Диспансерное наблюдение за больными с пороками сердца. Диспансеризация больных с пороками сердца

Выявление ВПС у ребенка всегда вызывает тревогу у родителей и близких родственников. Ребенок с раннего возраста развивается в атмосфере неадекватного воспитания - гиперопеки.
При выявленном ВПС ребенок должен быть взят на учет врачом-кардиологом с обязательным осмотром каждые 3 мес или чаще в первые 2-3 года жизни (в первой фазе течения), а в последующем - 2 раза в год и после перенесенных заболеваний с систематическим лабораторным и инструментальным обследованием. При диспансерном наблюдении необходимы плановые обследования ЛОР-специалистом, стоматологом, окулистом с осмотром глазного дна, а при необходимости - исследованием бульбарной конъюнктивы методом биомикроскопии, и психоневрологом. Неврологические нарушения при ВПС обусловлены:
аномалиями развития мозга - сочетанными кардиоцеребральными эм- бриопатиями;
вторичными изменениями, вызванными хронической гипоксией мозга;
острыми расстройствами мозгового кровообращения.
При всех ВПС наиболее часто встречаются нейроциркуляторная дисфункция и психопатологические синдромы во II и особенно III фазу течения порока (Бадолян Л. О.).
Для ребенка с ВПС необходимо создание индивидуального режима питания и ухода с максимальным пребыванием на свежем воздухе, посильными физическими упражнениями. Необходимо закалять ребенка, стремиться к повышению иммунитета и оберегать его от инфекций.
Консервативное лечение детей с ВПС преследует выполнение трех задач:
оказание неотложно^ помощи при катастрофических состояниях;
лечение больных с различными осложнениями и сопутствующими заболеваниями;
своевременное направление ребенка на консультацию к кардиохирургу.
Первое место среди катастрофических состояний занимает острая и подо- страя сердечная недостаточность, которая наиболее часто развивается у детей с пороками, сопровождающимися артериовенозным шунтом крови или препятствием к выбросу крови из желудочков. Острая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца нуждается в экстренной педиатрической по-мощи, может быть двух разновидностей.
При ВПС, сопровождающихся перегрузкой малого круга кровообращения (так называемые «белые» пороки сердца, фиброэластоз миокарда), острые интеркуррентные заболевания могут вызвать левожелудочковую сердечную недостаточность, при которой преобладает не столько снижение сердечного выброса, сколько перегрузка малого круга кровообращения. У ребенка нарастают одышка (Первоначально экспираторная, затем смешанная), тахикардия, появляются цианоз, обилие влажных хрипов в Легких. В диагностике помогают данные анамнеза (родители обычно знают о пороке сердца) и признаки хронической гипоксии, проявляющиеся в отставании физического и моторного развития, частых заболеваниях ребенка.
Терапия этого вида сердечной недостаточности должна основываться прежде всего на использовании салуретиков (лазикс) и оксигенотерапии с самосто-ятельным дыханием под постоянным положительным давлением. При отсутствии эффекта лечение проводят по аналогии с терапией отека легких. Тактическое решение зависит от степени тяжести сердечной недостаточности и от характера интеркуррентного заболевания. Госпитализации подлежат все дети с пневмонией и признаками дыхательной недостаточности любой степени. При ОДН II-III степени детей необходимо направлять в реанимационное отделение. В других случаях, если проводимое лечение купировало обострение сердечной недостаточности, ребенок может быть оставлен дома.
При ВПС с обеднением малого круга кровообращения на фоне стеноза легочной артерии («синие» пороки сердца типа тетрады Фалло) декомпенсация может проявиться синюшечно-одышечньм приступом. На фоне обычного ак- роцианоза у больного возникает приступ одышки, тахикардии и усиления цианоза. Вначале ребенок возбужден, а затем может впасть в гипоксическую кому), сопровождающуюся судорогами. При физикальном обследовании такого больного отмечают: расширение границы сердца, грубый, проводящийся на все точки систолический шум и «сухие» легкие. В патогенезе синюшечно- одышечных приступов основное значение, по-видимому, принадлежит спаз- му выходного отдела правого желудочка и стенозированной легочной артерии. Это приводит к полному шунтированию кровотока в аорту.
Основу терапии этого осложнения «синих» пороков сердца составляют оксигенотерапия, коррекция метаболического ацидоза и лекарственное воздействие на спазм начальных отделов легочной артерии. Лечение ацидоза в данной ситуации оправдано, так как он поддерживает легочную гипертензию. Применяют 4% раствор натрия гидрокарбоната: первоначально вводят 5 мл/кг (200 мг/кг) внутривенно медленно в течение 5 мин, затем повторяют эту дозу, но уже разделив ее на две равные части: одну половину назначают в первые 30 мин, вторую - в течение последующих 4 ч.
Лекарственную терапию начинают с подкожного или внутривенного вве-дения морфина (менее эффективно - промедола) - 0,1-0,2 мг/кг. При от-сутствии эффекта используют (осторожно!) внутривенно обзидан. Дозу препарата 0,1-0,2 мг/кг вводят медленно (1 мл/мин) в 10 мл 20% раствора глюкозы. Желательна оксигенотерапия с постоянным положительным дав-лением на выдохе, равным 6-8 см вод. ст. При судорогах в этих случаях применяют натрия оксибутират, одновременно являющийся и антигипоксантом.
При лечении синюшечно-одышечных приступов противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики. Первые, увеличивая сердечный выброс, будут усиливать шунт справа-налево и провоцировать приступ. Вторые - на фоне поли- цитемии, типичной для этих пороков сердца, еще больше увеличат сгущение крови. Дети с синюшечно-одышечным приступом подлежат госпитализации только при неэффективности терапии. При успехе мероприятий первой помощи больной может быть оставлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки.
Осложнения со стороны мозга в виде гемипарезов или параличей могут развиваться на фоне гипоксемического приступа (стаз в мозговых сосудах) либо в результате парадоксальной эмболии, возникающей при шунте крови справа налево. Лечение таких больных проводят с участием педиатра-невропатолога.
Для предупреждения мозговых осложнений ребенок с «синим» ВПС не должен быть ограничен в жидкости. У детей в терминальной фазе болезни при развитии этих осложнений необходимо провести исследование свертывающей и антисвертывающей систем крови для решения вопроса о патогенезе нарушений (тромбоз, кровоизлияние) и проведения соответствующей терапии.
Во II фазу течения ВПС проводят систематическую санацию очаговой инфекции ротовой полости и ЛОР-органов (консервативную и оперативную) с целью профилактики бактериального эндокардита, абсцессов мозга, хронической пневмонии. Эта фаза является оптимальной для хирургической коррекции аномалий сердца.
При ВПС с хронической гипоксемией в третьей фазе течения развиваются коллаптоидные состояния, которые лечат назначением инотропов быстрого действия (добутрекс, допамин) с постепенной их заменой путем медленного насыщения сердечными гликозидами.
" Показаны |3-адреноблокаторы и кардиотрофные средства (рибоксин, па- нангин, оротат калия, витамины В6, Е, В]2).
Единственный способ лечения ребенка с ВПС - операция. Достижения кардиохирургии, анестезиологии и кардиореанимации позволяют успешно лечить 98-100% таких ВПС, как ДМЖП, болезнь Толочинова-Роже, ОАП, тетрада Фалло. Остается проблемой лечение таких заболеваний, как общий желудочек, синдром гипоплазии левого желудочка. Эти состояния первоначально нуждаются в применении паллиативных хирургических процедур в качестве подготовки к последующему более дифференцированному вмешательству (например, шунтирование и операция Norwood как подготовительное вмешательство при синдроме гипоплазии левого сердца). Летальность после таких предварительных вмешательств достигает 30%. Выжившим детям в последующем проводят операцию Fontan (пересадка верхней и нижней полых вен в легочную артерию), летальность при которой менее 5%.
В последнее десятилетие широкое применяют катетеризацию сердца с последующим введением соответствующих инструментов, позволяющих затем провести транссосудистую ангиопластику (закрытие дефектов перегородок сердца, ОАП) или ликвидацию стенозов легочной артерии либо аорты. Успех этих вмешательств обусловлен их относительно малой инвазивностью и низ-кой летальностью.
При неблагоприятном течении первой фазы, то есть развитии сердечной недостаточности, прогрессирующей легочной гипертензии или тяжелых ги- поксемических приступов, не поддающихся консервативному лечению, показана операция в раннем возрасте.
В терминальной фазе оперативное устранение порока не приносит излече-ния, так как наблюдаются дистрофические и дегенеративные изменения в сердечной мышце, легких, печени, почках.
Показания к хирургическому лечению ВПС могут быть экстренными в первую фазу или плановыми во вторую фазу течения.
Экстренные операции у детей с ВПС и обогащением малого круга кровообращения (ДМЖП, АВК, ОАС) производят при прогрессирующей сердечной недостаточности и (или) легочной гипертензии, рецидивирующей бронхолегочной инфекции, гипотрофии II-III степени при безуспешности консервативной терапии. В этих случаях проводят операцию Мюллера-Альберта, заключающуюся в сужении основного ствола легочной артерии (создание искусственного стеноза). Оперируют радикально детей с ОАП, а в некоторых клиниках - и больных с ДМЖП первых двух лет жизни.
При ТМС в первые 2 мес жизни производят баллонную атриосептостомию по Рашкинду при первичной катетеризации сердца. У детей старше 2-3 мес проводят иссечение межпредсердной перегородки (операция Блелока-Ханло- на) для улучшения смешения крови на уровне предсердий. Если ТМС сочетается с легочной гипертензией, то одновременно суживают легочную артерию.
При пороках с обеднением малого круга кровообращения (болезнь Фалло, ТМС со стенозом легочной артерии, АТК) экстренные операции необходимы при тяжелых гипоксемических приступах с прогрессирующей гипоксемией и гипоксией. Операция заключается в обогащении легочного кровотока путем создания анастомоза между восходящей аортой или ее ветвью и легочной артерией: Блелока-Тауссиг (подключично-легочный анастомоз), Ватерстоу- на-Кули (внутриперикардиальный анастомоз между восходящей аортой и правой ветвью легочной артерии) и др. При АТК иногда приходится также расширять межпредсердное сообщение.
В группе пороков, сопровождающихся препятствием к выбросу крови из желудочков (СА, ИСЛА с клапанным стенозом), при прогрессирующей сердечной недостаточности производят аортальную или пульмональную валь- вулотомию с доступом через желудочек.
Операция по поводу КА заключается в устранении суженной части аорты и создании анастомоза конец в конец или вшивании сосудистого протеза.
Больных, перенесших паллиативные операции, через 2-3 года оперируют повторно. Поэтому педиатр-кардиолог должен стремиться консервативными методами лечения сохранить жизнь ребенка до II фазы течения порока.
Радикальные операции направлены на устранение анатомического дефекта и (или) нормализацию гемодинамики. Перед плановой операцией ребенка госпитализируют в кардиологическое отделение для обследования, дополнительной санации очагов инфекции и консультации психоневролога. Если имеются астенические симптомы или признаки психопатии (у детей выражена эгоцентричность, чрезмерная требовательность, упрямство, истероидные реакции и т. д.), проводят лечение настоями валерианы, пустырника, небольшими дозами седуксена и др.
Послеоперационные осложнения проявляются в виде вторичных стенозов или в регургитации кровотока. После ангиопластики возможно развитие эндокардитов и нередко необходимо профилактическое применение антибиотиков. После операции Fontan повышается риск возникновения аритмий, недостаточности миокарда, белоктеряющей энтеропатии и возрастает риск осложнений антикоагулянтной терапии.
В послеоперационном периоде больных ежемесячно наблюдает кардиолог и 1 раз в 3 мес кардиохирург. Для большинства детей, перенесших радикальную операцию, период реабилитации составляет 12 мес, затем можно оценить ее результат.
Эффективность диспансерного наблюдения определяется сохранением жизни больного, своевременным хирургическим лечением, психологической, функциональной и социальной реабилитацией.

Хирургическое лечение является только составной частью в сложном комплексе реабилитационных мероприятий больных ревматическими пороками сердца. Через 3-4 недели после операции пациенты возвращаются к педиатрам и терапевтам для дальнейшей реабилитации и закрепления достигнутого операцией эффекта.

Строгий учет и систематическое наблюдение за пациентами в поликлиниках и диспансерах проводят с целью своевременного предупреждения и выявления обострений ревматизма, нарушений компенсации кровообращения, состояния свертывающей системы.

В первые 2-3 месяца после операции детей необходимо осматривать еженедельно, затем до года - не реже 1 раза в месяц. При неосложненном течении послеоперационного периода контрольные осмотры пациентов в хирургических клиниках проводятся через 6 месяцев после операции, затем ежегодно, а при необходимости и чаще.

Всем оперированным рекомендуется трехлетний непрерывный курс лечения бициллином-5, а в последующие годы - сезонные весенние и осенние курсы противоревматической терапии. Детям целесообразно проводить непрерывное противоревматическое лечение до завершения роста. Существенное значение имеет санация очагов инфекции при тонзиллитах , отитах , кариесе зубов , желудочно-кишечных заболеваниях. В случае необходимости проведения операций при этих заболеваниях целесообразны защитные 10-14-дневные курсы лечения антибиотиками.

Если операция проведена с неполной коррекцией пороков или имеются выраженные вторичные изменения в легких, миокарде и других органах, в индивидуальном Порядке показано лечение сердечными гликозидами, диуретическими препаратами, ферментами и витаминами под контролем электролитов крови и ЭКГ.

Школу разрешается посещать через 2- 3 месяца после операции. У подростков и в отдаленные сроки после операции уже в зрелом возрасте пациентов приходится решать вопросы трудоустройства. В большинстве случаев при неосложненном митральном стенозе и адекватной комиссуротомии в первые 6 месяцев целесообразно назначать II группу инвалидности, а в последующем - III группу с ограничением физических нагрузок. Через год после операции возможно восстановление трудоспособности без каких-либо ограничений.

При остаточных пороках и осложненных операциях с явлениями нарушений компенсации кровообращения вопрос о трудоспособности по истечении 6 месяцев после операции решается в индивидуальном порядке. Целесообразно сохранить II или III группу инвалидности на протяжении срока, необходимого для полной стабилизации компенсации.

Пациенты с протезами клапанов сердца обычно подвергаются хирургическому лечению в более тяжелых (IV) стадиях заболевания и, помимо настойчивой противоревматической терапии, как правило, нуждаются в проведении лечения сердечными гликозидами, диуретическими препаратами и антикоагулянтами.

После выписки из стационара их следует направлять в специализированные санатории.

С целью профилактики тромбоэмболии после протезирования левого предсердно-желудочкового клапана необходимо постоянно применять антикоагулянты непрямого действия с поддержанием протромбинового индекса на уровне 50-70%. Дозу подбирают индивидуально, лечение проводят в стационаре и амбулаторно под контролем свертывания крови.

Контроль протромбинового индекса проводят ежемесячно, а при его колебании и изменении дозы антикоагулянта - чаще.

В случае повышения кровоточивости (кровоизлияния, гематурия, меноррагии), а также необходимости плановой операции (тонзиллэктомия , экстракция зуба и др.) нужно уменьшить дозу антикоагулянта и повысить протромбиновый индекс до 70-75%. Полностью отменять препарат нецелесообразно.

При экспертизе трудоспособности больных с протезами клапанов необходимо помнить, что операции выполняются у тяжелых больных с выраженными вторичными изменениями в сердце и других органах. Поэтому операция не может полностью восстановить трудоспособность ребенка, как после устранения стеноза по закрытой методике. В связи с трудностями решения этой проблемы в последнее время все больше внимания уделяется объективным методам и количественной оценке трудоспособности.

Принципы и рекомендации по реабилитации этих пациентов, разработанные Я. А. Бендетом и соавторами, имеют следующее выражение в количественных характеристиках: трудовая нагрузка рабочего дня для больных с протезами клапанов не должна превышать одной трети максимально переносимых энергетических затрат, определяемых с помощью нагрузочного теста. Причем начальная мощность нагрузки при проведении теста не должна превышать 0,98 кДж/мин (100 кгм/мин). При хорошей переносимости она увеличивается до 170 в 1 мин. Оценку трудовых возможностей можно провести по критериям, предложенным Н. М. Амосовым и Я. А. Бендетом, которые выделяют 5 групп по величине пороговой нагрузки.

Первая (работоспособная) - с переносимостью нагрузки более 7,35 кДж/мин (750 кгм/мин) для женщин и 8,82 кДж/мин (900 кгм/мин) для мужчин.

Вторая (умеренно ограниченная) - с переносимостью нагрузки в 4,90-7,35 кДж/мин (501-750 кгм/мин) для женщин и 5,88- 8,82 кДж/мин (601-900 кгм/мин) для мужчин.

Третья (значительно ограниченная) - с величиной переносимой нагрузки в 2,94-4,90 кДж/мин (301-500 кгм/мин) для женщин и 2,94-5,88 кДж/мин (301-600 кгм/мин) для мужчин.

Четвертая (неработоспособная) - с переносимостью нагрузки в пределах 0,98-2,94 кДж/мин (100-300 кгм/мин) для женщин и мужчин.

И, наконец, пятая (требующая ухода) группа включает больных с переносимостью нагрузки мощностью менее 0,98 кДж/мин.

Женский журнал www.

Одним из известных антагонистов кальция, используемых в кардиологической практике, является «Норваск». Препарат обладает способностью снижать показатели артериального давления за счет блокировки кальциевых каналов. Относится к сердечно-сосудистой фармакологической подгруппе медикаментов.

Общие сведения

Лекарственный препарат выпускается исключительно в таблетированной форме, основным активным веществом которого является амлодипин. Медикаментозное средство содержит 5 или 10 мг действующего ингредиента, в каждой пачке находится по 14 или 30 единиц. В коробки дополнительно вложены памятки для пациентов (инструкция по использованию).

Спектр воздействия

Ингредиенты препарата взаимодействуют с рецепторами клеток сосудистой системы. Снижая общую нагрузку, лекарство снижает потребность сердечной мышцы в энергии и кислороде. Сердечный ритм «Норваск» практически не изменяет. Фармакологическое средство улучшает доступ кислорода к миокарду за счет расширения коронарных артерий, снимает спазматические сужения сосудов (что характерно для курящих).

Суточная доза препарата понижает общие показатели АД и поддерживает его на оптимальном уровне в течение одних суток. Местоположение заболевшего (горизонтальное, вертикальное) не играет никакой роли. Эффективность воздействия от медикамента проявляется не сразу, не вызывая резких перепадов в уровне артериального давления (показатели тонометра регистрируют постепенное снижение АД).

При ишемии сердечной мышцы употребление «Норваска» на постоянной основе продлевает периоды физической активности, оттягивает наступление очередного приступа заболевания, отдаляет обычную депрессию, возникающую на их фоне. Уменьшение количества патологических всплесков позволяет сократить количество принимаемых медикаментов – нитроглицерина и пр.

В периоды восстановления после инфаркта или пластических операций на коронарных сосудах, атеросклеротических изменениях, лекарственное средство используется как профилактический препарат. Оно предотвращает утолщение стенок сосудов, снижает возможность смертельного исхода. Негативного воздействия на процессы обмена веществ при приеме «Норваска» не зарегистрированы.

Препарат сокращает гипертрофические изменения в миокарде, сохраняет толерантность по отношению к физическим нагрузкам. У диабетических больных (с сопутствующей нефропатией) препарат не нарушает процессы обмена, не ухудшает микроальбуминурию. Средство подходит больным с подагрой, сахарным диабетом, бронхиальной астмой.

Основные показатели снижения уровня АД регистрируются после 6-10 часов, общая продолжительность действия – около суток. Пациенты с имеющейся недостаточностью в работе сердца, при приеме препарата, реже госпитализируются с нестабильной стенокардией, у них уменьшается необходимость в хирургических манипуляциях по нормализации коронарного кровообращения.

Действие

При пероральном приеме медикаментозного препарата отмечается его быстрая всасываемость, вне зависимости от приема пищи (во время или после нее). Блокатор связывается с белковыми элементами плазмы крови на 96%.

В пожилом возрастном периоде отмечается замедленное усвоение медикамента, на фоне остальных подгрупп. Эти отличия не играют особой роли в клинической практике.

Разрешение и запреты на использование

Таблетированная форма назначается при ряде патологических состояний:

При постоянно повышенном показателе АД – лекарство используется как единственный медикамент терапевтического воздействия или в комбинации с иными противогипертензивными средствами;
При стабильной стенокардии – рекомендуется применять в совокупности с антиангинальными медикаментами или как лекарство проводимой монотерапии.

«Норваск» запрещен к употреблению при наличии:

В возрастном периоде до 18 лет – о безопасности лекарства нет достаточных клинических данных;
Повышенной чувствительности и полной непереносимости к активному ингредиенту препарата и иных вспомогательных элементов;
При нестабильной недостаточности работы сердца, после перенесенного инфаркта миокарда;
При тяжелом артериальном стенозе, обструкции выводящих артерий левого желудочка;
При тяжелом протекании артериальной гипотензии – систолический уровень не превышает 90 единиц.

Осторожности в назначении «Норваска» требуют отдельные недуги:

Недостаточной функциональности работы печени;
Нестабильной формы стенокардии;
Перенесенной острой формой инфаркта миокарда, включая весь первый месяц после случившегося;
Пониженным уровнем АД;
При выраженном учащенном или замедленном сердечным ритме;
Стенозам митральных клапанов;
Сужение устья аорты;
Хронический вариант сердечной недостаточности неишемического подтипа.

Клинические исследования по отношению безопасности препарата в периодах вынашивания и выкармливания младенца не производились. В связи с этим, назначение лекарственного средства проводится при условии потенциальной опасности жизни матери (риск для жизни беременной превышает опасность для плода).

При кормлении грудным молоком, прием препарата запрещен – его производные могут попадать в организм малыша. В периоды терапевтического воздействия на организм матери, естественное вскармливание прекращают.

Варианты применения

По истечению времени и установленной переносимости лекарственного средства, его объем увеличивают до 10 мг. Это количество является максимально допустимой суточной дозировкой.

При одновременном использовании с ингибиторами АПФ, мочегонными и бета-адреноблокаторами количество «Норваска» остается на том же уровне, не требуя дополнительной корректировки дозирования.

В пожилом возрастном периоде, при недостаточной функциональности печени, почек препарат употребляется в средних медикаментозных дозах, без дополнительного корректирования.

Негативные реакции

Как и любой фармакологический препарат, «Норваск» имеет ряд побочных реакций, возникающих при его использовании.

Сердечно-сосудистый отдел:

Болезненные ощущения в районе грудины;
Некротизирование участков миокарда;
Нарушения в ритмичности сокращений сердечной мышцы;
Развитие или ухудшение хронического варианта недостаточной работы сердца;
Одышки;
Кратковременные потери сознания;
Обморочные состояния;
Ортостатический вариант гипотензии;
Васкулиты;
Приливы крови к лицу;
Ощущения биения сердца;
Отечности в районах стоп, лодыжек;
Резкое снижение показателей АД.

Центральная нервная система:

Потребность в постоянных движениях;
Апатичность;
Астения;
Гипестезия;
Головные боли;
Головокружение;
Звон в ушах;
Изменения вкусовых привычек;
Мигрени;
Нарушения ночного сна;
Невропатия периферического типа;
Необычные сновидения;
Общее плохое самочувствие;
Парестезия;
Перепады настроения;
Повышенная работа потовых желез;
Повышенная утомляемость;
Постоянная сонливость;
Провалы в памяти;
Состояние депрессии;
Тревожность;
Тремор конечностей.

Система пищеварения:

Анорексия;
Болезненность в области живота;
Гастродуоденит;
Гепатит;
Гипербилирубинемия;
Гиперплазия десен;
Диарея;
Желтуха;

Запоры;
Изредка проявляется резкое повышение аппетита;
Непроходящее чувство жажды;
Панкреатит;
Повышенная сухость слизистых оболочек полости рта;
Повышенное газообразование;
Тошнота с переходом во рвоту.

Органы кроветворения:

Лейкопения;
Тромбоцитопения;
Тромбоцитопеническая пурпура.

Дыхательная система:

Кашель;
Ринотические явления;
Одышка;
Кровотечения из носовых ходов.

Мочевыделительный отдел:

Увеличенное образование урины;
Нарушение процесса выведения мочи;
Учащенные позывы к мочеиспусканию в ночные часы;
Учащенное болезненное мочеиспускание.

Отдел зрения:

Болезненные ощущения в глазах;
Диплопия;
Ксерофтальмия;
Нарушение четкости зрения;
Конъюнктивит;
Нарушенная аккомодация.

Кожные покровы:

Ксеродермия;
Изменения в стандартной пигментации дермы;
Холодное потоотделение;
Очаговое облысение;
Дерматиты.

Репродуктивная система:

Гинекомастия — рост грудной железы под влиянием препарата;
Нарушение эректильной функции.

Отдел обмена веществ:

Гипергликемия — повышение уровня глюкозы;
Снижение или повышение общей массы тела.

Проявления аллергических реакций:

Многоформная эритема;
Ангионевротическая отечность;
Крапивница;
Эритематозная сыпь;
Макулопапулезные высыпания;
Непроходящий зуд кожных покровов.

В отдельных случаях возможно появление лихорадочных состояний (озноба) и нарушения вкусовых ощущений (паросмия – любая пища имеет отвратительное послевкусие).

При первичных проявлениях побочных эффектов пациент должен незамедлительно обратиться к лечащему специалисту для отмены лекарственного средства. При необходимости и выраженности патологических симптомов, специалистами будет назначено соответствующее лечение для подавления проявления побочных реакций организма.

Рефлекторную тахикардию;
Чрезмерную периферическую вазодилатацию – на ее фоне образуется стойкое снижение артериального давления, с последующим возникновением шокового состояния и смертельным исходом.

Терапевтические воздействия при передозировании:

Назначается промывание желудка;
Обязательный прием абсорбентов – активированного угля, не позднее двух часов от момента превышения дозировки;
Больного укладывают в горизонтальное положение, с заниженным изголовьем;
Применяются лекарственные средства и манипуляции для поддержания работоспособности сердечно-сосудистого отдела;
Проводится постоянное наблюдение за функциональностью легких и сердечной мышцы;
Контроль диуреза и ОЦК.

После возвращения сосудов в нормальное состояние рекомендуется использование медикаментов их сужающих – при отсутствии противопоказаний к применению. Для подавления последствий блокады кальциевых канальцев применяется внутривенное введение глюконата кальция.

Особенности использования

Весь период терапевтического воздействия заболевшие должны постоянно поддерживать гигиену ротовой полости, с периодическими осмотрами в стоматологии. Эти предварительные меры предупредят развитие кровоточивости десен, их постоянную болезненность и гиперплазию.

Блокаторы медленных кальциевых канальцев не имеют выраженного синдрома отмены, но при использовании лекарства желательно проводить окончание терапевтического воздействия с постепенным снижением уровня дозировок.

У больных, с имеющимися в анамнезе данными о присутствии хронического варианта недостаточности работы сердца (неишемической этиологии), на фоне использования «Норваска» регистрировалось появление отечности легких. Патология возникала при отсутствии признаков ухудшения течения недостаточности сердечной деятельности.

При проведенных клинических испытаниях, ухудшения способности к управлению автотранспортом и работе со сложными механизмами, не фиксировалось. Несмотря на данные, специалисты предостерегают больных о возможных нарушениях, связанных с возникающими в отдельных случаях, состояниях сонливости, головокружениях и других побочных проявлениях. Пациентам требуется внимательнее отнестись к действию препарата, особенно при первом его назначении или изменении привычных дозировок.

Возможное взаимодействие

Лекарственное средство может вступать в конфликт с посторонними медикаментозными препаратами.

Медикамент не влияет на количественные показатели концентрации «Дигоксина» в составе крови и почечный клиренс.
При совмещении с «Варфарином» не вызывает изменений в его спектре воздействия.
Применение «Циметидина» не снижает эффективности исходного медикамента.
При одномоментном применении антацидов, содержащих в своем составе алюминий или магний, изменений в терапевтических свойствах медикамента не отмечено.
«Симвастатин» (в дозировках по 80 мг) и «Норваск» (в дозах до 10 мг) могут привести к повышению концентрации активного вещества первого лекарственного средства. В этом случае производится уменьшение его объема до 20 мг.
Различные препараты, применяемые для подавления вирусных заболеваний, способны к значительному увеличению блокаторов медленных кальциевых каналов (концентрации активных ингредиентов в плазме крови).
Этанолсодержащие напитки (алкогольные, слабоалкогольные) не влияют на положительное воздействие искомого средства.
«Изофлуран» и аналогичные препараты могут значительно усиливать эффективность (снижать уровень АД) при совместном употреблении с «Норваском».

Перед назначением медикамента и его первичным использованием, пациент должен сообщить врачу-кардиологу о принимаемых лекарственных веществах. От их взаимодействия с основным ингредиентом препарата зависит скорость возникновения положительного эффекта или развитие разной степени осложнений.

Аналогичные препараты

Существует множество лекарственных средств, схожих по спектру воздействия с «Норваском», который легко подзаменяется:

«Агеном»;
«Акридипином»;
«Амловасом»;
«Амлодаком»;
«Амлодигаммой»;
«Амлодипином»;

«Амлодипином Кардио»;
«Амлодипина безилатом»;
«Амлодипина малеатом»;
«Амлодифармом»;
«Амлокард Сановелем»;
«Амлонгом»;

«Амлонормом»;
«Амлорусом»;
«Амлотопом»;
«Калчеком»;
«Кардилопином»;
«Кармагипом»;

«Корвадилом»;
«Корди Кором»;
«Нормодипином»;
«Омеларом Кардио»;
«Стамлом»;
«Теноксом».

Это далеко не полный список подходящих для замены медикаментозных средств. Все изменения в назначенной схеме терапевтического воздействия производятся лечащим врачом. Без его одобрения любая самостоятельная замена прописанного лекарства строго запрещается.

Все препараты, связанные с лечением патологий сердечно-сосудистой системы, бесконтрольно применяемые, способны привести заболевшего к летальному исходу. Масса противопоказаний и побочных эффектов от лекарств может усугубить течение заболевания и осложнить состояние пациента.

Мнения специалистов и пациентов

Кардиологические препараты относятся к серьезным медикаментозным средствам и вызывают различные индивидуальные реакции организма пациентов. На этом фоне складывается разница во мнениях. Врачи-кардиологи считают медикамент достаточно эффективным, а больные не всегда однозначны в своих отзывах.

Кирзун Василий Александрович, врач-кардиолог

«Считаю «Норваск» одним из лучших препаратов для терапии кардиологических патологий. При однократном использовании хорошо стабилизирует показатели АД в течение целых суток. В ночные часы удерживает АД на постоянном уровне, не дает резких его снижений. Качества медикамента хорошо изучены, при использовании не бывает неожиданных проявлений. По моим наблюдениям, легче переносится пациентами, чем большинство аналогичных лекарств, показывая высокую эффективность. Среди моих больных есть лица, принимающие этот препарат более пяти лет (для лечения артериальной гипертонии) – за весь период у них не возникали побочные эффекты, длительный прием оказался безопасным. Одно отрицательное качество у медикамента – очень высокая стоимость. Но на фоне дешевых дженериков, с низкими показателями терапии, в итоге получается дешевле пользовать «Норваском».

Ласицкая Олеся Владимировна, кардиолог

«Рекомендую всем пациентам с ночной гипертонией – лучшего средства я пока не наблюдала. Удлиненное воздействие помогает моим больным спокойно проводить ночи, без возникновения резких перепадов АД. В нескольких случаях мне приходилось подбирать аналог из-за отечности у пациентов нижних конечностей (голеней или лодыжек). Снижение дозировок не привело к желаемому результату и я заменила «Норваск» на типичное средство».

Отзывы пациентов

Мнения больных не настолько радужные, как их лечащих врачей. Многие их них выражают недовольство по отдельным особенностям препарата, особенно по его накопительному эффекту. Длительность терапии ля достижения необходимого результата выводит больных из терпения. Отдельные заболевшие жалуются на появление побочных реакций.

Делать выводы на одних мнениях пользователей невозможно – то, что для одних будет ядом, для других окажется спасением. Назначением препарата занимается лечащий доктор, который учитывает данные диагностики, общее состояние организма и все сопутствующие болезни. Вслепую препарат не рекомендуется – только по определенным показаниям.

Почему развивается и как проявляется постинфарктный кардиосклероз (ПИКС)

В группу сердечных заболеваний входит постинфарктный кардиосклероз. Это одна из разновидностей ИБС. В основе лежит замещение функциональной мышечной ткани сердца соединительной. При отсутствии должного лечения кардиосклероз приводит к сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Развитие постинфарктного кардиосклероза у взрослых

Не каждый знает, что такое ПИКС. Постинфарктный кардиосклероз — это хроническая сердечная патология, развивающаяся преимущественно на фоне острой формы ИБС. У таких людей уменьшается число мышечных клеток. Это способствует нарушению сократимости миокарда и расстройству кровообращения. У здорового человека сердце работает благодаря сокращению мышечных клеток и генерации нервных импульсов.

При ИБС наблюдается кислородное голодание тканей. Наиболее опасен кардиосклероз на фоне острого инфаркта, так как при этом формируется участок некроза. Впоследствии он замещается соединительной тканью и выключается из работы. В тяжелых случаях такие люди нуждаются в установке электрокардиостимулятора. Желудочки и предсердия при кардиосклерозе расширяются. Сам орган увеличивается в объеме. Нередко при кардиосклерозе в процесс вовлекаются клапаны.

Каким бывает кардиосклероз. Виды и классификация

Выделяют следующие виды постинфарктного кардиосклероза:

Очаговый;
Распространенный (диффузный);
С вовлечением клапанов.

Опытный кардиолог знает, что чаще всего развивается очаговая форма заболевания. Она характеризуется наличием ограниченного участка соединительный ткани, рядом с которым располагаются функционирующие кардиомиоциты. Очаги бывают одиночными и множественными. Данная патология может быть не менее серьезной, нежели диффузный кардиосклероз. Наиболее опасен кардиосклероз в области левого желудочка сердца, так как там начинается большой круг кровообращения. Реже на фоне инфаркта развивается диффузный кардиосклероз. При нем соединительная ткань распространена равномерно. Причиной может быть обширный инфаркт.

Основные этиологические факторы и причины

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз развивается на фоне острой формы ишемической болезни сердца. К другим причинам развития этой патологии относятся ушиб и ранение сердца, миокардиодистрофия, ревматизм, миокардит. Выделяют следующие факторы риска:

атеросклероз коронарных артерий;
неправильное питание;
нарушение липидного спектра крови;
диабет;
гипертоническая болезнь;
ожирение;
нервное перенапряжение;
пристрастие к алкоголю и сигаретам.

Частая причина инфаркта — атеросклероз. При нем в просвете венечных артерий, питающих сердце, образуются бляшки. Они затрудняют кровоток, приводя к острой ишемии. Инфаркт может развиться и на фоне тромбоза, когда перекрыт просвет сосуда. Данная патология выявляется преимущественно у людей старше 40 лет.

После перенесенного инфаркта образуются рубцы, состоящие из соединительной ткани. Это и есть участки склероза. Данная ткань не способна к сокращению и проведению импульсов. Следствием всего это является уменьшение сердечного выброса. В дальнейшем нарушаются ритм и проводимость.

Как протекает кардиосклероз

Данная форма хронической ИБС проявляется следующими симптомами:

одышкой;
чувством перебоев в работе сердца;
кашлем;
усиленным сердцебиением;
отеками;
головокружением;
слабостью;
снижением работоспособности;
нарушением сна;
болью в груди.

Наиболее постоянным признаком болезни является одышка. Она сильнее выражена, если имеется атеросклеротический процесс. Возникает она не сразу, а спустя несколько лет с начала разрастания соединительной ткани. Одышка имеет следующие отличительные признаки:

сопровождается кашлем;
появляется в положении лежа, при стрессе и физической активности;
исчезает в положении сидя;
со временем прогрессирует.

Нередко у больных возникают ночные приступы сердечной астмы. При сочетании кардиосклероза и артериальной гипертензии высока вероятность развития левожелудочковой недостаточности. В данной ситуации развивается отек легких. Если на фоне инфаркта сформировались очаги некроза в области правого желудочка и наблюдается нарушение его функции, то возникают следующие симптомы:

увеличение печени;
отеки;
пульсация и набухание вен на шее;
акроцианоз.

В грудной клетке и околосердечной сумке может накапливаться жидкость. Застой крови в легких на фоне кардиосклероза приводит к появлению кашля. Он сухой и приступообразный. Повреждение нервных волокон проводящих путей приводит к нарушению сердечного ритма. Кардиосклероз становится причиной мерцательной аритмии и экстрасистолии. Наиболее грозными последствиями этого заболевания являются полная блокада и желудочковая тахикардия.

Обследование при подозрении на кардиосклероз

Диагноз ставится на основании результатов лабораторных, физикальных и инструментальных исследований, а также сбора анамнеза. Большую ценность имеет история болезни пациента. Заподозрить эту патологию можно при наличии в анамнезе ИБС. При постинфарктном кардиосклерозе лечение проводится после следующих исследований:

эхокардиографии;
электрокардиографии;
позитронно-эмиссионной томографии;
ритмокардиографии;
коронарографии;
рентгенологического исследования;
нагрузочных тестов.

При физикальном осмотре пациента выявляются следующие изменения:

смещение верхушечного толчка;
ослабление первого тона;
систолический шум.

Ишемический тип кардиосклероза всегда приводит к гипертрофии сердца за счет левых отделов. Это можно выявить при проведении ЭКГ и УЗИ. Электрокардиография позволяет обнаружить очаговые изменения сердечной мышцы, увеличение левого желудочка, признаки блокады ножек пучка Гиса.

Комплексное обследование обязательно включает проведение тредмил-теста и велоэргометрии. С помощью них оценивается изменение деятельности сердца и общего состояния при физической нагрузке. Все пациентам показано холтеровское мониторирование.

Консервативное лечение больных

После того как оформлена история болезни и поставлен диагноз начинается лечение больного. Оно бывает консервативным и радикальным. Лечение преследует следующие задачи:

устранение симптомов болезни;
облегчение состояния больного;
предупреждение осложнений;
замедление развития сердечной недостаточности;
предупреждение прогрессирования склероза.

Ввиду того, что сердечная мышца сокращается слабо, показан прием лекарственных препаратов. Наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

ингибиторы АПФ (Каптоприл, Периндоприл);
бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол);
антиагреганты (Аспирин, Клопидогрел);
нитраты (Нитросорбид);
мочегонные;
препараты калия (Панангин);
лекарства, уменьшающие гипоксию и улучшающие обменные процессы (Рибоксин).

Ингибиторы АПФ показаны при высоком давлении. Эти лекарства уменьшают вероятность повторных инфарктов. История болезни с ранее перенесенным ОИМ является основанием для изменения образа жизни. Всем больным с кардиосклерозом нужно придерживаться следующих рекомендаций:

исключить физические и эмоциональные нагрузки;
вести здоровый и подвижный образ жизни;
не пропускать прием лекарств, назначенных врачом;
отказаться от спиртных напитков и сигарет;
нормализовать питание.

При миомаляции рацион имеет большое значение. Необходимо исключить жирную и соленую пищу. Особенно это полезно при сопутствующем атеросклерозе. Лечение при кардиосклерозе направлено на замедление прогрессирования сердечной недостаточности. С этой целью используются гликозиды. При этом учитывается стадия ХСН.

Радикальные методы лечения

При тяжелом постинфарктном кардиосклерозе причины смерти кроются в нарушении сердечного ритма и выраженном снижении сократимости миокарда. На фоне данной патологии возможно развитие аневризмы. Тяжелобольным может потребоваться установка кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. Первый имплантируется при наличии у человека фибрилляции желудочков и с целью профилактики внезапной остановки сердца.

В случае развития стойкой брадикардии и полной блокады показан электрокардиостимулятор. Постоянные приступы стенокардии после перенесенного острого инфаркта требуют проведения малоинвазивных вмешательств (шунтирования, стентирования или ангиопластики). В случае формирования аневризмы организуется резекция.

При запущенном кардиосклерозе может потребоваться пересадка сердца. Выделяют следующие показания к трансплантации:

Снижение сердечного выброса до 20% и менее;
Неэффективность лекарственной терапии;
Молодой возраст.

Подобная операция проводится людям младше 65 лет. В исключительных случаях пересадка сердца осуществляется в более старшем возрасте.

Прогноз для здоровья и профилактика

Прогноз зависит от величины зоны склероза, наличия осложнений и величины сердечного выброса. Он ухудшается при развитии следующих осложнений:

острой сердечной недостаточности;
желудочковой тахикардии;
атриовентрикулярной блокады;
аневризмы;
тампонады;
мерцательной аритмии.

У больных с кардиосклерозом повышен риск развития тромбоэмболии. Постинфарктную форму кардиосклероза можно предупредить. Профилактические мероприятия направлены на основное заболевание. Для того что снизить риск развития инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

своевременно лечить артериальную гипертензию;
не злоупотреблять жирной пищей, солью и алкоголем;
не курить и не употреблять наркотики;
делать психологические разгрузки;
ложиться спать не позже 11 часов вечера.

При развившемся инфаркте необходимо своевременно обращаться к врачу. В последующем нужно заниматься лечебной гимнастикой, исключить стрессовые ситуации. Реабилитационные мероприятия включают бальнеотерапию, отдых в санатории и постоянное диспансерное наблюдение. Наиболее часто кардиосклероз и инфаркт развиваются на фоне гипертонической болезни. Для предупреждения осложнений необходим пожизненный прием лекарств. Таким образом, кардиосклероз является последствием перенесенного острого инфаркта миокарда.

Что такое аневризма? Аневризма сердца - это опасное заболевание сердечно-сосудистой системы, приводящее к тяжёлым осложнениям или летальному исходу. Она является серьёзной проблемой, встречается как у пожилых людей, так и у младенцев. Из-за увеличения продолжительности жизни распространённость сердечной аневризмы ежегодно возрастает.

Что это такое?

Люди в большинстве своём ещё со школьных лет представляют, что такое сердце и как оно работает.

Его стенки представляют собой три мышечных слоя, во время своей работы они могут создавать очень серьёзное давление во внутренней полости. Но бывает и так, что из-за различных заболеваний некоторые участки сердечной мышцы подвергаются гипоксии.

Отсутствие кислорода может быть:

временным (острым);
длительным (хроническим).

В любом случае итог один: ишемия приводит к нарушению структуры мышечной ткани. Внутрисердечное давление остаётся очень высоким, но теперь в стенке появляется слабое место.

Всё это приводит к такому явления, как сердечная аневризма. Это выпячивание на сердце или на крупном сердечном сосуде, обусловленное снижением в повреждённом участке мышечной силы. Из-за того что воздействие высокого давления не прекращается, аневризма прогрессирует с момента появления и до момента её устранения или смерти пациента. Самопроизвольного излечения от этого заболевания не бывает.

В условиях отсутствия лечения аневризма аорты сердца будет расти, а её стенка всё более и более истончаться, пока не произойдёт её разрыв. Пациентов с лопнувшей сердечной аневризмой практически никогда не удаётся спасти, поэтому, если вам кажется, что у вас она есть, немедленно обратитесь к врачу.

Причины аневризмы сердца

Самой распространённой причиной возникновения аневризмы у взрослого человека является инфаркт миокарда.

Как уже написано выше, инфаркт – распространённая причина приобретённой аневризмы сердца. Инфаркт - это причина острой гипоксии сердечной мышцы, ведущей к смерти кардиомиоцитов.

Но почему же прочная соединительная ткань так сильно растягивается? Ведь если она не эластичная, аневризм возникать не должно. Выбухание начинается сразу после инфаркта, во время рубцевания, когда соединительная ткань ещё не образовалась. К концу процессов рубцевания аневризма, как правило, уже есть.

Аневризма сердца после инфаркта имеет некоторые особенности:

Она может достигать огромных размеров, более 8 см в диаметре.
Склонна к очень быстрому росту.
Именно постинфарктная аневризма имеет наибольший риск разрыва.

Но инфаркт миокарда не единственная возможная причина образования аневризм сердца. Также к этому могут привести инфекции.

Напрямую инфекции не влияют на образование аневризмы, но именно из них может начаться патологический процесс. Вирус или бактерия вызывает воспаление, иначе называемое миокардитом. В процессе течения этого заболевания гибнет множество кардиомиоцитов. Так же как и после инфаркта, на месте погибших клеток образуется соединительная ткань. Далее всё происходит по вышеописанной схеме лишь с тем отличием, что участки поражения бывают диффузно разбросаны по сердцу, что может привести к появлению сразу нескольких аневризм.

Возбудители, которые могут инициировать этот процесс:

вирус Коксаки;
вирус Эпштейна-Барра;
стрептококковая инфекция;
кандидозы, вызванные различными возбудителями;
дифтерия или её токсин.

Также сходные симптомы могут появиться на фоне аутоиммунного заболевания, к примеру, при системной красной волчанке.

Воспаление сердечной мышцы может произойти не только из-за инфекции. Встречается и токсическая разновидность миокардита. Это заболевание, вызванное серьёзным отравлением организма.

Его появление может быть спровоцировано:

Тиреотоксикозом.
Нарушение pH крови в любую сторону.

Отравлением химическими соединениями.
Большими дозами алкоголя.

Наряду с токсическим миокардитом встречается и аллергический. Его чаще всего вызывает аллергия на лекарства (чаще всего на антибиотики пенициллинового ряда), а также в некоторых крайних случаях это может быть реакция на пищевые продукты.

Чаще всего столь сильная аллергическая реакция возникает на фоне гормональных изменений в организме, к примеру, при беременности.

К развитию аневризмы могут привести последствия операций на сердце. Любые хирургические вмешательства заканчивается созданием швов. Чаще всего на время, которое требуется для заживления раны, повреждённые мышцы стараются не тревожить. Но в случае сердца иммобилизация невозможна. Именно поэтому швы часто плохо зарастают, что и приводит к осложнениям, одним из которых является аневризма. Нет точной статистики, насколько часто такие аневризмы разрываются, так как они слишком разнообразны по своей структуре. К развитию этого заболевания могут привести и травмы сердца.

Здесь возможны два механизма:

первый из них – это прямое повреждение стенки сердца, к примеру, при колотом ранении. Это приводит к образованию рубца и аневризмы по тому же механизму, что и после операции;
при тупой травме сердца аортальная жидкость из просвета сосудов выходит в ткани, что приводит к миокардиту, переходящему в кардиосклероз.

Бывает так, что ещё в момент эмбриогенеза клетки на определённом участке миокарда по неизвестным причинам прекращают делиться в соответствии с генетической программой. Это может привести к истончению миокарда или к вкраплению в ткани сердца других тканей. До рождения, пока лёгкие не раскрылись и в сердце нет высокого давления кровью, аневризма из этих участков чаще всего не образуется.

Но после рождения, когда давление резко повышается, в слабых местах образовываются аневризмы, это происходит в первые недели жизни ребёнка.

Это всё только самые распространённые из причин образования аневризм. Кроме этого, она может возникнуть на фоне идиопатического кардиосклероза, при воздействии ионизирующего излучения либо в ходе системного воспалительного заболевания.

Какие бывают аневризмы?

Причин этого заболевания великое множество, поэтому много и его форм. Существует несколько классификаций аневризм сердца. Вот некоторые из них.

«По времени появления» - один из самых важных критериев, использующихся при лечении аневризм. Очень важно знать, когда появилась проблема и какие процессы происходят в сердечной ткани прямо сейчас. Эта классификация используется, когда время образования патологии точно известно, чаще всего для постинфарктных аневризм.

По времени появления аневризмы подразделяются на:

Острые. Так называют аневризмы, появившиеся в продолжение первых двух недель после инфаркта миокарда. Они не являются абсолютным показанием для операции, поскольку по мере рубцевания тканей могут исчезнуть самостоятельно. Но требуют серьёзного контроля из-за того, что часто являются причинами тампонады (разрыва сердца).
Подострые. Это аневризма на восьмой неделе постинфарктного периода. В это время сердце характеризуется набором прочности и снижением риска разрыва.
Хронические. Аневризма становится хронической через 2 месяца после инфаркта миокарда. Поражённые кардиомиоциты уже заместила соединительная ткань, поэтому выбухания достаточно прочное, медленно увеличивается и имеет невысокий риск разрыва.

Также они классифицируются по форме:

диффузные. Одна из самых безопасных разновидностей аневризмы. Она редко разрывается;
мешковидные. Имеют небольшую полость, могут приводить к образованию тромбов, бывают и случаи разрыва;
грибовидные. Это опасная форма аневризмы, часто приводящая к тампонаде;
«аневризма в аневризме». Самая опасная из всех форм с очень большой возможностью разрыва, плюсом ко всему аневризмы этого вида часто создают условия для образования тромбов.

Последний из общепризнанных критериев классификации – это структура стенки.

По этому критерию выделяют:

Мышечные. В стенке преобладает мышечная ткань, этот вид обусловлен генетическими дефектами, протекает бессимптомно, в большинстве случаев бывает обнаружен случайно.
Фиброзные. Обычно формируется после инфаркта миокарда, склонны к постепенному растягиванию и истончению стенки.
Фиброзно-мышечные. Этот вид аневризмы отличается неоднозначностью прогноза.

Встречается ещё и аневризма сосудов сердца. Иногда попадается информация о таком заболевании, как аневризма аорты сердца, что это такое?

Аневризма сердечной аорты возникает по тем же причинам, что и любая другая аневризма, имеет сходные симптомы, единственным отличием является то, что она гораздо чаще приводит к пневмонии. Лечится эта патология сосудов сердца только хирургическим путём.

Симптомы аневризмы

Из-за большой разнообразности форм, в которых протекает это заболевание, симптомы тоже могут быть различными, у двух разных людей аневризма может протекать абсолютно по-разному. Однако аневризма сердца имеет и обязательные симптомы.

Обычно это:

общее недомогание;
ощущение тяжести, иногда боли в грудной клетке;
перебои сердечного ритма;
бледность;
одышка;
отёки;
головокружение;
интенсивное потоотделение;
удушье;
тахикардия.

Также возможны боли в спине, различные невралгии и даже возникновение пневмоний.

Симптомы аневризмы сердца схожи с симптомами любого другого сердечного заболевания. Ориентироваться в постановке диагноза только на них нельзя. Следует провести дополнительную диагностику. В то же время, если вы заподозрили у себя это заболевание, особенно в случае, если вы пережили инфаркт миокарда, не стоит затягивать с визитом к врачу.
Особенно тщательно за этой симптоматикой следует наблюдать, если вы относитесь к одной из групп риска.

К группам риска относятся:

Пациенты после инфаркта.
Люди после операции на сердце.
Больные с врождёнными пороками сердца.
Люди старше 40 лет.
Курящие.
Пациенты, имеющие генетическую предрасположенность (те, у кого родственники страдают аневризмой мышц или сосудов сердца).

Детская аневризма сердца на самом деле распространённая проблема. Основная причина появления этого заболевания у детей – это генетические отклонения. То есть чаще всего она передаётся по наследству. Если у вас в семье есть люди с врождённой аневризмой сердца или случаи непонятной младенческой смерти, вам лучше обследовать своего ребёнка на врождённый порок сердца сразу после рождения. Иногда бывает, что диагностика оказывается несовершенной и упускает различные пороки.

Как понять, что у вашего ребёнка врождённая аневризма сердца?

если у вашего ребёнка одышка, он начинает задыхаться во время плача;
длительно держится повышенная температура тела;
он сонлив и быстро утомляется.

Если наличествуют все эти признаки, у вас есть причина обратиться к детскому кардиологу. Хотя слишком переживать не стоит, всё же в большинстве случаев это заболевание распознаётся ещё в роддоме, а бывает, что даже на УЗИ во время беременности.

Диагностика аневризмы.

Если симптоматика и анамнестические данные позволяют заподозрить аневризму сердца, лучше всего провести полное обследование.

Чаще всего в его рамках назначается:

анализ крови – для обнаружения воспалительных изменений;
электрокардиография – для оценки общего состояния миокарда;
УЗИ сердца – непосредственно для обнаружения патологии;
рентген органов грудной клетки.

При необходимости этот набор обследований может быть дополнен компьютерной томографией или даже электромиографией.

В целом проблем с постановкой диагноза не возникает. При этом лучше учесть, что некоторые врождённые, генетически обусловленные виды аневризм протекают абсолютно бессимптомно и не являются проблемой.

Не нужно лечить аневризму, не доставляющую пациенту неудобств, ведь есть вероятность того, что осложнения, возникшие в процессе лечения, превысят опасность самой аневризмы.

Лечение аневризмы и прогноз при этом заболевании

Обычное лечение аневризмы сердца проходит в два этапа, начинается всё с медикаментозной терапии, но обычно это лишь подготовка к оперативному лечению. Лекарственная терапия может помочь уменьшить интенсивность роста аневризмы, укрепить стенки сосудов сердца.

В основном на этом этапе назначаются следующие препараты:

антикоагулянты;
сердечные гликозиды;
статины;
антигипертензивные средства;
антиангинальные препараты;
препараты для нормализации сердечного ритма.

По-настоящему избавить от данной проблемы может только хирургическое вмешательство. Разновидности операции всего 3. Это резекция, ушивание, укрепление стенок сосудов. Резекция – самое опасное из этих методов, проводится обычно на выключенном сердце, что черевато большим количеством разных осложнений, поэтому более популярным методом является ушивание.

Укрепление стенок проводится искусственными материалам и является сравнительно новым, достаточно эффективным методом. Однако он имеет серьёзный недостаток, так как после этого вмешательства пациент будет вынужден пить иммуносупрессоры для предотвращения отторжения имплантата.

Аневризма сердца либо его сосудов может привести к осложнениям и даже смерти. Именно поэтому нельзя оставлять её без внимания. Распространённый вопрос, сколько живут при аневризме сердца?

Симптомы, лечение и прогноз открытого атриовентрикулярного канала

Самое неприятное на этапе беременности - узнать, что с будущим малышом что-то не в порядке. Не менее тяжело воспринимать, что у появившегося на свет ребенка есть аномалии развития. Одно из самых трудных хирургических вмешательств у детей на сегодняшний день - операции при врожденных пороках сердца. Открытый атриовентрикулярный канал – один из таких пороков.

Суть и причины заболевания
Клиническая симптоматика и диагностика
Сопутствующие состояния и особенности гемодинамики
Лечение порока и прогноз

Суть и причины заболевания

Открытый атриовентрикулярный канал - сложный врожденный порок сердца, сочетающий в себе недоразвитие внутренних перегородок и дефекты предсердно-желудочковых клапанов. Среди всех пороков сердца частота его составляет 2-6 %. Открытый атриовентрикулярный канал еще называют сочетанным пороком, так как его могут сопровождать и другие аномалии, например, генетические заболевания, другие врожденные пороки сердца или аномалии развития внутренних органов.

На сегодняшний день точная причина возникновения открытого атриовентрикулярного канала неизвестна. Однако существуют определенные критерии, которые могут предупредить о возможности постановки данного диагноза у будущего малыша и тем самым помочь минимизировать этот процент еще до рождения. К ним можно отнести:

Наличие случаев рождения, замершей беременности или преждевременных родов ребенка с аномалиями и пороками в развитии.
Внутри семьи зарегистрированы случаи открытого атриовентрикулярного канала.
У родителей имеются хромосомные нарушения.
Серьезные заболевания матери во время вынашивания беременности, в том числе вирусная патология.
Работа матери связана с ионизирующими лучами, вредным воздействием физических или химических факторов.
Прием во время беременности опасных лекарственных препаратов.
Курение, употребление спиртного во время беременности.

Появление открытого атриовентрикулярного канала имеет место во время закладки органа. Деление сердца происходит в первом триместре беременности, а именно на 6 неделе. В результате скопление клеток делится на два желудочка и два предсердия. Если же правые камеры не полностью отделяются от левых, то в результате и появляется данный порок развития сердца.

По классификации данная патология делится на две формы.

полная;
неполная.

Полная имеет следующие виды:

Косой атриовентрикулярный канал – кровь транспортируется из левого желудочка в правое предсердие.
Общее предсердие – перегородка между предсердиями отсутствует.
Общий открытый атриовентрикулярный канал – между предсердиями и желудочками имеется общее отверстие.
Частично открытый атриовентрикулярный канал – из предсердий кровь в небольших количествах поступает в желудочки.

Клиническая симптоматика и диагностика

Степень выраженности симптомов может быть различной. Это зависит от формы порока, имеющейся у конкретного пациента. При неполной форме симптомы могут быть схожи с другими заболеваниями. Клиническая картина является нечеткой. А при полной форме открытого атриовентрикулярного канала они являются ярко выраженными:

отставание ребенка в физическом развитии;
быстрая утомляемость во время кормления;
частые пневмонии;
отсутствие аппетита;
обильная потливость;
частое дыхание и пульс;
бледность кожных покровов;
частые респираторные заболевания.

При осмотре кардиолог будет слышать характерные шумы в области сердца, отметит перебои сердечного ритма.

С самого рождения дети, страдающие данным пороком, не сильно отличаются от своих сверстников. Однако уже с первого месяца жизни они начинают отставать как в физическом, так и в психическом развитии. Плохо набирают в весе, отмечается бледность и синюшность кожи, довольно скудный аппетит и пониженный мышечный тонус.

Если вы у своего ребенка замечаете более двух вышеперечисленных симптомов, следует немедленно обратиться к врачу, который проведет тщательный осмотр, а затем, при наличии показаний, назначит:

Электрокардиографию (ЭКГ) – имеются признаки отклонения электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии левых и правых отделов, различные нарушения ритма.
Затем нужно будет выполнить ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца – визуализирует все камеры и патологические сообщения в сердце.
Рентген грудной клетки отражает типичную картину заболевания – усиление легочного рисунка и увеличение размеров сердца в поперечнике при гипертрофии его камер.
Катетеризация сердечных камер выполняется при открытом атриовентрикулярном канале для измерения давления в правых отделах и легочной артерии, измерения парциального напряжения кислорода в правом желудочке.
Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) для уточнения диагноза и определения хирургической тактики.

Полный перечень диагностических манипуляций определяется лечащим врачом в каждом конкретном случае.

Полная форма открытого атриовентрикулярного канала обнаруживается у детей еще в самом раннем возрасте, обычно от 3 месяцев и до 6. После точной постановки диагноза решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Но, несмотря на успешное оперативное вмешательство, необходим постоянный контроль детского кардиолога.

При неполной форме обнаружение открытого атриовентрикулярного канала может произойти как в раннем, так и в подростковом возрасте. Более благоприятным для организма ребенка считается первый вариант, так как в той или иной степени удается избежать осложнений.

Сопутствующие состояния и особенности гемодинамики

К сопутствующим заболеваниям можно отнести:

Врожденный порок сердца Тетрада Фалло, который сочетает в себе дефект перегородки, разделяющей желудочки, стеноз выходного отдела правого желудочка и его гипертрофию, а также декстрапозиция аорты. Тетрада Фалло встречается примерно у 4-6 % детей с открытым атриовентрикулярным каналом.
Синдром Дауна (трисомия по 21 хромосоме) - генетическое заболевание, характеризующееся отставанием в развитии, характерными чертами лица с монголоидным разрезом глаз, плоским лбом и затылком, короткопалостью и характерной ладонной складкой. Это заболевание может быть как наследственным, так и генетической случайностью. Открытый атриовентрикулярный канал имеется более чем у 40 % детей, страдающих синдромом Дауна.

Некоторые ученые считают, что связь синдрома Дауна с врожденными пороками сердца неслучайна. Теория сводится к тому, что за развитие сердца отвечает небольшой участок 21 хромосомы.

Классификация АВК

Гемодинамика при каждой форме порока имеет свои особенности. При неполной форме имеет место сброс крови справа налево. Клапанная недостаточность и легочная гипертензия не выражены, что позволяет детям вести относительно нормальный образ жизни до хирургической коррекции.

При полной форме кровь из левого желудочка потоком сбрасывается в правое предсердие (промежуточная форма), и через межпредсердное и межжелудочковое сообщение сброс крови происходит слева направо (общая). Имеет место выраженная перегрузка правых отделов сердца. Постепенно давление во всех камерах сердца выравнивается. Быстро развивается легочная гипертензия. Имеет место артериальная гипоксемия и признаки синдрома Эйзенменгера (сочетание дефекта межжелудочковой перегородки и легочной гипертензии). В итоге развиваются кардиомегалия и сердечная недостаточность, при отсутствии хирургической коррекции приводящая к гибели пациента.

Лечение порока и прогноз

Тип лечения зависит от нескольких факторов:

возраста ребенка;
формы патологии.

Медикаментозная терапия заключается в приеме сердечных гликозидов по показаниям, а также мочегонных препаратов для коррекции недостаточности кровообращения. Такие меры носят временный характер.

Самый эффективный способ лечения открытого атриовентрикулярного канала - хирургическое вмешательство. Чем раньше оно будет выполнено, тем больше шансов на успех и благоприятный исход болезни. Однако это одна из самых сложных операций в кардиохирургии, которая, к сожалению, сопровождается высокой степенью летальности – до 40 %. Причем процент летальности выше в раннем возрасте (30 %) и снижается по мере взросления (до 10 %).

В раннем возрасте показана операция Мюллера — Альберта, которая заключается в сужении легочной артерии. Ее проводят с целью защиты легочных сосудов от повышенного давления. Через некоторое время, в среднем около года, проводят повторное хирургическое вмешательство по восстановлению клапанов и перегородок.

В старшем возрасте при наличии показаний делают операцию по пластике недостаточности клапанов. Оперативное вмешательство не показано в тяжелой форме легочной гипертензии, а также при сочетании порока с другими тяжелыми аномалиями.

Из всех больных с полной формой открытого атриовентрикулярного канала лишь 52-54 % доживают до 10 месяцев, а 33-35 % умирают после года. В итоге лишь 5 % доживает до 5 лет. Многим из них противопоказано хирургическое вмешательство ввиду тяжести общего состояния.

Иногда диагностика такого порока возможна на этапе внутриутробного развития. УЗ-исследование на поздних сроках беременности помогает выявить наличие открытого атриовентрикулярного канала. Родоразрешение таких женщин оптимально проводить в специализированном стационаре. Учреждение здравоохранения должно располагать возможностями для интенсивной терапии новорожденных, а также для кардиохирургического вмешательства для коррекции порока.

Прогноз во многом зависит от успеха проведенной операции. Если хирургическое вмешательство было успешным, то большинство детей после реабилитации чувствуют себя вполне здоровыми и практически не имеют ограничений в физической нагрузке. Необходим постоянный контроль кардиолога минимум раз в год.

Описанный врожденный порок сердца имеет тяжелое течение и требует неотложного медицинского вмешательства. Своевременное лечение способно продлить жизнь маленьким пациентам.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

Сердце является самым главным органом, который отвечает за своевременную доставку крови к другим системам организма. Сбои, приводящие к нарушению его функциональности, часто сопровождаются шумами. Врачи их выслушивают с помощью фонендоскопа. Особую опасность могут нести шумы в сердце у ребенка, хотя не всегда данный симптом в юном возрасте является признаком имеющейся патологии.

Сердце человека работает циклически. Когда сердечная мышца сокращается, камеры органа опустошаются, так возникает систолический шум в сердце у ребенка, а в момент расслабления – камеры наполняются кровью (диастолический шум). Продвижение крови сквозь клапан сопровождается характерным звуком, его называют сердечным тоном. Шумы, спровоцированные отклонениями в работе сердца, прослушиваются именно в период между сокращениями. Остальные появляются в результате изменения плотности крови, появляющихся завихрений.

Выделяют две разновидности шумов: патологический, физиологический. Первый провоцируется проблемами в сердечной деятельности, второй считается нормой.

Физиологический шум

Функциональный шум регистрируется на фоне изменения скорости продвижения крови по сосудистой системе, а также из-за турбулентности артерий (уменьшение либо увеличение просвета). Посторонние звуки такого рода не представляют угрозы для маленьких детей и фиксируются в разных возрастных периодах.

Физиологический шум встречается у малышей, которые склонны к частым простудам. Он проявляется только на фоне высокой температуры или у крох с суженной грудной клеткой. Подобные шумы невозможно определить на кардиограмме, рентгене и с помощью других инструментальных методов. Данное состояние не требует медицинского вмешательства. Работа сердца восстанавливается, после того как ребенок адаптируется к измененным обстоятельствам.

Патологический шум

Такое состояние свидетельствует о сбоях в сердечной деятельности, а также в работе расположенных рядом с сердцем сосудов. Подобные симптомы становятся риском для здоровья малыша. В зависимости от того, что стало причиной патологии, выделяют еще две разновидности шумов: приобретенный и врожденный.

Нехарактерные для сердца звуки выявляются у малышей до года при плановом посещении участкового врача. Проблема зачастую развивается из-за нарушения в структуре хромосом еще в период внутриутробного формирования. Основные особенности таких шумов: их слышно за пределами сердца, звуки носят регулярный характер, достаточно громкие.

Приобретенный органический шум диагностируется при наличии различных сердечных заболеваний. Это могут быть гнойно-инфекционные патологии, аутоиммунные отклонения либо структурные изменения в результате, например, инфаркта, либо сердечной недостаточности.

Причины патологических шумов

Сердечные шумы у детей часто возникают из-за различных отклонений. Все причины медики подразделяют на несколько групп:

Нарушения развития клапанов сердца. Сюда относят сужение аортального, митрального клапанов, проблемы с их функциями. Спровоцировать шумы также может уменьшение в объеме легочной артерии.
Отверстия в структуре сердца. К таким патологиям относят открытое овальное окно, дефекты межжелудочковой либо межпредсердной перегородки, возникновение дополнительных сосудов.

Помимо этого к причинам подобной патологии относят:

Причиной шумов в сердце у ребенка доктор Комаровский считает воздействие внешних факторов в период становления сердечной и сосудистой систем плода (5-10 неделя).

Симптомы

Физиологические шумы в сердце не сопровождаются выраженной симптоматикой и не сказываются пагубно на функционировании других систем организма. Посторонним звукам органического происхождения сопутствуют такие симптомы:

частое дыхание, одышка;
сбои сердечного ритма;
отечность рук, ног;
боли за грудиной;
высокая утомляемость;
непереносимость физических нагрузок;
головные боли, предобморочные состояния;
посинение носогубного треугольника;
головокружения;
цианоз всего тела новорожденного.

При фиксирование таких признаков один и более раз можно говорить о наличии серьезных отклонений. В этом случае важно своевременное обращение в лечебное учреждение. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет прогноз.

Шумы в сердце и возраст

По мере роста малыша сосудистая и сердечная системы постепенно совершенствуются. Но, поскольку их формирование происходит медленно и неравномерно, то бывают ситуации, когда их развитие отстает от формирования всего организма либо опережает. В этом случае выявленные шумы в детском сердечке считаются неопасными, не вызывают проблем со здоровьем ребенка.

Первый месяц

Самый первый осмотр только что родившегося крохи осуществляет врач-неонатолог. В период сразу после рождения при выслушивании (аускультации) могут регистрироваться еле различимые щелчки практически у всех маленьких пациентов. Они спровоцированы перестройкой системы кровоснабжения младенца и обычно не требуют врачебного вмешательства.

1-12 месяцев

После того как малышу исполнился 1 месяц, физиологические шумы должны пропасть. Слушают сердечко грудничка на каждом плановом осмотре. Наличие посторонних звуков свидетельствует о серьезных проблемах. Чтобы не стало причиной патологических звуков при работе сердца, все эти состояния требуют тщательного обследования, срочного лечения.

1-2 года

В годовалом возрасте все малыши должны пройти плановый осмотр, включающий исследование сосудистой системы. Когда фиксируются шумы в сердце у ребенка, причины их происхождения должен определить врач. Чаще всего обнаруженные в этот период нестандартные звуки характеризуют как физиологические, они регистрируются на фоне ускоренного роста организма малыша.

2-3 года

Шумы в сердце, возникающие у ребенка в 2-3 года и причина которых до сих пор не была выявлена, обычно проходят самостоятельно. Появившиеся в этот период посторонние звуки чаще всего свидетельствуют о тревожности малыша либо о его чрезмерной физической активности.

Дошкольный возраст

У ребенка в 4 или 5 лет небольшие шумы в сердце могут быть связаны с гиперактивностью. Непосильные физические и умственные нагрузки также приводят к появлению нехарактерных звуков.

Подростковый возраст

В данном возрастном периоде сосудистая система подростка часто не успевает за ускоренным ростом организма. Поэтому при работе сердца фиксируются посторонние звуки, которые постепенно проходят без лечения.

Диагностика

Выслушивание сердца – основная часть медицинского осмотра новорожденных. Это позволяет своевременно диагностировать возможные патологии и назначить адекватное лечение. Однако, отсутствие посторонних шумов не означает отсутствие сердечных пороков. Опытный кардиолог даже по характеру звучания сердца сможет поставить диагноз.

Основной методикой, применяемой для диагностики сердечных отклонений, является эхокардиография. Процедура абсолютно безболезненна, а также безопасна. Новейшее оборудование помогает тщательно исследовать сердце, выяснить скорость продвижения крови и характер кровотока.

Помимо эхокардиографии для диагностики отклонений в работе сердца может быть назначена магнитно-резонансная либо компьютерная томография. Иногда для получения более четкой картины возможно применение контрастного вещества. Все перечисленные процедуры можно проводить в амбулаторных условиях, госпитализация ребенка при этом не требуется.

Также могут назначать рентген или УЗИ сердца, ангиокардиографию, ЭКГ.

Лечение

Терапия заболеваний, провоцирующих шумы в сердце, требуется только при тяжелых, умеренных формах патологии, которые сопровождаются явными клиническими признаками. Коррекция выявленных отклонений может проводиться различными методами. Комплексный курс включает в себя медикаментозное лечение, диспансеризацию, а также хирургические способы терапии патологии.

Лекарственные средства маленькому пациенту назначают, если угроза прогресса патологии отсутствует и жизнь малыша вне опасности. В зависимости от того, что спровоцировало шум, малышу назначают антиаритмические средства, препараты, стимулирующие сердечную деятельность, снижающие артериальное давление, мочегонные.

Диспансерное наблюдение показано всем без исключения детям, страдающим сердечными патологиями. В зависимости от тяжести заболевания периодичность врачебного контроля и повторных инструментальных исследований может быть различна. При необходимости кроху кладут в стационар для проведения поддерживающей терапии.

Максимально эффективными признаются хирургические методики лечения. Применяются как малоинвазивные способы, так и операции на открытом сердце. Далее обязательно назначение медикаментозного курса, реабилитационных мероприятий.

3 группы детей с сердечными шумами

Пациентов младшего возраста, у которых зафиксированы шумы в сердце, врачи условно делят на 3 группы:

Прогноз и профилактика

Врожденные заболевания, провоцирующие возникновение шумов при деятельности сердца, регистрируются приблизительно у 8-9 детей из тысячи, а приобретенные – более чем у 150. Тяжелые формы отклонений заканчиваются смертельным исходом в одном из 5-6 случаев, чаще всего это происходит именно в первые месяцы жизни.

Своевременная терапия либо необходимая операция помогают остановить или полностью купировать процесс развития патологии. Малыши при этом возвращаются к нормальной жизни, хотя иногда остаются ограничения к физическим нагрузкам.

Предупредить развитие шумов в сердце можно с помощью профилактических методик, которые начинают еще до появления на свет ребенка. Беременной следует питаться правильно и полноценно, избегать стрессов, полностью отказаться от алкоголя, никотина. После рождения профилактические методы могут быть следующими:

Правильный рацион, включающий молочные, злаковые продукты, а также овощи, фрукты.
Ежедневные посильные физические нагрузки.
Своевременная терапия любых воспалительных патологий.

Принципы здорового образа жизни – лучшие мероприятия по предупреждению различных патологий, в том числе и в сердечной деятельности.