Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Регуляция почечного кровообращения. Процесс сечотворення требует обеспечения постоянных параметров кровообращения. Поэтому кровообращение в почках является относительно автономным. Давление в капиллярах остается постоянным, несмотря на колебания артериального давления в пределах 90-190 мм рт. ст. (12,3-25 кПа). Это обеспечивается механизмами ауторегуляции кровообращения. В связи с относительно небольшим количеством адренорецепторов симпатические нервы слабо влияют на почечные сосуды. Стабильное давление в капиллярах клубочка значительной мере поддерживается за счет рационального соотношения диаметров приносящих и выносной сосудов. Есть два основных механизма их регуляции: миогенная ауторегуляция и гуморальная.
Миогенная ауторегуляция в том, что гладкие мышцы приносящих артериолы сокращаются при повышении в них артериального давления. При этом количество крови, поступающей в капилляры уменьшается и давление в них снижается.
Тонус артериол регулирующие гормоны 1 вазоактивные субстанции, большинство из которых образуется в почке . Одни из них действуют на обе сосуды (v. afferens и v. Efferens), другие - преимущественно на друга. Важнейшее вещество - ангиотензин II - сужает обе сосуды, но активнее - v. efferens. Подобным образом влияют тромбоксаны и лейкотриены. Аденозин сужает приносящих артериол, предсердный натрийуретический пептид расширяет v. afferens. Вазодилататорами обоих сосудов является ацетилхолин, дофамин, гистамин , простациклин. Эндотелиальный фактор расслабления, который образуется в эндотелии артериол, усиливает способность многих из названных соединений к расширению сосудов. Комплекс указанных механизмов обеспечивает поддержку кровообращения и давления в капиллярах клубочка на постоянном уровне.
Несмотря на относительное постоянство почечного кровообращения, при ряде стрессовых ситуаций (кровопотеря, интенсивная физическая нагрузка, эмоциональный стресс и др.) кровообращение в почках может изменяться. Гириносни артериолы сужаются, иногда настолько сильно,
что кровообращение почти полностью прекращается, следовательно, нарушается и процесс сечотворення. Это происходит под влиянием интенсивной симпатической импульсации и действия сосудосуживающих гормонов и местных вазоактивных субстанций.
Регуляция реабсорбции воды и солей в дистальном отделе нефрона. Условно реабсорбцию воды можно разделить на два этапа: относительно облигатная реабсорбция в проксимальных канальцах и петле нефрона (мало зависит от водной нагрузки и механизмов регуляции) и факультативная (зависимая) - в других отделах. Реабсорбция воды и ионов в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках находится под постоянным контролем. Регуляцию осуществляют гормоны зависимости от баланса воды и концентрации солей в организме.
Основной гормон, который контролирует интенсивность факультативной реабсорбции воды, - АДГ (вазопрессин) гипофиза . АДГ принадлежит к гормонам, которые сохраняют воду. Под его влиянием в дистальных отделах нефрона создаются условия для содержания воды в организме. На базолатерального мембране клеток расположены рецепторы к АДГ - Vi и V2. Взаимодействие с рецептором V2 обуславливает активацию аденилатциклазы и увеличение образования цАМФ. Прв диффузии цАМФ на противоположный конец клетки к апикальной мембраны вместе с кальцием активируется какой-то белок, который способствует повышению проницаемости мембраны для воды. Вода может поступать к клеткам с фильтрата. Взаимодействие же с рецептором Vi сопровождается образованием других вторичных мессенджеров - инозитолтрифосфату И диацилглицерину. Эти посредники регулируют уровень цАМФ в клетке, снижая его. Таким образом, вазопрессин может не только повышать проницаемость мембраны для воды, но и регулировать ее в зависимости от состояния организма. Недостаточное образование АДГ приводит к развитию несахарного диабета - выделение большого количества мочи, поступившей сюда фильтратом (около 15% объема первичной мочи). Образование АДГ, в свою очередь, зависит от осмотического давления крови.
Благодаря этому создаются условия для реабсорбции воды. Движение воды определяется соотношением содержания ионов в моче и межклеточной жидкости. Поскольку в паренхиме почек, которая окружает дистальные канальцы и (особенно) уборочные трубочки, осмотическое давление высокое, то вода выходит из фильтрата и задерживается в организме. Однако если по какой-либо причине на предыдущих этапах не произойдет реабсорбция ионов и концентрация их в моче останется высокой, то, несмотря на присутствие АДГ, диурез будет повышенным. Через гиперосмия вода не выйдет из канальца.
На процесс всасывания воды в этом отделе нефрона влияет главным образом реабсорбция Na + и Си-. Если Na + не будет реабсорбуватися, то будет затруднена реабсорбция воды. В свою очередь реабсорбцию натрия регулируют альдостерон - гормон коры надпочечников и натрийуретический гормон предсердий.
Снижение в крови концентрации Na + стимулирует образование альдостерона, который влияет на активное реабсорбцию Na + эпителиальными клетками дистальных отделов нефрона. В основе воздействия альдостерона лежит регулирования биосинтеза Na-P К-АТФ-азы в этих клетках. Активное откачки Na + из клеток обеспечивает процесс поступления иона в клетки из фильтрата. Интенсивность образования альдостерона зависит также от уровня в крови ангиотензина II (рис, 236).
Еще одним регулятором реабсорбции Na + является натрийуретический гормон. Это пептид. Он образуется в предсердиях при перерастяжении их кровью. В почках он способствует уменьшению реабсорбции Na +, а следовательно, и воды. Биологическая роль образования этого гормона в предсердиях в том, что он может изменять объем крови, влияя на реабсорбцию воды в почках. При появлении этого гормона в крови снижается реабсорбция воды, вследствие чего уменьшаются ОЦК и степень растяжения предсердий кровью, поступающей.
В организме есть и другие гормоны, влияющие на всасывание ионов. Так, реабсорбция Са2 + регулируется с помощью паратгормона , тиреокальцитонин и витамина D3. Паратгормон влияет не только на клетки дистальных отделов, но и на проксимальный извитой каналец и восходящий отдел петли нефрона. Стимулируя реабсорбцию Са 2 +, паратгормон способствует выделению фосфата. Кальцитонин влияет на восходящий отдел петли нефрона и начальную часть дистальных отделов. Он повышает экскрецию Са2 + и Р2 + Витамин D3 (холекальциферол) тоже способствует реабсорбции Са 2 + в почках и кишечнике. Реабсорбцию Са 2 + и Mg2 + стимулирует и вазопрессин.
Эффект практически всех гормонов, которые регулируют реабсорбцию солей, интегрированный с местными регуляторами - простагландинами и кинины. Так, брадикинины сильны вазодилататорами сосудов, а простагландин Е2 способствует выделению Na-, уменьшает реакцию клеток на АДГ.
Таким образом, процесс образования гормонов, которые регулируют реабсорбцию воды и ионов, зависит от объема циркулирующей крови, концентрации в крови Na + и ее осмотического давления. Кроме этого, при стимулировании волюморецепторов рефлекторно через симпатичный
нерв снижается реабсорбция Na + и воды в канальцах. При этом также уменьшается секреция ренина юкстагломерулярным клетками, вследствие чего снижается интенсивность процесса альдостерона.
Инкреторная функция почек. Ренин-ангиотензиновую система организма. Поддержка ионного баланса организма тесно связана с поддержкой КОС, водным обменом и центральной гемодинамикой. Выше рассматривался механизм регулирования альдостероном реабсорбции Na + и К + - Однако существует еще один способ регулирования реабсорбиции Na + и K + с помощью альдостерона - через образование в почках ренина.
В связи с тем, что кровообращение в почках значительно влияет на процесс создания мочи, почки принимают участие в регулировании как своего собственного внутриорганного кровообращения, так и системного ОЦК путем задержки или выделения воды. Немалую роль в этом играет и специфический фактор - ренин, который контролирует сосудистый тонус. При снижении артериального давления в приносящих сосудах почек включаются местные барорецепторного механизмы. Кроме того, одновременно в клетках юкстагломерулярного аппарата образуется ренин. Это протеаза, под влиянием которой в плазме крови аг-глобулин (ангиотензиногена печеночного происхождения) превращается в декапептид - ангиотензин I. В свою очередь под влиянием специфического фермента (активность его высокая в легких) ангиотензин I трансформируется
в ангиотензин II. Ангиотензин II - одна из сильнейших сосудосуживающих веществ. Под его влиянием повышается артериальное давление. Кроме того, ангиотензин II влияет на надпочечники, стимулирует образование альдостерона. Альдостерон обеспечивает реабсорбцию Na + в почках, тем самым удерживая в организме воду. Эти механизмы (сужение сосудов и задержка воды) обеспечивают оптимальный уровень артериального давления и нормализуют кровоток в почках в случае его снижения.
Выделение ренина увеличивается и при уменьшении объема плазмы. Скорость его движения зависит еще и от количества NaCl, который поступает в дистальные канальцы. Указанный механизм обеспечивает местный обратная связь между содержанием Na + в канальцах и регуляцией его реабсорбции ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Процесс создания ренина интенсифицируется также при возбуждении симпатической нервной системы (через посредство а-адренорецепторов). В почках существует механизм обратной связи, который тормозит образование ренина с помощью ангиотензина II и АДГ.
Задачей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является повышение системного артериального давления и кровообращения через почки и содержание воды и NaCl в организме.
Другие инкреторную функции почек. Инкреторная функция почек заключается не только в образовании ренина. В них образуются простагландины, которые могут поступать в общий кровоток и проявлять свою дистантные действие. Клетки почки извлекают из плазмы крови прогормон - витамин D3, который образуется в печени, и превращают его в биологически активный гормон. Этот гормон регулирует реабсорбцию Са 2 + в почках, способствует выведению из костей, всасыванию в кишечнике.
Почки могут экскретировзть ряд веществ, которые образуются непосредственно в них. К ним относятся продукты азотного обмена, как аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатинин. Они могут поступать с кровью попадают в фильтрат, после чего частично или полностью реабсорбируются и секретируются. Могут образовываться в процессе метаболизма в почке. С мочой выводятся многие гормоны или их метаболиты. Цвет мочи зависит как от величины диуреза (при выделении большого количества мочи она становится светлее в связи с уменьшением концентрации пигментов), так и от устойчивости пигментов, которые образуются при распаде (они попадают в мочу непосредственно из крови или после всасывания в кишечнике).
Если ряд функций, которые выполняют почки, можно компенсировать за счет деятельности других органов, то экскреторную функцию заменить практически невозможно. Несмотря на некоторый «запас надежности» (человек может жить и с одной почкой), при поражении почек развивается уремия. При этом непосредственной причиной смерти больного может быть задержка в организме продуктов обмена азота.

В средней доле гипофиза вырабатывается гормон меланотропин (интермедин), который оказывает влияние на пигментный обмен.

Задняя доля гипофиза тесно связана с супраоптическим и паравентрикулярным ядром гипоталамуса. Нервные клетки этих ядер вырабатывают нейросекрет, который транспортируется в заднюю долю гипофиза. Накапливаются гормоны в питуицитах, в этих клетках гормоны превращаются в активную форму. В нервных клетках паравентрикулярного ядра образуется окситоцин , в нейронах супраоптического ядра – вазопрессин .

Вазопрессин выполняет две функции:

1) усиливает сокращение гладких мышц сосудов (тонус артериол повышается с последующим повышением артериального давления);

2) угнетает образование мочи в почках (антидиуретическое действие). Антидиуретическое действие обеспечивается способностью вазопрессина усиливать обратное всасывание воды из канальцев почек в кровь. Уменьшение образования вазопрессина является причиной возникновения несахарного диабета (несахарного мочеизнурения).

Окситоцин (оцитоцин) избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, усиливает ее сокращение. Сокращение матки резко увеличивается, если она находилась под воздействием эстрогенов. Во время беременности окситоцин не влияет на сократительную способность матки, так как гормон желтого тела прогестерон делает ее нечувствительной ко всем раздражителям. Окситоцин стимулирует выделение молока, усиливается именно выделительная функция, а не его секреция. Особые клетки молочной железы избирательно реагируют на окситоцин. Акт сосания рефлекторно способствует выделению окситоцина из нейрогипофиза.

Гипоталамическая регуляция образования гормонов гипофиза

Нейроны гипоталамуса вырабатывают нейросекрет. Продукты нейросекреции, которые способствуют образованию гормонов передней доли гипофиза, называются либеринами, а тормозящие их образование – статинами. Поступление этих веществ в переднюю долю гипофиза происходит по кровеносным сосудам.

Регуляция образования гормонов передней доли гипофиза осуществляется по принципу обратной связи. Между тропной функцией передней доли гипофиза и периферическими железами существуют двусторонние отношения: тропные гормоны активируют периферические эндокринные железы, последние в зависимости от их функционального состояния тоже влияют на продукцию тропных гормонов. Двусторонние взаимоотношения имеются между передней долей гипофиза и половыми железами, щитовидной железой и корой надпочечников. Эти взаимоотношения называют «плюс-минус» взаимодействия. Тропные гормоны стимулируют («плюс») функцию периферических желез, а гормоны периферических желез подавляют («минус») продукцию и выделение гормонов передней доли гипофиза. Существует обратная связь между гипоталамусом и тропными гормонами передней доли гипофиза. Повышение концентрации в крови гормона гипофиза приводит к торможению нейросекрета в гипоталамусе.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы усиливает выработку тропных гормонов, парасимпатический отдел угнетает.

Почки в человеческом теле выполняют ряд функций: это и регуляция объема крови и межклеточной жидкости, и удаление продуктов распада, и стабилизация кислотно-щелочного баланса, и регуляция водно-солевого равновесия и так далее. Все эти задачи решаются благодаря мочеобразованию. Канальцевая реабсорбция – один из этапов этого процесса.

Канальцевая реабсорбция

За сутки почки пропускают до 180 л первичной мочи. Эта жидкость из тела не выводится: так называемый фильтрат проходит сквозь канальцы, где практически вся жидкость всасывается, а необходимые для жизнедеятельности вещества – аминокислоты, микроэлементы, витамины, возвращаются в кровь. Продукты распада и обмена удаляются со вторичной мочой. Объем ее намного меньше – около 1,5 л за сутки.

Эффективность почки как органа во многом определяется эффективностью канальцевой реабсорбции. Чтобы представить себе механизм процесса, необходимо разобраться в строении – почечной единицы.

Строение нефрона

«Рабочая» клетка почки состоит из следующих частей.

• Почечное тельце – клубочковая капсула, внутри расположены капилляры.
• Проксимальный извитый каналец.
• Петля Генле – складывается из нисходящей и восходящей части. Тонкая нисходящая располагается в мозговом веществе, изгибается под 180 градусов с тем, чтобы подняться в корковое вещество до уровня клубочка. Эта часть формирует восходящую тонкую и толстую части.
• Дистальный извитый каналец.
• Конечный отдел – короткий фрагмент, соединенный с собирательной трубкой.
• Собирательная трубка – размещается в мозговом веществе, отводит вторичную мочу в почечную лоханку.

Общий принцип размещения таков: в корковом веществе размещаются почечные клубочки, проксимальный и дистальный канальцы, в мозговом – нисходящие и толстые восходящие части и собирательные трубки. Во внутреннем мозговом веществе остаются тонкие отделы, собирательные трубки.
На видео строение нефрона:

Механизм реабсорбции

Для осуществления канальцевой реабсорбции задействуются молекулярные механизмы, аналогичные перемещению молекул через плазматические мембраны: диффузия, эндоцитоз, пассивный и активный транспорт и так далее. Самый значимый – активный и пассивный транспорт.

Активный – проводится против электрохимического градиента. Для его реализации требуется энергия и специальные транспортные системы.

Рассматривают 2 вида активного транспорта:

• Первично-активный – в ход идет энергия, выделяющаяся при расщеплении аденозинтрифосфорной кислоты. Таким образом перемещаются, например, ионы натрия, кальция, калия, водорода.
• Вторично-активный – на перенос энергия не тратится. Движущей силой выступает разница в концентрации натрия в цитоплазме и просвете канальца.Переносчик обязательно включает в себя ион натрия. Таким способом через мембрану проходит глюкоза и аминокислоты. Разница в количестве натрия – меньше в цитоплазме, чем снаружи, объясняется выводом натрия в межклеточную жидкость с участием АТФ.

После преодоления мембраны комплекс расщепляется на переносчик – специальный белок, ион натрия и глюкозу. Переносчик возвращается в клетку, где готов присоединить следующий ион металла. Глюкоза же из межклеточной жидкости следует в капилляры и возвращается в кровоток. Реабсорбируется глюкоза только в проксимальном отделе, поскольку лишь здесь формируется требуемый переносчик.

Аминокислоты всасываются по аналогичной схеме. А вот процесс реабсорбции белка сложнее: белок поглощается путем пиноцитоза – захвата жидкости клеточной поверхностью, в клетке распадается на аминокислоты, а затем следует в межклеточную жидкость.

Пассивный транспорт – всасывание производится по электрохимическому градиенту и в поддержке не нуждается: например, всасывание ионов хлора в дистальном канальце. Возможно перемещение по концентрационному, электрохимическому, осмотическому градиентам.

На деле реабсорбция производится по схемам, включающим самые разные способы транспортировки. Причем в зависимости от участка нефрона абсорбироваться вещества могут по-разному или не поглощаться вовсе.

Например, вода усваивается в любом отделе нефрона, но разными методами:

• около 40–45% воды всасывается в проксимальных канальцах по осмотическому механизму – вслед за ионами;
• 25–28% воды поглощается в петле Генле по поворотно-протипоточному механизму;
• в дистальных извитых канальцах поглощается до 25% воды. Причем если в двух предыдущих отделах поглощение воды производится вне зависимости от водной нагрузки, то в дистальных процесс регулируется: вода может выводиться со вторичной мочой или удерживаться.

Объем вторичной мочи достигает всего лишь 1% от первичного объема.
На видео процесс реабсорбции:

Движение реабсорбируемого вещества

Различают 2 метода перемещения реабсорбируемого вещества в межклеточную жидкость:

• парацеллюрный – переход производится через одну мембрану между двумя плотно соединенными клетками. Это, например, диффузия, или перенос с растворителем, то есть, пассивный транспорт;
• трансцеллюрный – «через клетку». Вещество преодолевает 2 мембраны: люминальную или апикальную, которая отделяет фильтрат в просвете канальца от клеточной цитоплазмы, и базолатеральную, выступающую барьером между интерстициальной жидкостью и цитоплазмой. Хотя бы один переход реализуется по механизму активного транспорта.

Виды

В разных отделах нефрона реализуются разные методы реабсорбции. Поэтому на практике часто используют разделение по особенностям работы:

• проксимальный отдел – извитая часть проксимального канальца;
• тонкий – части петли Генле: тонкая восходящая и нисходящая;
• дистальный – дистальный извитый каналец, соединяющий и толстая восходящая часть петли Генле.

Проксимальная

Здесь поглощается до 2/3 воды, а также глюкоза, аминокислоты, белки, витамины, большое количество ионов кальция, калия, натрия, магния, хлора. Проксимальный каналец – основной поставщик глюкозы, аминокислот и белков в кровь, так что этот этап является обязательным и независим от нагрузки.

Схемы реабсорбции применяются разные, что определяется видом всасываемого вещества.

Глюкоза в проксимальном канальце поглощается практически полностью. Из просвета канальца в цитоплазму она следует через люминальную мембрану посредством контртранспорта. Это вторичный активный транспорт, для которого нужна энергия. Используется та, что выделяется при перемещении иона натрия по электрохимическому градиенту. Затем глюкоза проходит сквозь базолатеральную мембрану методом диффузии: глюкоза накапливается в клетке, что обеспечивает разницу в концентрации.

Энергия нужна при переходе сквозь люминальную мембрану, перенос через вторую мембрану энергетических затрат не требует. Соответственно, главным фактором поглощения глюкозы оказывается первично-активный транспорт натрия.

По такой же схеме реабсорбируются аминокислоты, сульфат, неорганический фосфат кальция, питательные органические вещества.

Низкомолекулярные белки оказываются в клетке посредством пиноцитоза и в клетке распадаются на аминокислоты и дипептиды. Этот механизм не обеспечивает 100% всасывания: часть белка остается в крови, а часть удаляется с мочой – до 20 г в сутки.

Слабые органические кислоты и слабые основания из-за низкой степени диссоциации реабсорбируются методом неионной диффузии. Вещества растворяются в липидном матриксе и поглощаются по концентрационному градиенту. Всасывание зависит от уровня pH: при его уменьшении диссоциация кислоты падает, а диссоциация оснований повышается. При высоком уровне pH увеличивается диссоциация кислот.

Эта особенность нашла применение при выводе ядовитых веществ: при отравлении в кровь вводят препараты, защелачивающие ее, что увеличивает степень диссоциации кислот и помогает вывести их с мочой.

Петля Генле

Если в проксимальном канальце ионы металлов и вода реабсорбируются практически в одинаковых долях, то в петле Генле всасывается в основном натрий и хлор. Воды же поглощается от 10 до 25%.

В петле Генле реализуется поворотно-протипоточный механизм, основанный на особенности расположения нисходящей и восходящей части. Нисходящая часть не поглощает натрий и хлор, но остается проницаемой для воды. Восходящая всасывает ионы, но для воды оказывается непроницаемой. В итоге всасывание хлорида натрия восходящей частью определяет степень поглощения воды нисходящей частью.

Первичный фильтрат попадает в начальную часть нисходящей петли, где осмотическое давление ниже по сравнению с давлением межклеточной жидкости. Моча спускается по петле, отдавая воду, но сохраняя ионы натрия и хлора.

Поскольку вода выводится, осмотическое давление в фильтрате растет и достигает максимального значения в поворотной точке. Затем моча следует по восходящему участку, сохраняя воду, но теряя ионы натрия и хлора. В дистальный каналец моча попадает гипоосмотическая – до 100–200 мосм/л.

По сути, в нисходящем отделе петли Генле моча концентрируется, а в восходящей – разводится.

На видео строение петли Гентле:

Дистальная

Дистальный каналец слабо пропускает воду, а органические вещества здесь вовсе не всасываются. В этом отделе производится дальнейшее разведение. В дистальный каналец попадает около 15% первичной мочи, а выводится около 1%.

По мере перемещения по дистальному канальцу она становится все более гиперосмотичной, поскольку здесь поглощаются в основном ионы и частично вода – не более 10%. Разведение продолжается в собирательных трубках, где и формируется конечная моча.

Особенностью работы этого сегмента является возможность регулировки процесса всасывания воды и ионов натрия. Для воды регулятором является антидиуретический гормон, а для натрия – альдостерон.

Норма

Для оценки функциональности почки используются различные параметры: биохимический состав крови и мочи, величина концентрационной способности, а также парциальные показатели. К последним и относят и показатели канальцевой реабсорбции.

Скорость клубочковой фильтрации – указывает на выделительные способности органа, это скорость фильтрации первичной мочи, не содержащей белок, через клубочковый фильтр.

Канальцевая реабсорбция указывает на всасывающие способности. Обе эти величины не постоянны и изменяются в течение суток.

Норма СКФ – 90–140 мл/мин. Наиболее высок ее показатель днем, снижается к вечеру, а утром находится на самом низком уровне. При физической нагрузке, потрясениях, почечной или сердечной недостаточности и других недугах СКФ падает. Может увеличиваться на начальных стадиях сахарного диабета и при гипертонии.

Канальцевая реабсорбция не измеряется непосредственно, а рассчитывается как разность между СКФ и минутным диурезом по формуле:

Р = (СКФ – Д) x 100 / СКФ, где,

• СКФ – скорость клубочковой фильтрации;
• Д – минутный диурез;
• Р – канальцевая реабсорбция.

При снижении объема крови – операция, потеря крови, наблюдается повышение канальцевой реабсорбции в сторону роста. На фоне приема диуретиков, при некоторых почечных недугах – уменьшается.

Нормой для канальцевой реабсорбции является 95–99%. Отсюда и столь большая разница между объемом первичной мочи – до 180 л, и объемом вторичной – 1–1,5 л.

Для получения этих величин прибегают к пробе Реберга. С ее помощью вычисляют клиренс – коэффициент очищения эндогенного креатинина.По этому показателю вычисляют СКФ и величину канальцевой реабсорбции.

Пациент удерживается в лежачем положении на протяжении 1 часа. За это время собирается моча. Анализ проводится натощак.

Через полчаса из вены берут кровь.

Затем в моче и крови находят количество креатинина и вычисляют СКФ по формуле:

СКФ = М x Д / П, где

• М – уровень креатинина в моче;
• П – уровень вещества в плазме
• Д – минутный объем мочи. Рассчитывается делением объема на время выделения.

По данным можно классифицировать степень повреждения почки:

• Уменьшение скорости фильтрации до 40 мл/мин является признаком почечной недостаточности.
• Уменьшение СКФ до 5–15 мл/мин свидетельствует о терминальной стадии недуга.
• Уменьшение КР обычно следует после водной нагрузки.
• Рост КР связан с уменьшением объема крови. Причиной может быть потеря крови, а также нефриты – при таком недуге повреждается клубочковый аппарат.

Нарушение канальцевой реабсорбции

Регуляция канальцевой реабсорбции

Кровообращение в почках выступает процессом относительно автономным. При изменениях АД от 90 до 190 мм. рт. ст. давление в почечных капиллярах удерживается на обычном уровне. Объясняется такая стабильность разницей в диаметре между приносящими и выносящими кровеносными сосудами.

Выделяют два наиболее значимых метода: миогенная ауторегуляция и гуморальная.

Миогенная – при росте АД стенки приносящих артериол сокращаются, то есть, в орган поступает меньший объем крови и давление падает. Сужение чаще всего вызывает ангиотензин II, таким же образом воздействуют тромбоксаны и лейкотриены. Сосудорасширяющими веществами выступают ацетилхолин, дофамин и так далее. В результате их действия нормализуется давление в клубочковых капиллярах с тем, чтобы удерживать нормальный уровень СКФ.

Гуморальная – то есть, при помощи гормонов. По сути, главным показателем канальцевой реабсорбции выступает уровень всасывания воды. Процесс этот можно разделить на 2 этапа: обязательный – тот, что проводится в проксимальных канальцах и независим от водной нагрузки, и зависимый – реализуется в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Этот этап регулируется гормонами.

Главный среди них – вазопрессин, антидиуретический гормон. Он сохраняет воду, то есть, способствует задержке жидкости. Синтезируется гормон в ядрах гипоталамуса, перемещается в нейрогипофиз, а оттуда попадает в кровоток. В дистальных отделах имеются рецепторы к АДГ. Взаимодействие вазопрессина с рецепторами приводит к улучшению проницаемости мембран для воды, благодаря чему она поглощается лучше. При этом АДГ не только увеличивает проницаемость, но и определяет уровень проницаемости.

За счет разницы давлений в паренхиме и дистальном канальце вода из фильтрата остается в теле. Но на фоне низкой всасываемости ионов натрия диурез может оставаться высоким.

Всасывание ионов натрия регламентирует альдостерон – , а также натрийуретический гормон.

Альдестерон способствует канальцевой реабсорбции ионов и образуется при снижении уровня ионов натрия в плазме. Гормон регулирует создание всех требуемых для переноса натрия механизмов: канала апикальной мембраны, переносчика, составляющих натрий-калиевого насоса.

Особенно сильно его воздействие на участке собирательных трубочек. «Работает» гормон как в почках, так и в железах, и в ЖКТ, улучшая всасывание натрия. Также альдостерон регулирует чувствительность рецепторов к АДГ.

Альдостерон появляется и по другой причине. При снижении АД синтезируется ренин – вещество, контролирующее тонус сосудов. Под влиянием ренина аг-глобулин из крови трансформируется в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II. Последний выступает сильнейшим сосудосуживающим веществом. Кроме того, он запускает выработку альдостерона, обуславливающего реабсорбцию ионов натрия, что вызывает задержку воды. Этот механизм – задержка воды и сужение сосудов, создает оптимальное АД и нормализует кровоток.

Натрийуретический гормон образуется в предсердии при его растяжении. Оказавшись в почках, вещество уменьшает реабсорбцию ионов натрия и воды. При этом количество воды, которое попадает во вторичную мочу увеличивается, что уменьшает общий объем крови, то есть, растяжение предсердий исчезает.

Кроме того, на уровень канальцевой реабсорбции оказывают воздействие и другие гормоны:

• паратгормон – улучшает всасывание кальция;
• тиреокальцийтонин – снижает уровень реабсорбции ионов этого металла;
• адреналин – его влияние зависит от дозы: при малом количестве адреналин снижает СКФ фильтрацию, в большой дозе – здесь канальцевая реабсорбция повышена;
• тироксин и соматропный гормон – усиливают диурез;
• инсулин – улучшает поглощение ионов калия.

Механизм влияния разный. Так, пролактин повышает проницаемость клеточной мембраны для воды, а паратирин изменяет осмотический градиент интерстиция, тем самым влияя на осмотический транспорт воды.

Канальцевая реабсорбция – механизм, обуславливающий возвращение воды, микроэлементов и питательных веществ в кровь. Осуществляется возврат — реабсорбция, на всех участках нефрона, но по разным схемам.

ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Мочеобразование осуществляется за счет трех последовательных процессов:

клубочковой фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови в капсулу почечного клубочка с образованием первичной мочи;

канальцевой реабсорбции - процесса обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды из первичной мочи в кровь;

канальцевой секреции – процесса переноса из крови в просвет канальцев ионов и органических веществ.

Клубочковая фильтрация

Осуществляется в почечных тельцах. В них происходит фильтрация плазмы крови из капилляров клубочков в полость капсулы нефрона. Фильтрация – это процесс прохождения воды и растворенных в ней веществ под действием разности давления в капиллярах сосудистого клубочка и давления в полости капсулы нефрона. Фильтрующая мембрана, через которую проходит жидкость из просвета капилляров в полость капсулы клубочка, состоит из трех слоев: эндотелиальных клеток капилляров, базальной мембраны и эпителия висцерального листка капсулы, или подоцитов.

Эндотелий капилляров сильно истончен и имеет круглые или овальные отверстия диаметром 50-100 нм, занимающие до 30% поверхности клеток. Через эти отверстия не могут проходить форменные элементы крови. Остальные компоненты плазмы крови и вода могут свободно достигать базальной мембраны.

Базальная мембрана является наиболее важной частью почечного фильтра. Поры в базальной мембране составляют 3-7 нм.

Подоциты . Эти эпителиальные клетки обращены в просвет капсулы почечного тельца. Они имеют отростки - ножки, которые прикрепляются к базальной мембране. Между ножками имеются пространства – щелевые диафрагмы, которые, как и поры базальной мембраны ограничивают фильтрацию веществ диаметром более 7 нм.

Образующийся клубочковый фильтрат, сходный по химическому составу с плазмой крови, но не содержащий белков, называется первичной мочей. За сутки в почках образуется 150-180 литров первичной мочи.

Основным фактором, способствующим процессу фильтрации, является высокое гидростатическое давление в капиллярах клубочков, равное 70-90 мм рт. ст. Ему противодействуетонкотическое давление белков плазмы крови, равное 25-30 мм рт. ст. идавление жидкости в полости капсулы нефрона, т.е. первичной мочи, равное 10-15 мм рт.ст. Следовательно,эффективное фильтрационное

давление представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах и суммой онкотического давления плазмы крови и внутрипочечного давления.

Р фильтр. = Р гидр. – (Р онк. + Р мочи)

70 мм рт. ст. – (30 мм рт. ст. + 10 мм рт.ст.) = 30 мм рт. ст.

Таким образом фильтрационное давление составляет 30 мм рт. ст., и если артериальное давление в капиллярах клубочков ниже 30 мм рт. ст., то фильтрация мочи прекращается.

Канальцевая реабсорбция (обратное всасывание)

Первичная моча, образующаяся в почечных тельцах, превращается в конечную благодаря процессам, которые происходят в почечных канальцах и собирательных трубочках. В почке человека за сутки образуется 150-180 литров первичной мочи, а выделяется 1-1,5 литра конечной мочи. Остальная жидкость всасывается в канальцах и собирательных трубочках. Канальцевая реабсорбция – это процесс обратного всасывания воды и веществ из содержащейся в просвете канальцев мочи в кровь, вследствие чего конечная моча по своему составу резко отличается от первичной. В ней нет глюкозы, аминокислот, некоторых солей и резко повышена концентрация мочевины и ряда других веществ. Основной смысл реабсорбции состоит в том, чтобы сохранить организму все жизненно важные вещества в необходимых количествах.

Основная масса молекул всасывается обратно в кровь в проксимальном отделе нефрона. В петле нефрона, дистальном извитом канальце и собирательных трубочках всасываются электролиты и вода.

Обратное всасывание может происходить активно и пассивно.

Активная реабсорбция осуществляется благодаря деятельности эпителия почечных канальцев при участии специальных ферментных систем с затратой энергии. Активно реабсорбируются глюкоза, аминокислоты, фосфаты, соли натрия. За счет активной реабсорбции возможно обратное всасывание веществ из мочи в кровь даже в том случае, когда их концентрация в крови равна концентрации жидкости в канальцах или выше.

Пассивная реабсорбция происходит без затраты энергии за счет диффузии и осмоса. За счет пассивной реабсорбции осуществляется обратное всасывание воды и хлоридов.

В проксимальном отделе нефрона практически полностью реабсорбируются так называемые пороговые вещества: аминокислоты, глюкоза, витамины, микроэлементы, значительное количество ионовNa + ,Cl - и т.д. Они выводятся с мочой только в том случае, если их концентрация в крови выше константных для организма значений. В связи с этим существует понятие о пороге выведения.Порог выведения – это та концентрация веществ в крови, при которой оно не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и попадает в конечную мочу. Примером пороговых веществ является глюкоза, которая при нормальной концентрации ее в крови (норма 4,45-6,65 ммоль/л) полностью реабсорбируется. Следы глюкозы начинают выводиться с мочой при уровне сахара крови 8,34-10 ммоль/л. Это и будет порог выведения глюкозы.

Кроме пороговых, в моче имеются и непороговые вещества. Они выделяются с мочой при любой концентрации их в крови. Попадая из крови в первичную мочу, они не подвергаются реабсорбции (мочевина, креатинин, сульфаты, аммиак и др.). Благодаря обратному всасыванию в канальцах воды, содержание непороговых веществ (т.е. продуктов обмена) в конечной моче достигает больших величин. Например, мочевины в конечной моче больше, чем в крови, в 65 раз, креатинина – в 75 раз, сульфатов – в 90 раз.

Обратное всасывание веществ из первичной мочи в кровь в различных частях нефрона неодинаково. Так, например, в проксимальных извитых канальцах реабсорбция ионов натрия и калия является постоянной, мало зависящей от их концентрации в крови (обязательная реабсорбция). В дистальных извитых канальцах величина обратного всасывания указанных ионов изменчива и зависит от их уровня в крови(факультативная реабсорбция) , Следовательно, дистальные извитые канальцы регулируют и поддерживают постоянство концентрации ионов натрия и калия в организме.

В механизме реабсорбции воды и ионов натрия особое место занимает поворотно-противоточная система, которую образуют нисходящее и восходящее колена петли нефрона. Тесно соприкасаясь друг с другом, нисходящее и восходящее колена функционируют как единый механизм. Сущность такой совместной работы заключается в следующем. Петля нефрона имеет два колена: нисходящее и восходящее. Эпителий нисходящего колена пропускает воду, а эпителий восходящего колена непроницаем для воды, но способен активно проводить ионы натрия и переводить их в тканевую жидкость, а через нее обратно в кровь.

Проходя через нисходящий отдел петли нефрона, моча отдает воду, сгущается, становится более концентрированной. Эта отдача воды происходит пассивно за счет того, что одновременно в восходящем отделе осуществляетсяактивная реабсорбция ионов натрия. Поступая в тканевую жидкость, ионы натрия повышают ее осмотическое давление и тем самым способствуют притягиванию в тканевую жидкость воды из нисходящего колена. В свою очередь повышение концентрации мочи в петле нефрона за счет обратного всасывания воды в нисходящем колене облегчает переход ионов натрия из мочи в тканевую жидкость в восходящем колене. Таким образом, петля нефрона работает как концентрирующий мочу механизм. Сгущение мочи продолжается и далее в собирательных трубочках.

Канальцевая секреция

Кроме реабсорбции, в канальцах нефрона осуществляется процесс секреции. Канальцевая секреция – это транспорт веществ из крови просвет канальцев (мочу). Благодаря секреторной функции канальцев из крови удаляются вещества, которые не проходят через почечный фильтр в клубочках или содержатся в крови в большом количестве. Канальцевая секреция представляет собой преимущественно активный процесс, происходящий с затратами энергии. Канальцевая секреция позволяет быстро удалять некоторые ионы, например, калия, органические кислоты (мочевая кислота) и основания (холин, гуанидин), включая ряд чужеродных организму веществ, таких как антибиотики (пенициллин), рентгеноконтрастные вещества (диодраст), красители (феноловый красный), парааминогиппуровую кислоту.

Клетки почечных канальцев способны не только секретировать, но и синтезироват ь некоторые вещества из различных органических и неорганических продуктов. Например, они синтезируют гиппуровую кислоту из бензойной кислоты и аминокислоты гликокола, аммиак путем дезаминирования некоторых аминокислот и т.д.

Количество, состав и свойства мочи.

За сутки человек выделяет в среднем около 1,5 литра мочи. После обильного питья, потребления белковой пищи диурез возрастает. При потреблении небольшого количества воды, при усиленном потоотделении диурез снижается. Интенсивность мочеобразования колеблется в течение суток. Ночь. Мочеобразование меньше, чем днем.

Моча представляет собой прозрачную жидкость светло-желтого цвета, с относительной плотностью 1010-1025, которая зависит от количества принятой жидкости.

Реакция мочи здорового человека обычно слабокислая. Однако pHее колеблется от 5,0 до 7,0 в зависимости от характера питания. При питании преимущественно белковой пищей реакция мочи становится кислой, растительной – нейтральной или даже щелочной.

В моче здорового человека белок отсутствует или определяются его следы.

За сутки с мочой выделяется в среднем 60 гр. плотных веществ (4%). Из них органических веществ выделяется в пределах 35-45 г/сутки, неорганических – 15-25 г/сутки.

В моче содержится мочевина, мочевая кислота, аммиак, пуриновые основания, креатинин. Среди органических соединений небелкового происхождения в моче встречаются соли щавелевой кислоты, молочной кислоты.

С мочой выделяются электролиты (Na + ,K + ,Cl - ,Ca 2+ ,Ma 2+ , сульфаты и др.)

Регуляция мочеобразования

Регуляция деятельности почек осуществляется нервным и гуморальным путями. Прямая нервная регуляция работы почек выражена слабее, чем гуморальная. Как правило, оба вида регуляции осуществляются параллельно гипоталамусом или корой больших полушарий. Нервная регуляция мочеобразования больше всего влияет на процессы фильтрации, а гуморальная – на процессы реабсорбции.

Нервная регуляция мочеобразования

Нервная система может влиять на работу почек как условнорефлекторным, так и безусловнорефлекторным путями. Безусловнорефлекторный подкорковый механизм управления мочеобразованием осуществляется центрами симпатических и блуждающих нервов, условнорефлекторный – корой больших полушарий. Высшим подкорковым центром регуляции мочеобразования является гипоталамус.

При раздражении симпатических нервов фильтрация мочи, как правило, уменьшается вследствие сужения почечных сосудов, приносящих кровь к клубочкам. При болевых раздражениях наблюдается рефлекторное уменьшение мочеобразования, вплоть до полного прекращения (болевая анурия). Сужение почечных сосудов в этом случае происходит не только в результате возбуждения симпатических нервов, но и за счет увеличения секреции гормонов вазопрессина и адреналина, обладающих сосудосуживающим действием.

При раздражении блуждающих нервов увеличивается выведение с мочой хлоридов за счет уменьшения их обратного всасывания в канальцах почек.

Уменьшение и увеличение образования мочи может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС на работу почек. Кора большого мозга влияет на работу почек как непосредственно через вегетативные нервы, так и гуморально через гипоталамус, нейросекреторные ядра которого являются эндокринными и вырабатывают антидиуретический гормон (АДГ). Этот гормон по аксонам нейронов гипоталамуса транспортируется в заднюю долю гипофиза, где он накапливается и в зависимости от внутренней среды организма поступает в большем или меньшем количестве в кровь, регулируя образование мочи. В этом проявляется единство нервной и гуморальной регуляции.

Гуморальная регуляция мочеобразования

Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и альдостерон.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. При избытке гормона проницаемость стенок канальцев для воды увеличивается, а количество образующейся мочи уменьшается. При недостатке АДГ проницаемость стенок канальцев для воды уменьшается и развивается тяжелое заболевание – несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение. При нем вода перестает реабсорбироваться, вследствие чего выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью (до 25 литров в сутки), в которой отсутствует сахар.

Альдостерон – гормон коры надпочечников. Под влиянием этого гормона усиливается процесс обратного всасывания ионов натрия и одновременно уменьшается реабсорбция ионов калия. В результате этого уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия, что приводит к повышению концентрации ионов натрия в крови и тканевой жидкости и увеличению осмотического давления.

Натрийуретический гормон (атриальный пептид) образуется в предсердиях и усиливает выведение ионов натрия с мочей.

Адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников. В малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличивается фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению образования мочи вплоть до полного прекращения.

Мочевыведение и мочеиспускание

Образующаяся в почках конечная моча поступает из канальцев в собирательные трубочки, далее в почечную лоханку, и из нее – в мочеточник и мочевой пузырь.

Мочевой пузырь иннервируется:

симпатическим (подчревным) нервом. При его возбуждении перистальтика мочеточников усиливается, мышечная стенка мочевого пузыря расслабляется, сжатие сфинктеров, препятствующих вытеканию мочи, усиливается, т.е. происходит накопление мочи.

парасимпатическим (тазовым) нервом. Возбуждение парасимпатического нерва вызывает противоположное действие: мышечная стенка мочевого пузыря сокращается, сфинктеры, препятствующие вытеканию мочи, расслабляются и моча изгоняется из мочевого пузыря.

Поступающая в мочевой пузырь моча постепенно приводит к растяжению его стенок. При наполнении до 250 мл раздражаются механорецепторы мочевого пузыря и импульсы передаются по афферентным волокнам тазового нерва в крестцовый отдел спинного мозга, где расположен центр непроизвольного мочеиспускания. Импульсы из центра по парасимпатическим волокнам достигают мочевого пузыря и мочеиспускательного канала и вызывают сокращение мышечного слоя мочевого пузыря и расслабление сфинктера пузыря и сфинктера мочеиспускательного канала, что приводит к опорожнению мочевого пузыря. Одновременно от спинального центра мочеиспускания возбуждение передается в кору головного мозга, в результате чего возникает ощущение позыва к мочеиспусканию. Ведущим механизмом раздражения рецепторов мочевого пузыря является его растяжение, а не рост давления.

Спинальный центр мочеиспускания находится под регулирующим влиянием вышележащих отделов ЦНС, в частности коры большого мозга. Под влиянием ее мочеиспускание может задерживаться, усиливаться и даже произвольно вызываться.

Произвольная задержка мочеиспускания отсутствует у новорожденных. Она появляется только к концу первого года. Прочный условный рефлекс задержки мочеиспускания вырабатывается у детей к концу второго года. В результате воспитания у ребенка вырабатывается условнорефлекторная задержка позыва и условный обстановочный рефлекс: мочеиспускание при появлении определенных условий для его осуществления.

Если вырезанную почку пересадить на шею животному, соединив почечную артерию с сонной артерией, а почечную вену- с яремной веной, то такая почка, лишенная нервных связей с организмом, может работать в течение многих недель и даже месяцев, выделяя более или менее нормальную мочу. При нагрузке организма водой или поваренной солью количество воды или соли, выделяемой переса почкой, увеличивается. Следовательно, даже при полной денервации возможна почти нормальная функция почек . Более того, несмотря на денервацию, деятельность пересаженной почки изменяется под влиянием раздражений, действующих на нервную систему. Так, при болевых раздражениях денервированная перестает выделять мочу так же, как и нормально иннервированная почка.

Недостаточность функции задней доли гипофиза, выделяющей антидиуретический гормон, выключает действие описанного выше регулирующего механизма. Стенка дистальных отделов нефрона становится полностью непроницаемой для воды, и почка выводит большое количество ее с мочой. За сутки в этих случаях может выделиться до 20-25 л мочи (несахарное мочеизнурение). Секреция антидиуретического гормона гипофиза регулируется ядрами гипоталамуса.

На диурез оказывает влияние также гормон мозгового вещества надпочечников - адреналин. При введении в сосуды почки малых доз адреналина объем почки увеличивается. Это объясняется тем, что адреналин суживает отводящие артериальные сосуды (vas efferens) и приводит тем самым к увеличению фильтрационного давления в клубочках.

В больших дозах адреналин суживает также приводящие сосуды, что уменьшает приток крови к клубочкам и ведет к прекращению диуреза.

Некоторые из гормонов коркового слоя надпочечников, так называемые минералокортикоиды - альдостерон, дезоксикортикостерон, воздействую на эпителий канальцев, повышают всасывание в кровь натрия. Заболевание или удаление надпочечников выключает этот механизм и ведет к резкой потере натрия с мочой и к тяжелым нарушениям состояния организма.

На деятельность почек оказывают влияние также гормоны щитовидной и паращитовидных желез.

Гормон щитовидной железы уменьшает связывание воды и солеи тканями, вызывая их переход в кровь, и таким путем увеличивает диурез. Помимо того, он усиливает все виды обмена, в частности белковый обмен, вследствие чего увеличивается образование конечных продуктов этого обмена, что также ведет к усилению диуреза. Гормон паращитовидных желез способствует переходу кальция и фосфора из костей в кровяное русло и резкому повышению содержания этих веществ в крови, вследствие усиливается выделение их с мочой.