиперкератоза, акантоза. Имеег ножку по цвету не отличимую от нормальной слизистой. Чаще встречаются у женщин в возрасте 38-40 лет и локализуются преимущественно на щеках и языке. При гистологическом обнаружении дискератоза делают заключение о малигнизации папилломы. Лечение хирургическое.

Папилломатоз - множественная папиллома. Разрастание напоминает цветную капусту. В остальном клиника такая же, как при папилломе. С учетом более частой малигнизации oпyхоль следует удалить с последующим гистологическим исследованием.

Кожный рог - ограниченный, резко выраженный гиперкератоз. Образующиеся при этом заболевании роговые массы, выступающие над поверхностью кожи, напоминают формой, плотностью, слоистым строением рог. Предрасполагающие факторы - инсоляция, ветер.

Кожный рог - факультативный преканцероз. Возникает на почве старческой атрофии, кератоакантомы, лейкоплакии, старческой бородавки. Болеют люди старше 50 лет. В молодом возрасте встречается редко. Кожный рог возникает обычно на непокрытых участках тела: лице, шее, тыльных поверхностях кистей. Имеет вид конуса на широком основании, с диаметром от нескольких миллиметров до 10-20 мм, приподнятое над уровнем кожи на 2-3 мм. В длину кожный рог может достигать 1,5-2,0 см и более. На ощупь образование шютное, эластичное, грязно-серогоили коричневого цвета. Признаки малигнизации: развитие резко ограниченной бущи стой поверхности,.стирание кожного рисунка вокруг основания, неравномерный рост по краям, распространение в глубину^врзникновение воспаления.

Морфология: все слои эпидермиса, особенно зернистый, утолщены. Отмечаются явления паракератоза, дискератоза, клеточного атипизма. Граница эпителия и соединительной ткани стёрта. Нередко картина соответствует начальному раку.

Лечение хирургическое. Если есть морфологические признаки малигнизации, проводят лучевую терапию.

Кератоакантома - атипичная жировая киста, полусферическая шиловидная ороговевающая опухоль высотой до 2,0 см. Предполагают вирусную природу. Болеют чаще мужчины, сельские жители. Обычная локализация на нижней губе, может быть поражена слизистая и кожа щёк. Одиночные элементы поражения чаще встречаются у пожилых, множественные (2-3) - у молодых.

Развитие кератоакантомы : плотный на ощупь узелок овальной или округлой формы быстро растет. Центр кратерообразно углублен и содержит роговые массы. Всё образование покрыто нормальной или гиперемированной кожей. Цитологически: атипичные клетки обнаруживаются редко (8%), чаще видны митозы без признаков атипии.

Гистологически: гиперплазия эпидермиса с гиперкератозом, пролиферация клеточных элементов с глубоким инфильтративным ростом.

Лечение: удаление хирургическим путём с последующим гистологическим исследованием. Возможна близкофокусная рентгенотерапия.

Диагностика Предопухлевого состояния (предраков)

Методы обследования больных с предраковыми состояниями

Ввиду отсутствия субъективных ощущений в начальных стадиях предраков, следует проводить тщательный осмотр слизистой оболочки полости рта всем больным, обратившимся к стоматологу.

Диагностика заболеваний данной группы требует от стоматолога знаний дерматологии, патологии внутренних органов и систем, неврологии, психиатрии и др. В затруднительных случаях следует обращаться за консультацией к специалистам соответствующего профиля.

Больные с предраковыми состояниями нуждаются в специальном обследовании. Оно должно проводиться планово и в определённой последовательности, что позволит врачу детально изучить картину заболевания, не пропустив ни одного симптома. Обследование начинают с опроса. При этом важно исключить канцерофобию. Как правило, особых жалоб у больных с предраками нет. Жалобы могут сводиться к ощущению шероховатости в каком-то участке слизитой оболочки, выбуханию, ощущению инородного тела, жжения или болезненности во время приёма горячей или острой пищи. У многих больных жалоб нет вообще. Особое внимание уделяется наследственному анамнезу, наличию вредных привычек, производственных вредностей, перенесенных и сопутствующих заболеваний.

После выяснения жалоб переходят к осмотру. Проводят его обязательно при естественном освещении, т.к. искусственное изменяет окраску слизистой оболочки и может способствовать диагностическим ошибкам. Больному следует придать удобное для осмотра положение в кресле. Начинают осмотр с кожи лица, т.к. многие заболевания слизистой сочетаются с поражением кожи. На слизистой щёк и губ можно заметить редуцированные сальные железы, обычно расположенные группами в виде желтоватых узелков. С помощью шпателя или зеркала осматривают преддверие полости рта. Исследуют функцию околоушных слюнных желез, выводные протоки которых открываются на уровне вторых верхних моляров. Затем осматривают полость рта. Исследуют функцию подчелюстных слюнных желез, язык, зев.

Очень важным элементом обследования больного явдяется пальпация . Щёки, губы, язык пальпируют двумя пальцами; большим и указательным или бимануально. При этом определяются консистенция, подвижность, болезненность органов и тканей; подлежат обязательной пальпации регионарные лимфатические узлы (все группы!).

Стоматоскопия является наиболее приемлимым диагностическим методом в стоматологической практике. При необходимости с её помощью можно выбрать участок для биопсии. В 1959 г. Сёнеманн сообщил о первых применениях кольпоскопа Гинзельмана для стоматоскопии. В настоящее время для этой цели применяется фотодиагноскоп, позволяющий одновременно фотографировать интересующие участки слизистой.

Стоматоскопию (простую) проводят следующим образом. Больной садится на стул, подбородок кладет на специальную подставку на расстоянии от прибора 30-40 см. Производят наводку на резкость и приступают к исследованию, начиная с красной каймы губ и далее, соблюдая последовательность, как описано выше. Расширенную стоматоскопию применяют для получения большей чёткости рисунка слизистой. Для этого предварительно применяют тот или иной способ витальной окраски (4% уксусная кислота, 2% р-р Люголя, 1% р-р толуидинового голубого, гематоксилин по А.Б. Деражне).

Проба уксусной кислотой: прикладывают ватный тампон, смоченный 2-4% уксусной кислотой на 20-30 секунд. Кислота способствует быстрому устранению слизи, мешающей осмотру. Возникает набухание эпителия, в результате сосуды исчезают из поля зрения и не мешают изучать поверхность слизистой оболочки. Действие уксусной кислоты продолжается в течение 1-1,5 мин. Наиболее показательна эта проба на слизистой щёк.

Йодная реакция (проба Силлера ) - используют 2% водный раствор Люголя. Методика заключается в наложении аппликации из ватного тампона, смоченного раствором Люголя, на 1 мин, на исследуемый участок с захватом 1 - 2 см визуально нормальной слизистой оболочки. Затем исследуют полученный результат с помощью стоматоскопа. Следует иметь в виду, что при этой пробе слизистая оболочка окрашивается неодинаково.

подвижных участках (губы, щеки, переходные складки, подъязычная область) наблюдается тёмно-коричневое окрашивание, а красная кайма губ, дёсны, слизистая твёрдого нёба, спинки языка дают йод-негагивность, так как покрыты эпителием, имеющим небольшой слой ороговения. Сущность этой пробы в следующем: активные защитные функции регенерации и ороговения сопровождаются высоким энергетическим обменом в эпителии.

Синтез и накопление большого количества гликогена характерны для клеток многослойного плоского эпителия. Больше всего он накапливается в тех отделах слизистой оболочки, где эпителий в норме не подвергается ороговению (подвижные участки слизистой). В ороговевающем эпителии (неподвижные участки) в норме гликоген полностью отсутствует или имеются его следы.

Считают, что гликоген играет роль источника энергии или пластического материала для синтеза белка кератина. В неороговевающем эпителии клеток с кератином нет, зато в нём содержится много глыбок и зерен гликогена. В тех участках слизистой, где эпителий подвергается ороговению, гликоген быстро расходуется на синтез белка - кератина и поэтому не обнаруживается при гистохимическом исследовании. С развитием воспаления в ткани процессы ороговения резко ослабевают или полностью прекращаются, а количество гликогена сильно увеличивается. Это можно использовать для дифференциальной диагностики.

Выделены 3 степени йоднегативности:

• 1 степень - полное отсутствие окрашивания,
• 2 степень - йоднегативность при патологических состояниях слизистой оболочки, сопровождающихся паракератозом эпителия,
• 3 степень - йоднегативность выявляется в участках предполагаемой (визуально) нормальной слизистой оболочки и в окружении очага поражения.

Окраска гематоксилином по А.Б. Деражне основана на способности красителя интенсивно восприниматься ядрами клеток. Раствором гематоксилина смазывают слизистую оболочку в течение 2-3 мин. При этом атипичный эпителий окрашивается в тёмно-фиолетовый, а нормальный - в бледно-фиолетовый цвета. Интенсивность окраски при раке объясняется увеличением количества ядерной субстанции. Участки ороговения, содержащие клетки, бедные ядрами, определяют эффект йоднегативности (3 степени), как при пробе Силлера. При гиперкератозе окрашивания нет.

Окраска толуидиновым голубым . Применяя 1 % р-р толуидинового голубого, отмечают разницу в окраске. Атипичный эпителий окрашивается в тёмно-синий цвет, а нормальный - в бледно-синий. Эта окраска даёт более чёткий результат, чем окраска гематоксилином.

Люминисцентное исследование - позволяет изучить картины при гиперкератозе в его разнообразных проявлениях. Для этого используют фотодиагноскоп Ленинградского завода "Красногвардеец". Метод заключается в наблюдении вторичного свечения тканей при облучении ультрафиолетом с длиной волны 365 ммк. Исследование проводят в полной темноте. Здоровая слизистая отсвечивает бледным синевато-фиолетовым цветом; кератоз даёт средней интенсивности свечение с желтоватым оттенком; гиперкератоз - голубовато-фиолетовым; воспалённые! ткани дают интенсивное синюшно-фиолетовое окрашивание; эрозии и изъязвления проявляются в виде тёмно-коричневых или чёрных пятен.

Цитологический метод - простой, безопасный, позволяет быстро получить ответ. Впервые изучен и внедрён в гинекологии в 1941 г. Папаниколау. Забор материала можно осуществить разными способами: путём соскоба, мазка-отпечатка, смыва, аспирации, пункции. Полученный материал сразу помещают на обезжиренное предметное стекло, маркируют его (четко указывают на стекле фамилию и инициалы больного специальным карандашом) и заполняют направление на цитологическое исследование. Материал отправляют в цитологическую лабораторию.

Гистологическое исследование - один из самых достоверных методов морфологического исследования, позволяющий поставить диагноз на основании изучения тканевого среза (в отличие от морфологии клеток при цитологическом исследовании).

Индекс кератинизации. Для его определения подсчитывают в эксфолиированном материале общее количество ороговевших и неороговевших клеток. Число ороговевших клеток умножают на 100 и делят на общее количество клеток. Индекс ороговения индивидуален. В норме индекс кератинизации десны равен 50%, твёрдого нёба - от 83,5 до 94,3%.

Радиоизотопное исследование - применяется для своевременного выявления озлокачествления предраков. Суть метода сводится к интенсивному поглощению радиоактивных изотопов атипичными клетками.

Кроме выше перечисленных методов диагностики предраковых состояний используют определение уровня витамина Е в крови (у больных с эндокринными нарушениями, мышечными дистрофиями, коллагенозами). В норме количество этого витамина 0,8-1,0 мг%. Применяют бактериологическое исследование (устанавливают состав микроорганизмов на участке поражения). Используют электронно-микроскопическое и гистохимическое исследования.

Учение о предраке имеет большое практическое значение. С учётом его строится одно из важнейших направлений онкологии - профилактика злокачественных опухолей. Клиническая профилактика злокачественных опухолей заключается в своевременной диагностике, лечении и учёте предраковых состояний, так как только это гарантирует от развития злокачественных новообразований. Среди предраков немало заболеваний, трудно излечиваемых. Это длительно незаживающие язвы, лейкоплакии и др. Следует иметь в виду, что чем дольше существует нелеченное предраковое состояние, тем больше опасность трансформации его в рак.

Больные с предраковыми состояниями должны состоять на диспансерном учёте (1-Б клиническая группа).

Лечение Предопухлевого состояния (предраков)

• Лейкоплакия

Лечение преимущественно консервативное . Прежде всего устраняются факторы, способствующие появлению заболевания (см.выше). Обязательна санация полости рта. Медикаментозная терапия заключается в назначении больших доз витамина А местно и внутрь, а также комплекса витаминов В и С. При тенден ции к распространению применяют хирургическое лечение (диатермокоагуляция, криодеструкция, простое иссечение с последующим гистологическим исследованием).

• Веррукозная лейкоплакия

Лечение: необходим комплекс местных и общих воздействий. Общее лечение состоит из назначения средств, повышающих неспецифическую реактивность организма (алоэ, продигиозан и др.), диетотерапии, лечения органной патологии. Местно: устраняют источники раздражения в полости рта путём санации, лечат воспалительные заболевания. Запрещают курение, употребление острой пищи. При наличии элементов поражения на губах рекомендуют избегать инсоляции. Ввиду значительной наклонности к малигнизации очаг лейкоплакии подлежит хирургическому лечению.

• Эрозивная форма

Лечение комплексное (общее и местное) . Общее лечение такое же, как при веррукозной форме. Местное - после санации полости рта и устранения всех выявленных неблагоприятных факторов - консервативное воздействие на очаг: комбинации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин) с антибиотиками, витаминно-новокаиновые блокады (2% р-р новокаина + 5% р-р вит. В1) для улучшения трофики тканей в очаге поражения. Способствует эпителизации эрозивной поверхности аппликации 30% масляного р-ра вит. Е, эмульсии пирамиданта с фурацилином, метацила. Если эрозия не имеет тенденции к обратному развитию, прибегают к хирургическому лечению, как при веррукозной лейкоплакии. Эрозивная форма склонна к рецидивам.

• Болезнь Боуэна

Лечение: хирургическое. Удалить очаг поражения необходимо в пределах здоровых тканей, т.е. отступя от видимых границ образования на 1-1,5 см. Работать надо электроножом. Если хирургическое лечение невозможно - применяют близкофокус-ную рентгенотерапию.

• Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

Лечение заключается в применении средств, стимулирующих эпителизацию эрозий: витамин А по 6-8 капель 3 раза в день, рибофлавин. Эрозии смазывают концентратами витаминов А и Д2,витамином Е.

• Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

Лечение: хирургическое удаление очага в пределах здоровых тканей.

Профилактика Предопухлевого состояния (предраков)

Санация полости рта, предупреждение травм красной каймы губ во время работы и в быту, исключение ожогов при курении, предохранение от неблагоприятных метеоусловий, чрезмерной инсоляции. Лица, у которых имеется сухость кожи, должны пользоваться увлажняющими кремами.

Полезно принимать внутрь концентрат витамина А по 5-7 капель 3 раза в день в течение 2-х месяцев, повторяя курсы 2-3 в год. Рекомендуется также длительный прием витаминов группы В. Исключается курение, употребление спиртных напитков. Необходимо проведение лечения актинических, гаяндулярных хейлитов, ликвидация последствий пузырькового лишая и предупреждение его рецидивов. Предупреждение хронической травмы слизистой оболочки полости рта зубами, протезами, пломбами, исключение химического, термического, бактериологического повреждения её. Бессолевая, безалкогольная диета. Исключение пряной пищи.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Предопухлевые состояния (предраки)

• Онколог
• Стоматолог
• Дерматолог

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Сегодня мы с вами поговорим о предраковых состояниях шейки матки. Процессы, которые предшествуют развитию раковой опухоли, называют дисплазией. Для них характерной чертой является атипия слизистых шейки матки. Обратите внимание на то, что предраковое состояние шейки матки еще не является онкологией, но болезнь требует немедленного медицинского вмешательства. Ведь если терапия полностью отсутствует, высока вероятность трансформирования заболевания в рак.

Чтобы более подробно разобраться с данным вопросом, предлагаем немного обсудить вопросы онкологии, дисплазии, эрозии и так далее. Чем это грозит женщине, как лечить и к кому обращаться с проблемами?

Онкология

Итак, как называется предраковое состояние шейки матки? Уже ранее упоминалось, что для обозначения данной патологии есть специальный медицинский термин - дисплазия. Что же ждет пациентку при бездействии? Конечно, рак. Что это такое и каковы последствия? Об этом пойдет речь в данном разделе статьи.

Онкология в наше время - это одно из самых страшных и распространенных заболеваний. Несмотря на то что на дворе 21 век, лекарство до сих пор найти так и не смогли. Злокачественные новообразования (раковые опухоли) могут образовываться абсолютно в любых тканях и органах, следовательно, и проявления могут быть самыми разными. Залог эффективной терапии - это диагностирование на ранних сроках и назначение необходимого лечения. От этих двух пунктов зависит дальнейшая жизнь пациента.

Отметим, что есть ряд признаков, которые могут указывать на начало развития онкологии, которые люди всегда игнорируют. К ним относятся:

• боли в желудке (они не всегда говорят о гастрите или эрозии - возможно, именно так проявляет себя раковая опухоль);
• беспричинная потеря веса;
• желтуха;
• кашель;
• отдышка;
• затрудненное глотание пищи;
• жжение в груди;
• отек лица;
• увеличенные лимфоузлы;
• синяки, которые образовались беспричинно;
• слабость;
• проблема с эрекцией;
• боль в спине;
• болезненность груди;
• повреждения кожи, которые долго не заживают;
• лихорадка;
• изменения слизистой рта;
• плохое состояние ногтей;
• кровотечения между менструациями;
• опухание частей тела;
• судороги;
• нарушения памяти;
• нарушения координации;
• онемение конечностей и так далее.

Если вы заметили наличие данных симптомов, то стоит срочно обращаться в больницу. Только при ранней диагностике прогнозы положительны. В этом разделе вы узнали о признаках наличия раковых новообразований в разных тканях и частях тела. Теперь более подробно остановимся на раке шейки матки.

Рак шейки матки

Итак, поговрим о злокачественных опухолях женских половых органов. По данным статистики, рак шейки матки находится на четвертом месте среди онкологии у женщин. Данное заболевание самостоятельно распознать достаточно трудно, как правило, оно выявляется совершено случайно на приеме у гинеколога.

В год выявляется порядка 600 тысяч случаев заболеваний данного вида. Обратите внимание на то, что латиноамериканские женщины более подвержены образованию злокачественных опухолей в области женских половых органов. Если рассматривать частоту случаев относительно возраста пациенток, то девушки младше 25 лет очень редко страдают данным недугом. В зоне риска женщины от тридцати пяти лет и старше.

Смертность от заболевания небольшая, что связано с частым осмотром пациенток и исследованием клеток на наличие изменений. Ведь раковые опухоли не образуются из здоровых тканей и клеток. Образованию злокачественной опухоли предшествуют предраковые состояния шейки матки. Если вовремя обнаружить их и начать лечение, то онкологии можно избежать. Очень важно отметить и то, что опухоли часто образуются из рубцов и кондилом после родов. На развитие рака в данном случае уходит до пятнадцати лет.

Дисплазия

Предраковое состояния шейки матки - это целый комплекс факторов, который предрасполагает к развитию онкологии. Для этого нужны определенные условия, тогда образуются патологии, способные трансформироваться в рак. Всего выделяют несколько таких болезней:

• дисплазию;
• эритроплакию;
• лейкоплакию;
• аденоматоз.

Сейчас мы поговорим об одном из возможных предраковых состояний - дисплазии шейки матки. Причины развития заболевания:

• начало половой жизни в 14-15 лет;
• частая смена половых партнеров;
• беременность до 20 лет;
• беременность после 28 лет;
• аборты;
• воспалительные процессы (трихомониаз);
• курение;
• прием контрацептивных средств в течение продолжительного времени;
• пониженный иммунитет;
• наследственная предрасположенность.

Дисплазия у женщин как форма предракового состояния встречается наиболее часто. Это изменение слизистых оболочек шейки матки и влагалища. Всего выделяют три степени заболевания. Для удобства восприятия информацию о них мы поместили в таблицу.

Все меры по лечению заболевания должен принимать лечащий врач. Иногда терапия вовсе не проводится. Например, у юной нерожавшей девушки недуг может пройти самостоятельно (при условии, что речь идет о первой или второй степени дисплазии).

В процессе лечения необходимо обращать внимание сразу на два аспекта:

• удаление пораженного участка;
• восстановительное лечение.

Терапия зависит от множества факторов: возраст, степень заболевания, наличие в анамнезе родов и так далее. Обо всем этом мы поговорим немного позже.

Эрозия шейки матки

Предраковое состояние матки сопровождается изменением слизистых оболочек. Сейчас хочется уделить внимание одному из самых распространенных заболеваний, которое может привести к образованию злокачественной опухоли. Речь пойдет об эрозии, которая является доброкачественным патологическим процессом, протекающим в шейке матки.

Причинами могут служить:

• заболевания половых органов;
• аборт;
• ранние роды;
• поздние роды;
• разрыв шейки во время родов;
• нарушения менструального цикла.

Всем женщинам, особенно в период от 25 до 40 лет, стоит взять за правило посещение гинеколога минимум 1 раз в шесть месяцев. Почему мы выделили именно этот возраст? Все просто, ведь именно в это время женщина наиболее активна во всех смыслах этого слова. Развивается заболевание бессимптомно. Чем раньше врач заметит проблему, тем лучше прогноз для женщины, ведь доброкачественная опухоль может перерасти в злокачественную.

Риски

Вы узнали немного о том, что представляет собой предраковое состояние шейки матки и что это значит для женщины. Теперь немного поговорим о факторах риска. Первое и самое главное, что стоит запомнить девушкам: ВПЧ относится к наиболее важным факторам. Для тех девушек, которые незнакомы с данным сокращением, внесем немного ясности. ВПЧ - это вирус папилломы. Стоит знать, что это не один, а несколько десятков всевозможных вирусов, которые при проникновении в организм человека способны провоцировать множество патологий.

Однако ВПЧ - это не единственный фактор, к списку можно отнести и другие:

• наличие нескольких половых партнеров (особенно если у мужчин есть воспалительные заболевания);
• вредные привычки (курение, наркотики, алкоголь);
• слабый иммунитет;
• бесконтрольный прием оральной контрацепции.

Патогенез

Сейчас коротко расскажем о патогенезе дисплазии. Как известно, покрывающий шейку матки эпителий состоит из нескольких слоев . Формирование заболевания может происходить по двум направлениям:

1) плоскоклеточная метаплазия резервных клеток;

2) нарушение физиологических преобразований эпителия.

Дисплазия может иметь четыре формы:

• легкая (поражение наиболее глубоких слоев эпителия);
• умеренная (к легкой форме добавляется поражение нижней половины эпителия);
• тяжелая (эту форму называют преинвазивным раком, дифференцирование клеток происходит только в верхнем слое);
• макроскопическая дисплазия (эктопия, эктропион, лейкоплакия).

Симптомы

Симптомы предракового состояния шейки матки почти всегда отсутствуют. Болезнь развивается бессмптомно, первые признаки женщина может заметить только при запущенной болезни. К таким симптомам предракового состояния шейки матки можно отнести боли внизу живота, мажущие кровянистые выделения после сексуального контакта, до и после месячных. Еще раз напоминаем: чтобы избежать рака шейки матки, необходимо посещать гинеколога минимум раз в полгода. Обследование должно подразумевать:

• опрос;
• инструментальное исследование;
• лабораторное исследование;
• клиническое обследование.

Гинекологи утверждают, что в большинстве случаев дополнительно обнаруживается эрозия. Гинеколог при обнаружении эрозии шейки матки обязан отправить пациентку на анализ ПАП.

Боль

Как уже упоминалось ранее, один из симптомов дисплазии - это боль. Где же ее девушка ощущает? В области шейки матки. Все женщины должны знать, что здоровье половой системы зависит от множества факторов, которые оказывают прямое влияние на репродуктивную функцию.

Болевые ощущения могут иметь разные характер, степень и причину. Иногда боль резкая, иногда приступообразная, может быть и тянущая. Некоторые испытывают дискомфорт во время близости, другие во время критических дней и так далее. Запомните, боль - это сигнал организма о том, что пора посетить гинеколога. Каждый случай должен изучаться врачом детально, ведь необходимо выяснить причину болезни и провести необходимую терапию.

Диагностика

Сейчас мы поговорим о том, можно ли вылечить предраковое состояние шейки матки, и подробнее остановимся на способах диагностики. Конечно, предрак излечим. Диагностика проводится несколькими методами:

• кольпоскопия;
• биопсия;
• выскабливание.

Первый метод применяют для визуальной оценки участка. Под биопсией понимается забор фрагмента пораженной ткани для исследования. Процедура проводится в процессе кольпоскопии, материал забирается диаметром до трех миллиметров. Если при кольпоскопии изменения не обнаружены, то следует предполагать, что патология локализована в канале шейки матки. Для исследования берется анализ специальной кюреткой. Процедура безболезненная и длится несколько минут.

Обследование

Прежде чем рассматривать лечение предракового состояния шейки матки, необходимо сказать, что именно нужно обследовать и как. Врач обязательно должен опросить пациентку и осмотреть на гинекологическом кресле влагалище и его преддверие.

Для диагностики необходимо провести:

• бимануальное исследование влагалища;
• микробиологическое исследование выделений;
• бактериоскопическое исследование выделений;
• цитологическое исследование выделений;
• визуальный осмотр шейки матки.

Только при всех перечисленных методах возможна ранняя диагностика, которая поможет пациентке избежать рака.

Лечение

Сейчас о том, как лечится предраковое состояние шейки матки. Всего используется два подхода:

• медикаментозный;
• немедикаментозный.

Медикаментозное лечение подразумевает использование лекарственных препаратов типа «Солковагина» и «Ваготила», которые основаны на кислотах (органических и неорганических). Препараты обладают избирательным коагулирующим воздействием на эпителий. Средство при правильном использовании позволяет устранить очаг инфекции, при этом рубцы не образуются.

Немедикаментозное лечение включает в себя:

• лазерное воздействие на очаг;
• криодеструкцию;
• операцию.

К какому врачу идти?

Все вопросы, касающиеся женского здоровья, решает гинеколог. Можно записаться к нему на консультацию, при необходимости уже сам гинеколог может отправить вас на обследование к более узкому специалисту - гинекологу-онкологу. Данный специалист занимается лечением заболеваний половой системы женщин. Гинеколог-онколог обладает всеми необходимыми знаниями в области лечения и профилактики опухолей женских половых органов.

Профилактика рака шейки матки

Предракового состояния шейки матки, симптомы и лечение которого мы рассматриваем в данной статье, возможно избежать, придерживаясь некоторых правил. Женщина должна отказаться от всех вредных привычек, беспорядочная половая жизнь также недопустима. Оральные контрацептивы должны назначаться строго лечащим врачом. Кроме этого, необходимо один раз в шесть месяцев посещать гинеколога, проходить вакцинации и скрининг. Все это поможет сохранить ваше женское здоровье.

Предраковые заболевания (состояния) – это изменения в тканях, которые приводят к появлению опухоли . Подобные процессы довольно широко распространены и требуют своевременной диагностики, ведь болезнь на стадии предопухолевых процессов легче предупредить, чем вылечить развившийся рак.

Считается, что предраковое состояние может носить как врожденный характер, так и приобретенный. Причиной могут быть генетические аномалии, неблагоприятные внешние факторы, канцерогены химического происхождения, вирусы, длительные воспалительные процессы. Как правило, любая опухоль проходит стадию предрака, ведь в здоровых тканях нет предпосылок для роста опухоли. С другой стороны, известны случаи неопластического роста de novo, то есть в структурно неизмененной ткани, но вероятнее всего, у таких пациентов просто не удалось зафиксировать стадию предрака, поскольку опухоль образовалась и выросла стремительно.

Обычно предраковые состояния фиксируются на слизистой оболочке, в железистых органах, покровных тканях, то есть там, где растет собственно рак (эпителиальная опухоль), в то время как для соединительнотканных структур, мышц, костей, головного мозга или сердца они не очень характерны. Это вполне объяснимо: интенсивно обновляющиеся клетки кожи, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, шейки и тела матки имеют более тесный контакт со всевозможными канцерогенами, а сам процесс непрерывного размножения клеток может дать сбой, и на каком-то этапе появится мутация, которая станет причиной рака.

типичный ряд трансформаций здоровой ткани в опухолевую

Для большинства эпителиальных злокачественных опухолей определены наиболее характерные предопухолевые изменения, но все же часть новообразований возникает вопреки известным этапам канцерогенеза, что значительно затрудняет своевременную диагностику и лечение.

Виды предопухолевых процессов

Предрак – это, прежде всего, структурные изменения ткани, отражающие нарушение созревания клеток, а клинические проявления часто либо отсутствуют, либо столь неспецифичны, что не вызывают серьезного беспокойства. Обычно предопухолевый процесс выявляется в связи с другими заболеваниями, например, хронический гастрит или эрозия шейки матки.

С точки зрения прогноза и риска озлокачествления имеющихся изменений, принято выделять облигатный и факультативный предрак, а также фоновые состояния. Часто понятия фонового и предракового процесса отождествляют, но все же они имеют несколько разное клиническое значение. Мы попробуем разобраться, чем они отличаются и насколько опасны.

Облигатный предрак – это изменение, которое рано или поздно так или иначе станет раком. Обычно его причины кроются во врожденных дефектах или генетических аномалиях (диффузный семейный полипоз). В других случаях, облигатный предрак может возникать и без наследственного фактора, например, аденоматозные полипы в желудке или тяжелая дисплазия шейки матки на фоне хронического воспаления или вирусной инфекции.

Факультативный предрак не всегда переходит в злокачественную опухоль, он может существовать годами и так и не переродиться в рак, но длительность такого процесса прямо пропорциональна риску злокачественной трансформации. К факультативному предраку относят такие распространенные процессы, как хронический атрофический гастрит, папилломы слизистых оболочек, псевдоэрозию шейки матки, мастопатию.

Фоновые процессы не совсем верно отождествлять с предраком. Если предрак – это уже имеющиеся структурные нарушения, отражающие нарушение созревания клеток, то фоновые состояния – это лишь неблагоприятные условия, которые, в свою очередь, могут привести к предраку. Обычно канцерогенез складывается из развития фоновых изменений, которые со временем превращаются в предрак, переходящий в злокачественную опухоль.

К фоновым процессам можно отнести:

• Хроническое воспаление;
• Эрозию;
• Рубцовые изменения;
• Лейкоплакию;
• Атрофию;
• Метаплазию;
• Некоторые виды полипов.

Хроническое воспаление – один из самых частых фоновых процессов . С возрастом число больных с воспалительным процессом той или иной локализации возрастает. Сложно кого-то удивить хроническим гастритом, бронхитом или холециститом, редкая женщина не слышала о гиперплазии эндометрия или мастопатии. Каждое такое состояние при кажущейся относительной безобидности и возможности многолетнего малосимптомного течения требует онкологической настороженности и постоянного контроля.

Фоновым процессом считают лейкоплакию, при которой отмечается избыточное ороговение плоского эпителия кожи или появление ороговения на слизистых оболочках (шейка матки, губы, язык, гортань).

Атрофия , сопутствующая многим воспалительным процессам, возникающая в зоне рубцов, хронических инфекционных поражений также может быть расценена как условие для роста рака.

Метаплазия характеризует переход одного вида эпителия в другой, например, когда в желудке появляются участки кишечного строения и, наоборот, в кишечнике – желудочного.

Метапластические очаги многослойного плоского эпителия в канале шейки матки, бронхах, мочевом пузыре имеют довольно высокую вероятность опухолевой трансформации.

Особого внимания заслуживают и доброкачественные опухоли, особенно, железистого строения . Опасность представляют аденомы слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы. Аденома построена из эпителиальных клеток, которые интенсивно размножаются и приобретают признаки атипии. При постоянном травмировании агрессивным желудочным соком, кишечным содержимым, мочой степень атипии нарастает и грозит перерасти в рак. Аденомы эндометрия или испытывают влияние гормонов, поэтому их дисбаланс способствует росту опухоли и увеличению риска . Такие «предраковые опухоли» должны быть объектом пристального внимания врачей, а своевременное их удаление позволяет предупредить рак.

Полип – широко распространенное изменение, особенно часто возникающее в желудочно-кишечном тракте и половых органах у женщин. Он представляет собой очаг разрастания ткани под влиянием воспалительного процесса, хронической инфекции, гормональной перестройки. Известно несколько разновидностей полипов, но не каждый из них является истинным предраком.

Гиперпластические полипы в желудке, возникающие в ответ на хроническое воспаление или рецидивирующую хроническую язву, скорее являются ответной реакцией на повреждение и отражают регенерацию слизистой оболочки. Такие полипы не считаются предраком, поскольку не несут признаков атипических изменений. В противоположность им, аденоматозные полипы можно расценивать как предопухолевый процесс.

Аденоматозный полип по строению напоминает железистую опухоль – аденому, склонен к быстрому росту, клетки его наделены чертами атипии, а, значит, в какой-то момент это образование способно стать раком. Единственно правильным действием при аденоматозном полипе считается его полное иссечение вместе с питающей сосудистой ножкой.

От общего – к частному

Теоретически, в любой части организма можно встретить то или иное предопухолевое изменение при соответствующих неблагоприятных условиях, но отдельные органы заслуживают особого внимания. Наиболее часто предраковые процессы встречаются в гинекологической практике и при патологии желудочно-кишечного тракта. Остановимся на них подробнее.

Предрак в гинекологии

Предраковые процессы в гинекологии широко распространены и составляют очень серьезную проблему, ведь обнаруживаются они чаще всего у молодых женщин репродуктивного возраста. Более того, многие пациентки еще не успели обзавестись потомством, а предрак может поставить этот вопрос под угрозу, не говоря уже о вероятности смертельно опасной патологии.

К предраковым состояниям женских органов относят:

1. Псевдоэрозию;
2. Лейкоплакию;
3. Эритроплакию;
4. Дисплазию;
5. Рубцовые изменения.

Псевдоэрозия – один из самых частых видов патологии шейки матки, диагностируемый у подавляющего большинства молодых женщин. В народе ее чаще называют просто эрозией, но правильнее употреблять термин «псевдоэрозия» или «эндоцервикоз». При истинной эрозии на поверхности шейки матки образуется дефект эпителия, который быстро «закрывается» новым слоем клеток и исчезает. Псевдоэрозия – процесс дисгормональный, означающий развитие в наружной части шейки вместо нормального многослойного плоского эпителия цилиндрического, свойственного шеечному каналу.

Течение псевдоэрозии осложняется хроническим воспалением (цервицитом), возникающим в ответ на выделение слизи железистым эпителием. Немалая роль принадлежит и хронической инфекции, как банальной, так и передающейся половым путем. Гормональный дисбаланс, цервицит и инфицирование не дают возможности нормальной регенерации. Псевдоэрозия может существовать годами, а в определенный момент в каком-то участке возникнет дисплазия и рак.

Лейкоплакия – это появление очагов ороговения на поверхности шейки матки, которые выглядят в виде белых пятен. Это состояние более свойственно женщинам зрелого и пожилого возраста.

Эритроплакия – редкое изменение, обычно у пожилых пациенток, сопровождающееся истончением поверхностного слоя шейки, сквозь который «просвечиваются» многочисленные сосуды. Как лейко-, так и эритроплакия чреваты злокачественной трансформацией.

Рубцы на шейке матки возникают как следствие частых внутриматочных манипуляций (абортов, выскабливаний), многократных «прижиганий» псевдоэрозии, хронических цервицитов. При правильном отношении к своему здоровью, женщина сама может приложить усилия, чтобы их избежать, исключив, по крайней мере, аборты. Что касается «прижиганий» псевдоэрозии, то грамотный гинеколог не посоветует его делать молодым девушкам и женщинам, а предпочтение отдаст консервативному лечению или, при необходимости, использованию электроножа как наиболее малотравматичного инструмента.

Действительно предраковым состоянием шейки матки по праву считают дисплазию, представляющую наибольшую опасность в отношении озлокачествления. Дисплазия сопутствует поражению шеечного эпителия папилломавирусом (особенно, высокоонкогенными штаммами 16, 18), обнаруживается в участках регенерации псевдоэрозии, при хронических цервицитах.

Дисплазия – это нарушение, прежде всего, дифференцировки клеток эпителиального пласта, покрывающего шейку снаружи. В таких участках обнаруживают атипию клеток, ядра которых становятся большими, гиперхромными (темноокрашенными), могут отмечаться патологические митозы, нарушения размеров и структуры клеточных элементов.

В зависимости от объема поражения, выделяют легкую степень дисплазии, когда изменения затрагивают треть толщины многослойного эпителия, среднюю степень, при которой поражена половина или 2/3 покровного слоя, и тяжелую степень, распространяющуюся на всю толщу эпителиального пласта.

Тяжелая степень дисплазии шейки матки расценивается как неинвазивная карцинома («рак на месте»), когда опухоль уже есть, но еще не выходит за пределы наружного слоя. Диагностика и лечение дисплазии на этой стадии может помочь избежать прорастания раковых клеток вглубь с развитием инвазивного рака.

Симптомы предраковых изменений шейки матки малочисленны и могут отсутствовать совсем. Псевдоэрозия может сопровождаться патологическими выделениями кровянистого или слизистого характера, болями, а дисплазия на фоне вирусного поражения нередко бессимптомна. В этой связи женщине не следует пренебрегать ежегодными посещениями врача, чтобы вовремя обнаружить проблему.

К предопухолевым изменениям тела матки относят и диффузную гиперплазию, которые поражают женщин зрелого и пожилого возраста и проявляются маточными кровотечениями. С этими изменениями борются путем выскабливания полости матки.

Видео: о предраковых заболеваниях у женщин

Предопухолевые процессы желудочно-кишечного тракта

Другой излюбленной локализацией предопухолевых изменений является желудочно-кишечный тракт, подверженный контакту с канцерогенами, травмированию и воспалению. Наиболее часто обнаруживаются полипы желудка и кишечника, атрофический гастрит на фоне хеликобактерной инфекции, наследственные заболевания кишечника.

Аденоматозные и собственно железистые опухоли (аденомы) имеют высокий риск малигнизации, особенно, если превышают в размерах 2 см. Эти образования всегда требуют хирургического удаления, наблюдение в таких случаях неуместно, но при нерадикальном удалении есть риск повторного роста (рецидива). Диффузный полипоз может стать поводом к удалению значительной части или всего желудка целиком.

Тщательного контроля, радикального лечения и последующего постоянного наблюдения требуют аденоматозные полипы и аденомы кишечника, семейный полипоз, хронические колиты и трещины анального канала.

Диффузный семейный полипоз, поражающий близких кровных родственников, практически со 100-процентной вероятностью переходит в , и тогда единственно возможным способом избежать опухоли становится удаление всего органа. Единичные полипы толстой кишки, обычно диагностируемые у лиц пожилого возраста на фоне колита, также подлежат немедленному удалению.

Видео: лекция о предраковых заболеваниях ЖКТ

Ротовая полость

Ротовая полость, хоть и встречает первой всевозможные агрессивные факторы, в меньшей степени подвержена раку, ведь употребляемая пища надолго в ней не задерживается. Обычно поражение слизистой оболочки , щеки, отмечается у курильщиков, которые обращаются к специалисту при появлении лейкоплакии, хронических незаживающих язв или эрозий. Другой причиной предраковых процессов этой локализации может стать ношение зубных протезов, неправильно подобранных или установленных, и наличие кариозных зубов.

предраковые изменения полости рта (слева направо): лейкоплакия, эритроплакия, дисплазия

Таким образом, предопухолевые процессы – это тот этап развития заболевания, при котором активные действия врачей помогают избежать рака в последующем, поэтому визит к специалисту на этой стадии – залог успешной профилактики опухоли.

Видео: о предраковых заболеваниях кожи