Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

имеют различный патогенез. Термином «стероидные язвы» объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глкжокортикоиды вызывают активизацию пред­шествовавшей язвенной болезни. В других патологических условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации ульцерогенных способностей, связанных с основным заболеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе­вание, тем чаще оно сопровождается осложненным течением стероидных язв - кровотечением, пенетрацией и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с применени­ем стероидных препаратов. Для этого типа характерны множест­венные поражения, преимущественное расположение язв на боль­шой кривизне желудка, латентное течение.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образо­вание острых язв в желудке на малой кривизне, в двенадцатиперст­ной кишке. Особенно повреждающее действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в условиях кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует уве­личению обратной диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая клслота уменьшает образование слизи, увели­чивает слущивание эпителиальных клеток, вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиня­ет время кровотечения.

Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется синдромом раздраженного желудка, осложня­ется кровотечением. Такие повреждения слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения противояз-венного лечения быстро заживают.

Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказыва­ет местное раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадиеновые язвы могут развиваться в первые сутки лечения (1-2 дня) или в конце курса лечения. Лока­лизуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение «старых язв» двенадцатиперстной кишки.

Осложнения: массивное кровотечение, перфорация, Индометацин (метиндол) - синтетический нестероидный препа­рат, обладает противовоспалительным, анальгезирующим и проти­волихорадочным свойствами. Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений. Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста-мина в слизистой оболочке, что способствует усилению кислото-продукции и выделению пепсина. Может вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро за­живают.

Кортикостероиды . Впервые Sandwies и др. сообщили в 1950 г. о развитии язвы желудка у больных, леченных кортизоном. Позже ряд авторов описал различные осложнения при лечении кортикостероидами: кровоизлияния в желудок, прободения язвы. При применении кортикостероидов в зависимости от препарата, дозировки и продолжительности лечения язвы наблюдаются у 7 до 31% леченных.

При лечении кортикостероидами больных разными заболеваниями, всего 1361 человек, язвы отмечены у 7,1%; другие авторы приводят 7-8%. Эти цифры выше по сравнению с процентом распространения язвенной болезни у больных, не леченных кортикостероидами, и значительно превышают частоту спонтанных язв у населения (0,15-0,38%) в год. Marcoff приводит следующую частоту развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при применении отдельных стероидных гормонов: преднизон и преднизолон - 16,6%; гидрокортизон - 7%; триамсинолон - 7%; дексаметазон - 4%.

По наблюдениям Debray делта кортизон в 6 раз токсичнее, чем гидрокортизон; триамсинолон переносится сравнительно лучше.

Лекарственные язвы в 27,7% случаев осложняются прободением и в 33,8% - массивным кровоизлиянием. У нас впервые Коларски (1963) описал случай кортикостероидной язвы и массивное кровоизлияние (мелена и гематемез), обусловленные приемом дегидрокортизона. Затем Белоречки и Темелков сообщили о случае с вызванными дегидрокортизоном множественными желудочными язвами, а также о прободении язвы тощей кишки у больного с резецированным желудком.

Частота возникновения кортикостероидных язв зависит и от болезни, по поводу которой назначали кортикостероидное лечение. Во внутренней медицине лечение кортикостероидами часто применяют при болезнях печени (гепатиты и циррозы), бронхиальной астме , ревматическом и ревматоидном полиартрите, заболеваниях крови и т. д. При лечении ревматизма кортикостероидами сравнительно часто возникают лекарственные язвы. Различные авторы дают неодинаковые данные: у 37% леченных, у 16%, у 4,5%. Согласно наблюдениям некоторых авторов, при лечении кортикостероидами бронхиальной астмы, неспецифического язвенного колита , вирусного гепатита и лейкозов язвы возникают сравнительно редко.

Некоторые авторы оспаривают значение кортикостероидов для возникновения язв при лечении ревматического полиартрита (известно, что при ревматическом полиартрите язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки наблюдаются в два раза чаще по сравнению с остальными заболеваниями и у здорового населения). Кроме того, кортикостероиды часто применяют и вместе с другими ульцерогенными противоревматическими лекарствами. По-видимому, чаще возникают язвы при лечении ревматоидного полиартрита, чем при лечении язвенного колита и красной волчанки .

Следует предположить, что различия в статистике отдельных авторов обусловлены различными методами применения этих лекарстр. При приеме более крупных доз чаще наблюдается развитие язв. По мнению некоторых авторов не существует зависимости между дозой кортикостероидов и возникновением язвы, - последние могут появиться и после применения малых доз. В анамнезе приблизительно 1/3 больных стероидными язвами уже были данные о наличии язвы до того, как началось лечение кортикостероидами.

Еще большее значение имеет продолжительность лечения. Чем продолжительнее применяют кортикостероиды, тем чаще возникают кортике стероидные язвы и осложнения. По данным Радбила и др., при продолжительном лечении кортикостероидами может возникнуть и подострая язва желудка и двенадцатиперстной кишки с разрушением артериальных сосудов на дне язвы с последующим кровоизлиянием. От этого лечения обостряются и существующие язвенные процессы.

По наблюдениям West изъязвляющее действие сильнее выражено при пероральном приеме кортикостероидов.

Патогенез кортикостероидных язв остается невыясненным, как не выяснен патогенез и «классической» язвенной болезни. Некоторые особенности в возникновении, клиническом течении и лечении позволяют считать, что лекарственные язвы не идентичны обыкновенной язвенной болезни. Последняя локализуется в 80-90% случаев в двенадцатиперстной кишке, в то время как лекарственные язвы одинаково часто встречаются в желудке и двенадцатиперстной кишке. По некоторым данным, кортикостероидные язвы чаще локализуются в желудке и соотношение между язвой желудка и двенадцатиперстной кишки составляет 2: 1. По данным 11 авторов, наблюдавших 157 кортикостероидных язв, язв желудка было 80, а двенадцатиперстной кишки - 77. Кортикостероидные язвы расположены часто на большой кривизне желудка, что указывает и на прямое поражение слизистой.

Один врач наблюдал большую нишу в большой кривизне пограничной с привратником части желудка, напоминающую бонбоньерку, с расположенными в ней 2 таблетками аспирина и 1 таблеткой кортансила. Лекарственные язвы иногда бывают множественными, быстро исчезают с прекращением лечения и окончательно выздоравливают. Кортикостероидные язвы редко приводят к образованию рубцов, деформаций и протекают без воспалительной реакции и отека. В связи с незначительными воспалительными реакциями кортикостероидные язвы называют «ареактивными язвами». Воспалительные реакции брюшины и клеточные защитные механизмы организма в значительной степени угнетаются кортикостероидами.

Результаты изучения влияния кортикостероидных гормонов на функции желудка противоречивы. По мнению Grabbe, применение кортизона приводит к пролиферации и повышению чувствительности пристеночных клеток к различным физиологическим стимуляторам, к освобождению гистамина и стимуляции секреторной активности пристеночных клеток. Внутримышечное и внутривенное впрыскивание здоровым индивидам 100-160 ЕД АКТГ в сутки в течение 3-4 недель вызывает повышение ночной желудочной секреции приблизительно на 150%. Любопытно отметить, что в этих случаях повышение содержания пепсина, соляной кислоты и хлоридов сопровождается понижением количества слизи, калия и натрия. По наблюдениям Смирнова, впрыскивание 50 мг кортизона в сутки в течение нескольких недель приводит к резкому повышению секреции, кислотности и содержания пепсина в желудочном соке. Некоторые наблюдения показали, что впрыскивание АКТГ повышает секрецию уропепсина до величин, характерных для язвенной болезни. Этот эффект не меняется и после ваготомии и антрумэктомии. При парентеральном применении АКТГ спустя 2-4 часа наступало повышение уровня пепсиногена в плазме и в стенке желудка, а симпатэктомия приводит к понижению этого уровня.

У собак введение 100 мг кортизона в сутки в течение 12 дней приводит к повышению активности пристеночных клеток; у половины животных уровень гистамина повышается. Кислотность желудочного сока натощак значительно увеличивается - рН вместо 5,8 составляет 2,9. У собак с удаленными надпочечниками кислотность желудочного сока понижается - после введения кортизона кислотность повышается и приходит к норме. Метопирин, угнетая секрецию кортизона путем воздействия на энзимные системы, приводит к понижению желудочной секреции и кислотности.

У больных язвенной болезнью по сравнению со здоровыми людьми надпочечники чувствительнее к АКТГ. Внутривенное введение АКТГ повышает концентрацию гидроксикортикостероидов в крови, кислотность желудочного сока и содержание пепсина у больных язвенной болезнью гораздо больше, чем у здоровых людей. По данным Риса, АКТГ повышает кислотность желудочного сока и содержание в нем пепсина, уровень уропепсина и концентрацию 17-кетостеропдов и витамина С в крови. Тот же автор считает, что 1 ЕД АКТГ не меняет содержания уропепсина и 17-кетостероидов у здорового человека, а у больного язвенной болезнью увеличивает его.

При лечении кортикостероидами наблюдается гиперемия слизистой желудка. Clarke и сотрудники считают, что кортикостероиды стимулируют желудочную секрецию воздействуя на антральный фактор, несмотря на то, что не обнаружено увеличение гастрина.

По мнению Kammerer у здоровых кортизон и АКТГ вызывают значительное повышение желудочной секреции натощак, а также и образование пепсина (приблизительно на 150%). Уровень уропепсина повышается на 300-400%. Этот эффект имеет значение для поражения слизистой желудка.

Преднизолон стимулирует образование соляной кислоты и пепсина в течение первых 30-40 дней лечения, после чего содержание соляной кислоты в желудочном соке возвращается к норме, а пепсин остается повышенным. Во всех пристеночных клетках наблюдается усиленная активность сукциндегидрогеназы, что приводит к увеличению секреции соляной кислоты.

Имеется немало наблюдений, указывающих на то, что кортикостероиды не повышают желудочную секрецию и образование пепсина. Hollender и сотр. в опытах на собаках установили, что кортизон угнетает образование пепсиногена. Введенные под кожу 40-80 ЕД АКТГ и 200 мг кортизона не стимулируют секреции желудочного сока. Многие считают, что АКТГ и кортизон поражают слизистую желудка не только вызывая изменения кислотности и содержания пепсина, но и путем уменьшения защитной роли слизистого барьера. Интересно отметить влияние кортикостероидов на секрецию слизи. Эта секреция имеет прямое отношение к возникновению язвенной болезни. Опытами на крысах и собаках было установлено, что под воздействием кортикостероидов уменьшается образование слизи. Такие же результаты получены и при исследованиях с применением 35S. По данным Kowalewski кортикостероиды вызывают снижение мукополисахаридной фракции в желудочном соке. Hirschowitz обнаружил уменьшение слизи и вязкости желудочного сока у больных с язвой желудка, вызванной лечением АКТГ. При электрофоретических исследованиях желудочного сока Class обнаружил уменьшение сахаров и мукополисахаридов желудочного сока при лечении больных хроническим полиартритом дексаметазоном (общая доза 150 мг) и преднизолоном (общая доза 1 г).

Большое значение для возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки имеют изменения сосудов желудка. Кортикостероиды расщепляют белки, в результате чего освобождаются аминокислоты, вызывающие расширение желудочных сосудов.

В возникновении кортикостероидных язв, по данным Pietsch большее значение имеют следующие три основных фактора: изменения желудочной секреции, понижение резистентности слизистой желудка и нарушение кровоснабжения желудка, в результате воздействия кортикостероидов. В условиях «стресса», в качестве дополнительного фактора, кортикостероиды способствуют развитию желудочно-дуоденальной язвы.
Кортикостероиды обусловливают следующие поражения желудка:

1. Свежие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки .

2. Обострение уже существующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки .

3. Прободение при язве .

4. Кровоизлияния в желудок и двенадцатиперстную кишку .

Изменения в желудке, обусловленные приемом кортикостероидов, можно разделить на несколько групп: точечные и петехиальные кровоизлияния в слизистую желудка (вследствие инфарктов); многочисленные поверхностные язвы различной формы и величины; язвы, напоминающие классическую язву желудка и двенадцатиперстной кишки; прободения, протекающие нехарактерно и чаще всего бывающие причиной смертельного исхода; гастрит, при котором находят значительную атрофию слизистой желудка и истончение стенки желудка как «папиросная бумага».

Страница 1 - 1 из 5
Начало | Пред. | 1

С распространением в клинической практике стероидной терапии появилось много сообщений, указывающих на осложнения у больных, получавших гормональные препараты (АКТГ, кортизон и др.). Чаще всего эти осложнения выражаются в виде диспепсических расстройств, появления пептических язв, а также кровотечений и перфораций стенки желудка. В 18-20% случаев у больных, получающих стероидные гормоны, наблюдаются диспепсические расстройства (3), а пептические язвы возникают почти у 26% всех больных (125).

Из клинической практики известно, что гормональным язвам свойственно тяжелое атипичное течение, нередко осложняющееся перфорацией и кровотечением. Подчеркивается высокая летальность среди этих больных (84, 137, 108). Calcin и соавт. (74) наблюдали 14 летальных исходов при лечении дельта-кортизоном и 55 больных циррозами печени (4 больных погибли от желудочного кровотечения, а в 10 случаях на аутопсии были обнаружены язвы желудка). Из 114 больных, получавших стероидную терапию по поводу ревматоидного артрита, у 35 были обнаружены пептические язвы, причем у 10 больных язвы осложнились кровотечениями и перфорациями (100). Аналогичные данные приводят другие авторы (24, 88).

О язвах желудка, возникающих при длительной стероидной терапии кожных заболеваний, сообщается в ряде исследований (5, 39).

И. А. Кассирский и Ю. Л. Милевская (27) относят изменения желудочно-кишечного тракта к достаточно серьезным осложнениям кортикостероидной терапии. В случаях ульцерации могут развиться различные осложнения (перфорация, перитонит), опасность которых увеличивается вследствие бессимптомности их течения. Не случайно А. И. Нестеров указывает, что при лечении стероидами «...всегда есть опасность обострения язвенной болезни, казалось, уже ушедшей в далекое прошлое, а также появление желудочно-кишечных кровотечений без всяких анамнестических указаний на язву».* Поэтому считается, что диспепсические жалобы в анамнезе или появление таковых в процессе стероидной терапии является прямым противопоказанием к даче глюкокортикоидов (25). Описание гормональных язв имеется в большом количестве работ (58, 38, 149, 184, 72, 107, 152, 89, 145, 73, 69, 163, 142).

Garb и соавт. (106) сопоставили клинические и морфологические особенности стероидных и «нестероидных» язв. Замечено, что проявление симптомов язвенной болезни более выражено при стероидных язвах. Не установлено полной корреляции между образованием язв, с одной стороны, и количеством, видом и длительностью стероидной терапии - с другой. Нет также рентгенологических и гистологических различий между обоими типами язв.

В этой связи были проведены исследования с целью установить непосредственные причины желудочного изъязвления при лечении гормонами. Принято считать, что ведущее значение в образовании пептической язвы при гормональной терапии имеет резкое увеличение содержания в желудочном соке соляной кислоты и пепсина наряду с понижением выделения слизи и нарушением регенераторной способности слизистой оболочки желудка (190, 122).

По мнению Gray (115), механизм образования стероидных язв не ясен. Он может быть связан с ростом выделения желудком соляной кислоты и пепсина, снижением слизистого защитного барьера, нарушением репаративных процессов в тканях, изменением массы клеточных элементов слизистой оболочки, а также с сосудистыми и обменными сдвигами. Однако тот факт, что язва желудка или двенадцатиперстной кишки, развившаяся в период введения стероидных гормонов, при применении антацидной терапии заживает (несмотря на дальнейшее введение этих гормонов), заставляет придавать особое значение кислотному и пептическому фактору. Гистологическая картина слизистой оболочки желудка после кровотечений, перфораций или реактивации язвы, возникших у больных в результате лечения АКТГ, характеризуется явлениями острого процесса: отек, гиперемия, некроз и клеточная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев, сосудистые изменения и тромбозы. Нередко отмечается лишь слабая воспалительная инфильтрация на дне язвы, а также отсутствие фибрина и типичных для язвы грануляций (116).

Стероидные язвы примерно в 2 раза чаще локализуются в желудке, чем в двенадцатиперстной кишке (180). При приеме глюкокортикоидов per os указанные осложнения возникают значительно чаще, чем при парентеральном введении препаратов, что объясняется попаданием в желудок небольшого количества гормона при последнем методе лечения (138).

Это подтверждает точку зрения о возможности прямого ульцерогенного действия кортикоидов на слизистую оболочку желудка, поскольку в эксперименте введение глюкокортикоидов увеличивает протяженность и глубину эрозий и язв (67, 134).

В ряде работ не получено прямого ульцерогенного эффекта при применении гормонов: введение АКТГ или кортизона собакам с фистулами Манн-Вильямсона не вызывает изъязвления слизистой оболочки желудка (158) и незначительно замедляет процесс обратного развития экспериментальных гастродуоденитов у собак (165).

Таким образом, имеющиеся данные о взаимосвязи гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и желудка разноречивы. Большинство авторов высказывается в пользу несомненных ульцерогенных свойств глюкокортикоидов, что находит убедительное подтверждение в клинических наблюдениях за больными с «гормональными» язвами, а также в сообщениях о частых осложнениях со стороны желудка при различных стрессовых ситуациях (операциях, травмах, ожогах, инфарктах миокарда и т. п.).

Характерно, что исследователи, не получившие ульцерогенного или пептического эффекта от введения стероидов и АКТГ, пользовались сравнительно низкими дозировками указанных препаратов. Естественно, в условиях эксперимента трудно решить, адекватны ли вводимые дозы гормонов тому количеству, которое способны синтезировать надпочечники и гипофиз в условиях напряжения. Можно предположить, что разноречивость результатов экспериментов является следствием многообразия моделей, качества и экспозиции вводимого гормона. Возможно, определенное значение имеет вид подопытных животных (крысы, собаки, обезьяны и т. п.), имеющих принципиально различный секреторный цикл желудка, а также весьма своеобразные анатомо-гистологические особенности этого органа (51).

Ясно, что стероидные гормоны в различных условиях по-разному влияют на слизистую оболочку желудка (стимулирующее, трофическое и ульцерогенное действие). Одной из причин в развитии патологических сдвигов в желудке является нарушение физиологического уровня стероидных гормонов. Гиперфункция коры надпочечников определяет повышенную секреторную работу желудка, а низкий уровень кортикоидов в крови нарушает метаболические процессы в слизистой желудка, тем самым способствуя прогрессированию в ней дистрофических процессов (51).

Несмотря на столь хорошо аргументированную точку зрения об участии ГГНС в развитии патологических изменений в желудке, достаточно обоснованных клинических доказательств в пользу непосредственного участия стероидных гормонов в развитии язвенной болезни пока нет. Crean (80) считает, что эти доказательства могут быть получены только в условиях «хорошо контролируемых клинических испытаний».

* Нестеров А. И. О применении стероидных гормонов при лечении больных ревматизмом,- «Советская медицина», 1961, № 1, с. 3.

Симптоматические язвы желудка и ДПК отличаются от язв при язвенной болезни следующими признаками: другими этиологическими факторами заболевания, отсутствием сезонности обострений, наклонность к осложненному течению. К симптоматическим гастродуоденальным язвам относятся: стрессовые язвы, лекарственные язвы, эндокринные язвы и язвы, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов. Стрессовые и лекарственные язвы относятся к острым язвам. Зарубежные авторы к острым язвам относят язвы, возникшие в результате приема НПВП и других ульцерогенных препаратов.

Стрессовыми симптоматическими гастродуоденальными язвами называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, включая церебральные, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний. Выделяют следующие виды стрессовых язв:

Язвы Кушинга – возникают после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга (встречаются у 14–75% больных данного профиля);

Язвы Курлинга – возникают у 11–78% больных с обширными ожогами тела;

Язвы при обширных оперативных вмешательствах;

Язвы при инфаркте миокарда;

Язвы, возникающие при тяжелых заболеваниях и критических состояниях (шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом).

Механизм развития язв при стрессе включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными причинами возникновения гастродуоденальных стрессовых язв являются локальная ишемия, активация свободнорадикального окисления при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания простагландина Е1, которые реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов. Восстановление регионарного кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзионному нарушению спланхнического кровотока, что, приводя к реперфузионному синдрому, еще больше усугубляет повреждение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Определенную роль в патогенезе стрессовых язв играет увеличение в крови содержания провоспалительных цитокинов, которые снижают кровоток в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и ее защитные свойства.

В ответ на стресс происходит активация гипоталамуса, повышение выработки адренокортикотропного гормона с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корковом веществе надпочечников. Кортикостероидные гормоны, в свою очередь, уменьшают продукцию желудочной слизи и ухудшают ее качественный состав, снижая содержание сиаловых кислот, и приводят тем самым к повреждению защитного слизистого барьера.

Верификация стрессовых язв проводится с учетом наличия этиологических факторов язвообразования у больного, клинической картины (синдром желудочной диспепсии или признаки желудочно-кишечного кровотечения) и данных ЭГДС.

Лечение проводится по двум направлениям – лечение основного заболевания и снижение кислотообразования в желудке. С целью снижения кислотообразования в желудке применяются ИПП в полной дозе 2 раза в день (см. лечение язвенной болезни) в течение всего периода рубцевания язвы. При невозможности принимать ИПП внутрь, они вводятся внутривенно 2 раза в день (омепразол, эзомепразол или пантопразол). При отсутствии ИПП можно применять для внутривенного введения Н 2 -блокатор гистамина фамотидин по 20 мг 2 раза в день.

Чрезвычайно важным является ранний перевод тяжелых больных на энтеральное питание.

Энтеральное питание препятствует транслокации бактерий через атрофичную слизистую оболочку тонкой кишки, улучшает моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, связывает соляную кислоту и пепсин, снижая ацидопептическую агрессию. Несмотря на то, что в настоящее время отсутствуют контролируемые исследования, доказывающие эффективность энтерального питания для профилактики и лечения кровотечений из стрессовых эрозий и язв, многие авторы считают энтеральное питание важным компонентом профилактики развития острых поражений слизистой оболочки ЖКТ.

Хирургические способы лечения следует применять при стрессовых язвах лишь по строгим показаниям, поскольку послеоперационная летальность в таких случаях (учитывая тяжесть основного заболевания) достигает 50%. Развившееся кровотечение (отсутствие профилактики или ее неэффективность) является показанием к выполнению ЭГДС. Возможности ЭГДС для остановки кровотечения из множественных распространенных эрозий ограничены. Однако при выявлении одиночных кровоточащих эрозий и язв эндоскопический гемостаз достигается в 90% наблюдений. Большинство авторов считают, что хирургическое вмешательство при кровотечении из острых эрозий и язв показано лишь при неэффективности других методов лечения.

Лекарственные язвы образуются в результате повреждающего действия лекарств на слизистую оболочку желудка путем усиления кислотно-пептической агрессии желудочного сока и снижения функции защитного барьера слизистой оболочки желудка.

Наиболее часто лекарственные язвы образуются при приеме НПВП. Такие поражения желудка называются НПВП-гастропатиями. Факторы риска развития НПВП-гастропатии: возраст старше 65 лет; тяжелое поражение ЖКТ в анамнезе (язвы, кровотечения, перфорации); применение высоких доз НПВП; сочетанный прием 2 или более препаратов этой группы (включая низкие дозы ацетилсалициловой кислоты); одновременный прием антикоагулянтов и глюкокортикостероидов; коморбидные заболевания (сердечно-сосудистая патология и др.); инфекция H.pylori.Отличительные особенности эрозивно-язвенных поражений при приеме НПВП: множественный характер; малосимптомное течение и высокий риск манифестации ЖКК; выявленная связь с приемом НПВП; локализация в антральном отделе (реже – в ДПК); отсутствие воспалительного вала вокруг язвы; гистологически – фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки; относительно быстрое заживление после отмены НПВП.

У большинства больных НПВП-гастропатия развивается в ранние (до 3 месяцев) сроки от начала приема этих препаратов. Клиническая картина при НПВП-индуцированных гастропатиях характеризуется дисбалансом между симптоматикой и выраженностью эндоскопических изменений. НПВП-индуцированные язвы в ряде случаев могут не проявляться какими-либо субъективными симптомами («немые» язвы). Гораздо реже пациенты отмечают боли или чувство тяжести в эпигастральной области, тошноту, изжогу и другие диспепсические расстройства, при этом на ЭГДС выявляются минимальные изменения слизистой оболочки. Обычно диспепсия малохарактерна. В то же время, согласно данным популяционных исследований, именно у больных, предъявляющих жалобы на диспепсию, серьезные ЖКТ-осложнения выявляются чаще, чем у пациентов с отсутствием данной симптоматики. При продолжении приема препаратов, вызвавших НПВП-гастропатию, и отсутствии надлежащей профилактики язвы и эрозии неизбежно рецидивируют.

Методика ранней диагностики НПВП-индуцированных поражений следующая: - анализ факторов риска (язвенный анамнез, Н.pilori-инфекция и т.д.);

Назначение НПВП одновременно с гастропротекторами;

Контроль за терапией на 7, 14-й дни – определение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, анализ кала на скрытую кровь);

ЭГДС в случае появления симптоматики, положительной пробы на скрытую кровь;

Отмена НПВП при повышении АЛТ, АСТ, общего билирубина.

Лечение НПВП-гастропатии включает следующие меры:

Прекращение приема НПВП у большинства больных не приводит к рубцеванию НПВП-индуцированных язв, хотя может повышать эффективность противоязвенного лечения. Длительность курсовой терапии должна быть не менее 4 недель, а при больших размерах и локализации язв в желудке – 8–12 недель.

Препаратами выбора для лечения НПВП-гастропатии являются ИПП – омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол, которые эффективны как при НПВП-индуцированных язвах ДПК, так и при язвах желудка, и превосходят по лечебному действию Н 2 -блокаторы и мизопростол.

Эффективность ИПП может быть повышена путем их комбинации с препаратами висмута.

Эрадикация Н.pylori не ускоряет процесс заживления НПВП-индуцированных язв.

Кроме НПВП, лекарственные язвы могут вызывать глюкокортикоиды, резерпин, кофеин, цитостатические препараты. При длительном приеме глюкокорткоидов развивается ятрогенный синдром Иценко-Кушинга, при котором возрастает риск эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и ДПК. Для профилактики язвообразования на фоне приема глюкокорткоидов неоходимо назначение ИПП в терапевтических дозах при наличии язвенного анамнеза и в половинных дозах – при отсутствии такового.

Эндокринные симптоматические язвы образуются при синдроме Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома) – это опухоль, продуцирующая гастрин. В 60-90% случаев гастринома является злокачественной, но отличается достаточно медленным ростом. Метастазирование происходит чаще всего в регионарные лимфоузлы, печень, селезенку, средостение, редко – в кости (всегда сочетаются с метастазами в печень). Размер опухолей составляет 0,2–2 см, редко бывает 5 см и более. Наиболее частая локализация – поджелудочная железа (85–90%), ДПК (10–15%), редко – в желудке, печени, селезенке и других органах

У 25% больных синдром Золлингера-Эллисона является проявлением множественного эндокринного аденоматоза I типа (МЕА-I) – заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантному типу, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.

Гастринома встречается преимущественно в возрасте 20–50 лет, в 1,5–2 раза чаще у мужчин.

Клиническая картина: упорный и плохо поддающийся обычной противоязвенной терапии болевой синдром (в отличие от язвенной болезни), диарея (связана с эвакуацией в тощую кишку значительного количества кислого содержимого желудка и усилением ее моторики), эрозивно-язвенный эзофагит с возможным формированием стриктур пищевода, похудание. У большинства больных язвы локализуются в ДПК, реже – в желудке. В 20–25% случаев язвы располагаются в дистальной части ДПК и тощей кишке, что не наблюдается при язвенной болезни. Типичен множественный характер язвенного поражения.

Диагноз устанавливается по увеличенному во много раз (200 – 10000 нг/л при норме до 150) уровню сывороточного гастрина. При уровне гастрина сыворотки, равным 200–250 нг/л, проводят провокационные тесты с кальцием (5 мг/кг/час в/в в течение 3 часов) или секретином (3 ед/кг/час в/в). Тесты положительны при повышении уровня гастрина в 2–3 раза.

Топическая диагностика опухоли и ее метастазов проводится методом октреотидной сцинтиграфии соматостатиновых рецепторов, а также с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ), ЯМР-томографии (ядерно-магнитно-резонансной томографии) и селективной ангиографии.

Октреотид в дозе 0,05–0,2 мг 2–3 раза в день в/м (улучшает клинические проявления у 50% больных);

Оперативное лечение – метод выбора при установленной локализации опухоли;

Химиотерапия (стрептозоцин, доксорубицин) малоэффективна (эффект у 17% больных) и проводится при неоперабельности опухоли, наличии метастазов.

Прогноз: 5-летняя выживаемость при адекватном лечении составляет 90%, при наличии метастазов в печени – 20–30%.

Гиперпаратиреоз – это заболевание, характеризующееся патологической продукцией паратиреоидного гормона, который вызывает нарушения метаболизма и функции некоторых внутренних органов. Причины гиперпаратиреоза – аденома или гиперплазия паращитовидных желез, синдром мальабсорбции, хроническая почечная недостаточность.

Клинически заболевание проявляется жаждой, полиурией, общей мышечной слабостью, миалгиями, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, запором, артралгией, иногда – патологические переломы и нарушения психики. Гиперкальциемический криз может давать картину острого живота. Язвы желудка и ДПК наблюдаются у 8,8–30,5% больных. Чаще встречаются у мужчин. Локализуются преимущественно в ДПК.

Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе характеризуются нередко осложненным течением, часто рецидивируют, склонны к кровотечениям и перфорациям, плохо поддаются обычному консервативному лечению.

Диагностика: выявление в крови повышенного паратиреоидного гормона, гиперкальциемия (более 2,75 ммоль/л, ионизированного кальция – более 1,37 ммоль/л), увеличение околощитовидных желез по данным УЗИ. На ЭКГ – укорочение интервала ST, связанное с гиперкальциемией.

Лечение язв при гиперпаратиреозе при помощи препаратов, снижающих продукцию соляной кислоты, малоэффективно. Основной метод лечения – паратиреоидэктомия, приводящая к исчезновению симптомов гиперпаратиреоза и стойкому рубцеванию гастродуоденальных язв.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга . Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизмом). Синдром Иценко-Кушинга (глюкостерома, кортикостерома) – опухоль коры надпочечников, секретирующая глюкокортикоидные гормоны.

Механизм язвообразования при гиперкортицизме связан с уменьшением синтеза простагландинов в стенке желудка и ДПК, ухудшением кровотока в слизистой желудка и ДПК, снижением защитных свойств слизи.

Клинические проявления при болезни и синдроме Иценко-Кушинга весьма характерны: изменение внешности; развитие ожирения; выраженная общая и мышечная слабость; появление красных полос растяжения на коже живота, груди, бедер; сухость кожи; выпадение волос на голове; избыточное оволосение на лице и теле; снижение либидо и потенции у мужчин; нарушение менструального цикла у женщин; боли в костях позвоночника; нарушение сна, головные боли; жажда (при развитии сахарного диабета); артериальная гипертензия; «стероидные» язвы желудка и ДПК.

Диагноз верифицируется исследованием уровня гормонов крови:

Гипоталамо-гипофизарная система: повышение секреции кортиколиберина, эндорфинов, кортикотропина, меланоцито-стимулирующего гормона, пролактина, снижение содержания в крови соматотропина, гонадотропинов;

Гипофизарно-надпочечниковая система: повышение уровня в крови кортикотропина, кортизола, кортикостерона утром (в 7–9 часов) и вечером (в 22–24 часа) – т.е. извращение суточного ритма секреции кортикотропина и кортизола. Содержание альдостерона может быть увеличено. Повышение суточной экскреции с мочой 17-ОКС, 17-КС, дегидроэпиандростерона;

Гипофизарно-гонадная система: снижение содержания в крови гонадотропинов, тестостерона у мужчин, эстрадиола – у женщин, повышение содержания тестостерона в крови у женщин;

Кальцийрегулирующие гормоны – повышение содержания в

крови паратгормона, снижение – кальцитонина;

Функциональные тесты.

«Большая проба» с дексаметазоном: препарат принимают по 2 мг через 6 часов в течение 2 суток, определяют суточную экскрецию с мочой свободного кортизола и 17-ОКС и сравнивают результаты с величинами до пробы. При болезни Иценко-Кушинга экскреция свободного кортизола и 17-ОКС с мочой снижается по сравнению с исходной на 50% и более (принцип обратной связи сохранен при применении дексаметазона в суточной дозе 8 мг; при применении суточной дозы 2 мг подавление не происходит). При кортикостероме (синдроме Иценко-Кушинга) подавление избыточной секреции кортизола не происходит даже при суточной дозе дексаметазона 8 мг (кортикостерома обладает способностью к автономной гиперсекреции кортизола) и суточная экскреция 17-ОКС и свободного кортизола не снижается.

Проба со стимуляцией коры надпочечников синактеном-депо(АКТГ) применяется в двух модификациях. Малый тест проводится следующим образом: в 8 часов утра вводят 250 мкг синактена внутримышечно и через 30 и 60 минут определяют содержание кортизола или 17-ОКС в крови. В норме и при болезни Иценко-Кушинга содержание в крови кортизола и 17-ОКС возрастает в 2 и более раз, при кортикостероме – нет.

Большой тест проводят при отсутствии ответа на малый тест. В 8 часов утра вводят 1 мг синактена-депо внутримышечно и определяют содержание в крови кортизола и 17-ОКС через 1, 4, 6, 8, 24 часа. При болезни Иценко-Кушинга величины этих показателей увеличиваются, при кортикостероме – нет.

Визуализация опухолей гипофиза и проводится с помощью краниографии, КТ, ЯМР-томографии. Опухоли надпочечников определяются по данным УЗИ, КТ, ЯМР-томографии.

Лечение болезни и синдрома Иценко-Кушинга:

1) патогенетическое лечение

Лучевая терапия (гамма-терапия и протонное облучение гипофиза),

Хирургическое лечение (транссфеноидальное удаление кортикотропиномы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника),

Медикаментозная терапия – препараты, подавляющие секрецию кортикотропина – парлодел, перитол, а также препараты, блокирующие биосинтез стероидов в надпочечниках – хлодитан и аминоглютетимид;

2) симптоматическое лечение гиперкортицизма (гипотензивная терапия, лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК при помощи ИПП).

Язвы, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов – это язвы, возникновение которых патогенетически четко прослеживается в связи с фоновым заболеванием. Для них, в отличие от язвенной болезни, характерна нетипичная клиническая картина заболевания (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонных обострений), отсутствие инфекции H.pylori, имеется тенденция к стойкому рубцеванию и последующей ремиссии по мере улучшения течения основного заболевания. В связи с этим при формулировке диагноза следует очень осторожно использовать терминологию симптоматических гастродуоденальных язв, развившихся на фоне заболеваний внутренних органов.

Наиболее часто к развитию данных язв приводит атеросклероз артерий брюшной полости, цирроз печени, хронический панкреатит, хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью, почечная недостаточность, сахарный диабет.

Гастродуоденальные язвы при атеросклерозе брюшной аорты и артерий брюшной полости. При выраженном атеросклерозе брюшной аорты частота гаст-

родуоденальных язв составляет 20–30%. В происхождении таких язв главное значение имеет ухудшение кровоснабжения желудка и резкое снижение трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Клиническими особенностями гастродуоденальных язв, развивающихся вследствие атеросклероза брюшной аорты, являются следующие: язвы развиваются не только у астеников (что более характерно для язвенной болезни sui generis), но и у гиперстеников; довольно часто язвы бывают множественными; характерна склонность к осложнениям, чаще всего встречаются кровотечения, имеющие склонность к рецидивам; рубцевание язв происходит очень медленно; течение язв нередко латентное; часто наблюдается медиогастральная локализация язв; у больных выявляются клинические и биохимические симптомы атеросклероза.

Язвы при циррозе печени. Язвы гастродуоденальной области наблюдаются у 10–18% больных циррозом печени. Механизм образования язв заключается в следующем: снижение инактивации гистамина и гастрина в печени, повышение их содержания в крови, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты; нарушение кровотока в портальной системе и развитие гипоксии и ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной области; снижение секреции защитной желудочной слизи. Клиническими особенностями язв при циррозе печени являются: преимущественная локализация в желудке; довольно часто стертая клиническая картина; частое осложнение язвы гастродуоденальным кровотечением; низкая эффективность противоязвенной терапии.

Язвы при хроническом панкреатите. Панкреатогенные язвы развиваются у 10–20% больных хроническим панкреатитом. В их патогенезе имеют значение снижение секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой, злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс, повышенная продукция кининов. Панкреатогенные язвы имеют следующие особенности: чаще локализуются в ДПК; имеют упорное течение; реже возникают остро по сравнению с другими симптоматическими язвами; редко осложняются кровотечением.

Гастродуоденальные язвы при хронических заболеваниях легких. При хронических заболеваниях легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, интерстициальные заболевания легких) гастродуоденальные язвы развиваются у 10–30% больных. Основной причиной их развития являются гипоксемия вследствие дыхательной недостаточности и снижение резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны к агрессивным факторам желудочного сока. Клиническими особенностями этих язв являются: преимущественно желудочная локализация; слабая выраженность болевого синдрома; отсутствие четкой связи боли с приемом пищи; умеренные диспепсические расстройства; наклонность к кровотечениям; наличие у больных хронической дыхательной недостаточности.

Гастродуоденальные язвы при хронической почечной недостаточности (ХПН) . При ХПН гастродуоденальные язвы наблюдаются у 11% больных. Особенно характерно развитие язв у больных, находящихся на программном гемодиализе. В патогенезе этих язв имеет значение уменьшение разрушения в почках гастрина и повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка уремических токсических веществ. О вторичном гиперпаратиреозе на фоне ХПН говорилось ранее. Язвы при ХПН чаще локализуются в ДПК и склонны к выраженным кровотечениям.

Гастродуоденальные язвы при сахарном диабете. В происхождении гастродуоденальных язв при сахарном диабете важнейшую роль играет поражение сосудов подслизистого слоя («диабетическая микроангиопатия»). Эти язвы обычно локализуются в желудке, протекают со стертой симптоматикой, часто осложняются гастродуоденальными кровотечениями.

Лечение гастродуоденальных язв, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов проводится по тем же принципам, что и лечение язвенной болезни, но основной упор делается на лечение основной патологии, на фоне которой развились гастродуоденальные язвы.

Гастрит — заболевание, сопровождающееся разнообразными симптомами, в том числе тошнотой и рвотой. Рассматривая причины и последствия заболевания, можно снять симптомы болезни, помочь избавиться больному от неприятных ощущений, убрать их проявление, применив комплексный подход к лечению. Гастрит — это заболевание желудка, а точнее, воспаление его слизистой. Поэтому тошнота появляется в числе первых признаков. Снять её можно, но важно выяснить причину. А их может быть множество:

• бактерия Helicobacter pylori;
• низкое качество употребляемых продуктов;
• пристрастие к курению и алкоголю;
• нарушение работы иммунной системы;
• нерациональное питание;
• стресс.

Тошнота при гастрите — наиболее часто встречающийся симптом. Но необходимо рассматривать все сигналы организма, указывающие на данное заболевание. Обычно первыми признаками является тяжесть, периодические боли в верхней части живота, изжога, метеоризм. Избавиться от этого, снять болезненность, можно и самостоятельно, конечно, но на короткое время. Поэтому лучше обратиться к врачу и начать серьезное лечение, чем что-то делать самому. Почему может тошнить при гастрите станет понятно, когда мы рассмотрим систему пищеварения.

Почему тошнит при гастрите?

Почему так происходит? Поглощенная пища, попадая в желудок, смешивается с желудочным соком для дальнейшей переработки в области двенадцатиперстной кишки. При нарушении функции желудка вследствие воспаления слизистой оболочки, в нем может скопиться слишком много желудочного сока. Организм будет испытывать потребность избавиться от лишнего. Так человека начинает тошнить. Такая картина вырисовывается при гастрите с повышенной кислотностью. Однако бывает и наоборот.

Болезнь может развиваться и при пониженной кислотности желудка. Вследствие недостаточной выработки желудочного сока, пища долго не может достичь необходимого состояния для дальнейшего передвижения по ЖКТ. Поступающий сигнал в мозг, который мы называем тошнотой, сообщает о необходимости облегчить желудок, избавиться от пищи в нем, почему и может появиться рвота.

Частые тошнота и рвота могут значительно ухудшить состояние здоровья и качество жизни, поэтому требуют незамедлительного обращения к врачу, чтобы снять их проявление, поставить правильный диагноз и начать лечение. Острый приступ гастрита легче поддается лечению, чем хронический, порой, запущенный процесс. Подход к избавлению также обусловлен классификацией заболевания. Так что без диагностики не обойтись.

Как убрать тошноту при гастрите?

От тошноты при гастрите можно избавиться медикаментозными методами. Следует учитывать причины возникновения болезни и ее течение. Так, при повышенной кислотности назначаются одни препараты, а при низкой — другие. Все назначения врач сделает только после тщательной диагностики. Если просто бороться с одной тошнотой, то можно смазать картину заболевания гастритом, чем можно ввести в заблуждение врача при диагностике. Если вы заметили, что тошнота появляется часто, то обратитесь к врачу.

Выявление наличия Helicobacter pylori потребует лекарств, направленных на уничтожение этих токсичных бактерий. Основная масса препаратов будет способствовать восстановлению слизистой поверхности желудка. Если гастрит запущен, и в организме произошли серьезные изменения, такие, как низкий гемоглобин, обезвоживание, потеря веса, замедление обменных процессов, понадобятся восстанавливающие препараты. К этому, чаще всего, приводит желание снять проявление симптомов, а не найти причину. Тяжелые случаи с резким похудением лечатся с помощью анаболических стероидных гормонов.

В любом случае, окончательно избавиться от тошноты можно только, вылечив гастрит. Медицина развивается, и появляются новые методы. Но, все же, лучше не запускать болезнь, вовремя проходить медосмотр, следить за своим здоровьем.

Лечение тошноты при гастрите

Процесс лечения гастрита не быстрый. Но облегчить состояние, снять тошноту можно народными средствами. Самый простой способ — пить чай из перечной мяты. Многие травы помогают бороться с этим неприятным ощущением. Сделать сбор можно из ромашки, липы, тысячелистника. Но, почему-то, многие пренебрегают этим простым и полезным способом.

Популярным средством против тошноты в народе пользуется сок картофеля. Чтобы не навредить себе, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Обязательным условие выздоровления будет рациональное питание. Небольшие порции не реже четырех раз в день из продуктов богатых белком, витаминами и микроэлементами в меньшей степени смогут спровоцировать тошноту.

Любое заболевание легче предотвратить. Это же касается и гастрита. Отнеситесь с вниманием к себе. Начните с корректировки образа жизни, начните делать правильные вещи и сделайте упор на здоровый образ жизни. Исключив вредные привычки, можно уменьшить риски заболеть гастритом. Занятия спортом будут стимулировать обменные процессы в организме. А правильное питание станет залогом здорового тела. В таком случае вам не грозит и тошнота от нарушений целостности желудка.

Однако если вы упустили момент и начали ощущать некие сигналы от организма, не ленитесь прислушаться к ним. Тошнота при гастрите может стать симптомом еще не запущенного заболевания. Убрать её можно, вовремя скорректировав питание, даже не прибегая к более серьезному лечению. Важным условием предотвращения гастрита станет исключение стресса из вашей жизни. Не запускайте болезнь. Усугубив ситуацию, если не обращать внимание на симптомы, можно оказаться надолго в больничных стенах. В тяжелых случаях могут начаться необратимые процессы.

Что делать при эрозии двенадцатиперстной кишки?

Эрозии в двенадцатиперстной кишке и желудке появляются в результате:

• заселения слизистой оболочки бактериями Хеликобактер Пилори;
• неправильного и нерегулярного питания;
• неадекватного медикаментозного лечения.

На слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и желудка оказывают влияние многие медикаменты.

Так, эрозии могут появиться из-за ежедневного приема обычного аспирина, который иногда принимают люди для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Причиной эрозии в двенадцатиперстной кишке и желудке могут стать систематический прием стероидных препаратов, некоторых антибиотиков.

Эрозивный процесс может начаться на фоне повреждения других органов желудочно-кишечного тракта, например, при циррозе печени, хроническом панкреатите, нарушении кровообращения в слизистой двенадцатиперстной кишки, желудка и кишечника.

Эрозивный процесс в двенадцатиперстной кишке длительное время может протекать бессимптомно. Но чаще больные с эрозиями в двенадцатиперстной кишке жалуются на следующие симптомы:

• боли в эпигастральной области, начинающиеся через некоторое время после еды;
• тошнота;
• рвота;
• необъяснимое снижение аппетита и похудение.

Такие симптомы не являются специфичными, поэтому врач не сможет поставить диагноз только на их основании.

Пропальпировав эпигастральную область и обнаружив болезненность в районе двенадцатиперстной кишки, врач сможет уже с большей уверенностью сказать, что беспокоящие пациента симптомы вызваны проблемами данного органа. Окончательно подтвердить диагноз можно только с помощью эндоскопии.

Чем выше расположены эрозии, тем быстрее после еды начинает болеть под ложечкой. Так, при эрозии луковицы резь начинается спустя час – полтора после трапезы.

Эрозии луковицы возникают чаще, чем повреждения других отделов двенадцатиперстной кишки.

При этом эрозия луковицы несет в себе более высокую потенциальную опасность, так как возле луковицы проходит блуждающий нерв.

Если на него перейдет воспаление из луковицы, то возникнут осложнения со стороны неврологии.

Если долго не обращать внимания на симптомы, говорящие о нарушениях в работе 12-перстной кишки, то дело может закончиться язвенной болезнью, при которой потребуется более серьезное лечение.

Поэтому, обнаружив у себя любые симптомы, говорящие о неполадках в работе желудка или двенадцатиперстной кишки (постоянную изжогу и/или отрыжку, тянущие, режущие или сосущие боли под ложечкой, связанные с приемом пищи, тошноту), нужно отправляться к эндокринологу и проходить обследование.

После постановки диагноза необходимо начинать немедленное лечение. Чем раньше начать лечить эрозии 12-перстной кишки, тем больше будет шансов на быстрое возвращение слизистой в нормальное состояние.

Лечение слизистой ДПК от эрозий

Лечение эрозивных поражений желудка и 12-перстной кишки всегда основано на подавлении кислотности желудочного сока. Из-за многообразия причин, вызывающих эрозию, разработано несколько тактик лечения.

Врач выберет подходящее лечение, основываясь на том, что именно вызвало эрозию и какого она типа: локальная или тотальная.

При этом неважно, в каком отделе кишечника расположены повреждения - эрозии луковицы лечатся по тем же схемам, что и расположенные в других отделах двенадцатиперстной кишки.

Для подавления кислотности желудочного сока используют антациды и алгинаты. Одновременно принимают антисекреторные препараты, ингибиторы протонной помпы и блокаторы гистаминных рецепторов.

Один из препаратов этого класса - Омепразол - считается стандартом в лечении язв и эрозий желудка и 12-перстной кишки. Омепразол - это классический ингибитор протонной помпы.

Препарат прошел многочисленные клинические испытания и отвечает всем медицинским критериям.

При обнаружении в слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка бактерий Хеликобактер пилори начинают лечение противомикробными средствами.

Такая схема (антимикробное + антацидное лечение) позволяет быстро избавиться от болевого и диспептического синдромов, избежать обострений, убрать неприятные симптомы и дискомфорт.

Антихеликобактерная терапия состоит в приеме антибиотиков амоксициллина и кларитромицина.

Успешное антибактериальное лечение приводит к быстрому заживлению эрозийных дефектов слизистой.

Одновременно с приемом медикаментов можно использовать лечение народными средствами. Классическим препаратом для лечения эрозии 12-перстной кишки является облепиховое масло.

Это народное средство с осторожностью нужно применять тем, у кого есть проблемы с печенью или желчным пузырем.

Сейчас в аптеках продают облепиховое масло в капсулах. Такая форма выпуска удобней привычного флакончика с закручивающейся крышечкой - масло можно носить с собой, не боясь, что оно разольется и испортит содержимое сумки. При проблемах с ЖКТ принимают по одной капсуле 3 раза в день до еды.

При эрозивных поражениях желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки можно использовать сбор из пяти трав: тысячелистника, ромашки, зверобоя, мяты и шалфея.

Такой сбор обезболивает, оказывает противовоспалительное действие, борется с бактериями. Травы берут в равных частях по одной столовой ложке и заваривают литром кипятка. Пьют перед едой по одному стакану.

Лечебным действием обладают морковный сок и свежие куриные яйца. Их принимают два-три раза в день до еды. Яйца, перед тем как разбить, моют с мылом или ошпаривают кипятком.

Лечебное питание

Диета является важной составляющей лечения эрозивных поражений луковицы и других отделов 12-перстной кишки.

Основное правило диеты - нельзя переедать и есть раздражающие слизистую продукты. Питание должно быть регулярным, 5-6 разовым.

Диета в основном направлена на то, чтобы успокоить слизистую. Кроме того, диета при эрозиях двенадцатиперстной кишки способствует восстановлению клеток и ускорению выздоровления.

Лечебное питание ограничивает употребление соли. В сутки можно есть не больше 12 граммов (чайная ложка с горкой). В идеале употребление соли нужно свести к минимуму.

Диета включает в себя только правильно приготовленные блюда, то есть вареные, тушеные, запеченные и паровые.

Все блюда, входящие в диетическое питание, должны употребляться при температуре не ниже 18 градусов и не горячее 50 градусов по Цельсию.

Диета соблюдается не менее 2 месяцев. После исчезновения симптомов заболевания можно переходить на повседневные блюда, но предварительно нужно проконсультироваться с врачом.

Какие продукты можно включать в диетическое питание? В первую очередь это молочные и кисломолочные продукты, нежирные мясо и рыба, крупы, макаронные изделия, яйца, сливочное и растительное масла.

Ограничивается хлеб, изделия из сдобного и пресного теста, сырые овощи и фрукты, сахар и сладости. Соки разбавляют водой или делают из них кисель.

Фрукты и сухофрукты в компоте перетирают через металлическое сито, удаляя жесткие частицы и кожуру.

Продукты, которые нельзя включать в диетическое питание:

• грибы и грибные отвары;
• сваренные вкрутую яйца;
• маринованные и консервированные продукты;
• маргарин;
• наваристый мясной и рыбный бульон.

Диета запрещает алкогольные и газированные напитки: квас, лимонад. Нужно исключить из меню кофе, крепкий чай, кислый сок, так как эти напитки раздражают слизистую.

Любители лечиться народными средствами могут включать в питание натуральный мед и прополис. Эти продукты очень хорошо действуют на воспаленную слизистую оболочку органов желудочно-кишечного тракта.

Диета предполагает ограничение сладостей, поэтому мед нужно есть умеренно, а чтобы он лучше подействовал - натощак.

Утром, перед завтраком, съедают одну столовую ложку меда или разводят ложку меда в теплой воде и выпивают.

Эрозии в желудке и двенадцатиперстной кишке хорошо поддаются лечению, но важно не ограничиваться народными средствами, а сдать анализы и пройти медикаментозную терапию.

Признаки и симптомы язвы желудка

На язвенную болезнь желудка приходится по статистике до 1/10 всех заболеваний желудочно-кишечного тракта. Эта патология возникает в трудоспособном возрасте. Характеризуется появлением дефекта различных размеров и глубины на внутренней поверхности желудка. Симптомы язвы желудка обусловлены раздражающим действием кислого содержимого сока, «самоперевариванием» тканей внутри пораженного участка и спастическими сокращениями мышечной стенки.

Болезнь дает серьезные осложнения в виде кровотечения, прободения (насквозь через всю стенку) или пенетрации язвы в соседние органы, ракового перерождения. Учитывать симптомы язвенной болезни необходимо, потому что обострения лучше начинать лечить в стационаре, а при осложненном течении медицинская помощь может оказаться жизненно важной.

Рассмотрим главные признаки язвенного поражения желудка по частоте проявления.

Болевой синдром при язве желудка имеет свои характерные признаки:

• постоянность - длятся длительно от недели до полугода в зависимости от терпеливости пациента;
• сезонность - типичный симптом при язвенной болезни, усиление болей наступает весной и осенью, летом и зимой «язвенники» чувствуют себя лучше;
• локализация - в подложечной (эпигастральной области) или немного левее;
• интенсивность - чаще имеют ноющий характер, иногда усиливаются до спастических, очень сильные, мучительные боли возникают при пенетрации язвы в поджелудочную железу, при прободении в печень характерно облегчение состояния в положении на левом боку;
• связь с приемом пищи - возникают после еды, чем ближе расположена язва к выходному отверстию пищевода, тем быстрее появляются боли, как симптом язвенной болезни, натощак они успокаиваются;
• усиление боли - пациенты отмечают облегчение после приема в пищу жидкой каши или молока, имеющих щелочную реакцию. Иногда рассказывают, что снимают болевой синдром раствором соды. Предшествовать может переедание «в гостях» острой, жирной пищи, нервная работа, напряжение, переутомление, стрессовая ситуация. Даже сильные положительные эмоции способны усилить боли. Часто связывают нарастание болей с ненастной погодой, вспышками на солнце. Метеочувствительность сопровождает пациентов с язвенной болезнью желудка;
• провоцирующие лекарства - отмечается обострение ситуации после перенесения респираторного заболевания, леченного препаратами аспириновой группы, при пользовании ибупрофеном, бутадионом для лечения суставов. Больные, длительно принимающие стероидные гормоны, всегда предупреждаются об отрицательном действии препаратов и первых симптомах язвенной болезни;
• Сопровождаются изжогой натощак, чувством жжения в подложечной области, даже во рту. Это объясняется повышенной секрецией кислоты в желудочном соке, срывом механизма нейтрализации.

Другие симптомы, сопровождающие боли

Болевой синдром является основным в клинике язвенной болезни желудка. Он позволяет проводить дифференциальную диагностику, судить об обострении хронической язвы, диагностировать осложнения. Однако, существуют не менее важные проявления, которые в комплексе с характерными болями позволяют правильно поставить диагноз.

• Плохой аппетит, похудение, вырабатываются как реакция на боль.
• Тошнота и рвота - возникают у 30–40% больных с язвой желудка. Рвотные массы содержат съеденную пищу, кислые на вкус благодаря высокому содержанию кислоты в желудочном соке. Рвота возникает легко после еды. Особенно при язве «со стажем» и рубцовой деформацией желудка. После рвоты боли снижаются по интенсивности. При выраженном стенозе (сужении) в рвотных массах находится застойная вчерашняя пища, появляется неприятный запах.
• Запоры - следствие высокой кислотности. Иногда сопровождаются кишечными коликами (острыми преходящими болями по ходу кишечника).
• Неврологический статус - пациенты с язвой желудка отличаются быстрой сменой настроения, нервозностью, раздражительностью. Психическими особенностями являются признаки депрессии, мнительность, подозрительность и недоверчивость, трудная уживчивость в коллективе сотрудников. С таким недоброжелательным человеком нелегко сработаться.
• Внешний вид - всегда играет роль в диагностике. Типичного человека с язвенной болезнью желудка можно изобразить так: мужчина средних лет или пожилой, худощавый, бледный, с недовольным выражением лица, часто морщится, плохо вступает в контакт, разборчив в еде, вспыльчив, курильщик с большим стажем.

Встречаются случаи язвенной болезни, протекающие без симптомов, с отсутствием болей. При осмотре врач находит только болезненность в определенных зонах живота.

Большую трудность в диагностике представляют первые признаки язвы желудка в виде острого желудочного кровотечения, перфорации или прободения язвы. Человек находится в шоковом состоянии с нитевидным пульсом, низким артериальным давлением, резкими мучительными болями в животе, рвотой с кровянистым содержимым. Такие симптомы требуют срочного хирургического вмешательства, представляют опасность для жизни.

По клиническим проявлениям можно заподозрить вероятность перехода язвенной болезни в злокачественную опухоль, если:

• боль перестает зависеть от приема пищи, носит постоянный характер;
• ухудшается аппетит, появляется симптом отвращения к мясным продуктам, запахам пищи;
• повышается утомляемость, беспричинная нервозность;
• длительно держится небольшая повышенная температура;
• в анализе желудочного сока определяется стойкое снижение кислотности.

Клинические проявления в детском возрасте

Симптомы язвы желудка у детей тем более выражены, чем старше ребенок. Болевой синдром, тошнота и рвота не отличаются от взрослых. Ребенку трудно понять, что такое «изжога», поэтому на нее не обращают внимания. В большей степени, чем у взрослого видна утомляемость, слабость, повышенная потливость. Ребенок жалуется на частую головную боль. Аппетит снижен. При осмотре отмечается обложенность белым налетом языка, болезненность живота. Осложнения в детском возрасте встречаются редко.

При обнаружении описанных симптомов болезни нужно обратиться к врачу. Своевременное обследование и уточнение диагноза позволят начать лечение и избежать осложнений.