Диагностические критерии хронического бронхита. Диагностические критерии острого бронхита

При инфекционном обострении бронхита применяют амоксициллин/ клавуланат, макролиды (кларитромицин, азитромицин), цефалоспорины 2-го поколения

Карбоцистеин (суточная доза 1500–2250 мг) кроме улучшения реологических свойств мокроты, за счет влияния на синтез слизи стимулирует регенерацию слизистой оболочки и уменьшает количество бокаловидных клеток.

Терапия глюкокортикостероидами (ГКС) применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения ГКС в анамнезе или от пробного курса таблетированных кортикостероидов (преднизолон из расчета 0,4–0,6 мг/кг в течение 2–4 нед). Эффективность пробного курса ГКС оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10% от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте ГКС необходимо их включение в базисную терапию у таких пациентов.

Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных ГКС и лишь при их неэффективности перевод пациента на прием таблетированных ГКС. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных ГКС (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу.

Антибактериальные препараты при обострении хронического простого бронхита ХОБ и ХОБЛ в качестве этиотропной терапии назначаются эмпирически, так как ожидание результатов бактериологического исследования является недопустимой тратой времени. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при инфекционном обострении бронхита являются Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae.

Обобщая данные наиболее значительных микробиологических исследований при обострении бронхита можно сказать, что H.influenzae встречается в среднем в 50% случаев, M.catarrhalis – в 15%, а S.pneumoniae – в 20–25% . Как правило, используют амоксициллин с клавулановой кислотой, новые макролиды — кларитромицин (Фромилид) и др., цефалоспорины 2-го поколения . При назначении фторхинолонов следует учитывать возможность их недостаточной противопневмококковой активности. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам культурального исследования мокроты, если эмпирически назначенная терапия неэффективна.

В большинстве случаев антибиотики следует назначать перорально, так как большинство современных препаратов имеют хорошую абсорбцию и могут накапливаться в тканях в высоких концентрациях. При тяжелых обострениях заболевания антибиотики должны назначаться внутривенно, после стабилизации состояния больного возможен переход на пероральные препараты – так называемая последовательная терапия. Обычно длительность антибиотикотерапии не превышает 7– 14 дней.

Терапия дыхательной недостаточности

Под дыхательной недостаточностью подразумевают несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (раО2 > 60 мм рт.ст.) и углекислоты (раCО2

Диагностические критерии хронического бронхита

1) Постоянный кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд и более(критерий ВОЗ)

2) Типичная аускультативная картина-грубое жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы.

3) Воспалительные изменения в бронхах по данным бронхоскопии.

4) Исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним продуктивным кашлем(бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легких, туберкулез и тд)

5) Выявление обструкции дыхательных путей(обратимый и необратимый компоненты) для диагностики хронического обструктивного бронхита.

Диагностика обострения ХБ.

Об активном воспалительном процессе в бронхах свидетельствуют следующие признаки:

Усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

Появление выраженной потливости, особенно по ночам(симптом «влажной подушки или простыни»)

Увеличение количества и «гнойности» мокроты

Тахикардия при нормальной температуре

Появление биохимических признаков воспаления

Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

Дифференциальный диагноз

ХБ следует дифференцировать с:

Острым и затяжным рецидивирующим бронхитом

Экспираторным коллапсом трахеи и крупных бронхов

Для затяжного течения острого бронхита характерно существование симптоматики более 2 недель, для рецидивирующего острого бронхита характерны повторные, но непродолжительные эпизоды болезни 3 раза в год и более. Таким образом оба варианта бронхита не соответствуют временным критериям ХБ.

Для бронхоэктазов характерно появление кашля с раннего детства, отхождение большого количества гнойной мокроты(«полным ртом»), связь выделения мокроты с определенным положением тела, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», локальный гнойный эндобронхит при фибробронхоскопии, обнаружение расширений бронхов при бронхографии.

Туберкулез бронхов: характерна туберкулезная интоксикация-ночные поты, анорексия, слабость, субфебрилитет, кроме этого кровохарканье, отсутствие гнойности в мокроте, наличие бацилл Коха в мокроте и промывных водах бронхов, туберкулезный семейный анамнез, положительные туберкулиновые пробы, локальный эндобронхит с рубцами и свищами при фибробронхоскопии, положительный эффект от лечения туберкулостатическими препаратами.

Рак бронхов чаще встречается у курящих мужчин и характеризуется надсадным кашлем с примесью крови, атипичными клетками в мокроте, в далеко зашедших стадиях-болями в грудной клетке, исхуданием, геморрагическим экссудативным плевритом. Решающая роль в диагностике играет бронхоскопия и биопсия.

Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов(трахеобронхиальная дискинезия) проявляется экспираторным стенозом за счет пролабирования мембранозной части. Основой клинической диагностики является анализ кашля: сухой, приступообразный, «трубный», «лающий», «дребезжащий», редко-битональный, провоцируется резкими наклонами, поворотом головы, форсированным дыханием, смехом, холодом, натуживанием, физической нагрузкой, сопровождается головокружением, иногда обморочным состоянием, недержанием мочи, ощущением удушья. При форсированном выдохе на спирограмме видна характерная «зазубрина». Диагноз уточняется при фибробронхоскопии. Выделяются три степени стеноза: 1 степень-сужение просвета трахеи или крупных бронхов на 50%, 2 степень-до 75%, 3 степень-более 75% или полное перекрытие просвета трахеи.

Примеры формулировки диагноза ХБ

· Хронический катаральный бронхит с редкими обострениями, фаза ремиссии, ДН-0

· Хронический гнойный бронхит с частыми обострениями, фаза обострения, ДН-1

· Хронический обструктивный бронхит, фаза обострения, ДН-2

Осложнения ХБ

Все осложнения ХБ можно разделить на две группы:

1- Непосредственно обусловленные инфекцией

d. Астматический(аллергический) компоненты

2- Обусловленные эволюцией бронхита

b. Эмфизема легких

c. Диффузный пневмосклероз

d. Легочная недостаточность

e. Легочное сердце

Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен при ХБ. Хуже прогноз при обструктивном бронхите, так как быстро присоединяется легочная недостаточность, а затем и легочное сердце.

Лечение ХБ

Лечебные мероприятия при ХБ определяются его клинической формой, особенностями его течения и должны быть направлены на снижение темпов прогрессирования, снижение частоты обострений, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшения качества жизни.

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе(запрещается курить, пассивное курение, необходимо рациональное трудоустройство). Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в периоде обострения и ремиссии. Период обострения должен пролечиваться в стационаре, желательно в специализированном(пульмонологическом). Существует лечебная программа для больных ХБ:

1- Постельный режим назначается при высокой температуре, развитию осложнений в виде дыхательной недостаточности, формирование легочного сердца и тп.

2- Лечебное питание-необходима сбалансированная диета с достаточным количеством витаминов, легко усвояемых белков. Чаще всего-это диета №10

3- Медикаментозное лечение складывается из 2 основных направлений: этиотропное и патогенетическое

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками. Антибактериальная терапия проводится в период обострения гнойного бронхита в течение 7-10 дней(при выраженном-до 14 дней). Критерии эффективности терапии в период обострения:

1- Положительная клиническая динамика

2- Слизистый характер мокроты

3- Уменьшение и исчезновение показателей активного воспалительного процесса(нормализация СОЭ, лейкоцитарной формулы, биохимических показателей воспаления)

При ХБ могут применяться следующие группы антибактериальных препаратов: антибиотики, нитрофураны, трихопол, антисептики(диоксидин), фитонциды. Они могут назначаться в виде аэрозолей, парентерально, эндотрахеально и эндобронхиально. Последние два метода наиболее эффективны, так как позволяют проникать препарату непосредственно в очаг воспаления.

Антибиотики. Их назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда(пенициллин, ампициллин). В случае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов(цефамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды(суммамед, рултд). К ним чувствительны основные возбудители обострения катарального или гнойного бронхита. Наиболее предпочтительный способ введения-интратрахеальный(заливка гортанным шприцем или через бронхоскоп). При выраженной активности воспалительного процесса в бронхах и гнойном его характере местное(интратрахеальное) введение антибиотиков должно сочетаться с парентеральным. При простом(катаральном) ХБ основным, а в большинстве случаем и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию мукоцилиарного клиренса и профилактику присоединения гнойного воспаления.

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости, борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.

Улучшение нарушенной легочной вентиляции достигается ликвидацией воспалительного процесса в бронхах, а также оксигенотерапией и занятиями ЛФК.

Основное в терапии ХБ-восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма. Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие(горячее, щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др), муколитические препараты-ацетилцистеин, бромгексин, амброксол(лазолван, ласольван). С успехом используется лечебная бронхоскопия. С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Этот вид терапии основной(базисный) при обструктивном ХБ. Используются антихолинергические препараты(ипратропиум бромид-антровент, отечественный препарат-тровентол), комбинация атровента и фенотерола(беродуал) и метилксантины(эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Эффективны препараты пролонгированного эуфиллина(теопрэк, теодур и пр), которые назначают внутрь 2 р/сутки. При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кортикостероидов внутрь(10-15мг преднизолона в сутки) или ингаляции ингакорта по 500 мг 2 р/сутки.

Для борьбы с легочной гипертензией используют длительные(несколько часов) ингаляции кислорода,по показаниям-блокаторы кальциевыхканалов(веропамил) и пролонгированные нитраты(нитронг)

При затяжных обострениях применяют иммунокорригирующие препараты: Т-активин или тималин(по 100 мг п/к в течение 3 дней), внутрь-иммунокорректоры: рибомунил, бронхомунал, бронховаксон.

Назначаются физиотерапевтические процедуры: диатермия, электрофорез, массаж грудной клетки, занятия дыхательной гимнастикой.

Вне обострения при ХБ легкого течения ликвидируют очаги инфекции, проводят закаливание организма, занятия ЛФК(дыхательной гимнастики). При ХБ средней тяжести и тяжелом больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. Назначаются те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах.

JMedic.ru

Что такое хронический бронхит? Хронический бронхит – это диффузное, воспалительное, неуклонно прогрессирующее заболевание бронхиального дерева, которое развивается вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки бронхов вредными факторами из окружающей среды, а при попадании инфекции – характеризуется обострением воспалительного процесса. Обострение заболевания сопровождается появлением сильного сухого кашля и незначительной одышки на фоне ухудшения самочувствия всего организма в целом. В этом периоде заболевания больной является заразным для окружающих.

Актуальность данного заболевания крайне высока. Хронический бронхит распространен повсеместно и составляет приблизительно 25% от всех заболеваний бронхолегочной системы. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40–55 лет. Больной хроническим бронхитом в стадии обострения заразен для окружающих.

Прогноз для данной патологии сомнительный, хронический бронхит постоянно прогрессирует, что негативно сказывается на трудовой деятельности и самочувствии пациентов. Смертельные случаи встречаются редко, и наступают только от осложнений заболевания.

Одним из ранних последствий ухудшения состояния является затяжной бронхит, который характеризуется частыми, длительными обострениями воспалительного процесса, на фоне непродолжительной ремиссии.

Этиология хронического бронхита

Причинами возникновения хронического бронхита являются инфекционные агенты, которые воздействуют на бронхи, а это значит, что все патологические микроорганизмы, попадая в бронхиальное дерево, могут вызвать воспаление. К ним относят:

Также к причинам возникновения заболевания можно отнести провоцирующие факторы, которые годами воздействуют на организм человека и стимулируют переход острой фазы в хроническую, или способствуют развитию такого процесса, как затяжной бронхит.

Основной причиной на сегодняшний день в развитии такого заболевания, как хронический бронхит, является курение (активное или пассивное).
Проживание в промышленных, крупных городах и мегаполисах.
Работа на производствах по переработке руды, металлов, дерева и пр.
Частый и продолжительный контакт с бытовой химией/
Климатические условия: низкая температура, сильные ветра, повышенная влажность.

Симптомы хронического бронхита

Хронический бронхит протекает с чередованием фаз обострения и ремиссии. В период обострения человек заразен и симптоматическая картина заболевания состоит из общей интоксикации организма, причинами возникновения которой являются продукты жизнедеятельности патологических микроорганизмов и непосредственно поражения бронхолегочной системы.

повышение температуры тела;
головные боли;
головокружение;
отсутствие аппетита;
тошнота;
снижение памяти, внимания;
снижение трудоспособности.

кашель;
мокрота;
одышка;
редко кровохарканье (кровь в мокроте);
боли в груди.

В период ремиссии больной не заразен и симптоматика заболевания становиться скудной:

незначительный кашель по утрам с отделением большого количества слизистой мокроты;
одышка при физической нагрузке.

Диагностика хронического бронхита

Осмотр специалиста

Им может быть врач-терапевт, семейный доктор или пульмонолог, который выяснит давность заболевания, частоту периодов обострения и физикальные данные:

При перкуссии (простукивании) грудной клетки – коробочный звук, причиной которого является повышенная воздушность легких из-за эмфизематозно-расширенных бронхиол.
При аускультации (выслушивании) грудной клетки – ослабленное дыхание и сухие хрипы, причиной которых является скопление в бронхах мокроты.

Лабораторные методы исследования

Инструментальное обследование

Хронический бронхит можно определить, используя только рентгенографию органов грудной клетки, на которой отмечается равномерное увеличение прозрачности ткани легких, за счет скопления в бронхах большого количества воздуха, а это значит что использования дорогостоящих методов обследования (КТ – компьютерной томографии или МРТ – магнитно-резонансной томографии) вовсе не нужно.

Лечение хронического бронхита

Медикаментозное лечение

Азитромицин (Сумамед, Азитро Сандоз, Азитрокс). Данный препарат простой в употреблении, назначается взрослым по 500 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 3 дня. При беременности лекарственное средство противопоказано.
Ровамицин – является препаратом выбора при беременности в любом ее триметре. Назначается по 50 тыс. ЕД 2 раза в сутки.

Противокашлевые средства – угнетают центр кашля в головном мозге. Назначаются только при интенсивном сухом кашле. Беременным препараты данной группы принимать строго запрещено.

Кодеин или Кодтерпин назначаются взрослым по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 3-х–5-ти дней. Препарат простой в употреблении, достаточно запить небольшим количеством прохладной кипяченой воды.

Муколитические препараты.

Ацетилцистеин (АЦЦ) обладает отхаркивающим и выраженным муколитическим действием. Назначается по 200 мг 3–4 раза в сутки или по 800 мг 1 раз в сутки. Беременным данное лекарственное средство назначается только в третьем триместре.
При беременности разрешенными муколитическими препаратами во всех триместрах являются Алтейка, Бронхипрет, которые просты в употреблении и назначаются в сиропе по 1 столовой ложке 3 раза в сутки.

Бронхорасширяющие средства обладают бронхолитическим действием и снижают степень одышки. Препаратом выбора при таком заболевании, как хронический бронхит, является Сальбутамол, который назначается по требованию, но не более 6 раз в сутки в виде аэрозоля. Одним из побочных действий этого лекарственного средства является сокращение миометрия (мышечной оболочки матки), которое при беременности может привести к аборту или преждевременным родам.

Диета, облегчающая течение заболевания

При таком заболевании, как хронический бронхит, необходимо придерживаться правильного питания. Продукты должны содержать большое количество белка, витаминов и минералов. От чрезмерного употребления жирной и углеводной пищи необходимо отказаться. Также питание должно быть дробным, т.е. поделено на 6–8 небольших порций в сутки. Рациональное питание при этом заболевании - залог быстрого выздоровления.

Продукты питания, которые необходимо употреблять:

мясо нежирных сортов;
рыбу;
каши;
супы на овощных бульонах;
отварные или тушеные овощи;
яйца;
молоко и кисломолочные продукты;
хлеб;
нежирное печенье;
шоколад;
чай, некрепкий кофе.

Продукты питания, от которых нужно отказаться:

жирное мясо и рыба;
колбасы;
консервы;
копчености;
борщи;
жаренные, соленые, пряные продукты;
алкоголь;
газированные напитки.

Хронический бронхит.

Критерий диагноза хронического бронхита - продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последовательных месяцев в течение не менее чем двух лет подряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы.

Хроническая гипоксемия вызывает эритроци-тоз, легочную гипертензию и, в конце концов, право-желудочковую недостаточность (cor pulmonale). Больных с подобным симптомокомплексом из-за внешнего вида часто называют «синимираздутыми» (blue bloaters). При прогрессировании заболевания постепенно развивается хроническая гипер-капния; дыхательный центр становится менее чувствительным к PaCO2, и ингаляция кислорода может вызвать угнетение дыхания.

Эмфизема. Эмфизема - это патологическое состояние, при котором возникают необратимое расширение дыхательных путей, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и разрушение альвеолярных перегородок. KT грудной клетки позволяет верифицировать диагноз эмфиземы. Выделяют сенильную эмфизему (эмфизему пожилых), которая поражает верхушки легких, является возрастной нормой и не имеет клинического значения. Тяжелая эмфизема почти всегда обусловлена курением. Реже эмфизема развивается в молодом возрасте, ее причина - гомозиготный дефицит Ct1 -антитрипсина. Будучи ингибитором протеаз, агантитрипсин предотвращает избыточную активность протеолитических ферментов (главным образом эластазы) в легких. Протеазы продуцируются легочными нейтрофилами и макрофагами при инфекции и поступлении загрязненного воздуха. Причиной эмфиземы при курении может стать нарушение баланса между протеазами и антипротеазами у чувствительных индивидуумов. Утрата эластической тяги (которая за счет радиальной тракции в норме поддерживает в расправленном состоянии мелкие дыхательные пути); вызывает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (динамическая компрессия дыхательных путей). Для эмфиземы характерно увеличение ОО, ФОБ, ОЕЛ и соотношения ОО/ОЕЛ.

Разрушение легочных капилляров в альвеолярных перегородках уменьшает диффузионную способность легких (гл. 22) и неизбежно приводит к легочной гипертензии в терминальных стадиях заболевания. В некоторых случаях развиваются большие кисты, или буллы. Отличительное свойство эмфиземы - увеличение мертвого пространства. Напряжение кислорода в артериальной крови обычно нормально или только незначительно уменьшается; PaCO2 также остается в норме. Во время эпизодов затрудненного дыхания пациенты с эмфиземой часто поджимают губы, создавая препятствие выдоху, что замедляет спадение мелких дыхательных путей (гл. 22). Наличие такого характера выдоха в сочетании с отсутствием гипоксемии дало основание назвать таких больных «розовыми пыхтящими» (pink puffers).

Лечение. Лечение ХОЗЛ в основном поддерживающее. Самое важное мероприятие - прекращение курения. Если у пациента обструкция дыхательных путей обратима (критерием служит увеличение 0OB1 более чем на 15 % после назначения бронходилататора), то показано длительное лечение бронходилататорами. Очень эффективны (32-адреномиметики и ипратропиум; некоторые клиницисты считают ипратропиум бронходилататором выбора при эмфиземе. Длительное лечение теофиллином может дать хорошие результаты даже у тех больных, которые при пробе с бронходилататорами продемонстрировали необратимость обструкции; механизм действия вероятно связан с улучшением функции диафрагмы. Обострения заболевания часто обусловлены приступами бронхита, что проявляется изменением свойств мокроты; показано неоднократное проведение курсов терапии антибиотиками широкого спектра действия (например, ампициллином, тетрациклином, сульфамето-ксазол-триметопримом). При гипоксемии рекомендуется оксигенотерапия, но проводят ее с большой осторожностью. При хронической гипоксемии (PaO2 2 ч) вдыхаемую смесь увлажняют. Большие буллы и легочная гипертензия -

противопоказания к применению закиси азота. Поступая в полость буллы, закись азота увеличивает ее объем, что влечет за собой риск разрыва и пневмоторакса. Закись азота увеличивает давление в легочной артерии, что крайне нежелательно при легочной гипертензии. Ингаляционные анестетики ингибируют гипоксическую вазоконстрикцию в легких, однако при использовании обычных доз этот эффект не имеет клинического значения.

Анализ газов артериальной крови показан при длительных вмешательствах на конечностях, больших операциях на органах брюшной полости и при всех вмешательствах на органах грудной полости. Хотя пульсоксиметрия безошибочно выявляет выраженное падение SaO2, прямое измерение PaO2 позволяет обнаружить менее явные изменения внутрилегочного шунтирования. Кроме того, для правильной установки параметров ИВЛ следует измерять PaCO2, поскольку возрастание мертвого пространства увеличивает градиент между PaCO2 и PiTCO2. ИВЛ проводят так, чтобы поддерживать нормальную величину рН в артериальной крови. Нормализация PaCO2 у пациентов с предоперационной задержкой CO2 приводит к алкалозу (гл. 30). Степень инвазивности гемодинамического мониторинга определяется состоянием сердечно-сосудистой системы и характером операции. При легочной гипертензии величина ЦВД в большей степени отражает функцию правого желудочка, а не объем циркулирующей крови.

Иногда после операции сложно определить, в какой момент нужно удалить эндотрахеальную трубку. Решение принимают исходя из соотношения рисков возникновения бронхоспазма и дыхательной недостаточности. Так, у пробудившегося пациента перед экстубацией легко оценить состояние функции легких, тем не менее удаление интуба-ционной трубки в этом случае сопряжено с риском развития бронхоспазма. Экстубация на фоне глубокой анестезии снижает вероятность рефлекторного бронхоспазма, но чревата декомпенсацией дыхания в результате легочной дисфункции. При 00B1

Лабораторные данные

OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа2- и гаммаглобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.

ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите - слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты - много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая - суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота - повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота -снижена вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.

ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.

Инструментальные исследования

Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень-слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень - слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень-слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет).

Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются ("ампутированы"). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация "бусинок" или "четок"), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных - эмфизема легких.

Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода. Спирографические проявления бронхиальной обструкции - снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких.

При пневмотахометрии - снижение максимальной скорости выдоха.

Программа обследования

ОА крови, мочи.

БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин.

ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины.

Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера.

Рентгенография легких.

Бронхоскопия и бронхография.

Спирография, пневмотахометрия.

При выраженной дыхательной недостаточности - исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.

Принципы комплексного лечения хронического бронхита предусматривают воздействие по четырем основным направлениям:

1) устранение или максимальная коррекция патогенных факторов;

2) воздействие на инфекцию и воспаление;

3) коррекция вторичной иммунологической недостаточности;

4) улучшение бронхиальной проводимости.

Терапия хронического бронхита должна зависеть от формы, тяжести течения и индивидуальных особенностей пациента (сопутствующая патология, переносимость препаратов и т.д.). Если хронический простой бронхит требуетлечения, как правило, в периоды обострений (антибактериальные, муколитические, по необходимости бронхорасширяющие препараты), то при ХОБ, а уж тем более при тяжелом ХОБ необходима постоянная комплексная терапия (табл. 1). Основная цель лечения – снижение частоты обострений и замедление прогрессирования заболевания. В связи с отсутствием этиотропной терапии проводится патогенетическое лечение: уменьшение мукоцилиарного дисбаланса и бронхообструкции, борьба с неспецифическим и микробным воспалением, иммуномодулирующая терапия, коррекция дыхательной недостаточности и легочной гипертензии.

Отказ от курения

Отказ от курения – чрезвычайно важное мероприятие. Прекращение курения улучшает прогноз заболевания, уменьшает скорость падения ОФВ 1 и поэтому должно занимать 1-е место в тактике ведения пациентов с хроническим бронхитом. С целью достижения максимального эффекта необходима не только мотивация больного, но и его обучение. Следует объяснить пациенту, что одномоментное прекращение курения более эффективно, чем постепенное снижение количества выкуриваемых сигарет; при прекращении курения необходим постоянный контакт с врачом для контроля и поддержания высокой степени мотивации.

Отказ от курения – чрезвычайно важное мероприятие. Прекращение курения улучшает прогноз заболевания, уменьшает скорость падения ОФВ и поэтому должно занимать 1-е место в тактике ведения пациентов с хроническим бронхитом. С целью достижения максимального эффекта необходима не только мотивация больного, но и его обучение. Следует объяснить пациенту, что одномоментное прекращение курения более эффективно, чем постепенное снижение количества выкуриваемых сигарет; при прекращении курения необходим постоянный контакт с врачом для контроля и поддержания высокой степени мотивации.

С целью уменьшения никотиновой зависимости возможно назначение жевательных резинок или накожных аппликаторов, содержащих никотин, что помогает снизить тягу к курению.

Лекарственная терапия

Бронхолитические препараты

Основными группами бронхолитических препаратов, применяемых длялечения хронического бронхита и ХОБЛ, являются антихолинергические средства, b 2 -симпатомиметики и теофиллин. Выбор препарата и объем терапии зависят от степени тяжести заболевания.

Применение ингаляционных бронхолитиков в основном осуществляется с помощью дозированных аэрозолей, а также дозированных аэрозолей с применением объемных насадок (спейсеров) и сухих пудр.

В некоторых случаях больным ХОБ показана бронхолитическая терапия с помощью небулайзеров. Обычно этот метод доставки лекарственных веществ используется при тяжелой бронхиальной обструкции с выраженным снижением функциональных резервов дыхания, когда его преимущества становятся особенно ценными – не требуется выполнения форсированных инспираторных маневров и нет зависимости от координации вдоха больного с освобождением препарата, а также гарантирована адекватная доставка лекарственного вещества в дыхательные пути.

b 2 -Агонисты

Действие b 2 -агонистов при хроническом бронхите и ХОБЛ многогранно. Несмотря на то, что при этих заболеваниях мы не вправе ожидать такой значительной бронходилатации, как при бронхиальной астме, даже небольшое улучшение бронхиальной проходимости может вести к снижению сопротивления дыхательных путей и уменьшению работы дыхания. Более того, вследствие роста концентрации АМФ под влиянием b2-агонистов происходит не только расслабление гладкой мускулатуры бронхов, но и учащение биения ресничек эпителия, что ведет к улучшению функции мукоцилиарного эскалатора.

Наибольшее распространение из b 2 -агонистов в России получили сальбутамол и фенотерол , значительно реже используют тербуталин . Эти препараты имеют одинаковую продолжительность действия (4-6 ч) и выпускаются как в виде дозированных ингаляторов, так и растворов для распыления через небулайзер (табл. 2).

Антихолинергические препараты

Несмотря на меньшую бронходилатирующую активность по сравнению с b 2 -агонистами, именно антихолинергики (ипратропиума бромид и тиотропиума бромид ) признаны препаратами первой линии в терапии хронического бронхита и ХОБЛ.

Несмотря на меньшую бронходилатирующую активность по сравнению с b-агонистами, именно антихолинергики () признаны препаратами первой линии в терапии хронического бронхита и ХОБЛ.

Их назначение более обоснованно при ХОБ, так как наиболее обратимым компонентом бронхоконстрикции при этих заболеваниях остается повышенный тонус блуждающего нерва. Блокада М-холинорецепторов 1-го и 3-го типов, расположенных в крупных бронхах, нивелирует повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции и явлений трахеобронхиальной дискинезии. Кроме того, снижается секреторная активность бронхиальных желез, что уменьшает образование мокроты без нарушения ее вязкостных свойств.

Антихолинергические препараты имеют несколько преимуществ перед b 2 -симпатомиметиками:

Широкий терапевтический коридор;

Незначительные побочные эффекты (в отличие от b 2 -агонистов не вызывают тремора и тахикардии);

Не приводят к развитию гипоксемии и гипокалиемии, а также снижают потребление кислорода;

Более продолжительное действие – до 8 ч.

Учитывая разные точки приложения, обоснованным является комбинированное использование антихолинергиков и b 2 -агонистов , что также позволяет уменьшить суммарную дозу b 2 -агонистов и тем самым снизить риск побочного действия последних. Кроме того, достигается пролонгация эффекта при быстром начале бронходилатации.

Теофиллин

При широком использовании антихолинергических препаратов и b 2 -агонистов, теофиллин, несмотря на свой слабый бронходилатирующий эффект и узкий терапевтический коридор, не потерял своего значения в терапии обострений ХОБ и ХОБЛ.

Кроме бронходилатационного эффекта, теофиллин, по всей видимости, оказывает положительное инотропное влияние на дыхательную мускулатуру, а это крайне важно при ХОБЛ, когда дыхательные мышцы невыгодно позиционированы. Также теофиллин способствует улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный центр, уменьшая вероятность гиповентиляции и задержки углекислоты. Несмотря на невысокую бронходилатационную активность, при сочетании с b 2 -агонистами отмечается аддитивное действие теофиллина. Однако такая комбинация может быть рекомендована лишь в крайних случаях, так как велика опасность аритмических осложнений.

Представляет интерес и использование теофиллина при легочном сердце – препарат повышает сердечный выброс, снижает легочное сосудистое сопротивление, улучшает перфузию ишемизированного миокарда.

Наличие пролонгированных пероральных форм теофиллина (Теотард и др.) позволяет четко контролировать симптомы заболевания, особенно в ночные часы.

Следует помнить, что диапазон терапевтической концентрации теофиллина в плазме невелик и составляет 5-15 мкг/мл. Повышение дозы не оправдано, так как ведет к развитию большого числа побочных эффектов, некоторые из которых (аритмии) могут быть жизнеугрожающими.

Мукорегуляторные средства

Нарушение мукоцилиарного клиренса лежит в основе патогенеза хронического бронхита и ХОБЛ, поэтому применение муколитиков и мукорегуляторов рекомендуется на всех этапах заболевания, несмотря на разноречивые результаты исследований их эффективности. Наиболее предпочтительными препаратами, влияющими на бронхиальный секрет, сегодня являются амброксол, ацетилцистеин и карбоцистеин, хотя не исключено и использование стандартизованных фитотерапевтических средств.

Амброксол вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи, улучшая таким образом реологические свойства мокроты. Более того, он стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, повышает синтез сурфактанта и его устойчивость к неблагоприятным факторам. На фоне применения амброксола повышается эффективность антибактериальной терапии, так как он способствует лучшему проникновению антибиотиков в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов. Амброксол может назначаться перорально, внутривенно и при помощи небулайзера, средняя терапевтическая доза – 30 мг 3 раза в сутки.

В основе действия ацетилцистеина лежит его способность разрушать дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулировать бокаловидные клетки. Однако этим его эффекты не ограничиваются: за счет повышения синтеза глутатиона ацетилцистеин обладает антиоксидантными свойствами и способствует процессу детоксикации; также ацетилцистеин тормозит продукцию провоспалительных цитокинов. Препарат обычно назначается в дозах 600–1200 мг/сутки в виде таблеток или порошков, или при помощи небулайзера в дозе 300–400 мг два раза в сутки.

Глюкокортикостероиды

Антибактериальная терапия

Обобщая данные наиболее значительных микробиологических исследований при обострении бронхита можно сказать, что H.influenzae встречается в среднем в 50% случаев, M.catarrhalis – в 15%, а S.pneumoniae – в 20–25% . Как правило, используют амоксициллин с клавулановой кислотой, новые макролиды - кларитромицин (Фромилид) и др., цефалоспорины 2-го поколения . При назначении фторхинолонов следует учитывать возможность их недостаточной противопневмококковой активности. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам культурального исследования мокроты, если эмпирически назначенная терапия неэффективна.

Терапия дыхательной недостаточности

Важным представляется разделение ДН по скорости ее развития. По этому признаку различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких минут, часов или дней. Обязательным атрибутом ОДН являются изменения со стороны кислотно-основного состояния – респираторный ацидоз (рН < 7,35). Отличительным признаком хронической ДН (ХДН) является включение компенсаторных механизмов, т.к. она развивается в течение многих месяцев и лет. За счет этого уровень рН удерживается в пределах нормы или на близких к норме значениях, однако отмечается изменение со стороны буферных систем (в первую очередь – бикарбонатного буфера). Критерием обострения ХДН (или острой дыхательной недостаточности на фоне хронической) также является снижение рН артериальной крови.

Появление дыхательной недостаточности или декомпенсация ХДН у больных с ХОБ и ХОБЛ подразумевают обязательную госпитализацию и терапию, направленную на разрешение или стабилизацию ДН. Определяющими в тактике лечения на госпитальном этапе будут как уровень гипоксемии, так и наличие или отсутствие гиперкапнии (рис.1). Также в стационаре необходимо решить вопрос о проведении длительной кислородотерапии в амбулаторных условиях при помощи концентраторов кислорода (длительность – 16-18 часов в сутки, поток – от 2 до 5 литров в минуту). Целью такой терапии является коррекция гипоксемии и поддержание значений р а О 2 на уровне 60 мм рт.ст. Дальнейшее повышение парциального напряжения кислорода будет незначительно влиять на его общее содержание в артериальной крови, но зато может приводить к аккумуляции углекислоты, и поэтому не является рациональным.

Следует отметить, что наиболее важным этапом терапии пациентов с хроническим бронхитом и ХОБЛ является амбулаторное лечение. Адекватная базисная терапия не только увеличивает продолжительность жизни, но и повышает ее качество (включая трудоспособность). Госпитализация необходима только в тех случаях, когда обострение не может эффективно контролироваться в амбулаторных условиях, а также при усугублении проявлений дыхательной недостаточности или декомпенсации легочного сердца.

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Возможности реабилитации больных хроническим бронхитом должны рассматриваться конкретно в зависимости от формы заболевания и степени нарушения легочной вентиляции. Для восстановительного лечения больных хроническим бронхитом в нашей стране широко используются возможности санаторно-курортного лечения, в первую очередь на климатических, как южных (Крым, Ялта и др.), так и местных (на Урале, в Сибири, на Алтае, в Прибалтике и т. п.) курортах. Сравнительно новой формой восстановительного лечения является отделение реабилитации в загородной зоне. Оценивая результаты восстановительного лечения больных ХБ на базе специализированного отделения реабилитации, организованного под руководством ВНИИП в 1974 г., при сочетании лекарственной терапии, физиотерапии, лечебной физкультуры, мы могли констатировать достижение клинической ремиссии у подавляющего большинства больных

Регулярно проводимые реабилитационные мероприятия, по-видимому, могут обеспечивать медицинскую и в значительной мере профессиональную реабилитацию у больных хроническим необструктивным бронхитом и у определенной категории больных хроническим обструктивным бронхитом (в частности, в начальной фазе формирования нарушений, при функционально нестабильном бронхите). Более точная оценка возможностей реабилитации требует больших сроков наблюдения. Что же касается социальной реабилитации больных хроническим обструктивным бронхитом, то при неуклонно нарастающей дыхательной недостаточности она, по-видимому, бесперспективна, что лишний раз подчеркивает необходимость ранней реабилитационной терапии этих больных, рассчитанной на сохранение их профессиональной р а ботоспособности.

ПРОГНОЗ

Прогноз хронического бронхита ухудшается по мере снижения вентиляционной способности легких при обструктивных нарушениях. При объеме форсированного выхода за 1 с (ОФВ]) более 1,5 л прогноз благоприятный. Больные с OOBi порядка 0,5 л умирают в среднем в течение 5 лет. Другими неблагоприятными прогностическими факторами являются гипоксемия и гиперкапния, но их влияние трудно выразить количественно. Неблагоприятным прогностическим фактором является развитие легочного сердца и нарушений сердечного ритма.

Хроническая обструктивная болезнь легких. Современные аспекты этиологии, патогенеза. Классификация. Критерии диагностики, необходимый минимум исследований. Течение заболевания. Патогенетические основы терапии.

Определение понятия ХОБЛ в проекте GOLD отличается лаконичностью: «ХОБЛ - болезненное состояние, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы». Авторы этой формулировки оговариваются, что до той поры, пока не будут установлены причинные механизмы ХОБЛ, более четкое определение ХОБЛ и его взаимоотношений с другими обструктивными болезнями легких будет оставаться спорным.

В этой формулировке ХОБЛ не причисляется к определенной болезни, т.е. нозологической форме, а называется «болезненным состоянием», имеющим определенные черты: частично обратимая обструкция и прогрессирование болезни. Кроме того, в этом определении нет указания на то, что хроническое воспаление - главное следствие воздействия этиологических факторов и главная причина прогрессирования болезни. Причем в формулировке вместо хронического воспаления фигурирует понятие «патологическая реакция» на основные факторы риска. Достоинством этой формулировки является ее лаконичность, а главным недостатком - отсутствие в ней понятия «хроническое воспаление».

Поскольку во врачебной практике используется понятие ХОБЛ, обязательно должна быть рабочая формулировка этого понятия, включающая основные признаки, по которым заболевание или группа болезней относится к этой категории. И только при этом условии возможно сопоставление результатов работы с этим контингентом больных в разных регионах. Что же касается недостаточной изученности того или иного патогенетического механизма, то это уже философские категории (процесс познания бесконечен). В ФП нет четкой формулировки понятия ХОБЛ, что является ее недостатком.

На сегодняшний день формулировка ХОБЛ могла бы выглядеть так: «Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - собирательное понятие, объединяющее хронические экологически опосредованные воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, которые характеризуются прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью». Далее в комментариях следовало бы оговорить круг болезней, включаемых в это понятие, стадию прогрессирования, когда ХОБЛ из собирательного понятия превращается в нозологическую форму. Что же касается деталей патогенетических механизмов и биомаркеров, то сегодня вводить их в формулировку преждевременно. И не только потому, что эти механизмы и биомаркеры еще не полностью изучены, но и потому, что в процессе диагностики их можно оценивать лишь в ограниченном числе лечебных учреждений.

В эту группу входятхронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ) , некоторые формыбронхиальной астмы (БА) с нарастанием необратимой бронхиальной обструкции (чаще неатопическая БА).

Этиология и патогенез ХОБЛ

Факторами риска развития ХОБЛ являются рецидивирующая инфекция респираторного тракта, гиперреактивность дыхательных путей, нарушение роста и развития легких, генетическая предрасположенность, производственные ингаляционные вредности, загрязнение воздуха, низкий социально-экономический уровень. Но наиболее важную роль в развитии и прогрессировании заболевания играет курение.

ХОБЛ является воспалительным заболеванием, при этом в развитии воспалительного процесса принимают участие в основном макрофаги и нейтрофилы, а также СD8+ Т-лимфоциты. Из медиаторов воспаления характерными для ХОБЛ являются лейкотриен В4 и интерлейкин 8. Этим обусловлено отличие ХОБЛ от бронхиальной астмы, при которой характерными клетками воспаления являются эозинофилы и СD-4+ Т-лимфоциты, а медиаторами воспаления – лейкотриен D4, интерлейкины 4 и 5. При ХОБЛ характерными морфологическими последствиями воспаления являются метаплазия эпителия и развитие склеротических изменений в стенке бронха, а при бронхиальной астме – десквамация эпителия и утолщение базальной мембраны. Также при ХОБЛ выделяется ряд воспалительных медиаторов, обладающих системным действием (например, фактор некроза опухоли альфа).

Важно подчеркнуть, что оксидативный стресс играет важнейшую роль в формировании деструктивных процессов в легочной ткани, участвуя не только в патогенезе болезни, но и оказывая системное действие.

Таким образом, к изменениям в стенке бронхиального дерева ведут воспалительные изменения, которые вызываются патологическим действием ингаляционных повреждающих факторов и нарушают мукоцилиарный клиренс, изменяют эластические свойства бронхов в паренхиме легких, что приводит к эмфиземе, а также в легочных сосудах, поражающихся в процессе воспаления.

Воспаление в респираторной системе с патофизиологической точки зрения приводит к обратимым (бронхоспазму, отеку бронхиальной стенки, количественному и качественному нарушению бронхиального секрета, динамической гиперинфляции при физической нагрузке) и необратимым изменениям (склерозированию стенки бронхов, экспираторному спадению мелких бронхов на выдохе, эмфиземе).

В то же время у разных пациентов отличается степень выраженности различных изменений. В связи с этим, когда в клинической картине на первый план выступает эмфизема и изнурительная одышка, выделяют преимущественно эмфизематозный тип ХОБЛ, а при преимущественных признаках поражения бронхиального дерева с соответствующими клиническими проявлениями – бронхиальной обструкцией, кашлем, мокротой - бронхитический тип. Указанные фенотипы рекомендуется выносить в диагноз. Для ХОБЛ характерно системное действие болезни (в отличие от бронхиальной астмы). Действие медиаторов воспаления, продуктов оксидативного стресса не ограничивается легочной тканью. В первую очередь происходит поражение скелетной мускулатуры, в результате чего больной теряет мышечную массу и силу, а миоциты подвергаются выраженным дистрофическим изменениям. Это приводит к еще большему ограничению физической нагрузки у больных ХОБЛ из-за низкого анаэробного порога. Для пациентов с ХОБЛ характерно наличие более высокого риска переломов и снижение плотности костной ткани, что обусловлено пожилым возрастом больных, курением и сниженным уровнем физических нагрузок.

Результаты проведенного ретроспективного анализа базы данных пациентов с ХОБЛ, получавших ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) и/или бронходилататоры, позволяют предположить, что риск переломов может быть в большей степени обусловлен основным заболеванием органов дыхания, чем применением ИГКС. Около 66% пациентов с ХОБЛ, включенных в исследование TORCH, страдали остеопорозом или остеопенией до включения в исследование (в соответствии с критериями ВОЗ). У пациентов с ХОБЛ большое значение имеют изменения сердечно-сосудистой системы. Безусловно, ХОБЛ является фактором риска развития различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В то же время самый важный фактор развития ХОБЛ – курение является и фактором риска развития атеросклеротических повреждений сосудов и сердца. Развитие дыхательной недостаточности при тяжелых стадиях развития ХОБЛ формируют изменения правых отделов с формированием «легочного сердца».

Классификация ХОБЛ

Стадия	Функция легких
0 – риск развития болезни	Нормальные показатели
I – легкая	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного, ОФВ 1 >80% от должного
II – средняя	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного, 50%<ОФВ1<80% от должного
III – тяжелая	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного, 30%<ОФВ 1 <50% от должного
IV – крайне тяжелая	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного,ОФВ 1 <30% от должного или ОФВ 1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Клиническая картина

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями - кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет.

Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка , иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам.

Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам, является кашель . К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки.

Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества.

Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция, хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов или с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки инфекционного поражения респираторной системы бывают минимальными. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.

Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности[.

Диагностика

Объективное исследование

Результаты объективного исследования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы.

По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и эмфиземы легких, переднезадний размер грудной клетки увеличивается. При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма грудной клетки (увеличение в переднезаднем направлении). В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких). При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук. В случаях выраженной эмфиземы может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края легких смещены вниз, их подвижность при дыхании ограничена. Вследствие этого из-под края реберной дуги может выступать мягкий безболезненный край печени при нормальных ее размерах. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускультативная картина изменяется: появляется ослабленное дыхание, уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Чувствительность объективных методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (более 5 секунд), которые свидетельствуют о бронхиальной обструкции.

Однако результаты объективного обследования не полностью отражают тяжесть заболевания, а отсутствие клинических симптомов не исключает наличия ХОБЛ у пациента. Другие признаки, такие как дискоординация дыхательных движений, центральный цианоз, также не характеризуют степени обструкции дыхательных путей.

При ХОБЛ легкой степени тяжести обычно не выявляется патология со стороны органов дыхания. У больных с заболеванием средней степени тяжести при исследовании органов дыхания могут выслушиваться сухие хрипы или отмечаться несколько ослабленное дыхание (признак эмфиземы), однако по этим симптомам бывает невозможно определить степень выраженности обструкции дыхательных путей.

При утрате обратимого компонента обструкции доминируют стойкие признаки дыхательной недостаточности, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце. Выявить признаки компенсированного легочного сердца при физикальном обследовании затруднительно.

По мере прогрессирования заболевания наблюдается сначала транзиторная, а затем и постоянная гипоксия и гиперкапния, нередко повышается вязкость крови, что обусловлено вторичной полицитемией. Развивается декомпенсированное легочное сердце. Для больных с ХОБЛ тяжелой степени характерны усугубление одышки, диффузный цианоз, уменьшение массы тела.

Выделяют две клинические формы заболевания - эмфизематозную и бронхитическую.Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют “розовыми пыхтельщиками”, поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, т.к. редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма (тип) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания O 2 в альвеолах, последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.

Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом ХОБЛ. В клинических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.

Таким образом, ХОБЛ характеризуется медленным, постепенным началом , развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях действия факторов риска. Первыми признаками ХОБЛ являются кашель и одышка , остальные признаки присоединяются позднее по мере прогрессирования болезни.

Анамнез курения

Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека. Расчет индекса курящего человека проводится следующим образом: количество выкуренных в день сигарет умножают на число месяцев в году, т.е. на 12; если эта величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБЛ; если индекс более 200, то больного следует относить к категории “злостных курильщиков”.

Анамнез курения рекомендуется оценивать также в единицах “пачки/лет”. Общее количество пачек/лет = количество выкуриваемых в день пачек х число лет курения. При этом одна условная пачка содержит 20 сигарет. В том случае, если этот показатель достигает значения 10 пачек/лет, то пациент считается “безусловным курильщиком”. Если он превышает 25 пачек/лет, то больной может быть отнесен к “злостным курильщикам”. “Бывшим курильщиком” пациент считается в случае прекращения курения на срок 6 мес и более. Это необходимо учитывать при диагностике ХОБЛ.

Установление диагноза ХОБЛ основано на выявлении главных клинических признаков болезни с учетом действия факторов риска и исключения заболеваний легких со сходными признаками. Большинство больных - заядлые курильщики, в анамнезе - частые респираторные заболевания, преимущественно в холодное время года.

Данные физикального обследования при ХОБЛ недостаточны для установления диагноза заболевания, они дают лишь ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.

Диагностические методы можно условно разделить на обязательный минимум , используемый у всех больных, и дополнительные методы , применяемые по специальным показаниям. К обязательным методам, помимо физикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование, анализ крови и ЭКГ.

Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания.

Функция внешнего дыхания

Обязательно определяют следующие объемные и скоростные показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1), максимальные скорости выдоха на различных уровнях ФЖЕЛ (МСВ 75-25). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ.

Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффузионной способности легких, снижением физической работоспособности. Определение этих видов расстройств является дополнительным.

Критерии бронхиальной обструкции

Наиболее важным для диагностики ХОБЛ является определение хронического ограничения воздушного потока, т.е. бронхиальной обструкции. Общепринятыми методами регистрации бронхиальной обструкции являются спирометрия и пневмотахометрия, проведенные во время форсированного экспираторного маневра. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ 1 до уровня, составляющего менее 80% от должных величин . Обладая высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении дыхательного маневра, данный параметр позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проходимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Для ранней диагностики ХОБЛ более эффективно исследование парциальной кривой поток-объем.

Для более точной диагностики и выбора лечения необходимо определить наличие и выраженность обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции.

Обратимость обструкции

Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами , и оценивается их влияние на показатели кривой поток-объем, главным образом, на ОФВ 1 . Параметры МСВ 75-25, обозначающие уровень форсированных экспираторных потоков при различных уровнях ФЖЕЛ, не могут сравниваться, т.к. сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки, изменяется при повторных тестах. Другие показатели кривой поток-объем (за исключением ОФВ 1) также являются, в основном, производными и расчетными от ФЖЕЛ. Для расчета бронходилатационного ответа рекомендуется использовать параметр ОФВ 1 .

Бронходилатационный ответ зависит от фармакологической группы бронхолитика, путей его введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования; исходное состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования.

При обследовании конкретного пациента с ХОБЛ необходимо помнить, что обратимость обструкции - величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии.

Бронходилатационные тесты: выбор назначаемого препарата и дозы

В качестве бронходилатационных препаратов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:

b 2 -агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол - от 100 до 800 мкг; сальбутамол - от 200 до 800 мкг, тербуталин - от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

антихолинергические препараты : в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид (начиная с минимальных доз - 40 мкг, до максимально возможных - 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов с назначением более высоких доз препаратов, которые ингалируют через небулайзеры . Повторные исследования ОФВ 1 в этом случае следует проводить после ингаляции максимально допустимых доз: через 15 мин после ингаляции 0,5-1,5 мг фенотерола (или 2,5-5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербуталина) или через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (b 2 -агонисты короткого действия - за 6 ч до начала теста, длительно действующие b 2 -агонисты - за 12 ч, пролонгированные теофиллины - за 24 ч).

Прирост ОФВ 1 более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать, как обратимую обструкцию . Следует подчеркнуть, что нормализации ОФВ 1 в тесте с бронходилататорами у больных ХОБЛ практически никогда не происходит. В то же время отрицательные результаты в тесте с бронхолитиками (прирост < 15%) не исключают увеличения ОФВ 1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b 2 -агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ 1 , у остальных обычно это наблюдается после серии тестов .

Способ расчета бронходилатационного ответа

Определение обратимости бронхиальной обструкции технически несложно, однако интерпретация результатов этого исследования остается предметом дискуссии. Наиболее простым способом является измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту ОФВ 1 в мл:

ОФВ 1 абс {мл} = ОФВ 1 дилат {мл}-ОФВ 1 исх {мл}

Однако этот способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проводимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному. Очень распространен метод измерения обратимости отношением абсолютного прироста показателя ОФВ 1 , выраженного в процентах к должному [(DОФВ 1 должн. (%)]:

DОФВ 1 должн. = ((ОФВ 1 дилат. {мл} – ОФВ 1 исх. {мл})/ОФВ 1 должн. {мл}) х 100%,

и в процентах от максимально возможной обратимости :

DОФВ 1 возм. = ((ОФВ 1 дилат. {мл} – ОФВ 1 исх. {мл}) / (ОФВ 1 должн. {мл} - ОФВ 1 исх. {мл})) х 100%,

где ОФВ 1 исх. - исходный параметр, ОФВ 1 дилат. - показатель после бронходилатационной пробы, ОФВ 1 должн. - должный параметр.

Выбор используемого индекса обратимости должен зависеть от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обратимость, но использование показателя обратимости, в меньшей степени зависимого от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ данных разных исследователей.

Несмотря на многообразие способов расчета бронходилатационного ответа, количественно отражающего обратимость обструкции, большинство официальных документов по этому вопросу рекомендуют способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ 1 .

Достоверный бронходилатационный ответ по своему значению должен превышать спонтанную вариабельность, а также реакцию на бронхолитики, отмечаемую у здоровых лиц. Поэтому величина прироста ОФВ 1 , равная и превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется, как обратимая.

Мониторирование ОФВ 1

Важным методом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ, является мониторирование ОФВ 1 - многолетнее повторное измерение этого спирометрического показателя. В зрелом возрасте в норме отмечается ежегодное снижение ОФВ 1 в пределах 30 мл в год. Проведенные в разных странах крупные эпидемиологические исследования позволили установить, что для больных ХОБЛ характерно ежегодное снижение показателя ОФВ 1 более чем на 50 мл в год .

В домашних условиях для мониторирования выраженности обструкции удобно использовать показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) , определяемой с помощью индивидуального пикфлоуметра. Для ХОБЛ пикфлоуметрия имеет относительное значение. Тем не менее метод позволяет определить суточную изменчивость выраженности бронхиальной обструкции, которая при ХОБЛ обычно не превышает 15%. Наиболее ценным является измерение показателей ПСВ для дифференциации ХОБ и БА. При классических неосложненных формах БА суточная изменчивость ПСВ обычно превышает 15%. Наряду с этим регулярное измерение ПСВ служит легкодоступным методом объективной оценки эффективности бронходилатирующей терапии при ежедневном самоконтроле как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

Изменение структуры статических объемов и эластических свойств легких

Бронхиальная обструкция может приводить к изменению структуры статических объемов в сторонугипервоздушности легких . С целью выявления изменений соотношений статических объемов, составляющих структуру общей емкости легких при гипервоздушности и эмфиземе легких, общепринято применение двух основных методов: бодиплетизмографии и измерения легочных объемов методом разведения инертных газов (ECCS guidelines, 1993).

Основным проявлением гипервоздушности легких служит повышение общей емкости легких , определяемой при бодиплетизмографическом исследовании или методом разведения газов.

Анатомические изменения паренхимы легких при эмфиземе (расширение воздушных пространств, деструктивные изменения альвеолярных стенок) функционально проявляются изменением эластических свойств легочной ткани - повышением статической растяжимости . Отмечается изменение формы и угла наклона петли давление-объем.

Нарушение диффузионной способности легких

Измерение диффузионной способности легких выполняется на втором этапе оценки легочной функции после проведения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов. Исследование диффузии применяется для выявления поражения легочной паренхимы вследствие эмфиземы.

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких - DLCO и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены, главным образом, вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако снижение диффузионной способности легких на единицу объема (т. е. площади альвеолярно-капиллярной мембраны) может быть компенсировано возрастанием общей емкости легких. Обычно диффузионная способность при наличии симптомов ХОБЛ снижена , что означает присоединение эмфиземы.

Газы крови

ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии - повышению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО 2). Кроме того, вентиляционная дыхательная недостаточность приводит к гиперкапнии - повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО 2). У больных ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН .

Взаимосвязь между ОФВ 1 и газовым составом крови незначительна. Определять газовый состав крови рекомендуется при средней и тяжелой форме ХОБЛ. Это необходимо для оценки легочного газообмена, уточнения характера прогрессирования болезни и выраженности дыхательной недостаточности.

У некоторых пациентов с ХОБЛ гипоксемия и гиперкапния усугубляются во сне. У этих пациентов более выражена и легочная гипертензия в легочной артерии. При сочетании ХОБЛ с обструктивным нарушением дыхания во сне (синдром пререкреста) показано специальное сомнологическое исследование и коррекция этого расстройства.

Пульсоксиметрия применяется для измерения и мониторирования насыщения крови кислородом (SaO 2), однако она дает возможность регистрировать лишь уровень оксигенации и не позволяет следить за изменениями РаСО 2 . Если показатель SaO 2 составляет менее 94%, то показаноисследование газов крови .

При прогрессировании ХОБЛ достаточно часто наблюдается повышение давления в легочной артерии. Выраженность легочной гипертензии имеет прогностическое значение. Среди неинвазивных методов контроля легочной гипертензии наилучшие результаты получены с помощью допплер-эхокардиографии. В обычной практике ведения больных ХОБЛ использование прямых методов измерения давления в легочной артерии не рекомендуется.

Исследование функции легких при ХОБЛ проводится для определения тяжести заболевания, его прогрессирования и прогноза. Главной причиной поздней диагностики ХОБЛ является отсутствие возможности для проведения своевременного исследования ФВД.

Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения ОФВ 1 в настоящее время является общепринятым показателем для оценки степени обструкции при ХОБЛ. На основе этого показателя определяется и степень тяжести ХОБЛ. Легкая степень тяжести - ОФВ 1 > 70% должных величин, средняя - 50-69%; тяжелая степень - <50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Американское торакальное общество при оценке тяжести также использует ОФВ 1 . В ряде случаев у больных ХОБ требуется функциональное исследование дыхательных мышц. Особенно это важно при похудании больных, подозрении на стероидную миопатию и при гиперкапнии, не пропорциональной показателям ОФВ 1 .

Исследования с физической нагрузкой

В начальных стадиях заболевания нарушения диффузионной способности и газового состава крови в покое могут отсутствовать, а проявляться только при физической нагрузке. У пациентов более тяжелой категории решение о целесообразности назначения кислородной терапии может зависеть и от степени ограничения физической работоспособности. Для объективизации и документирования степени снижения толерантности к нагрузке существуют различные методы.

Пробы с физической нагрузкой могут проводиться с использованием различных устройств для дозирования нагрузки (велоэргометры, тредмилы) или же без них, когда в качестве критерия физической толерантности используется величина дистанции, пройденной пациентом за определенное время (шаговая проба).

При проведении шестиминутной шаговой пробы больному ставится задача пройти как можно большую дистанцию за 6 мин, после чего пройденное расстояние регистрируется. При возможности во время проведения теста следует мониторировать насыщение крови кислородом методом пульсоксиметрии. Есть данные о корреляции величины пройденного растояния с показателями легочной диффузии. Обычно больной ХОБЛ с показателем ОФВ 1 около 1 литра или 40% от должного проходит за 6 мин около 400 м. Показатели 6-минутного теста очень вариабельны и зависят в значительной степени от эмоционального состояния и мотивации. Этот метод является наиболее простым средством для индивидуального наблюдения и мониторирования течения заболевания.

Проба с физической нагрузкой используется в случаях, когда выраженность одышки не соответствует снижению ОФВ 1 . Она используется для отбора больных на реабилитационные программы.

Сразу вслед за формулировкой понятия в GOLD следует классификация по степени тяжести ХОБЛ.

Достоинством этой классификации является введение понятия «стадий» болезни, что является следствием прогрессирования ХОБЛ. С другой стороны, весьма трудно выделять 0 стадию - стадию риска, поскольку в эту группу можно включать не только больных с обструктивным бронхитом. Второе, весьма спорное положение - это расширение границ среднетяжелой ХОБЛ до показателей ОФВ 1 - 30% должных величин. Таким образом, больные с ОФВ 1 , равным 79% и 30%, попадают в одну категорию по степени тяжести. Думаю, что сегодня мы не можем принять это деление по степени тяжести. Классификация в ФП соответствует классификации, предлагаемой ЕРО, успешно внедрена в нашей стране и удобна для пользования. Другое дело, что достаточно удобным является размещение классификации по степени тяжести сразу вслед за формулировкой понятия.

Лабораторные методы исследования

Исследование мокроты

Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности и является обязательным методом.

Культуральное микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и подборе рациональной антибиотикотерапии. Является дополнительным методом обследования.

Исследование крови

Клинический анализ : при стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не происходит. При обострении наиболее часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. Однако эти изменения наблюдаются не всегда. С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром, для которого характерно изменение гематокрита (гематокрит > 47% у женщин и > 52% у мужчин), повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина, низкая СОЭ и повышенная вязкость крови.

Иммунологическое исследование крови является дополнительным и проводится при неуклонном прогрессировании инфекционного воспалительного процесса для выявления признаков иммунной недостаточности.

Рентгенологические методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным методом обследования. При рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях при ХОБЛ обнаруживаются увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства, что характерно для эмфиземы.

При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения могут не обнаруживаться. У больных со средней и тяжелой степенью ХОБЛ можно обнаружить: низкое стояние купола диафрагмы, уплощение и ограничение ее подвижности; гипервоздушность легочных полей, буллы и увеличение ретростернального пространства; сужение и вытянутость сердечной тени; на фоне обеднения сосудистыми тенями определяется высокая плотность стенок бронхов, инфильтрация по их ходу, т.е. выявляется ряд признаков, характеризующих воспалительный процесс в бронхиальном дереве и наличие эмфиземы.

При первичном рентгенологическом обследовании важно исключение других заболеваний легких, в частности, неопластических процессов и туберкулеза. При обострении ХОБЛ рентгенография легких позволяет исключить пневмонию, спонтанный пневмоторакс и другие осложнения.

Компьютерная томография легких является дополнительным методом и проводится по специальным показаниям. Она позволяет количественно определить морфологические изменения легких, в первую очередь эмфизему, более четко выявить буллы, их локализацию и размеры.

Электрокардиография

Электрокардиография позволяет у ряда больных выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца , однако ее ЭКГ-критерии резко изменяются из-за эмфиземы. Данные ЭКГ в большинстве случаев позволяют исключить кардиальный генез респираторной симптоматики.

Парадоксальный пульс

Парадоксальный пульс определяется как снижение амплитуды пульсовой волны на лучевой артерии при неглубоком вдохе. Если изменения амплитуды слабо выражены, необходимо использовать манжетку сфигмоманометра. Систолическое давление во время вдоха снижается более чем на 10 мм рт. ст.

Бронхологическое исследование

Бронхологическое исследование является дополнительным для больных ХОБЛ. Оно проводится для оценки состояния слизистой оболочки бронхов и дифференциального диагноза с другими заболеваниями легких. В ряде случаев могут быть выявлены заболевания, являющиеся причиной хронической бронхиальной обструкции. Исследование может включать :

Осмотр слизистой оболочки бронхов

Культуральное исследование бронхиального содержимого

Бронхоальвеолярный лаваж с определением клеточного состава для уточнения характера воспаления

Биопсию слизистой оболочки бронхов.

Качество жизни

В последнее десятилетие для оценки характера течения заболевания и адаптации пациента к ХОБЛ определяют качество жизни.

Качество жизни - интегральный показатель, определяющий адаптацию больного к наличию болезни и возможность выполнения привычных для больного функций, связанных с его социально-экономическим положением (на работе и в быту). Для определения качества жизни применяются специальные анкеты. Наиболее известной для больных ХОБЛ является анкета Госпиталя Святого Георгия.

Диагностика ХОБЛ осуществляется при суммировании следующих данных - наличия факторов риска, клинических признаков, главными из которых являются кашель и экспираторная одышка, нарушения бронхиальной проходимости при исследовании ФВД (снижение ОФВ 1). Важным компонентом диагностики является указание на прогрессирование болезни. Обязательное условие диагностики - исключение других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.

Дифференциальный диагноз

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА , т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ.

Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ 1 на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgE.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, т.к. можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические признаки БА и ХОБ приведены в таблице 4.

Формулирование диагноза

При формулировке диагноза в тех ситуациях, когда можно четко выделить нозологическую принадлежность заболевания, термин ХОБЛ следует опустить и ограничиться указанием нозологии, степени тяжести, фазы заболевания и наличия осложнений. Подобные ситуации характерны для ХОБЛ легкой и средней степени тяжести. Например:

Хронический обструктивный бронхит. Фаза ремиссии. Средняя степень тяжести. Эмфизема легких. ДН I.

Хронический обструктивный бронхит. Фаза обострения. Средняя степень тяжести. Эмфизема легких. ДН II. Хроническое легочное сердце в стадии компенсации. HK I.

При невозможности четко определить нозологическую принадлежность заболевания (преобладание необратимой обструкции) следует начинать диагноз с термина «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ) с дальнейшим указанием заболеваний, приведших к ее развитию. Подобные ситуации чаще наблюдаются при средней и тяжелой степенях тяжести. Например:

1. ХОБЛ: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, фаза обострения, тяжелое течение, ДН II, хроническое легочное сердце, HK I.

2. ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, обструктивная эмфизема легких, тяжелое течение, стабильное течение (ремиссия), ДН II, полицитемия, хроническое легочное сердце, HK I.

Согласно Международной классификации болезней Х пересмотра, под рубрикой J.44.8. выделен хронический обструктивный бронхит без дополнительных уточнений, входящий в состав уточненной хронической обструктивной болезни легких. Рубрика J.44.9. выделяет хроническую обструктивную болезнь легких неуточненную, что рассматривается, как терминальная фаза болезней, в которой уже стираются все индивидуальные особенности отдельных заболеваний, приведших к ХОБЛ.

Задачами терапии ХОБЛ являются предупреждение прогрессирования болезни, уменьшение выраженности клинических симптомов, достижение лучшей переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни больных, предупреждение осложнений и обострений, а также снижение смертности.

Основными направлениями лечения ХОБЛ являются уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в том числе отказ от курения), обучение больных, использование лекарственных средств и немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Различные комбинации этих методов используются у пациентов с ХОБЛ в фазу ремиссии и обострения.

Острый бронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже - одновременно других оболочек стенки бронхов вплоть до тотального их поражения (панбронхит) без вовлечения паренхимы лёгких, проявляющееся кашлем (сухим или с выделением мокроты), которое продолжается до 3 нед.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый бронхит - одно из наиболее распространённых заболеваний дыхательных путей. Эпидемиология острого бронхита прямо связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней. Типичными пиками нарастания частоты заболевания являются конец декабря и начало марта. Специальных исследований по эпидемиологии острого бронхита в России не проводили, истинная распространённость заболевания в России неизвестна, поскольку только больные с выраженными симптомами обращаются за медицинской помощью и попадают в статистическую отчётность, что составляет более 40% обращаемости в поликлинику, связанной с заболеваниями органов дыхания. По данным США, ежегодно острый бронхит переносят более 12 млн человек (5% жителей страны).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Таблица 18-1. Классификация острого бронхита

Этиологический фактор

Острый инфекционный бронхит (вирусный, бактериальный, смешанный)

Острый бронхит, вызываемый химическими и физическими факторами (токсический, ожоговый)*

Патогенез

Первичный бронхит

Вторичный бронхит (при наличии первичной инфекции в дыхательных путях другой локализации)

Характер воспаления

Катаральный

Гнойно-некротический

Преобладающая локализация поражения

Проксимальный острый бронхит (поражение крупных бронхов)

Дистальный острый бронхит (поражение мелких бронхов)

Течение процесса

Острое (2-3 нед)

Затяжное (1 мес и более)

Примечание. * Острый бронхит относят к инфекционным заболеваниям, тогда как физические и химические факторы способствуют реализации действия патогенных возбудителей. Тем не менее отдельно выделяют неинфекционные бронхиты, обусловленные именно химическими и физическими факторами.

Функциональная классификация острого бронхита, учитывающая тяжесть болезни, не разработана, поскольку неосложнённый острый бронхит обычно протекает стереотипно и не требует разграничения по степени тяжести.

ЭТИОЛОГИЯ

Обычно выделяют два основных вида острого бронхита: вирусный и бактериальный (табл. 18-2), но возможны и другие, более редкие этиологические варианты (токсический, ожоговый); они редко наблюдаются изолированно, обычно являются компонентом системного поражения и рассматриваются в пределах соответствующих заболеваний. К факторам риска острого бронхита относят иммунодефицитные состояния, пожилой или детский возраст, курение (в том числе пассивное), воздушные поллютанты (пыль, химические агенты).

Таблица 18-2. Этиология острого бронхита

Возбудители	Характерные черты
Вирус гриппа A	Крупные эпидемии 1 раз в 3 года, захватывающие целые страны; наиболее частая причина клинически выраженного гриппа; тяжёлое течение заболевания и высокая смертность во время эпидемий
Вирус гриппа B	Эпидемии 1 раз в 5 лет, пандемии реже, менее тяжёлое течение, чем при инфекции вирусом гриппа А
Парагрипп (типы 1-3)
Аденовирусы	Изолированные случаи, эпидемиологически не связанные между собой
Пневмококки	У людей среднего возраста или у пожилых Неожиданное начало Признаки поражения верхних дыхательных путей
Микоплазмы	У людей старше 30 лет Признаки поражения верхних дыхательных путей на ранних стадиях Сухой кашель
Haemophilus influenzae	Курящие и больные хроническим бронхитом
Moraxella catarrhalis	Хронический бронхит и лица с иммунодефицитом

ПАТОГЕНЕЗ

Начальное звено патогенеза острого бронхита - адгезия возбудителей (обычно вирусов) на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи. Снижение эффективности физических факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чихания, мукоцилиарный клиренс) способствуют инвазии патогена. Вероятность развития заболевания напрямую связана со снижением неспецифической резистентности дыхательных путей и иммунитета. Микроциркуляторные нарушения и аллергические реакции также способствуют развитию острого бронхита.

В ответ на проникновение возбудителя развиваются гиперемия и отёк слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Проникновению инфекционного агента способствует снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

Воздействие возбудителя приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса. Действие неблагоприятных условий окружающей среды, производственных факторов или курения также снижает скорость элиминации частиц с поверхности эпителия дыхательных путей.

Гибель и слущивание эпителия бронхов, отёк слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желёз способствуют развитию обструктивного компонента.

При повреждении эпителия бронхов его регенерация происходит в течение 2 нед. При повреждении подслизистой оболочки и при панбронхите восстановление может происходить в течение 3 мес.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Острый бронхит чаще протекает по типу эндобронхита и характеризуется гиперемией и отёком слизистой оболочки дыхательных путей, десквамацией цилиндрического эпителия, образованием слизистого или слизисто-гнойного экссудата. Вместе с гибелью мерцательного эпителия увеличивается количество бокаловидных клеток. Патоморфологическая картина зависит от типа бронхита. Проходимость мелких бронхов и бронхиол нарушается вследствие скопления воспалительного экссудата и десквамации эпителия бронхов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит чаще носит характер "нисходящей" инфекции. Он обычно развивается (нередко в сочетании с трахеитом) либо сразу после острого респираторного заболевания или одновременно с ним, либо после воздействия химических или физических факторов, нарушающих механизмы естественной защиты дыхательных путей и приводящих к начальному неинфекционному воспалению. Инкубационный период инфекции продолжается 3-5 дней. В это время у больного преобладают симптомы острого респираторного заболевания (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная лихорадка и, как правило, умеренная гиперемия зева) либо симптомы раздражения дыхательных путей (в первую очередь сухой кашель). Диагноз "острый бронхит" выставляют при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 нед (вне зависимости от наличия мокроты), при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля.

ЖАЛОБЫ

Заболевание начинается с появления мучительного сухого кашля. Через 2-3 дня кашель может стать влажным с отделением слизистой мокроты. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже гнойной. Иногда при тяжёлых длительных приступах кашля в мокроте появляются прожилки крови. Кашель сопровождается саднящей болью за грудиной и болью соответственно расположению диафрагмы. Нередко кашель нарушает сон больного. При присоединении бронхиолита развиваются экспираторная одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недостаточности. Слабость, повышение температуры тела до фебрильных значений обычно связаны с острым респираторным заболеванием, либо с развитием бронхиолита.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Голосовое дрожание и перкуторный звук обычно не меняются. Аускультативно выявляют жёсткое дыхание, хрипы: на ранних стадиях заболевания - сухие, различной тональности, а с появлением мокроты - влажные, меняющие свой характер после откашливания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови выявляют умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ. Возможно появление СРБ, повышение концентрации сиаловых кислот, α 2 -глобулиновой фракции белков плазмы. Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму, позволяет оценить тип патогенной микрофлоры и обоснованно назначить антибактериальный препарат. Всем кашляющим и выделяющим мокроту более 2 нед необходима бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильсену, для исключения туберкулёза. Бактериологическое исследование мокроты даёт возможность более точно идентифицировать возбудителя и оценить его чувствительность к антибиотикам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет своевременно выявить нарушения бронхиальной проходимости, которые могут быть диагностированы при проведении спирометрии, записи кривой "поток-объём" либо при широко доступной пикфлоуметрии (см. главу 19 "Бронхиальная астма"). Обструктивный синдром особенно характерен для бронхиолита.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки показано при сохранении симптомов острого бронхита более 10 дней (в пределах этого срока при благоприятном течении заболевания должна быть положительная динамика) либо в случае когда пациент с кашлем последние 2 года не проходил планового флюорографического обследования. При остром бронхите локальные изменения лёгочной ткани (очаги, инфильтраты, фокусы, кольцевидные тени) отсутствуют, иногда наблюдают усиление лёгочного рисунка.

Бронхоскопия не относится к обязательным исследованиям при остром бронхите. При диагностической фибробронхоскопии выявляют катаральный или гнойный эндобронхит и исключают более серьёзные заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит обычно диагностируют методом исключения бронхопневмонии, хронического бронхита, кашлевой формы бронхиальной астмы, острого и хронического синусита, гастроэзофагеального рефлюкса, туберкулёза органов дыхания, а также опухолевых и опухолеподобных образований (например, конгломерата увеличенных внутригрудных лимфатических узлов) - табл. 18-3.

Таблица 18-3. Дифференциальная диагностика острого бронхита

Заболевание	Основные признаки	Комментарии
Пневмонии	Обнаружение локальных признаков поражения лёгких (крепитации и пр.). Усиление голосового дрожания	Диагностический стандарт: рентгенография грудной клетки (поскольку нет 100% чувст-вительности, приоритет отдают клинической картине)
	Постоянный кашель у ранее иммунизирован-ных взрослых. Клиническая картина может быть неспецифичной	Диагностический стандарт: получение бактерий в культуре или положительные результаты ПЦР
Хронические синуситы	Затекание слизи в дыхательные пути. Дискомфорт в области придаточных пазух	Диагностический стандарт: КТ придаточных пазух носа
Бронхиальная астма	Приступообразность и волнообразность симптоматики. Облегчение от β 2 -адреномиметиков	Обратимость бронхиальной обструкции в пробах с β 2 -адреномиметиками. Явления бронхиальной гиперреактивности (в тестах с метахолином) могут сохраняться в течение 8 нед после перенесённого острого бронхита у курильщиков, у лиц с атопией в период поллинации
Гастроэзофаге-альный рефлюкс	Кашель после обильной еды, в положении лёжа, уменьшающийся при изменении положения тела	Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), суточное мониторирование pH пищевода

Принципиально важно дифференцировать острый бронхит от пневмонии, поскольку именно этот шаг определяет назначение интенсивной антибактериальной терапии (табл. 18-4).

Таблица 18-4. Вероятность пневмонии у больных с "острым кашлем"

При бронхиальной астме, помимо кашля, обычно наблюдают эпизоды свистящего дыхания. Независимо от наличия или отсутствия свистящего дыхания у больных бронхиальной астмой при исследовании ФВД обнаруживают обратимую бронхиальную обструкцию в тестах с β 2 -адреномиметиками или в тесте с метахолином. Однако в 33% случаев тесты с β 2 -агонистами и в 22% - с метахолином могут быть ложно положительными. При подозрении на ложно положительные результаты функционального тестирования лучший способ установления диагноза бронхиальной астмы - проведение пробной терапии β 2 -адреномиметиками в течение недели, что при наличии бронхиальной астмы должно купировать кашель или существенно уменьшить его выраженность.

Коклюш - не очень частая, но весьма важная по эпидемиологическим соображениям причина острого кашля. Для коклюша характерны кашель продолжительностью не менее 2 нед, пароксизмы кашля с характерным инспираторным "вскриком" и последующей рвотой без других видимых причин. В диагностике коклюшной природы острого бронхита следует учитывать следующие моменты.

◊ Наличие анамнестических и клинических данных о контактах с детьми, по тем или иным причинам не иммунизированными против коклюша.

◊ Несмотря на иммунизацию, проводимую в подростковом и детском возрасте, коклюш сохраняет эпидемическую опасность вследствие субоптимальной иммунизации у части детей и подростков и по причине постепенного (в течение 8-10 лет после иммунизации) снижения противококлюшного иммунитета. Следует также учитывать, что у взрослых, иммунизированных против коклюша в детском возрасте, инфекция часто протекает атипично.

◊ Верификация диагноза коклюшного острого бронхита заключается в выделении Bordetella pertussis от кашляющего больного или наличия отчётливой эпидемиологической связи с больным, у которого лабораторно доказан коклюш.

Гастроэзофагеальный рефлюкс - довольно частая причина хронического кашля. Большинство больных отмечают и другие симптомы рефлюкса (изжога или кислый привкус во рту), однако в части случаев они могут отсутствовать.

Другие возможные причины длительного кашля.

◊ Длительный кашель у больных с АГ и заболеваниями сердца.

♦ Если больной принимает ингибитор АПФ, весьма вероятно, что именно это ЛС вызывает кашель. Альтернативой служит подбор другого ингибитора АПФ или переход на антагонисты рецепторов ангиотензина II, обычно не вызывающих кашля.

♦ β -Адреноблокаторы (в том числе селективные) также могут вызывать кашель, особенно у больных, предрасположенных к атопическим реакциям или с гиперреактивностью бронхиального дерева.

♦ Необходимо обследовать больного на наличие сердечной недостаточности. Первый признак сердечной недостаточности лёгкой степени - кашель в ночное время. В этом случае в первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки.

◊ Длительный кашель у больных с системными заболеваниями соединительной ткани.

♦ Фиброзирующий альвеолит - одна из возможных причин кашля (иногда заболевание сочетается с ревматоидным артритом или склеродермией). В первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки. Типичная находка - лёгочный фиброз, но на ранних стадиях он может быть рентгенологически невидим, хотя диффузионная способность лёгких, отражающая обмен кислорода в альвеолах, уже снижена, а при проведении динамической спирометрии можно выявить рестриктивные изменения.

♦ Кашель может быть обусловлен воздействием ЛС (побочный эффект препаратов золота, сульфасалазина, пеницилламина, метотрексата).

◊ Длительный кашель у курильщиков обычно связан с затянувшимся острого бронхита или хроническим бронхитом. Необходимо помнить о возможности рака у больных среднего возраста, особенно у лиц старше 50 лет. Надо выяснить, нет ли у больного кровохарканья.

◊ Длительный кашель у людей определённых профессий.

♦ У лиц, контактирующих с асбестовой пылью, всегда следует помнить о возможности асбестоза. В первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки и спирометрию (обнаруживают рестриктивные изменения).

♦ У работников сельского хозяйства можно заподозрить "лёгкое фермера" [гиперчувствительный пневмонит, обусловленный воздействием заплесневелого сена, (см. главу 26 "Фиброзирующий альвеолит")]. Необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки, спирометрию (включая пробу с бронходилататорами).

♦ Профессиональная бронхиальная астма, начинающаяся с кашля, может развиться у людей различных профессий, контактирующих с некоторыми химическими реагентами и растворителями (изоцианаты, формальдегид, акриловые соединения и др.) в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках, зубных лабораториях, стоматологических кабинетах, при производстве пластика и т.д.

◊ При длительном кашле и лихорадке, сопровождающихся выделением гнойной мокроты, необходимо заподозрить туберкулёз, а у больных с заболеваниями лёгких - возможность развития атипичной лёгочной инфекции, вызванной атипичными микобактериями. С таких проявлений также могут начинаться системные васкулиты (например, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера) и эозинофильная пневмония. Первичные исследования - рентгенография органов грудной клетки, мазок и посев мокроты, общий анализ крови, определение содержания СРБ в сыворотке крови (может повышаться при васкулитах).

◊ Хронический кашель может быть единственным проявлением саркоидоза лёгких. Первичные исследования включают рентгенографию органов грудной клетки (гиперплазия воротных лимфатических узлов, инфильтраты в паренхиме) и определение концентрации АПФ в сыворотке крови.

◊ Кашель может быть единственным проявлением плеврита. Необходимы тщательный объективный осмотр и, в некоторых случаях, плевральная пункция и биопсия плевры.

◊ Синдром постназального затёка (postnasal drip syndrome) - затекание носовой слизи в дыхательные пути). Больные обычно описывают ощущение затекания слизи в глотку из носовых ходов или частую потребность "очищать" глотку путём покашливания. У большинства пациентов выделения из носа слизистые или слизисто-гнойные. При аллергической природе постназального затёка в носовом секрете обычно обнаруживаются эозинофилы. Постназальный затёк могут вызвать общее охлаждение, аллергические и вазомоторные риниты, синуситы, раздражающие факторы внешней среды и ЛС (например, ингибиторы АПФ).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при остром бронхите проводят в амбулаторных условиях. Необходимость в госпитализации может возникнуть в отдельных случаях бронхиолита с тяжёлой дыхательной недостаточностью.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Общепринято назначение обильного питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, мёдом, предварительно подогретые щелочные минеральные воды). Пациента необходимо проинструктировать о пользе увлажнённого воздуха (особенно в засушливом климате и зимой в любом климате), так как снижение гидратации ведёт к повышению вязкости бронхиальной слизи и нарушает её отхаркивание. Рекомендуют избегать контактов с факторами, вызывающими кашель (дым, пыль), а курильщикам - прекратить курение.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Противовирусные препараты эффективны в первые 24-48 ч клинических проявлений острого вирусного заболевания (римантадин). У больных острым бронхитом, развившимся на фоне гриппозной инфекции, в комплексную терапию можно включать иммуноглобулин противогриппозный человека (2-4 мл в/м 1-2 раза), интерферон. Как противовирусным, так и антибактериальным действием обладает фузафунгин в ингаляциях (аэрозоль для местного применения 0,125 мг/доза, по 4 ингаляции каждые 4 часа).

Антибиотики при остром бронхите назначают при наличии гнойной мокроты, возрасте пациента более 50 лет, рецидивирующем характере заболевания; в остальных случаях они не показаны. Препараты выбора - макролиды, назначаемые перорально (мидекамицин по 400 мг 2 раза в сутки 5-7 дней, спирамицин по 3 млн МЕ 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд, кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в сутки в течение 5-7 сут). Альтернативные препараты - аминопенициллины (амоксициллин перорально по 500 мг 3 раза в сутки 5-7 дней). Применение аминогликозидов, а также парентеральное введение других антибиотиков в амбулаторных условиях не рекомендовано. Длительное необоснованное применение антибиотиков опасно развитием дисбактериоза и более тяжёлых состояний, вызванных условно патогенной микрофлорой.

Отхаркивающие препараты (например, ацетилцистеин, амброксол и пр.) для облегчения отхождения мокроты и улучшения её реологических свойств назначают с первого дня заболевания. С этой же целью рекомендуют щелочные ингаляции, обильное щелочное питьё, приём отхаркивающих сборов лекарственных растений.

Противокашлевые препараты (например, преноксдиазин, глауцин, бутамират) показаны только для купирования мучительного сухого кашля. Длительный приём этих препаратов, а также их сочетание с отхаркивающими средствами способствуют застою мокроты в бронхах и затяжному течению заболевания.

Противовоспалительные и жаропонижающие средства (например, ацетилсалициловая кислота, ибупрофен), а также комбинированные препараты (парацетамол+фенилэфрин+аскорбиновая кислота, парацетамол+фенирамин+аскорбиновая кислота, парацетамол+хлорфенамин+аскорбиновая кислота) показаны при температуре тела выше 38,5 °С, сильной саднящей боли за грудиной, выраженном увеличении СОЭ и других воспалительных изменениях крови. Следует избегать назначения салицилатов при лечении детей с вирусными заболеваниями (например, гриппом), так как возможно развитие синдрома Рея с высоким риском летального исхода.

Бронхорасширяющие средства (ипратропия бромид в виде ингаляций из дозирующего баллончика по 2 дозы 3-4 раза в день) назначают только при верифицированном спирометрией бронхообструктивном синдроме. При осложнении бронхиолитом целесообразно применение ингаляций комбинированных препаратов с м-холиноблокирующими и адреномиметическими свойствами (например, фенотерол+ипратропия бромид).

ГК назначают только при присоединении бронхиолита (преднизолон в дозе 20-25 мг/сут перорально в течение 7-10 дней с последующим постепенным снижением дозы и возможным переходом на ингаляционные ГК, например беклометазон 250-500 мкг/сут до 1 мес).

ПРОГНОЗ

Прогноз острого бронхита при рациональной терапии, как правило, благоприятный. Полное излечение происходит обычно в течение 2-4 нед. Прогноз острого бронхита, осложнённого бронхиолитом, более серьезён и зависит от своевременного начала интенсивного лечения. При поздней диагностике и несвоевременном лечении возможно развитие хронической дыхательной недостаточности.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика острого бронхита заключается в предупреждении острого респираторного заболевания [своевременная противогриппозная вакцинация, в эпидемический по гриппу период - лекарственная профилактика противовирусными ЛС (римантадин по 100 мг 2 раза в день или амантадин по 100 мг 2 раза в день перорально)]. Важное значение имеют закаливание организма, отказ от курения, охрана воздушной среды от пыли и раздражающих газов, а также санация верхних дыхательных путей при наличии в них очагов хронической инфекции. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гигиены - частое мытьё рук, минимизировать контакты "глаза-руки", "нос-руки", поскольку многие вирусы передаются именно контактным путём.

– форма диффузного воспаления бронхиального дерева, характеризующаяся повышенной бронхиальной секрецией и нарушением проходимости бронхов. Для острого бронхита характерно резкое начало, респираторные симптомы (насморк, першение в горле, приступообразный кашель с мокротой, боль в груди, одышка, бронхоспазм) и симптомы интоксикации (подъем температуры, головная боль, слабость). В диагностике острого бронхита помогают данные физикального осмотра, рентгенография легких, лабораторные исследования, функциональные тесты, ЭКГ, бронхоскопия. Лечение острого бронхита комплексное консервативное; включает противовирусные, антибактериальные, жаропонижающие, антигистаминные, муколитические, отхаркивающие и спазмолитические препараты, НПВС, глюкокортикоиды, физиотерапию.

При остром бронхите воспалительный процесс может затрагивать только слизистую оболочку бронхов, в случае же тяжелого течения - поражать более глубокие ткани: подслизистый и мышечный слои. Патологические изменения бронхиальной стенки при остром бронхите характеризуются отеком и гиперемией слизистой оболочки, выраженной инфильтрацией подслизистого слоя с гипертрофией слизисто-белковых желез, увеличением количества бокаловидных клеток, дегенерацией и снижением барьерной функции ресничного эпителия. На внутренней поверхности бронхов отмечается серозный, слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Повышенная секреция слизи при остром бронхите приводит к нарушению проходимости мелких бронхов и бронхиол.

Причины

В зависимости от этиологического фактора выделяют острые бронхиты инфекционного, неинфекционного, смешанного и неизвестного генеза. Ведущим механизмом развития острого бронхита является инфекция: возбудителями выступают вирусы (ОРВИ , гриппа и парагриппа, кори , краснухи), реже – бактерии (пневмококк, стафилококк, микоплазмы , хламидии , представители тифопаратифозной группы). Инфекционные агенты могут попадать в бронхи воздушным, гематогенным и лимфогенным путями.

Значимую роль в этиологии острого бронхита играет респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, которая в большинстве случаев сопровождается поражением бронхиального дерева. Первичные острые бактериальные бронхиты встречаются нечасто, обычно происходит наслоение вторичной бактериальной инфекции на вирусную вследствие активации условно-патогенной микрофлоры верхних дыхательных путей.

Причиной неинфекционных острых бронхитов становятся физические и химические факторы (пыль, дым, холодный или горячий сухой воздух, хлор, аммиак, сероводород, пары кислот и щелочей). Кроме того, острый бронхит может развиваться при сочетании инфекции и действия физико-химических раздражителей. Острые аллергические бронхиты возникают, как правило, у генетически предрасположенных к аллергическим реакциям пациентов.

Факторами, снижающими общую и местную резистентность организма и способствующими возникновению острого бронхита, являются частые переохлаждения , вредные условия труда, курение и алкоголизм , очаги хронической инфекции в носоглотке и нарушение носового дыхания, застойные явления в малом круге кровообращения, перенесенные тяжелые заболевания, нерациональное питание. Острый бронхит чаще наблюдается в детском и пожилом возрасте.

Воспалительный процесс при остром бронхите вирусной этиологии начинается обычно в верхних дыхательных путях: носоглотке, миндалинах, постепенно распространяясь на гортань, трахею, и далее на бронхи. Активация условно-патогенной микрофлоры отягощает катаральные и инфильтративные изменения слизистой оболочки бронхов, обуславливая затяжное течение или осложнения острого бронхита.

Симптомы острого бронхита

Особенности клинической картины острого бронхита зависят от причинного фактора, характера, распространенности и степени выраженности патологических изменений, уровня поражения бронхиального дерева, тяжести течения воспалительного процесса.

Для заболевания характерно острое начало с признаками поражения верхних и нижних дыхательных путей, интоксикацией. Острому бронхиту инфекционной этиологии предшествуют симптомы ОРВИ - заложенность носа, насморк , першение и боль в горле, осиплость голоса. Развитие общей интоксикации при остром бронхите проявляется ознобом, повышением температуры тела до субфебрильных значений, слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью , потливостью, болью в мышцах спины и конечностей. При легком течении острого бронхита температурной реакции может не быть. Острый бронхит, вызванный возбудителями кори, краснухи и коклюша сопровождается симптомами, характерными для основного заболевания.

Ведущим симптомом острого бронхита является сухой болезненный кашель, который появляется с самого начала и держится на протяжении всего заболевания. Кашель – приступообразный, грубый и звучный, иногда «лающий», усиливающий чувство саднения и жжения за грудиной. Вследствие перенапряжения грудных мышц и спастического сокращения диафрагмы при надсадном кашле появляются боли в нижнем отделе грудной клетки и брюшной стенке. Кашель сопровождается отделением сначала скудной и вязкой мокроты, затем характер мокроты постепенно меняется: она становится менее вязкой и легче отходит, может иметь слизисто-гнойный характер.

Тяжелое и затяжное течение острого бронхита наблюдается при переходе воспалительного процесса с бронхов на бронхиолы, когда резкое сужение или даже закрытие бронхиолярного просвета приводит к развитию тяжелого обструктивного синдрома, нарушению газообмена и кровообращения. При присоединении к острому бронхиту бронхиолита состояние больного внезапно ухудшается: отмечается лихорадка, бледность кожи, цианоз, резкая одышка (40 и более дыханий в мин.), мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, сначала возбуждение и беспокойство, затем симптомы гиперкапнии (вялость, сонливость) и сердечно-сосудистой недостаточности (снижение АД и тахикардия).

Для острого аллергического бронхита характерна связь заболевания с воздействием аллергена, выраженный обструктивный синдром с приступообразным кашлем, выделением светлой стекловидной мокроты. Развитие острого бронхита, вызванного вдыханием токсических газов, сопровождается стеснением в груди, лариногоспазмом, удушьем и мучительным кашлем.

Диагностика острого бронхита

Диагноз острого бронхита ставится терапевтом или пульмонологом на основании клинических проявлений, а также данных лабораторных и инструментальных исследований. При обследовании пациента необходимо учитывать, что острый бронхит может быть проявлением различных инфекционных заболеваний (кори, коклюша и др.).

Аускультативные данные при остром бронхите характеризуются жестким дыханием по обструктивному типу, рассеянными сухими хрипами. При накоплении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезающие после энергичного откашливания мокроты. При остром аллергическом бронхите наблюдается отсутствие слизисто-гнойной и гнойной мокроты, склонность к аллергическим реакциям в анамнезе.

С целью диагностики острого бронхита выполняют общий, биохимический и иммунологический анализы крови, общий анализ мочи, рентгенографию легких , бронхоскопию , исследование функции внешнего дыхания (спирометрию , пикфлоуметрию), ЭКГ и ЭХОКГ , посев мокроты на микрофлору. Функциональные параметры внешнего дыхания при остром бронхите показывают нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу. Изменения картины крови включают нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ; а в случае аллергического генеза заболевания – повышение количества эозинофилов.

Рентгенологическое исследование в случае острого бронхита вирусной этиологии выявляет умеренное расширение и нечеткость рисунка корней легких, при затяжном течении помогает обнаружить присоединение осложнений (бронхиолита, пневмонии). Дифференциальную диагностику острого бронхита проводят с бронхопневмонией, милиарным туберкулезом легких .

Лечение острого бронхита

В большинстве случаев лечение острого бронхита проводится в амбулаторных условиях, только при тяжелом течении заболевания (например, с выраженным обструктивным синдромом или осложненного пневмонией) необходима госпитализация в отделение пульмонологии .

При остром бронхите, сопровождающемся лихорадкой или субфебрилитетом, показан постельный режим, с соблюдением диеты и обильным питьем (подогретые щелочные минеральные воды, травяные настои), запрет на курение. Помещение, где находится больной острым бронхитом, должно часто и хорошо проветриваться с поддержанием высокой влажности воздуха. При болях в грудной клетке следует использовать согревающие компрессы, горчичники, банки на область грудины, межлопаточную область, горчичные ножные ванны.

В лечении острого бронхита на фоне ОРВИ применяют противовирусную терапию (интерферон, ремантадин), жаропонижающие, болеутоляющие препараты, НПВС. Антибиотики или сульфаниламиды назначаются только при вторичной бактериальной инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при ярко выраженной воспалительной реакции.

В случае сухого мучительного кашля при остром бронхите в первые дни заболевания принимают кодеин, дионин, либексин, подавляющие кашлевой рефлекс. При увеличении выделяемой мокроты для ее разжижения и улучшения дренажной функции показаны муколитические и отхаркивающие средства: настой травы термопсиса, алтея, бромгексин, амброксол, паровые щелочные ингаляции . Рекомендуется прием витаминов, иммуномодуляторов. При обструкции для снятия бронхоспазма используют адренолитики (эфедрин), спазмолитики (эуффилин, папаверин), по показаниям - стероидные гормоны (преднизолон). При необходимости проводят интенсивную терапию острой сердечной и дыхательной недостаточности .

При остром бронхите широко применяют физиотерапевтические методы (УФО , индуктотермию межлопаточной области, диатермию грудной клетки, УВЧ), ЛФК, вибрационный массаж . В терапии острого аллергического бронхита используют антигистаминные препараты (клемастин, хлоропирамин, мебгидролин), кромогликат натрия, кетотифен, в тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.

Неосложненный острый бронхит, как правило, в течение 2 – 3 недель заканчивается клиническим выздоровлением, при этом восстановление функциональных показателей (функции внешнего дыхания и бронхиальной проходимости) происходит в течение месяца. При затяжном течении острого бронхита клиническое выздоровление наступает медленнее, примерно через 1 -1,5 месяца от начала заболевания.

Осложнения острого бронхита

К осложнениям острого бронхита относятся облитерирующий бронхиолит , бронхопневмония, астматический бронхит , в случае тяжелого течения у пожилых и ослабленных пациентов возможна острая дыхательная и сердечная недостаточность. Регулярно повторяющиеся острые бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму, при прогрессировании которой возможно развитие ХОБЛ , бронхиальной астмы , эмфиземы легких .

Прогноз и профилактика острого бронхита

При остром катаральном бронхите прогноз благоприятный, заболевание заканчивается, как правило, полным восстановлением структуры слизистой оболочки бронхов и абсолютным выздоровлением. В случае острого гнойного бронхита или развития бронхиолита, прогноз ухудшается в связи с остаточным фиброзным утолщением бронхиальной стенки и сужением просвета бронхов. Нарушение дренажной функции и деформация бронхиального дерева при остром бронхите способствуют затяжному течению заболевания и его хронизации.

Профилактика острого бронхита должна заключаться в устранении возможной причины заболевания (соблюдении санитарно-гигиенических норм на производстве, ликвидации запыленности и загазованности, отказе от курения и злоупотребления алкоголем, своевременном лечении хронических инфекций и заболеваний дыхательных путей, предупреждение ОРВИ, переохлаждений), повышении сопротивляемости организма.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический бронхит неуточненный (J42)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит хронический - это диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантамиЗагрязняющее вещество (поллютант) - один из видов загрязнителей, любое химическое вещество или соединение, которое находится в объекте окружающей природной среды в количествах, превышающих фоновые значения и вызывающие тем самым химическое загрязнение
и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией. Воспаление проявляется кашлем и не связано с локальным или генерализованным поражением легких. Процесс имеет хронический характер, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд.

Бронхит хронический у детей - хроническое воспалительное поражение бронхов, протекающее с обострениями не менее 3 раз в течение последних двух лет. В большинстве случаев это заболевание у детей является синдромом других хронических заболеваний легких (в том числе - врожденных и наследственных).

Хронический бронхит является самой распространенной формой хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющей тенденцию к учащению.

Классификация

1. Простой (катаральный) бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

2. Гнойный бронхит - характеризуется постоянно или периодически выделяющейся гнойной мокротой, бронхиаль-ная обструкция не выражена.

3. Обструктивный хронический бронхит - сопровождается стойкими обструктивными нарушениями. Он относится к хроническим обструктивным болезням легких вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой.

4. Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

5. Рецидивирующий бронхит у детей - бронхит, протекающий без явлений oбструкции, с повторением эпизодов не менее 2 раз в год, на протяжении 2 лет на фоне ОРВИ. Истинный рецидивирующий бронхит - редкость. Как правило, имеет место гипердиагностика.

При любой форме хронического бронхита в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

По фазе течения хронический бронхит разделяют на обострение и клиническую ремиссию.

Этиология и патогенез

Развитие хронического бронхита связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного дымом, пылью, окисью углерода, окислами азота, сернистым ангидридом и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респиратор-ной инфекцией (в основном - респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмокок-ки). Более редко хронический бронхит может возникать при муковисцидозеМуковисцидоз - наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.
, альфа-1-антитрипсиновой недостаточности.

Наиболее важные патогенетические механизмы включают гипертрофиюГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперфункцию бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции. Состав секреции изменяется - в нем значительно увеличиваются кислые мукополисахариды, что повышает вязкость мокроты. В результате реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обновления всего слоя секрета, поэтому опорожнение бронхов осуществляется только при кашле.
Наличие длительной гиперфункции приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов приводит к возникновению бронхогенной инфекции. Активность и рецидивы данной инфекции находятся в зависимости от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление хронического бронхита сопровождается развитием временной, обратимой, непрогрессирующей бронхиальной обструкции, которая возникает в результате спазма, отека бронхиальной стенки, фиброзных изменений стенки со стенозированием или облитерациейОблитерация - это заращение полости внутреннего органа, канала, кровеносного или лимфатического сосуда.
бронхов, обтурацииОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
бронхов, избытка вязкого бронхиального секрета.
Вследствие обструкции мелких бронхов происходит перерастяжение альвеолАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок, появляются гиповентилируемые и полностью невентилируемые зоны, функционирующие как артериовенозный шунт; в связи с тем что кровь, проходящая через них, не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемияГипоксемия артериальная - пониженное содержание кислорода в артериальной крови
.
В ответ на альвеолярную гипоксию возникает спазм легочных артериол, который характеризуется повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается прекапиллярная легочная гипертензияЛегочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
.
Хроническая гипоксемия приводит к увеличению вязкости крови и полицитемии, сопровождается метаболическим ацидозом, усиливающим вазоконстрикциюВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах - поверхностная. В средних и мелких бронхах, а также бронхиолах инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. В фазе ремиссии происходит уменьшение воспаления в целом, значительное уменьшение экссудации, пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
соединительной ткани и эпителия, в особенности при изъязвлении слизистой оболочки.

Хронический воспалительный процесс бронхов характеризуется следующим исходом: склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, эластических волокон, мышц, хрящей. Возможным является стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
.

Эпидемиология

Во взрослой популяции данные серьезно разнятся в различных странах. Ориентировочная величина - 4%. Многие специалисты полагают, что эта цифра должна быть уменьшена вдвое за счет увеличения количества пациентов с ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
в этой группе.

Детский рецидивирующий бронхит имеет показатели распространенности 2,5-3%. Вероятно, в эту группу входит немало детей с недиагностированной бронхиальной астмой и/или другими патологиями дыхательных путей.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к хроническому бронхиту:
- курение (активное и пассивное);
- загрязнение атмосферы;
- хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях;
- хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких;
- снижение реактивности организма;
- наслед-ственные факторы,
- некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Кашель постоянный, многолетний, связанный с курением, при отсутствии других причин. Мокрота выделяется после значительного кашля, носит слизистый или слизисто-гнойный характер. Приступы удушья отсутствуют, одышка носит равномерный характер.

Cимптомы, течение

Хронический бронхит имеет постепенное начало: первым проявлением его симптомов является кашель с отделением слизи-стой мокроты по утрам. Постепенно кашель начинает возникать как днем, так и ночью, усиливается в холодную погоду. С годами кашель приобретает постоянный характер. Увеличивается количество мокроты, она становится гнойной или слизисто-гной-ной; появляется и прогрессирует одышка.
При любой форме хронического бронхита, в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

Для заболевания характерны частые обострения, в особенности во время холодной сырой погоды: кашель и одышка усиливаются, количество мокроты увеличивается, у больных появляются недомогание, быстрая утом-ляемость, пот по ночам.
Некоторые пациенты имеют избыточный вес или синюшную окраску кожи и слизистых.

Аускультативно могут выявляться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких, температура тела нормальная или субфебрильная.

При хроническом бронхите важными критериями диагноза выступают следующие признаки нарушения бронхиальной проходимости (бронхиаль-ной обструкции):
- возникновение одышки при физической нагрузке и выходе на холод из теплого помещения;
- выделение мокроты после утомительного длительного кашля;
- присутствие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;
- удлинение фазы выдоха.

Диагностика

1. Для диагностики активности хронического бронхита важное значение придается исследованию мокроты : макроскопическому, цитологическому, биохимическому. В случае выраженного обострения обнаруживаются гнойный характер мокроты, мокрота содержит преимущественно нейтрофильные лейкоциты, отмечаются повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, увеличивающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. При обострениях хронического бронхита наблюдаются нарастающие расстройства функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройства кровооб-ращения.

2. БронхоскопияБронхоскопия - исследование нижних дыхательных путей, основанное на осмотре внутренней поверхности трахеи и бронхов с помощью бронхоскопа; при бронхоскопии производят также удаление инородных тел и бронхиального секрета, биопсию или удаление новообразований, местное воздействие лекарственными средствами и т.д
оказывает значительную помощь в распознавании хронического бронхита. При ее проведении визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гной-ный, гипертрофический, атрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхитЭндобронхит - морфологический вариант бронхита, характеризующийся локализацией воспалительного процесса в слизистой оболочке бронха
) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).
Брoнхоскопия дает возможность произвести биопсию слизистой оболочки и уточнить характер поражения гистологически, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (во время дыхания происходит увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую рет-ракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять течение хронического бронхита и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

3. Основное поражение при хроническом бронхите чаще всего локализуется в более мелких ветвях бронхиального дерева, в связи с этим в его диагностике используют бронхо- и рентге-нографию .

На начальных стадиях заболевания изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют.
При хроническом бронхите, имеющем длительное течение, на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах возможно обнаружение бронхоэктазов в виде заполненных контрастом мелких полостных образований (диаметром до 5 мм), соединенных с мелкими бронхиальными ветвями.

На рентгенограммах могут наблюдаться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза, часто с сопутствующей эмфиземой легких.

4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. При функционально стабильном процессе изменения могут быть не выявлены как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. В случае присоединения обструкции выявляют умеренно выраженные нарушения по обструктивному типу (ОФВ1 >50% от нормы), что свидетельствует о функционально нестабильном процессе. Дестабилизацию провоцирует персистирующая вирусная инфекция (особенно аденовирус, вирус гриппа В, респираторно-синтициальный вирус).
Если показатели вентиляции и механики дыхания улучшаются при использовании бронхолитических препа-ратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов), это говорит о наличии бронхоспазма и обратимости нарушений бронхиальной проходимости.

Лабораторная диагностика

При хроническом бронхите СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
и лейкоцитарная формула в основном остаются нормаль-ными, хотя в лейкоцитарной формуле возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.
Биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген и другие) незначительно изменяются только при обострении гнойных бронхитов.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего появляется необходимость дифференцировать хронический бронхит от следующих заболеваний:

Хроническая пневмония;
- бронхиальная астма;
- туберкулез;
- рак легкого.

Хронический бронхит, в отличие от хрониче-ской пневмонии ,всегда является диффузным заболеванием. Для хронического бронхита характерно постепенное развитие распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легоч-ной гипертензии (хронического легочного сердца). Рентгенологические изменения при хроническом бронхите также носят диффуз-ный характер; отмечаются перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфи-земой, расширение ветвей легочной артерии.

Хронический бронхит отличается от бронхильной астмы прежде всего отсутствием приступов удушья - для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме - разность повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Для обструктивного бронхита кроме того не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и туберкулеза легких основана на наличии или отсутствии симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, а также на данных бронхоскопического и рентге-нологического исследований, туберкулиновых проб.

Важное значение имеет раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Подозрительными признаками в отношении опухоли являются надсадный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Их наличие требует проведения срочного рентге-нологического и бронхологического исследований больного; наибольшее количество информации при этом дают томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого брон-хов на атипичные клетки.

Осложнения

Возможными осложнениями хронического бронхита могут стать дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму