Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) – это патологическое состояние системы кровообращения, сочетающее в себеоба указанных вида недостаточности, объединенных общей этиологией или патогенезом.

Они являются разновидностями одного нарушения – кровообращения (НК). Эта недостаточность возникает при несостоятельности насосной работы сердца, т.е. нарушении его сократительной способности. На этом фоне наступает дисбаланс между возможностями сердца и потребностями организма в кислороде и других полезных компонентах.

Сосудистая недостаточность проявляет себя тем, что нарушенный кровоток в периферии ведет к резкому падению АД и может наступить обморок, коллапс. Почти всегда сосудистая недостаточность сопровождает СН, поэтому их объединяют.

Сосудистая недостаточность может быть связана с плохим состоянием артерий (если они сужены), тогда недостаточна поставка питания тканям; венозная недостаточность – отработанная кровь медленно и недостаточно оттекает от органов.

Когда первичное наполнение сосудов периферии внезапно уменьшается, возникает коллапс или обморок. Сердечная недостаточность (СН) – это всегда завершение любого кардиологического и сосудистого заболевания, его естественный исход. Началом болезни СН может быть только при кардиомиопатии.

Прогноз при СН исчисляется тоже 5-летней выживаемостью, как при онкологии. Причина СН всегда связана с повреждением миокарда и снижением способности сердца к наполнению и опорожнению.

От скорости развития СН разделяется на острую и хроническую. Скорость зависит от вида патологии; например, при АГ недостаточность развивается медленно, годами, а при ИМ – счет идет на минуты и часы (ОСН). Этот вид недостаточности сопровождается отеком легких, сердечной астмой, кардиогенным шоком.

При ХСН – процесс идет медленно, годами, сопровождается гипоксией тканей хронического характера. 2% населения страдает ХСН, к старости эта цифра растет – после 75 лет – уже 10%. СН на сегодня лидирует по смертности.

Этиология явления

СН часто развивается у пожилых;страдающих сердечными патологиями: АГ, СД, ИБС, атеросклероз, ИМ, приобретенные сердечные пороки; генетическая предрасположенность; инфекционно-аллергические патологии сердечной мышцы.

Способствующие факторы: повышение нагрузки при нарушенной гемодинамике; органические изменения миокарда; сужения сосудов; повышенный холестерин; АГ.

А также психо-эмоциональные перенапряжения; ТЭЛА; аритмии; ОПН; применение препаратов с отрицательным влиянием на сердечную мышцу (кардиотоксических); эндемический зоб;прием гипертензивных средств;алкоголизм; быстрый набор веса; резкое увеличение ОЦК при проведении усиленной инфузионной терапии.

Сосудистая недостаточность может возникать у астеников в момент резкого подъема;при длительной духоте в помещении; прием и повышении дозы гипотензивных средств; при истощениях; испуге.

Провоцирующие факторы обморока – анемии, кровотечения, переутомление; инфекции с тяжелым течением; голодание. Коллапс может развиться при тяжелых патологиях: сепсис, перитонит, пневмония, солнечный удар, интоксикации, панкреатит и пр.

Что происходит при СН

На фоне миокардитов, выраженных аритмий, при инфарктах объем крови, поступающей в артерии, резко падает. Клиника ОСН становится при этом похожей на сосудистую недостаточность, поэтому ее называют еще сердечным коллапсом.

При ХСН – все происходит неторопливо, поскольку сначала развиваются компенсаторные механизмы, при помощи которых организм старается компенсировать недостаточную работу миокарда. Таким способом система кровообращения пытается все же снабжать органы и ткани в достаточном количестве питанием и кислородом. К этим механизмам относится усиление работы сердца. Оно начинает сильнее сокращаться, учащает свой ритм.

Сначала сердце справляется со своей работой, левый желудочек компенсаторно гипертрофируется. Симптомы больного не беспокоят; только повышается АД. Но рост стенки миокарда в толщину начинает постепенно пережимать коронарные сосуды и теперь уже сама мышца сердца начинает страдать от гипоксии и ишемии.

Стенки левого желудочка уже не могут наращивать свою толщину и начинают растягиваться, наступает его дилатация. На стенке ЛЖ появляются склеротические очаги (кардиосклероз).

Объем сердечного выброса уменьшается. В какой-то момент сердце настолько истощается, что в нем начинают происходить диффузные дистрофические изменения. Сила сокращения снова падает, уже безвозвратно. Развивается левожелудочковая СН и декомпенсация сердечной деятельности.

В работу включаются нейро-гуморальные механизмы. Они активируют симпатико-адреналовую систему. Результатом этого становится сужение периферических сосудов,АД в большом круге на какое-то время стабилизируется даже при уменьшенном МО.

Но сужение периферических сосудов означает ишемию почек. Их работа нарушается и в тканях организма начинает задерживаться жидкость. Масса тела начинает расти, выделение мочи уменьшается– это скрытые отеки.Затем, под действием повышения АДГ растет реабсорбция воды и отеки становятся явными.

Они поднимаются к поясницей животу. Транссудат скапливается в естественных полостях – околосердечной сумке, плевре, брюшной полости. Замедляется скорость кровотока. Клетки тканей начинают усиленно поглощать кислород – вместо 30-70%. Артериовенозная разница в насыщении кислородом увеличивается и развивается ацидоз.

Начинают накапливаться недоокисленные продукты обмена в крови, усиливается экскурсия легких. Развивается кислородная задолженность системы кровообращения. Это приводит к диспноэ и цианозу.Из-за слабости сердечной мышцы расширяются отделы сердца и нарушается работа сердечных клапанов. В дальнейшем наступает сердечная кахексия.

Классификация СН поВасиленко -Стражеско

Выделяют острую и хроническую форму СН. По локализации ССН бывает лево- и правожелудочковой, а также тотальной.ОСН – чаще всего развивается во время ИМ, быстро, за несколько часов или дней. ХСН нарастает постепенно, в течение ряда лет.

В ее становлении выделяют 3 стадии:

• I ст.(HI) – скрытая, начальная стадия. Она проявляет себя одышкой и сердцебиением при усилении нагрузок.После отдыха все проходит. Несколько снижается, но еще хорошо сохраняется трудоспособность.
• II стадия - это уже время заметных гемонарушений. Одышка появляется уже даже при малых нагрузках, а позже и спонтанно. Эта стадия претерпевает 2 периода: А и Б.
• Н IIА стадия - симптомы появляются при умеренных нагрузках, но они еще не резко выражены. Проявляются они усилением сердечного толчка, диспноэ. Цианоз не резкий, временами сухой кашель. Аускультативно – могут прослушиваться не звонкие крепитирующие влажные хрипы на вдохе. Больной ощущает перебои в сердце и чувство замирания, по вечерам появляются отечность стоп. Это уже указывает на проблемы гемодинамики в системе аорты. Здесь самое начало развития – небольшие отеки утром исчезают; временами ощущается тяжесть и дискомфорт в правом подреберье. Печень при пальпации немного увеличена - по краю реберной дуги. Заметно быстрее больной устает, его способность работать снижена.
• Н IIБ стадия – уже имеется одышка в покое. Все симптомы становятся резче. Выражен цианоз, усилены легочные хрипы. Добавляются боли в сердце ноющие. Отеки на ногах не уходят, они поднимаются кверху, к туловищу. Печень уплотняется, в ней развивается фиброз, цирроз. Межтканевая жидкость начинает заполнять все полости. Появляется она в плевре и брюшной полости. Мочи мало. Человек нетрудоспособен.
• III стадия (Н III) - дистрофическая, завершающая стадия. Гемодинамика повсеместно нарушена, в главных органах разрастается соединительная ткань (кардиосклероз, пневмосклероз, цирроз, в почках – застой). Больные истощаются. Лечение не дает улучшений.

Симптоматические проявления

Если у человека сердечно-сосудистая недостаточность симптомы и жалобы не всегда могут совпадать с тяжестью клиники и морфологическими нарушениями.

Симптомы ХСН

ХСН развивается длительно. Ее симптомы и признаки: одышка, дневная сонливость, слабость и уменьшение физической активности; одними из первых признаков являются тяжесть в ногах и быстрое уставание, АД снижено, нередко кружится голова, появляются ножные отеки, постепенно они увеличиваются; их появление в полости живота называется асцитом. Он сопровождается болями в печени; идет застой крови в системе портальной вены и в самой печени. Патология так и называется - застойная СН.

Главный симптом – одышка (диспноэ). Ортопноэ – одышка появляется, когда больной лежит, а головной конец кровати низкий. При таком положении увеличивается венозный приток сердцу.Кашель при СН обычно проходит сам после лечения и улучшения самочувствия. Никтурия - тоже ранний симптом, предшествует олигурии. К симптомам ХСН относятся также учащенный слабый пульс.

Симптомы ОСН

Обычно острая сердечно-сосудистая недостаточность связана с ИМ, при этом чаще всего имеется левожелудочковая острая недостаточность. Начинается все с появления острых болей за грудиной, которые не снимаются анальгетиками. Боли могут длиться больше 20 минут, что заставляет человека обратиться к врачу.

Человек начинает жаловаться на тяжесть за грудиной, появления выраженной одышки. Это указывает на левожелудочковую недостаточность;отмечается учащение пульса, его слабость. Выражена синюшность кончика носа, ногтей, губ, ушей и н/губного треугольника.

Больной мечется, покрыт холодным потом, у него возникает страх смерти. Плохой прогноз – появление кашля. Он говорит о начале отека легких. Острая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается сердечной астмой, кардиогенным шоком, ОПН.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает при тех патологиях, когда имеется повышение нагрузки на ЛЖ (ГБ, ИМ, аортальный порок). Поскольку венозное давление остается высоким на фоне ослабления работы миокарда, кровяная плазма пропотевает в межтканевые пространства и добирается до альвеол. При этом малый круг кровообращения остается переполненным кровью, как и само сердце.

ЛЖ не справляется с работой. Кожа становится бледной, частота дыхания увеличивается. Присоединяется сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”). которая может беспокоить после физических перегрузок или стрессов. Возникает обычно ночами, у больного наблюдается удушье и он в страхе просыпается. Ему не хватает воздуха, он задыхается, жалуется на сердцебиение. Больной покрывается потом, жалуется на сильную слабость, появляется кашель.

Мокрота скудная и вязкая. Если лечение не проводится, этот симптом переходит в отек легких. Таким образом, сочетание этих 2 тяжелых симптомов происходит на фоне сниженной сократимости миокарда, повышенного ЦВД, и застоя в легочном круге кровообращения.

Дальше больной принимает вынужденное положение: садится, спустив ноги и упираясь руками. Кожа лица становится серой, цианоз выражен, вены на шее набухшие, одышка не прекращается, дыхание учащенное, пульс частит, АД низкое.

Аускультативно наблюдается сухой хрип в легких и глухость тонов сердца. Возможен легочный отек. Кашель становится влажным, с большим объемом пенистой мокроты розового оттенка. Клокочущее учащенное дыхание заметно всем окружающим (симптом “кипящего самовара”). Пульс становится аритмичным, еле прощупывается (нитевидный).

Левожелудочковая недостаточность проявляется и нарастает не так быстро, как правожелудочковая. Это явление объясняется тем, что левый желудочек самый мощный из всех отделов сердца, и имеет более высокие способности к компенсации. Может долго находиться в состоянии компенсации. Но когда он декомпенсируется,прогрессия идет с катастрофической скоростью. Декомпенсация правожелудочковая наступает много раньше. Она развивается при закупорке легочной артерии и ее ветвей тромбом (ТЭЛА).

При правожелудочковой недостаточности периферические вены переполнены кровью. Проницаемость стенок вен увеличивается и плазма крови начинает постепенно пропотевать за пределы сосудов. Это проявляется отеками в конечностями.

Также постоянными симптомами при этом виде недостаточности становятся отсутствие сил и чувство постоянной усталости. Обусловлены они тем, что мозг испытывает нехватку кислорода и питания.

В большом круге кровообращения нарастает застой. Отеки начинают подниматься выше, нет оттока жидкости. Начинает страдать печень: она увеличивается в размерах и в ней начинают гепатоциты замещаться фиброзной тканью, развивается цирроз. Появляются боли в правом подреберье и тошнота.

Больные отмечают чувство распирания в шейных венах. Одышка, кардиалгии и цианоз становятся постоянными и нарастают. Пульс учащен, ослаблен, АД понижено. И все это на фоне повышенного венозного давления (ЦВД). Сердце увеличено с правой стороны.

Симптомы тотальной сердечно-сосудистой недостаточности – здесь симптомы сочетаются по обоим типам СН.

Диагностические мероприятия

Для диагностики проводят ЭКГ, Эхо-ЭКГ, МРТ, радиоизотопную вентрикулографию. Объективно: отеки на ногах, асцит, изменение границ сердца.

Проводят также анализ электролитного состава крови, уровня СО2, определение КЩР, мочевины, креатинина, остаточного азота, определяют кардио специфические ферменты.

При ХСН определяют резервные возможности сердечной мышцы. Для этого проводится велоэргометрия и тредмил-тест (на беговой дорожке). На рентгене легких определяется гипертрофия размеров сердца и выявляется застой кровообращения.

Принципы лечения

Лечение всегда комплексное, но симптоматическое. При этом симптомы и лечение не связаны тесно, потому что симптомы не всегда определяют тяжесть болезни.

Лечение хирургическим путем

Оперативное вмешательство по показаниям при неэффективности консервативного, его цель – предупредить дальнейшее повреждение сердца:

• Шунтирование – наиболее частый вид операции. При этом способе кровь направляется другим путем, мимо блокированного сосуда.
• Операция – при деформации клапанов кровь начинает течь обратно; в таких случаях их заменяют или в случае стеноза – восстанавливают.
• Операция Дора – возможна после инфаркта левого желудочка. После такого ИМ на сердечных тканях остается рубец. Во время операции удаляют эту аневризму или мертвый участок стенки.
• Трансплантация сердца – может проводиться при тяжелой СН, когда все другие методы оказались бессильными.

Также проводят реваскуляризацию миокарда.

Когда нужно срочно обратиться к врачу

У больного могут появиться необычные симптомы:

• беспричинный набор веса;
• по утрам увеличивается одышка;
• рост отеков на ногах, с переходом на живот;
• быстрая утомляемость;
• пульс поднимается выше ста;
• боль в грудине;
• появление и усиление кашля на фоне отсутствия признаков простуды;
• дневная сонливость и бессонница ночью;
• нарушения ритма сердца;
• малый объем выделяемой мочи;
• затруднение дыхания;
• повышенное беспокойство.

Скорую надо срочно вызывать, если:

• усилилась боль в груди;
• появился страх смерти;
• усилилась одышка;
• потоотделение повысилось;
• пот липкий, холодный;
• дыхание клокочущее;
• появилась тошнота;
• пульс до 150;
• резкая головная боль;
• потеря сознания;
• паралич.

Каковы прогнозы

Симптомы будут проявляться в течение всего периода заболевания,с самого его начала. Препараты не вылечат больного, они только продлевают жизнь и облегчают симптомы. Единственное, что можно полностью вылечить – это приобретенные пороки сердца в состоянии компенсации. Они лечатся хирургически.

В качестве профилактики должен соблюдаться режим труда и отдыха. Необходимо отказаться от курения и спиртного, исключить стрессы и переутомления.

Предотвратить заболевание поможет регулярное выполнение гимнастических упражнений и избегание простуд. Все предписания врача следует выполнять четко и аккуратно.

Основной функцией сердца и системы сосудов является обеспечение тока крови к органам и от них, дабы обеспечить постоянную трофику тканей, необходимую для осуществления адекватного функционирования. В том случае, если же по каким-то определенным причинам этого не происходит, принято говорить о развитии . Таким образом, становится понятно, что предложенный термин носит исключительно обобщающий характер и никоим образом не уточняет этиологию данного процесса. Рассматривается только лишь симптомокомплекс, являющийся проявлением первичного нарушения физиологической функции.

Для того, чтобы лучше понять суть рассматриваемого вопроса, необходимо разобраться с основными моментами в плане анатомических и физиологических особенностей сердечно-сосудистой системы человека.

Основные моменты анатомии и физиологии

Сердце имеет четыре функциональных отдела – два предсердия и два желудочка (правые и левые соответственно). Их принципиальное отличие заключается в том, что в предсердия кровь поступает по венам, а в желудочки она попадает из предсердий и дальше отправляется по артериям ко всем органам. На основании этой особенности и было установлено, что существует два круга кровообращения – большой и малый. То есть, кровь, покинув правый желудочек, отправляется по легочной артерии к паренхиме легких, там обогащается кислородом, а затем, по легочной вене, оказывается в левом предсердии. Это и есть малый круг кровообращения (еще его называют легочным). После этого, из левого предсердия кровь попадает (через митральный клапан) в левый желудочек, а оттуда – через аорту и ее ветви (артерии) разносится ко всем органам, от которых, в свою очередь, по венозной системе возвращается в правые отделы сердца. На этом заканчивается большой круг кровообращения.

То есть, можно сделать вывод о том, что кровь, проходя по малому кругу, обогащается кислородом, а после этого разносится по всему организму (большой круг).

Классификация

Какие угодно нарушения, возникшие в любом из кругов кровообращения, приводят к тому, что страдает трофика внутренних органов (опять-таки, в разной степени).

В зависимости от того, насколько выраженной является клиника синдрома сердечной недостаточности, а также от того, какое происхождение имеет рассматриваемый синдром, принято выделять несколько классификационных групп.

С учетом этиологии патологического процесса:

1. – проблема и нарушение функционирования находятся на уровне большого круга кровообращения.
2. (СН) — проблема и нарушение функционирования находятся на уровне малого круга кровообращения.

В зависимости от симптоматики и патогенеза принято классифицировать:

1. Первая степень СН – отсутствуют видимые клинические проявления, однако имеют место анатомические поражения сердца и сосудов, что определяется при оценке объективного статуса и данных результатов дополнительных исследований.
2. Вторая А степень СН – присутствуют патологические признаки со стороны только лишь одного круга кровообращения (например – сильный «сердечный» кашель, интенсивность которого нарастает в ночное время суток, в положении «лежа» является характерным признаком застоя в малом круге кровообращения, подробнее об этом будет рассказано ниже).
3. Вторая В степень СН – возникает патологическая симптоматика, указывающая на проблемы со стороны как малого, так и большого кругов кровообращения. Например, сильный «сердечный» кашель, с отхождением большого количества мокроты и отечность нижних конечностей.
4. Третья степень СН – выраженная симптоматика, требующая немедленной госпитализации больного и проведения реанимационных мероприятий.

Кроме того, есть еще и третий вид классификации:

1. Компенсированная СН – то есть, назначенное лечение приводит к тому, что организм успешно «борется» с болезнью, которая привела к развитию данного симптомокомплекса.
2. Субкомпенсированная СН- имеют место различные проявления сердечной недостаточности, однако состояние больного не является критичным.
3. Декомпенсированная. Соответствует 3 клинической стадии. То есть, такой больной нуждается в реанимационных мероприятиях.

Основные патофизиологические механизмы развития сердечной недостаточности

В подавляющем большинстве случаев, рассматриваемая патология имеет место у людей преклонного возраста.

Причинами этого явления становятся следующие патологии сердца и сосудов:

1. Гипертрофия левого желудочка и снижение минутного выброса — то есть, сердце не выбрасывает в систему кровообращения достаточный объем крови. Это состояние вызвано, в свою очередь, повышенным артериальным давлением.
2. Нарушение периферического сопротивления сосудов. Из-за недостаточного тонуса артерий и вен наблюдается скопление крови в сосудах и задержка ее поступления к сердцу.
3. – то есть, из-за сужения просвета сосудов нарушается циркуляция крови по кругам кровообращения.
4. – нарушение кровоснабжения сердца из-за указанного выше атеросклероза приводит к нарушению сократительной функции миокарда. Это становится причиной недостаточного выброса крови – снижения объема минутной циркуляции.
5. Приобретенные пороки сердца – развивающаяся с возрастом кальцификация клапанов приводит к их дисфункции, что становится непосредственной причиной кровотока.

Ишемическая болезнь сердца

Очень редко она случается у детей или молодых людей. В этих случаях она возникает или по причине врожденного порока сердца (в таком случае можно говорить о первичной сердечно недостаточности), или из-за употребления наркотических веществ (метамфетамин, первинтин).

Каким образом можно распознать формирование у человека сердечной недостаточности

Самым первым симптомом, которые выдает наличие СН является так называемый «сердечный кашель» — то есть, он возникает без повышения температуры или же каких-либо еще признаков наличия интоксикационного процесса в организме, усиливается в положении лежа (логично, что в ночное время суток). Кроме того, будет отмечаться возникновение отеков – это уже признак более выраженной сердечной недостаточности. Увеличение печени – признак .

Своевременное определение симптомов сердечно сосудистой недостаточности намного улучшает прогноз течения данного заболевания.

«Сердечный кашель»

Это все объективные признаки, которые можно легко выявить при осмотре больного. Кроме того, следует провести ряд функциональных исследований, которые помогут более точно верифицировать диагноз и назначить максимально эффективное лечение. Обязательно надо выполнить эхокардиографию – это позволит оценить состояние камер сердца и понять разновидность недостаточности. ЭКГ поможет в установлении патологии, способствующей развитию данного состояния (та же ишемическая болезнь сердца – нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда, аритмия выявляется лучше всего именно этим исследованием). Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, биохимическое исследование крови с определением почечно-печеночного комплекса поможет с определением состояния внутренних органов, которые страдают из-за недостатка поступления к ним крови.

Симптомы и лечение в данном случае тесно взаимосвязаны между собой.

Основные моменты в лечении

Базовыми препаратами для лечения сердечной недостаточности являются лекарственные средства следующих групп:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (или сартаны).
2. Диуретики.
3. Сердечные гликозиды – о целесообразности применения этой группы лекарственных средств на сегодняшний день ведутся споры в виду того, что сердечные гликозиды обладают множеством нежелательных побочных эффектов. Кроме того, существует множество противопоказаний, исключающих возможность использования этих препаратов.

Кроме этого, конечно же, назначаются препараты, действие которых направлено на устранение первичного заболевания. Например, если развитию сердечной недостаточности способствует ишемическая болезнь сердца, то необходимо использование нитратов и блокаторов кальциевых каналов. А в случае развития недостаточности кровообращения по причине возникновения порока сердца не обойтись без оперативного вмешательства.

Видео

Сердечно-сосудистая недостаточность – это острое состояние организма, которое обусловлено процессами нарушения сердечных функций в виде перекачивания крови и регулировании его сосудистого притока к самому сердцу. Как правило, существует острая форма сердечно-сосудистой недостаточности и сердечная недостаточность левой и правой половины сердца.

Понятие «сердечная недостаточность» включает такие состояния, для которых характерны нарушения этапов сердечного цикла, что в результате становится причиной снижения ударов и объёмных размеров сердца. Кроме этого, СВ не может обеспечить все необходимые потребности тканей. В аналогичных ситуациях ОСН образуется как следствие эмболии легочной артерии, полной атриовентрикулярной блокады, инфаркта миокарда. Хроническая форма сердечно-сосудистой недостаточности наблюдается при медленном прогрессировании основного заболевания.

Понятие «сосудистая недостаточность» объясняется недостаточным кровообращением в периферических сосудах, для которого характерно низкое давление и нарушенное снабжение кровью тканей или/и органов. Данное состояние может развиваться вследствие внезапно возникшего в уменьшенном количестве первичного наполнения кровью периферических сосудов, и проявляется обмороком, коллапсом, а иногда и шоком.

Сердечно-сосудистая недостаточность причины

Данное заболевание – особенная нозологическая форма, которая отражает поражения сердца органического характера. Это вызывает нарушение работы всего организма, так как неполноценная работа сердца и сосудов становится причиной развития ишемии, а это и вызывает частичную потерю их функций.

Чаще всего сердечно-сосудистая недостаточность встречается среди людей преклонного возраста, а также тех, кто длительное время страдает сердечными пороками. Это и считается ведущей причиной развития заболевания, так как она слишком быстро вызывает декомпенсацию в работе С.С.С. А вот к основным факторам, способствующим формированию сердечно-сосудистой недостаточности, относится повышенная функциональная нагрузка, обусловленная нарушениями гемодинамики.

В большинстве случаев причинами возникновения данного патологического состояния у пожилого населения являются длительно протекающая артериальная гипертензия, различные пороки клапанов, ИБС. сердечные патологии инфекционной этиологии и генетическая предрасположенность. Как правило, все эти болезни характеризуются своими причинами развития, но к факторам, которые вызывают сердечно-сосудистую недостаточность относятся именно эти формы нозологического характера.

Например, возникновение данной патологии на фоне артериальной гипертензии обусловлено сужением периферических сосудов, повышением сократительной силы сердца, гипертрофией сердечной мышцы ЛЖ в связи с повышенной активностью сердца, декомпенсацией гипертрофированного миокарда, развитием ИБС, появлением первых признаков атеросклероза, дилатацией ЛЖ. Таким образом, все причины, приводящие к ИБС, гипертензии, атеросклерозу всегда будут относиться к провоцирующим факторам сердечно-сосудистой недостаточности.

Возникновению обморочного состояния, как одной из форм сердечно-сосудистой недостаточности, может способствовать быстрое вставание, например, у молодых женщин с астенической конституцией; испуг и длительное пребывание в душном помещении. Предрасполагающим фактором такого состояния может быть перенесенная инфекционная патология, различные виды анемий и переутомление.

А вот на развитие коллапса могут оказывать влияние тяжёлые формы различных заболеваний, такие как сепсис, перитонит, острый панкреатит. пневмонии. Отравление грибами, химическими веществами и лекарственными препаратами также могут сопровождаться резким падением АД. Также коллапс наблюдается после травм электричеством и при перегревании организма.

Сердечно-сосудистая недостаточность симптомы

Клиника сердечно-сосудистой недостаточности складывается из её форм патологического процесса: ОСН (причина – инфаркт миокарда) и ХСН. Как правило, эти формы делятся на левожелудочковую сердечно-сосудистую недостаточность, правожелудочковую и тотальную. Все они характеризуются своими признаками и отличаются ими друг от друга на всех стадиях образования патологических нарушений в сердце. Кроме того, заболевание называется сердечно-сосудистой недостаточностью потому, что в поражающем процессе находится не только миокард, но и сосуды.

Симптоматика заболевания подразделяется на клинические проявления острой формы СН, хронической формы СН и на недостаточность правого и левого желудочков, а также тотальную форму недостаточности.

При острой сердечно-сосудистой недостаточности появляется боль, которая носит стенокардический характер и продолжается более двадцати минут. Причина, которая способствует развитию ОСН, это инфаркт. Он характеризуется общей симптоматикой нарушенного кровообращения в ЛЖ. Как правило, отмечается боль в сердце, а за грудиной появляется тяжесть, пульс слабого наполнения, затруднённое дыхание, цианоз губ, на лице и конечностях. Грозным симптомом выступает кашель, обусловленный отёком лёгких.

Для клиники хронической сердечно-сосудистой недостаточности характерно появление одышки, слабости, сонливого состояния, снижения давления, приступов астмы сердечного типа, отёков по БКК, головокружений с тошнотой и рвотой, обмороков на кратковременный период.

Симптоматика ЛЖН имеет в своей основе характерный симптом в виде одышки, которая наблюдается в основном после физических нагрузок или стресса эмоционального характера. Кроме того, к ней присоединяются выше перечисленные признаки. В случае возникновения одышки в спокойном состоянии, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется терминальной стадией.

Для ПЖН свойственно образование отёков по БКК. В основном отёки появляются на ногах, а затем отмечается отёк брюшной полости. Одновременно выявляется болезненность при гепатомегалии в результате застоя в печени и в воротной вене. Именно эти признаки способствуют развитию асцита, поэтому из-за повышенного давления крови жидкость проникает в полость брюшины и начинает там скапливаться. Отсюда и название патологического процесса «застойная СН».

Тотальная сердечно-сосудистая недостаточность имеет все признаки ЛЖН и ПЖН. Это можно объяснить тем, что к синдрому отёков присоединяется одышка, а также признаки, характеризующиеся отёком лёгких, слабостью и головокружением.

В основном, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется тремя степенями течения патологического процесса.

При первой степени отмечается быстрая утомляемость, частое биение сердца и нарушение сна. Также появляются первые признаки затруднённого дыхания и частого пульса после некоторых физических движений.

При второй степени сердечно-сосудистой недостаточности к симптомам первой степени присоединяется раздражительность, неприятные ощущения в сердце, одышка становится сильнее и возникает даже в момент разговора.

При третьей степени интенсивность всех предыдущих симптомов становится ещё сильнее, а также отмечаются объективные признаки. Как правило, отекают к вечеру ноги, развивается гепатомегалия, уменьшается выделение мочи, в ней обнаруживаются следы белка, ураты, а также отмечается никтурия с характерным диурезом в ночное время. В дальнейшем отёки распространяются по всему телу, наблюдается гидроторакс, асцит и гидроперикард, застой крови в сосудах лёгких с характерными влажными хрипами, кашлем с кровянистой мокротой, в некоторых случаях. Также резко падает диурез, вызывая субуремическое состояние, печень вызывает болезненность и опускается вниз живота, кожа имеет субиктерический окрас, образуется метеоризм, а запоры чередуются поносами.

При физикальном обследовании сердца диагностируют расширенные границы его полостей, а вот шумы при этом ослабевают. Также отмечается экстрасистолия и аритмия мерцательного характера, инфаркт лёгких в виде кровохарканья, незначительного повышения температуры, приглушённого перкуторного звука над областью лёгких и преходящий шум плеврального трения. Больные с такими симптомами находятся в постели в полусидящем положении (ортопноэ).

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей

Данное состояние в детском возрасте характеризуется нарушением кровообращения по двум факторам: снижение способности сердечной мышцы к сокращению (сердечная недостаточность) и ослабление напряжения периферических сосудов. Именно последнее состояние и представляет собой сердечно-сосудистую недостаточность. Она чаще встречается у более здоровых детей в изолированном виде при асимпатикотонии, а также как первично истинное преобладание парасимпатического характера вегетативной части ЦНС. Однако проявления сердечно-сосудистой недостаточности могут иметь вторичный характер и развиваться как следствие различных инфекций, патологических процессов эндокринной системы, заболеваний неинфекционной этиологии с хроническим течением.

К ведущим клиническим признакам сердечно-сосудистой недостаточности у детей относится: побледнение с возможным головокружением и вазо-вагальными обмороками. Для признаков сердечной недостаточности характерна одышка, тахикардия, гепатомегалия, периферические отёки, застойные явления, при этом границы сердца расширены с громкими сердечными тонами и нарушена сократительная функция миокарда. Таким образом, сочетание обеих форм недостаточности кровообращения и определяют такое характерное состояние, как сердечно-сосудистую недостаточность.

Такое состояние у детей обусловлено нарушениями гемодинамики внутри сердца и на периферии в результате снижения способности сердечной мышцы к сокращению. При этом сердце неспособно перевести приток крови из вен в нормальный сердечный выброс. Именно этот факт и составляет основу всей клинической симптоматики сердечной недостаточности, которая у детей выражается в двух формах: острой и хронической. Детская ОСН развивается как следствие инфаркта, клапанных пороков, разрыва стенок ЛЖ, а также осложняет ХСН.

К причинам развития у детей сердечно-сосудистой недостаточности относятся сердечные пороки с врождённой этиологией (новорожденные дети), миокардит с ранним и поздним проявлением (грудной возраст), клапанные пороки приобретённого характера, острая форма миокардита.

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей классифицируется на левожелудочковую форму поражения и правожелудочковую. Однако очень часто можно встретить тотальную (одновременное нарушение) СН. Кроме того, заболевание предполагает три стадии поражения. При первой отмечается скрытая форма патологии и выявляется только при выполнении физических действий. При второй – выражен застой в МКК и (или) в БКК, характеризующийся симптомами в покое. При второй стадии (А) гемодинамика нарушается довольно слабо, в любом из КК, а при второй стадии (Б) происходит глубокое нарушение гемодинамических процессов с вовлечением обоих кругов (МКК и БКК). Третья стадия сердечно-сосудистой недостаточности у детей проявляется дистрофическими изменениями во многих органах, при этом вызывая тяжёлые нарушения гемодинамики, изменения в обмене веществ и необратимые патологии в тканях и органах.

Общая клиника сердечно-сосудистой недостаточности у детей складывается из появления одышки, сначала при физических нагрузках, а затем она появляется при абсолютном покое и усиливается при изменении тела ребёнка или разговоре. Дыхание начинает затрудняться, если имеются сопутствующие патологии сердца, то даже при горизонтальном положении. Таким образом, таким детям с данной аномалией создают положение типа ортопноэ, им в таком состояние гораздо спокойнее и легче. Кроме того, дети с таким диагнозом подвержены быстрой утомляемости, они очень слабы и у них нарушается сон. Затем присоединяется кашель, цианоз. возможны даже обмороки и коллапс.

Сердечно-сосудистая недостаточность лечение

Для эффективного лечения такой патологии, как сердечно-сосудистая недостаточность необходимо строгое соблюдение специальной диеты с ограничением соли, а иногда даже её исключение и приём лекарственных препаратов строго по схеме, предписанной лечащим врачом. В первую очередь диета должна содержать низкое количество Na и высокое – К. Кроме того, рекомендуется употребление преимущественно фруктов, овощей и молока. Питание должно приниматься пятикратно с ограничением соли, а жидкости выпиваться не более литра. Как правило, значительное количество калия находится в банане, кураге, изюме и печёном картофеле.

Для медикаментозного лечения сердечно-сосудистой недостаточности используются препараты, которые помогают усиливать сокращение сердечной мышцы и снижать нагрузку в сердце. Таким образом, они уменьшают венозный возврат и снижают сопротивление кровяного выброса. Для усиления сократительной функции миокарда назначают сердечные гликозиды. Для этого используется внутривенное введение Строфантина или Коргликона, как струйно, так и капельно.

После того как уменьшается симптоматика сердечно-сосудистой недостаточности используют таблетированное лечение заболевания с помощью Дигитоксина, Изоланида, Дигоксина с индивидуальным назначением дозы препаратов.

Кроме того, применяются ингибиторы АПФ (Престариум, Фазиноприл, Каптоприл, Эналоприл, Лизиноприл), блокирующие ангиотензивный фермент. При непереносимости этих препаратов назначают Изосорбид, Динитрат и Гидралазин. Иногда применяют Нитроглицерин или его аналоги пролонгированного действия.

Для устранения гипергидротации вне клеток применяется увеличенная почечная экскреция натрия с помощью назначения диуретиков. При этом используются мочегонные средства разного механизма действия, а иногда их даже комбинируют для получения быстрого эффекта. Как правило, назначают Фуросемид, но для того, чтобы сохранить калий в организме используют Верошпирон, Амилорид, а также диуретики тиазидной группы – Оксодолин, Арифон, Гипотиазид, Клопамид. Для коррекции калия в организме используется раствор KCl, Панангин и «Санасол».

Радикальным и существенным решением вопроса, в основе которого лежит сердечно-сосудистая недостаточность, является проведение хирургической операции по пересадке сердца. На сегодня число больных, перенесших такую операцию, исчисляется несколькими тысячами во всём мире. Пересадка сердца применяется именно тогда, когда нет других вариантов по сохранению жизни больному. Однако существуют и противопоказания на проведение данной операции. В такую группу больных попадают люди: после семидесяти лет; страдающие необратимыми нарушениями в работе лёгких, почек и печени; с тяжёлыми заболеваниями мозговых и периферических артерий; при активной инфекции; опухолях неопределённого прогноза и патологиях психического характера.

Сердечно-сосудистая недостаточность первая помощь

Проведение комплекса мероприятий, которые являются оказанием первой помощи, направлены на восстановительные процессы, а также на сохранение жизни человеку при приступах сердечно-сосудистой недостаточности. Именно эта помощь может носить характер, как взаимопомощи, так и самопомощи, если при этом нет никого рядом или состояние больного позволяет ему провести самому эти мероприятия до прибытия врачей. От того, как быстро и правильно будет оказана первая доврачебная помощь при сердечно-сосудистой недостаточности, во многом зависит жизнь больного.

Для начала важно оценить состояние больного и определить, что с ним произошло, а затем приступить к оказанию необходимых мер помощи.

Во время обморочного состояния у больного с сердечно-сосудистой недостаточностью сознание может быть затуманено или полностью потеряно, он может испытывать кружение головы и звон в ушах, а затем тошноту и усиленную перистальтику. Объективно: бледная кожа, похолодание конечностей, расширенные зрачки, реакция на свет живая, пульс со слабым наполнением, давление снижено, а дыхание поверхностное (длительность – 10–30 секунд или две минуты, что зависит от причины).

Тактика оказания помощи при сердечно-сосудистой недостаточности состоит: во-первых, больного необходимо уложить на спину и несколько опустить голову; во-вторых, расстегнуть ворот и обеспечить доступ воздуха; в-третьих, поднести веерообразно вату с нашатырным спиртом к носу и затем обрызгать лицо холодной водой.

При возникновении коллапса, для которого характерно падение тонуса сосудов, признаки гипоксии в головном мозге, угнетение многих важных функций в организме и падение АД, также необходимо оказать доврачебную помощь. При этом пострадавший выглядит слабым, у него кружится голова, его знобит и появляется зябкость, а температура снижается до 35 градусов, черты лица заострены, конечности холодные, кожа и слизистые бледные с сероватым оттенком, на лбу и висках отмечается холодный пот, сознание сохранено, больной безучастен ко всему, тремор пальцев рук, дыхание поверхностное, удушья нет, пульс слабый, нитевидный, АД снижено, тахикардия.

В этом случае необходимо ликвидировать этиологический фактор развития данного вида недостаточности кровообращения в сосудах (интоксикации, острая кровопотеря, инфаркт миокарда, острые заболевания соматических органов, эндокринная и нервная патология). Затем следует уложить больного горизонтально с приподнятым концом; убрать сдавливающую одежду для доступа свежего воздуха; согреть больного с помощью грелок, горячего чая или растереть конечности разведенным этиловым спиртом или камфорным. По возможности необходимо немедленно ввести Кофеин или Кордиамин подкожно, а в тяжёлых случаях – внутривенно Коргликон или Строфантин с раствором Глюкозы, Адреналин или Эфедрин подкожно.

При шоке необходима срочная госпитализация для того, чтобы спасти жизнь пострадавшему. Шок – эта определённая реакция организма на действия чрезвычайного раздражителя, характеризуется резким угнетением всех жизненных функций организма. В начальный период шока отмечается у больного озноб, возбуждение, состояние тревоги, бледность, цианотичность на губах и ногтевых фалангах, тахикардия, умеренная одышка, АД в норме или повышено. По мере углубления шока давление начинает катастрофически падать, температура снижена, тахикардия усиливается, иногда появляются трупные пятна, рвота и понос (часто кровавые), анурия, кровоизлияние в слизистые и внутренние органы. При оказании медицинской помощи при шоке инфекционно-токсического характера вводят внутривенно Преднизолон, р-р Трисоль и Контрикал.

Сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется также такими приступами, как сердечная астма и отёк лёгких.

При сердечной астме, когда удушье характеризуется затруднённым дыханием и сопровождается страхом смерти, больной вынужден сидеть, при этом опустив ноги вниз. Его кожа в этот момент цианотичная и покрыта холодным потом. В начале приступа возникает сухой кашель или кашель со скудным отделением мокроты. Дыхание при этом резко учащено, при затяжном приступе клокочущее, слышно на расстоянии ЧД 30–50 в минуту, пульс учащён и АД повышено.

К мерам неотложной мощи при сердечной астме относятся: вызов врача и измерение давления. Затем больного усаживают, опуская ноги вниз. Дают таблетированный Нитроглицерин под язык (если систола не ниже ста, то повторить приём через пятнадцать минут). Потом приступают к накладыванию венозных жгутов на три конечности (ниже паховых складок на пятнадцать сантиметров, ниже сустава на плече на десять), а через пятнадцать минут один жгут снимают и в дальнейшем его используют по кругу не более чем на час. По возможности надо поставить банки или тёплые ножные ванны. Затем применяют кислород с пеногасителями через носовой катетер, используя спиртовой раствор Ангифомсилана.

При отёке лёгких также вызывают врача, измеряют АД, придают сидячее положение с ногами вниз, а затем накладывают жгуты на три конечности, дают Нитроглицерин, применяют тёплые ножные ванны и оксигенотерапию, а затем приступают к оказанию медицинской помощи с введением необходимых препаратов.

Все остальные действия по оказанию медицинской помощи при признаках сердечно-сосудистой недостаточности должны производиться в стационаре специализированного учреждения.

Сердечно-сосудистая недостаточность: причины развития, симптоматика

Наиболее часто сердечно-сосудистая недостаточность проявляется у пожилых людей, а также у тех пациентов, которые длительно страдают пороками сердца. Эта причина является ведущей, потому как приводит к быстрой декомпенсации в работе органа. Повышение функциональной нагрузки в связи с гемодинамическими нарушениями – это основной фактора развития заболевания.

Общая классификация сердечно-сосудистой недостаточности

Среди форм сердечно-сосудистой недостаточности стоит выделить следующие патологии:

• Острая сердечная недостаточность (причина данной патологии – это инфаркт миокарда).
• Хроническая сердечная недостаточность (причины указаны ниже).

Также сердечная недостаточность делится не только по характеру течения, но и по локализации. В этой связи выделены следующие формы заболевания:

• Левожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность;
• Правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность;
• Тотальная сердечно-сосудистая недостаточность.

Все эти заболевания имеют свои признаки, которые различаются на всех стадиях развития патологических изменений в сердце. Причем болезнь называет сердечно-сосудистой, так как в процессе поражения участвуют и сосуды, и миокард.

Причины сердечно-сосудистой недостаточности

В своем большинстве причины характерны для пожилых людей, у которых имеются следующие заболевания:

• Длительно текущая артериальная гипертензия;
• Артериальные и митральные пороки сердца;
• Ишемическая болезнь сердца;
• Инфекционные заболевания сердца;
• Наследственные нарушения сердечной деятельности.

Все эти заболевания также имеют свои причины, хотя реализующими факторами при такой патологии как сердечно-сосудистая недостаточность являются именно эти нозологические формы. К примеру, механизм развития недостаточности при артериальной гипертензии сводится к следующему:

1. Сужение сосудов периферического отдела кровеносного русла.
2. Повышение силы сокращения сердца как компенсаторная мера, направленная на удовлетворение потребностей организма в кислороде и питательных субстратах.
3. Гипертрофия миокарда левого желудочка по причине повышенной функциональной активности сердца (данная стадия не имеет симптомов, кроме признаков артериальной гипертензии).
4. Декомпенсация гипертрофии миокарда (сердечная мышца испытывает ишемию из-за сдавления сосудов увеличившейся массой и толщиной миокарда)
5. Развитие ишемической болезни сердца, появление очагов кардиосклероза, растягивание стенки сердца (дилатация левого желудочка).
6. Ослабевание силы сокращения миокарда левого желудочка, и, как результат, недостаточность по левожелудочковому типу.

Согласно данной последовательности происходит развитие сердечной недостаточности при длительно текущей артериальной гипертензии. Однако ишемическая болезнь сердца также имеет аналогичный механизм развития, начиная с 4-ой стадии вышеуказанного списка. Потому все причины, которые приводят к гипертензии, ИБС, а также атеросклерозу будут провоцировать развитие такой патологии как сердечно-сосудистая недостаточность в долгосрочной перспективе. В связи с этим необходимость грамотного и своевременного лечения данных заболеваний имеет первостепенную важность.

Симптоматика сердечно-сосудистой недостаточности

Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности целесообразно разделить между основными видами патологий.

• Симптомы острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность проявляется болью в области сердца стенокардического характера. Она продолжается больше 20 минут, что должно стать причиной обращения в медицинский стационар. Причина в данном случае – инфаркт миокарда. Он будет проявляться общими симптомами нарушения кровообращения по левожелудочковому типу. Это боль в области сердца, тяжесть в грудной клетке, слабый пульс, одышка смешанного характера, цианоз кожи губ, лица, конечностей. Самый грозный симптом – это кашель при сердечной недостаточности. Он проявляется по причине отека легких.

• Симптомы хронической сердечной недостаточности

При хронической сердечной недостаточности имеют место такие признаки как одышка, слабость, сонливость, артериальная гипотония, сердечная астма, отеки по большому кругу кровообращения, головокружение, тошнота, потеря сознания на непродолжительное время.

• Симптомы левожелудочковой недостаточности

При левожелудочковой недостаточности основным симптомом является одышка. Она проявляется при физической нагрузке и эмоциональном стрессе. Если она имеет место в покое, то тогда недостаточность находится на терминальной стадии. Также отмечаются и общие симптомы, указанные пунктом выше.

• Симптомы правожелудочковой недостаточности

Для изолированной правожелудочковой недостаточности характерно появление отеков по большому кругу кровообращения. Конечности, особенно нижние, отекают, проявляются признаки отека брюшной полости. Также симптомом является появление болезненности в правом подреберье, что говорит о застое крови в печени и системе воротной вены. Именно это становится причиной асцита, так как повышенное давление крови в ней позволяет жидкости проникать в брюшную полость. По этой причине патология носит название застойная сердечная недостаточность.

• Симптомы тотальной сердечно-сосудистой недостаточности

Тотальная сердечная недостаточность проявляется признаками, характерными для левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности. Это значит, что наряду в отечным синдромом, застойными явлениями по большому кругу кровообращения, будет отмечаться одышка, симптомы отека легких, а также слабость, головокружение и другие признаки, характерные для поражения миокарда левого желудочка.

Комплекс препаратов при сердечно-сосудистой недостаточности

При такой патологии как сердечно-сосудистая недостаточность лечение должно состоять из комплекса препаратов, которые действуют на симптомы заболевания. С этой елью назначается стандартная кардиологическая группа:

1. Мочегонные средства (хлортиазид, гипохлортиазид, фуросемид, спиронолактон).
2. Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, берлиприл и другие).
3. Блокаторы кальциевых каналов (нефидипин, верапамил, амлодипин).
4. Блокаторы бета-адренорецепторов (соталол, метопролол и прочие).
5. Антиаритмики по показаниям (без показания при приеме мочегонных средств нужно принимать аспаркам для стабилизации калиевого баланса).
6. Сердечные гликозиды (дигиталис, строфантин дигитоксин).

Данные препараты при сердечной недостаточности всегда назначаются врачом и должны приниматься согласно его рекомендациям. Дозировка, режим приема, а также спектр препаратов назначаются строго после обследования и выставления степени недостаточности. При этом неотложная помощь при сердечной недостаточности имеет место только при острой патологии. При хронической форме не требуется срочной госпитализации, так как контроль состояния достигается за счет грамотной терапии фармакологическими препаратами. А потому пациент должен в точности соблюдать рекомендации лечащего врача.

Прогноз при сердечно-сосудистой недостаточности

Важно понимать, что при такой патологии как сердечно сосудистая недостаточность симптомы будут проявляться весь период, от которого началось развитие заболевания. Эта болезнь не может быть вылечена полностью, а препараты лишь продлевают жизнь пациенту. Потому в самом начале развития провоцирующих патологий их необходимо максимально быстро корректировать. Это касается артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, а также пороков сердца. Сущность профилактики в этой связи заключается в грамотном фармакологическом и хирургическом лечении данных заболеваний.

При этом есть еще одна ключевая особенность: все пороки сердца, пока они не достигли стадии декомпенсации, нужно лечить при помощи хирургических методик. Это позволит привести состояние сердца к физиологическим нормам, не дожидаясь, пока наступит хроническая недостаточность. И это основной принцип профилактики, потому как последствия являются терминальными и необратимыми, а хирургическое лечение пороков на том этапе, когда произошла декомпенсация, не будет эффективным. Потому при такой патологии как сердечная недостаточность — лечение всегда нужно проводить как можно быстрее от момента подтверждения диагноза.

Тема: Сердечно-сосудистая недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) - это состояние, при котором:

1. Сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови (МО), т.е. перфузию органов и тканей, адекватную их метаболическим потребностям в покое или при физической нагрузке.

2. Или относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрезмерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных еханизмов, прежде всего за счет увеличения давления наполнения полостей сердца и

активации САС, ренин-ангиотензиновой и других систем организма.

В большинстве случаев речь идет о сочетании обоих признаков СН - абсолютного или относительного снижения МО и выраженного напряжения компенсаторных механизмов. СН выявляется у 1–2% населения, причем ее распространенность увеличивается с возрастом. У лиц старше 75 лет СН встречается в 10% случаев. Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться СН, являющейся наиболее частой причиной госпитализации, снижения трудоспособности и смерти больных.

ЭТИОЛОГИЯ

В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины развития этого патологического синдрома.

хроническое легочное сердце.

2. Повышение обмена веществ:

гипертиреоз.

3. Беременность.

Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются:

ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз;

артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;

клапанные пороки сердца.

Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации. В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).

На конечных этапах развития систолической дисфункции наиболее характерную последовательность гемодинамических изменений можно представить следующим образом: снижение УО, МО и ФВ, что сопровождается возрастанием конечно-систолического объема (КСО) желудочка, а также гипоперфузией периферических органов и тканей; возрастание конечно-диастолического давления (конечное диастолическое давление) в желудочке, т.е. давления наполнения желудочка; миогенная дилатация желудочка - увеличение конечно-диастолического объема (конечный диастолический объем) желудочка; застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения. Последний гемодинамический признак СН сопровождается наиболее “яркими” и четко очерченными клиническими проявлениями СН (одышка, отеки, гепатомегалия и т.п.) и определяет клиническую картину двух ее форм. При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой СН - в венозном русле большого круга. Быстрое развитие систолической дисфункции желудочка приводит к возникновению острой СН (лево- или правожелудочковой). Длительное существование гемодинамической перегрузки объемом или сопротивлением (ревматические пороки сердца) или постепенное прогрессирующее снижение сократимости миокарда желудочка (например, при его ремоделировании после перенесенного ИМ или длительном существовании хронической ишемии сердечной мышцы) сопровождается формированием хронической СН (ХСН).

Примерно в 25–30% случаев в основе развития СН лежат нарушения диастолической функции желудочков. Диастолическая дисфункция развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением расслабления и наполнения желудочков Нарушение растяжимости миокарда желудочков приводит к тому, что для обеспечения достаточного диастолического наполнения желудочка кровью и сохранения нормального УО и МО необходимо значительно более высокое давление наполнения, соответствующее более высокому конечное диастолическое давление желудочка. Кроме того, замедление релаксации желудочка приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента, и значительная часть диастолического кровотока осуществляется не во время фазы быстрого наполнения желудочка, как в норме, а во время активной систолы предсердия. Эти изменения способствуют увеличению давления и размеров предсердия, повышая риск возникновения застоя крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения. Иными словами, диастолическая дисфункция желудочков может сопровождаться клиническими признаками ХСН при нормальной сократимости миокарда и сохраненном сердечном выбросе. При этом полость желудочка обычно остается нерасширенной, поскольку нарушается соотношение конечное диастолическое давление и конечный диастолический объем желудочка.

Следует обратить внимание на то, что во многих случаях ХСН имеет место сочетание систолической и диастолической дисфункции желудочков, что необходимо учитывать при выборе соответствующей медикаментозной терапии. Из приведенного выше определения СН следует, что этот патологический синдром может развиться не только в результате уменьшения насосной (систолической) функции сердца или его диастолической дисфункции, но и при значительном увеличении метаболических потребностей органов и тканей (гипертиреоз, беременность и т.п.) или при снижении кислородной транспортной функции крови (анемии). В этих случаях МО может оказаться даже повышенным (СН с “высоким МО”), что связано обычно с компенсаторным увеличением ОЦК. По современным представлениям формирование систолической или диастолической СН тесным образом связано с активацией многочисленных кардиальных и экстракардиальных (нейрогормональных) компенсаторных механизмов. При систолической дисфункции желудочков такая активация вначале носит адаптационный характер и направлена преимущественно на поддержание на должном уровне МО и системного АД. При диастолической дисфункции конечным результатом включения компенсаторных механизмов является повышение давления наполнения желудочков, что обеспечивает достаточный диастолический приток крови к сердцу. Однако в последующем практически все компенсаторные механизмы трансформируются в патогенетические факторы, способствующие еще большему нарушению систолической и диастолической функции сердца и формированию значительных изменений гемодинамики, характерных для СН.

Кардиальные механизмы компенсации:

К числу важнейших кардиальных адаптационных механизмов относятся гипертрофия миокарда и механизм Старлинга.

На начальных стадиях заболевания гипертрофия миокарда способствует уменьшению внутримиокардиального напряжения за счет увеличения толщины стенки, позволяя желудочку развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу.

Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на гемодинамическую перегрузку или повреждение миокарда желудочков оказывается недостаточной и происходит снижение сердечного выброса. Так, при гипертрофии сердечной мышцы со временем происходит “изнашивание” сократительного миокарда: истощаются процессы белкового синтеза и энергетического обеспечения кардиомиоцитов, нарушается соотношение между сократительными элементами и капиллярной сетью, повышается концентрация внутриклеточного Са 2+. развивается фиброз сердечной мышцы и т.п. Одновременно происходит снижение диастолической податливости камер сердца и развивается диастолическая дисфункция гипертрофированного миокарда. Кроме того, наблюдаются выраженные нарушения метаболизма миокарда:

Ø уменьшается АТФ-азная активность миозина, обеспечивающего сократимость миофибрилл за счет гидролиза АТФ;

Ø нарушается сопряжение возбуждения с сокращением;

Ø нарушается образование энергии в процессе окислительного фосфорилирования и истощаются запасы АТФ и креатинфосфата.

В результате уменьшается сократимость миокарда, величина МО, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.

Важно помнить, что эффективность механизма Старлинга, обеспечивающего сохранение МО за счет умеренной (“тоногенной”) дилатации желудочка, резко снижается при повышении конечного диастолического давления в ЛЖ больше 18–20 мм рт. ст. Чрезмерное растяжение стенок желудочка (“миогенная” дилатация) сопровождается лишь незначительным увеличением или даже уменьшением силы сокращения, что способствует снижению сердечного выброса.

При диастолической форме СН реализация механизма Старлинга вообще затруднена вследствие ригидности и неподатливости стенки желудочка.

Экстракардиальные механизмы компенсации

По современным представлениям, основную роль как в процессах адаптации сердца к гемодинамическим перегрузкам или первичному повреждению сердечной мышцы, так и в формировании характерных для СН изменений гемодинамики играет активация нескольких нейроэндокринных систем . важнейшими из которых являются:

Ø симпатико-адреналовая система (САС)

Ø ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);

Ø тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);

Ø предсердный натрийуретический пептид;

Ø эндотелиальная дисфункция и др.

Гиперактивация симпатико-адреналовой системы

Гиперактивация симпатико-адреналовой системы и повышение концентрации катехоламинов (А и На) является одним из наиболее ранних компенсаторных факторов при возникновении систолической или диастолической дисфункции сердца. Особенно важной оказывается активация САС в случаях развития острой СН. Эффекты такой активации реализуются прежде всего через a- и b-адренергические рецепторы клеточных мембран различных органов и тканей. Основными следствиями активации САС являются:

Ø увеличение ЧСС (стимуляция b 1 -адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС);

Ø повышение сократимости миокарда (стимуляция b 1 — и a 1 -рецепторов);

Ø системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a 1 -рецепторов);

Ø повышение тонуса вен (стимуляция a 1 -рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки;

Ø стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;

Ø активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b 1 -адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия.

Таким образом, на начальных этапах развития заболевания повышение активности САС способствует увеличению сократимости миокарда, притока крови к сердцу, величины преднагрузки и давления наполнения желудочков, что в конечном итоге приводит к сохранению в течение определенного времени достаточного сердечного выброса. Однако длительная гиперактивация САС у больных хронической СН может иметь многочисленные негативные последствия, способствуя:

1. Значительному увеличению преднагрузки и постнагрузки (за счет чрезмерной вазоконстрикции, активации РААС и задержки натрия и воды в организме).

2. Повышению потребности миокарда в кислороде (в результате положительного инотропного эффекта активации САС).

3. Уменьшению плотности b-адренергических рецепторов на кардиомиоцитах, что со временем приводит к ослаблению инотропного эффекта катехоламинов (высокая концентрация катехоламинов в крови уже не сопровождается адекватным увеличением сократимости миокарда).

4. Прямому кардиотоксическому эффекту катехоламинов (некоронарогенные некрозы, дистрофические изменения миокарда).

5. Развитию фатальных желудочковых нарушений ритма (желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и т.д.

Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Гиперактивация РААС играет особую роль в формировании СН. При этом имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС с циркулирующими в крови нейрогормонами (ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-III и альдостероном), но и локальные тканевые (в том числе миокардиальная) ренин-ангиотензиновые системы.

Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы, наступающая при любом самом незначительном снижении перфузионного давления в почках, сопровождается выделением клетками ЮГА почек ренина, расщепляющего ангиотензиноген с образованием пептида - ангиотензина I (АI). Последний под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II, который является основным и наиболее мощным эффектором РААС. Характерно, что ключевой фермент этой реакции - АПФ - локализуется на мембранах эндотелиальных клеток сосудов легких, проксимальных канальцев почек, в миокарде, плазме, где и происходит образование АII. Его действие опосредуется специфическими ангиотензиновыми рецепторами (АТ 1 и АТ 2), которые находятся в почках, сердце, артериях, надпочечниках и т.д. Важно, что при активации тканевых РАС имеются и другие пути (помимо АПФ) превращения АI в АII: под действием химазы, химазоподобного фермента (CAGE), катепсина G, тканевого активатора плазминогена (ТАП) и др.

Наконец, воздействие АII на АТ 2 -рецепторы клубочковой зоны коркового вещества надпочечников приводит к образованию альдостерона, основным эффектом которого является задержка в организме натрия и воды, что способствует увеличению ОЦК.

В целом активация РААС сопровождается следующими эффектами:

Ø выраженной вазоконстрикцией, повышением АД;

Ø задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК;

Ø повышением сократимости миокарда (положительное инотропное действие);

Ø инициированием развития гипертрофии и ремоделирования сердца;

Ø активацией образования соединительной ткани (коллагена) в миокарде;

Ø повышением чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов.

Активация РААС при острой СН и на начальных этапах развития хронической СН имеет компенсаторное значение и направлена на поддержание нормального уровня АД, ОЦК, перфузионного давления в почках, увеличение пред- и постнагрузки, увеличение сократимости миокарда. Однако в результате длительной гиперактивации РААС развивается ряд отрицательных эффектов:

1. увеличение ОПСС и снижение перфузии органов и тканей;

2. чрезмерное увеличение постнагрузки на сердце;

3. значительная задержка жидкости в организме, что способствует формированию отечного синдрома и повышению преднагрузки;

4. инициация процессов ремоделирования сердца и сосудов, в том числе гипертрофии миокарда и гиперплазии гладкомышечных клеток;

5. стимуляция синтеза коллагена и развитие фиброза сердечной мышцы;

6. развитие некроза кардиомиоцитов и прогрессирующее повреждение миокарда с формированием миогенной дилатации желудочков;

7. повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам, что сопровождается возрастанием риска возникновения фатальных желудочковых аритмий у больных СН.

Система аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон)

Антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый задней долей гипофиза, участвует в регуляции проницаемости для воды дистальных отделов канальцев почек и собирательных трубок. Например, при недостатке в организме воды и дегидратации тканей происходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотического давления крови (ОДК). В результате раздражения осмо- и волюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долей гипофиза. Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды в этих отделах. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ и высокой удельной плотностью мочи.

Наоборот, при избытке воды в организме и гипергидратации тканей в результате увеличения ОЦК и уменьшения осмотического давления крови происходит раздражение осмо- и волюморецепторов, и секреция АДГ резко снижается или даже прекращается. В результате реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках снижается, тогда как Na + продолжает реабсорбироваться в этих отделах. Поэтому выделяется много мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ и низкой удельной плотностью.

Нарушение функционирования этого механизма при сердечной недостаточности может способствовать задержке воды в организме и формированию отечного синдрома. Чем меньше сердечный выброс, тем больше раздражение осмо- и волюморецепторов, что приводит к увеличению секреции АДГ и, соответственно, задержке жидкости.

Предсердный натрийуретический пептид

Предсердный натрийуретический пептид (ПНУП) является своеобразным антагонистом вазоконстрикторных систем организма (САС, РААС, АДГ и других). Он продуцируется миоцитами предсердий и выделяется в кровоток при их растяжении. Предсердный натрийуретический пептид вызывает вазодилатирующий, натрийуретический и диуретический эффекты, угнетает секрецию ренина и альдостерона.

Секреция ПНУП - это один из наиболее ранних компенсаторных механизмов, препятствующих чрезмерной вазоконстрикции, задержке Nа + и воды в организме, а также увеличению пред- и постнагрузки.

Активность Предсердного натрийуретического пептида быстро усиливается по мере прогрессирования СН. Однако, несмотря на высокий уровень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида, степень его положительных эффектов при хронической СН заметно снижается, что связано, вероятно, с уменьшением чувствительности рецепторов и увеличением расщепления пептида. Поэтому максимальный уровень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида ассоциируется с неблагоприятным течением хронической СН.

Нарушения эндотелиальной функции

Нарушениям эндотелиальной функции в последние годы придается особое значение в формировании и прогрессировании ХСН. Дисфункция эндотелия . возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и т.д.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.

Напомним, что к числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЭТ 1), тромбоксан А 2 . простагландин PGH 2 . ангиотензин II (АII) и др.

Они оказывают существенное влияние не только на сосудистый тонус, приводя к выраженной и стойкой вазоконстрикции, но и на сократимость миокарда, величину преднагрузки и постнагрузки, агрегацию тромбоцитов и т.д. (подробнее см. главу 1). Важнейшим свойством эндотелина-1 является его способность “запускать” внутриклеточные механизмы, приводящие к усилению белкового синтеза и развитию гипертрофии сердечной мышцы. Последняя, как известно, является важнейшим фактором, так или иначе осложняющим течение СН. Кроме того, эндотелин-1 способствует образованию коллагена в сердечной мышце и развитию кардиофиброза. Существенную роль вазоконстрикторные субстанции играют в процессе пристеночного тромбообразования (рис. 2.6).

Показано, что при тяжелой и прогностически неблагоприятной ХСН уровень эндотелина-1 повышен в 2–3 раза. Его концентрация в плазме крови коррелирует с выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики, давлением в легочной артерии и уровнем летальности у пациентов с ХСН.

Таким образом, описанные эффекты гиперактивации нейрогормональных систем вместе с типичными нарушениями гемодинамики лежат в основе характерных клинических проявлений СН. Причем, симптоматика острой СН главным образом определяется внезапно наступившими расстройствами гемодинамики (выраженным снижением сердечного выброса и ростом давления наполнения), микроциркуляторными нарушениями, которые усугубляются активацией САС, РААС (преимущественно почечной).

В развитии хронической СН в настоящее время большее значение придают длительной гиперактивации нейрогормонов и эндотелиальной дисфункции, сопровождающихся выраженной задержкой натрия и воды, системной вазоконстрикцией, тахикардией, развитием гипертрофии, кардиофиброза и токсическим повреждением миокарда.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СН

В зависимости от скорости развития симптомов СН различают две клинические формы СН

Острая и хроническая СН. Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН - от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической СН позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН.

ХРОНИЧЕСКАЯ СН

При наиболее распространенных заболеваниях, связанных с первичным повреждением или хронической перегрузкой ЛЖ (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ и др.), последовательно развиваются клинические признаки хронической левожелудочковой недостаточности, легочной артериальной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. На определенных этапах сердечной декомпенсации начинают проявляться признаки гипоперфузии периферических органов и тканей, связанной как с гемодинамическими нарушениями, так и с гиперактивацией нейрогормональных систем. Это и составляет основу клинической картины бивентрикулярной (тотальной) СН, наиболее часто встречающейся в клинической практике. При хронической перегрузке ПЖ или первичном повреждении этого отдела сердца развивается изолированная правожелудочковая хроническая СН (например, хроническое легочное сердце).

Ниже приведено описание клинической картины хронической систолической бивентрикулярной (тотальной) СН.

Одышка (dyspnoe ) - один из наиболее ранних симптомов хронической СН. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. По мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться при все меньшей нагрузке, а затем и в покое.

Одышка появляется в результате повышения конечное диастолическое давление и давления наполнения ЛЖ и свидетельствует о возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения. Непосредственными причинами одышки у больных хронической СН являются:

Ø существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы);

Ø отек интерстиция и повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению их растяжимости;

Ø нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.

Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.

Ортопноэ (orthopnoe ) - это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении.

Ортопноэ возникает в результате увеличения венозного притока крови к сердцу, наступающего в горизонтальном положении больного, и еще большего переполнения кровью малого круга кровообращения. Появление такого вида одышки, как правило, свидетельствует о значительных нарушениях гемодинамики в малом круге кровообращения и высоком давлении наполнения (или давлении “заклинивания” - см. ниже).

Непродуктивный сухой кашель у больных хронической СН нередко сопровождает одышку, появляясь либо в горизонтальном положении больного, либо после физической нагрузки. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов (“сердечный бронхит”). В отличие от кашля при бронхолегочных заболеваниях у больных с хронической СН кашель является непродуктивным и проходит после эффективного лечения сердечной недостаточности.

Сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”) - это приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье. После проведения неотложной терапии приступ обычно купируется, хотя в тяжелых случаях удушье продолжает прогрессировать и развивается отек легких.

Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости ЛЖ, увеличением венозного притока крови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения

Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях . появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также относятся к ранним проявлениям хронической СН. Они обусловлены нарушением перфузии скелетных мышц, причем не только за счет уменьшения величины сердечного выброса, но и в результате спастического сокращения артериол, вызванного высокой активностью САС, РААС, эндотелина и уменьшением расширительного резерва сосудов.

Сердцебиение. Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации САС или с увеличением пульсового АД. Жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать на наличие у больных разнообразных нарушений сердечного ритма, например, на появление фибрилляции предсердий или частую экстрасистолию.

Отеки - одна из наиболее характерных жалоб больных с хронической СН.

Никтурия - увеличение диуреза в ночное время Следует иметь в виду, что в терминальной стадии хронической СН, когда сердечный выброс и почечный кровоток резко уменьшаются даже в покое, наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза - олигурия.

К проявлениям хронической правожелудочковой (или бивентрикулярной) СН относятся также жалобы больных на боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы, а также на диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм и др.).

Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии (ПП), и застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (рис. 2.13, см. цветную вклейку).

Исследование органов дыхания

Осмотр грудной клетки. Подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) позволяет ориентировочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленных хроническим застоем крови в малом круге кровообращения. Во многих случаях одышка у больных ХСН носит характер тахипноэ . без отчетливого преобладания объективных признаков затруднения вдоха или выдоха. В тяжелых случаях, связанных со значительным переполнением легких кровью, что ведет к повышению ригидности легочной ткани, одышка может приобретать характер инспираторного диспноэ .

В случае изолированной правожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (например, легочное сердце), одышка имеет экспираторный характер и сопровождается эмфиземой легких и другими признаками обструктивного синдрома (подробнее см. ниже).

В терминальной стадии ХСН нередко появляется апериодическое дыхание Чейна– Стокса . когда короткие периоды учащенного дыхания чередуются с периодами апноэ. Причиной появления такого типа дыхания является резкое снижение чувствительности дыхательного центра к СО 2 (углекислому газу), что связано с тяжелой дыхательной недостаточностью, метаболическим и дыхательным ацидозом и нарушением перфузии головного мозга у больных ХСН.

При резком повышении порога чувствительности дыхательного центра у больных ХСН дыхательные движения “инициируются” дыхательным центром только при необычно высокой концентрации СО 2 в крови, которая достигается лишь в конце 10–15-секундного периода апноэ. Несколько частых дыхательных движений приводят к снижению концентрации СО 2 до уровня ниже порога чувствительности, в результате чего период апноэ повторяется.

Артериальный пульс. Изменения артериального пульса у больных ХСН зависят от стадии сердечной декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости. В тяжелых случаях артериальный пульс частый (pulsus frequens ), нередко аритмичный (pulsus irregularis ), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus ). Уменьшение величины артериального пульса и его наполнения, как правило, указывают на значительное снижение УО и скорости изгнания крови из ЛЖ.

При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens ). Он представляет собой разность между числом сердечных сокращений и частотой артериального пульса. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии (см. главу 3) в результате того, что часть сердечных сокращений возникает после очень короткой диастолической паузы, во время которой не происходит достаточного наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердца происходят как бы “впустую” и не сопровождаются изгнанием крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Поэтому число пульсовых волн оказывается значительно меньшим, чем количество сердечных сокращений. Естественно, при уменьшении сердечного выброса дефицит пульса возрастает, свидетельствуя о значительном снижении функциональных возможностей сердца.

Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного ХСН до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается. В тяжелых случаях систолическое АД (САД) достигает 90–100 мм рт. ст. а пульсовое АД - около 20 мм рт. ст. что связано с резким снижением сердечного выброса.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Определение

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся артериальной гипотензией и нарушением перфузии жизненно важных органов, обусловленными снижением тонуса стенок артерий.

Сердечная недостаточность – синдром, выражающийся в неспособности сердечнососудистой системы полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

Острая сердечная недостаточность – возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в форме обморока, коллапса и шока.

Определение

Обморок – легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга.

Этиопатогенез

Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.

В группе риска те, у кого есть хронические заболевания легких. На высоте приступа кашля у них резко возрастает давление в грудной клетке. Обмороком чреваты потуги во время мочеиспускания у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы. Вазовагальный (сосудорасширяющий) обморок бывает у здоровых людей на фоне сильных эмоций, реакции на боль или вид крови. Нередко пожилые люди теряют сознание, запрокидывая голову, когда отростки позвонков пережимают сосуды или позвоночную артерию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно

Неотложная помощь.

1. Больного укладывают в горизонтальнее положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды.

2. Открыть рот пострадавшего и посмотреть, есть ли препятствия для дыхания. Убрать их.

3. Дать понюхать нашатырный спирт.

4. ПоБрызгать на лицо и грудь холодной водой, растирают тело.

5. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение

(сначала посидеть, затем вставать).

Определение

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Этиопатогенез

Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипоили гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении.

Наступает внезапно. Положение больного о постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность пли цианоз. Часто на коже выступают капли холодного лота, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, поверхностное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса

Степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50-40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного.

Неотложная помощь.

Неотложная помощь аналогична лечению обморока.

Определение

Шок – клинически диагностируемое состояние, которое физиологически проявляется неадекватной доставкой субстратного обеспечения и кислорода для удовлетворения метаболических потребностей тканей

Классификация

Гиповолемический

Перераспределительный

– Спинальный

– Анафилактический

– Септический

Кардиогенный

– Обструктивный

Гиповолемический шок развивается в результате абсолютного дефицита внутрисосудистого объема.

Перераспредилительный шок - в результате разных причин происходит патологическое снижение периферического сосудистого сопротивления, что ведет к увеличению венозной емкости крови, которая вызывает развитие относительной гиповолемии при отсутствии абсолютных потерь жидкости Общим патофизиологическим нарушением при всех видах перераспределительного шока является уменьшение преднагрузки из-за неадекватного эффективного внутрисосудистого объема вследствие массивной вазодилятации.

При кардиогенном шоке развивается нарушение сократимости миокарда, что вызывает уменьшение ударного объема и сердечного выброса.

Стадии развития

Компенсированный шок – сохранено АД, присутствуют признаки нарушенной периферической перфузии (тахикардия, олигоурия, повышение уровня лактата)

Гипотензивный (декомпенсированный) шок –артериальная гипотензия, выраженные признаки нарушения периферической перфузии (холодные конечности, сниженная периферическая пульсации, бледный цвет кожного покрова)

Рефрактерный шок – отсутствие ответа на проводимую противошоковую терапию

Бледность, мраморность кожных покровов

Потливость

Холодные конечности

Плохое наполнение периферического пульса

Снижение систолического АД менее 90 мм рт ст

Тахикардия

Замедленное восполнение капилляров

Нарушение сознания

Снижение диуреза

Градиент между центральной и периферической температурой

Отсутствие перистальтики кишечника, большие остаточные объемы по желудочному зонду

Увеличение лактата в крови

Ухудшение сатурации крови

Неотложная помощь

Вне зависимости от вида шока начальная оценка состояния проводится по протоколу

Приоритетом лечения является поддержание проходимости дыхательных путей, адекватная оксигенация (100% кислород с высоким потоком) и вентиляция (ВВЛ с помощью мешка AMBU/интубация трахеи)

Необходимый минимальный мониторинг: ЭКГ, пульсоксиметрия, неинвазивное АД

Улучшение циркуляции достигается с помощью волемической нагрузки и, если необходимо, вазопрессорами и инотропными препаратами:

Начальный болюс 20 мл/кг 0,9% NaCl или Рингера лактата в течение максимум 5 мин, затем инфузия коллоидными растворами (10% раствор гидроксиэтилкрахмала, декстран) 400-800 мл.

в/в капельно допамин 200 мг.

или в/в добутамин 5-20 мкг/кг/мин

или норадреналин 0,05 мкг/кг/мин

Лечение анафилактического шока:

1) Эпинефрин 0,18% - 0,5-1 мл в/в в 20 мл 0,9% натрия хлорида (при необходимости повторить); при распространении отека на область гортани эпинефрин 0,18% эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

2) При возникновении шока при в/в инъекции – максимально забрать кровь из вены.

3) Инфузионная терапия (при необходимости дополнительно пункция центральной вены.

4) Допамин 10 мл 4% раствора в 0,9% растворе натрия хлорида

(после массивной инфузионной терапии) в/в капельно.

5) Преднизолон 120 мг и более или метилпреднизолон (30 мг/кг веса) в/в.

Острая сердечная недостаточность (ОСН).

Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

Этиопатогенез

Основные причины - падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер.

Эти состояния развиваются в следующих случаях:

при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;

при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз

у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард

у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

1. С застойным типом гемодинамики:

правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);

левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

2. С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок):

аритмический шок;

рефлекторный шок;

истинный шок.

гиповолемический шок

При инфаркте миокарда часто используется классификация осторой левожелудочковой недостаточности по T. Killip:

I – нет признаков сердечной недостаточности;

II – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

III – отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких); IV – кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется:

венозный застой в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления,

набухание вен (более всего это заметно на шее), симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),

увеличение печени, интенсивные боли в области печени, усиливающиеся при пальпации. Возможен Симптом Плеша – набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх

тахикардия.

возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении – на спине или боку).

Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение

границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ – тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Неотложная помощь

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6- 8 л/мин.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, – тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние часто не нуждается. Противопоказано введение диуретиков и венозных вазодилятаторов (нитраты). При снижении АД возможна инфузионная терапия.

При необходимости возможно введение добутамина 5-20 мкг/кг в мин (способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности).

Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется:

приступообразная одышка, удушье и ортопноэ, возникающие чаще ночью;

иногда – дыхание Чейна – Стокса,

кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже – с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет,

бледность кожных покровов, акроцианоз, гипергидроз

часто сопровождается возбуждением, страхом смерти.

При сердечной астме (интерстициальном отеке) отмечается ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; позже наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; при развернутомальвеолярном отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

В диагностике сердечной астмы и отека легких, кроме клинической картины заболевания, большое значение имеет рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов вследствие расширения лимфатических пространств. Нередко выявляются уплотнения в области междолевых щелей в связи со скоплением интерлобарной жидкости. Приальвеолярном отеке легких преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. При этом рентгенологически выделяют три основные формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться 24-48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении – до 2–3 нед.

Неотложная помощь.

Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий:

1. Больному придается сидячее или полусидячее положение в кровати;

2. Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки);

3. Наложение турникетов на бедра.

4. Морфин (внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей) или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно;

5. Быстродействующие диуретики внутривенно струйно – фуросемид от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.

6. Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при необходимости – струйно) – нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до

достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата.

7. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

8. Ингаляция кислорода с пеногасителем – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.

9. Коррекция кислотно-основного равновесия.

Не каждый человек сегодня может похвастаться состоянием своего здоровья полностью на сто на процентов. В современном мире, большинство из нас страдают многими разновидностями болезней сердца. А как известно, благодаря сердцу происходит перекачка крови по всем органам и обеспечивается нормальное функционирование всего организма.

Сердечно — сосудистая недостаточность — это одно из наиболее распространенных заболеваний в последние годы. Причин возникновения достаточно много и никто не застрахован от её появления.

Важно, понимать, что при появлении одышки, утомляемости и возможных других симптомов, необходимо пройти полную диагностику. Что бы вы понимали, с чем можете столкнуться, рассмотрим более подробно, что такое сердечно — сосудистая недостаточность, её виды, способы выявления и необходимые меры профилактики.

Сердечно — сосудистая недостаточность

Сердечно-сосудистая недостаточность – это недостаточность кровообращения. Это одно из самых частых осложнений болезней сердечно-сосудистой системы. Любая болезнь сердца приводит к снижению способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови. т.е. к уменьшению его насосной функции.

Чаще хроническую сердечно-сосудистую недостаточность вызывают ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, пороки клапанов сердца.

К основным и наиболее заметным проявлениям синдрома сердечно-сосудистой недостаточности относится одышка, возникающая иногда даже в состоянии покоя или при минимальной физической нагрузке.

Кроме того, на возможность наличия сердечной недостаточности указывает усиленное сердцебиение, повышенная утомляемость, ограничение физической активности и избыточная задержка жидкости в организме, вызывающая отеки.

Недостаточное кровоснабжение организма лежит и в основе такого яркого признака сердечной недостаточности как посинение ногтей или носогубного треугольника при обычной плюсовой температуре воздуха, что может свидетельствовать о поражении правого желудочка.

При сердечно-сосудистой недостаточности затрудняется и мозговое кровообращение, появляются головокружения, потемнения в глазах, обмороки. При далеко зашедшей сердечно-сосудистой недостаточности кожа становится истонченной, дряблой, ненормально блестящей, «сглаживается рисунок», отеки покрывают все тело, происходит истощение. Обычно сердечно-сосудистая недостаточность развивается медленно.

Механизм ее развития включает много этапов. Имеющиеся у пациента заболевания сердца приводят к увеличению нагрузки на левый желудочек. Чтобы справиться с повышенной нагрузкой мышца сердца гипертрофируется (увеличивается в объеме, утолщается) и некоторое время поддерживает нормальное кровообращение.

Однако в самой гипертрофированной сердечной мышце нарушается питание и доставка кислорода, потому что сосудистая система сердца не рассчитана на его увеличивающийся объем.

Происходит склероз мышечной ткани и целый каскад других изменений, которые, в конце концов, приводят к нарушению функции мышца сердца, в первую очередь к нарушению его сокращения, что вызывает недостаточность выброса крови в сосуды, и расслабления, что вызывает ухудшение питания самого сердца.

Какое-то время организм пытается помочь сердцу:

• изменяется количество гормонов в крови,
• сжимаются мелкие артерии,
• изменяется работа почек,
• легких и мышц.

При дальнейшем течении болезни запас компенсаторных возможностей организма истощается. Сердце начинает биться чаще. Оно не успевает перекачивать всю кровь сначала из большого круга кровообращения (потому что более нагруженный левый желудочек страдает первым), а затем из малого. Появляются одышка, особенно ночью в положении лежа.

Это следствие застоя крови в легких. Из-за застоя крови в большом круге кровообращения у больного мерзнут руки и ноги, появляются отеки. Сначала они бывают только на ногах, к вечеру могут стать общими. Увеличивается печень и появляются боли в правом подреберье.

При осмотре у пациента выявляют цианоз – голубой оттенок окраски кистей и стоп. При выслушивании вместо двух тонов сердца выслушивают три. Это называется «ритм галопа».

На электрокардиограмме наблюдаются признаки заболевания, которое привело к хронической сердечной недостаточности:

• инфаркт миокарда,
• нарушение ритма,
• признаки увеличения левых отделов сердца.

На рентгенограмме выявляют увеличение размеров сердца, отек легких. На эхокардиограмме находят перенесенный инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиомиопатии, поражение наружной оболочки сердца (перикардит). Эхокардиограмма позволяет оценить степень нарушения работы сердца.

Заболевание может иметь острое или хроническое течение. Развитие острой сердечной недостаточности происходит почти моментально. Данная форма проявляется кардиогенным шоком, сердечной астмой и отеком легких.

Ее возникновение обычно провоцирует острая недостаточность митрального и аортального клапанов, инфаркт миокарда и разрыв стенок левого желудочка. Опасным фактором может стать скорость развития болезни (от считаных минут до нескольких часов).

При хронической форме заболевание развивается постепенно. Этот процесс может длиться несколько недель, месяцев и даже многие годы. Повышенное артериальное давление, различные пороки сердца, продолжительная анемия и хроническая дыхательная недостаточность - все это причины патологии.

Хроническая сосудистая недостаточность - наиболее частое осложнение, которое возникает при проблемах в работе сердечно-сосудистой системы. Она подразделяется на три стадии:

1. I стадия - скрытая, или начальная недостаточность.

При значительной физической нагрузке у больного появляется одышка и учащенное сердцебиение. В состоянии покоя функции органов и гемодинамика не нарушены, немного понижена работоспособность.

2. II стадия - выраженная сосудистая недостаточность, при которой происходит нарушение гемодинамики. Она подразделяется на период А и период В.
   • II А стадия: при умеренной физической нагрузке наблюдаются такие симптомы, как учащенное сердцебиение, одышка, невыраженный цианоз.

   Период А по правожелудочковому типу проявляется застойными симптомами в большом круге кровообращения. У пациента появляются небольшие отеки на голени и стопах, незначительно увеличивается печень.

   Эти явления уменьшаются под утро. Работоспособность резко снижается. Период А по левожелудочковому типу характеризуется наличием застойных изменений в малом круге кровообращения.

   У больного развивается сухой кашель, иногда с прожилками крови, наблюдаются застойные явления в легких, учащается сердцебиение.

   • При II В стадии наблюдается одышка в покое, учащенное сердцебиение, цианоз выражен, в легких происходят застойные изменения.

   Туловище и конечности пациента постоянно отекают, печень плотная увеличенная, развивается асцит. Люди с таким недугом нетрудоспособны.

3. III стадия, или конечная недостаточность. Помимо нарушения гемодинамики, в органах происходят необратимые изменения (застойная почка, цирроз печени и т. д.)

Нарушается метаболизм, развивается истощение пациентов. Лечебные мероприятия неэффективны.

В зависимости от локализации поражения недостаточность бывает левожелудочковой, правожелудочковой и смешанной. Из-за снижения сократительной функции миокарда и при перегрузке левого желудочка возникает левожелудочковая сосудистая недостаточность.

Правожелудочковая сердечная недостаточность развивается, соответственно, при перегрузке правых отделов сердца, и может быть вызвана легочной гипертензией. У пациента появляются отеки, наблюдаются изменения кожных покровов (они становятся дряблыми и тонкими).

Когда перегружен как правый, так и левый желудочки, развивается смешанная сосудистая недостаточность. По происхождению заболевание может быть миокардиальным, перегрузочным и комбинированным. Если поражены непосредственно сердечные стенки, развивается миокардиальная недостаточность. Данная форма приводит к нарушению расслабления и сокращения сердца.

При чрезмерной нагрузке на сердце возникает перегрузочная сердечная недостаточность. Такая форма чаще встречается при сердечных пороках и болезнях, связанных с нарушением нормального тока крови. При комбинированной сердечной недостаточности объединены как повышенная нагрузка на сердце, так и повреждение миокарда.

• Посинение кожи и возникающий при этом озноб, явный признак того, что кислорода в крови не хватает.
• Отеки, головокружение, потемнения в глазах.
• Одышка, которая возникает при разнообразных физических нагрузках, которая ранее не ощущалась.

При сердечно сосудистой недостаточности скорость протекания крови в организме уменьшается, кроме того, уменьшается и количество крови, которое выбрасывает сердце. Большие объемы крови, с которыми сердечная мышца не справляется накапливается в различных частях нашего организма.

При накоплении жидкости в легких, кислород в нужном объеме не поступает в капилляры их ткани. Это служит причиной возникновения учащенного дыхания. Болеющий человек мучается от приступов удушья.

Уход жидкости в ткани может вызвать, как нарушение дыхания так и более серьезные осложнения (резкое изменение веса в большую сторону возникающую по причине отеков мягких тканей).

В случае накапливания жидкости внутри брюшной полости может возникнуть серьезное заболевание асцит – усложненная форма сердечной недостаточности. Недостаточное кровоснабжение сказывается на работе всех частей человеческого организма.

От того, какая сторона сердца задействована в процессе зависят признаки сердечной недостаточности. В том случае, когда левая часть сердечной мышцы не в состоянии толкать кровь в рабочем режиме, то она обратно вбрасывается в сосуды легких, а возникающий избыток жидкости протекает через капилляры в альвеолы, в результате возникают трудности с дыханием.

Недостаточность правосторонняя может появиться в том случае, когда кровь испытывает затруднения с оттоком из правого предсердия и желудочка, что характерно при неудовлетворительной работе сердечного клапана. Как следствие, увеличение давления и скапливание жидкости в венах. Печень становится больной, ноги опухают.Существует так же такое понятие, как застойная сердечная недостаточность.

При данном заболевании работоспособность почек ухудшается, они не выдерживают больших объемов жидкости. Возникает почечная недостаточность. Соли, которые при нормальном функционировании почек должны удаляться вместе с водой остаются в теле, тем самым приводя к большей отечности.

Сердечно-сосудистая недостаточность — причины

Данное заболевание – особенная нозологическая форма, которая отражает поражения сердца органического характера. Это вызывает нарушение работы всего организма, так как неполноценная работа сердца и сосудов становится причиной развития ишемии, а это и вызывает частичную потерю их функций.

Чаще всего сердечно-сосудистая недостаточность встречается среди людей преклонного возраста, а также тех, кто длительное время страдает сердечными пороками. Это и считается ведущей причиной развития заболевания, так как она слишком быстро вызывает декомпенсацию в работе С.С.С.

А вот к основным факторам, способствующим формированию сердечно-сосудистой недостаточности, относится повышенная функциональная нагрузка, обусловленная нарушениями гемодинамики. В большинстве случаев причинами возникновения данного патологического состояния у пожилого населения являются длительно протекающая артериальная гипертензия, различные пороки клапанов, ИБС.

Как правило, все эти болезни характеризуются своими причинами развития, но к факторам, которые вызывают сердечно-сосудистую недостаточность относятся именно эти формы нозологического характера.

Например, возникновение данной патологии на фоне артериальной гипертензии обусловлено сужением периферических сосудов, повышением сократительной силы сердца, гипертрофией сердечной мышцы ЛЖ в связи с повышенной активностью сердца, декомпенсацией гипертрофированного миокарда, развитием ИБС, появлением первых признаков атеросклероза, дилатацией ЛЖ.

Таким образом, все причины, приводящие к ИБС, гипертензии, атеросклерозу всегда будут относиться к провоцирующим факторам сердечно-сосудистой недостаточности. Возникновению обморочного состояния, как одной из форм сердечно-сосудистой недостаточности, может способствовать быстрое вставание, например, у молодых женщин с астенической конституцией; испуг и длительное пребывание в душном помещении.

Предрасполагающим фактором такого состояния может быть перенесенная инфекционная патология, различные виды анемий и переутомление. А вот на развитие коллапса могут оказывать влияние тяжёлые формы различных заболеваний, такие как:

• сепсис,
• перитонит,
• острый панкреатит,
• пневмония.

Отравление грибами, химическими веществами и лекарственными препаратами также могут сопровождаться резким падением АД. Также коллапс наблюдается после травм электричеством и при перегревании организма.

Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности целесообразно разделить между основными видами патологий.

1. Симптомы острой сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность проявляется болью в области сердца стенокардического характера.

Она продолжается больше 20 минут, что должно стать причиной обращения в медицинский стационар. Причина в данном случае – инфаркт миокарда.

Он будет проявляться общими симптомами нарушения кровообращения по левожелудочковому типу. Это боль в области сердца, тяжесть в грудной клетке, слабый пульс, одышка смешанного характера, цианоз кожи губ, лица, конечностей.

Самый грозный симптом – это кашель при сердечной недостаточности. Он проявляется по причине отека легких.

2. Симптомы хронической сердечной недостаточности.

При хронической сердечной недостаточности имеют место такие признаки как одышка, слабость, сонливость, артериальная гипотония, сердечная астма, отеки по большому кругу кровообращения, головокружение, тошнота, потеря сознания на непродолжительное время.

3. Симптомы левожелудочковой недостаточности.

При левожелудочковой недостаточности основным симптомом является одышка. Она проявляется при физической нагрузке и эмоциональном стрессе.

Если она имеет место в покое, то тогда недостаточность находится на терминальной стадии. Также отмечаются и общие симптомы, указанные пунктом выше.

4. Симптомы правожелудочковой недостаточности.

Для изолированной правожелудочковой недостаточности характерно появление отеков по большому кругу кровообращения. Конечности, особенно нижние, отекают, проявляются признаки отека брюшной полости.

Также симптомом является появление болезненности в правом подреберье, что говорит о застое крови в печени и системе воротной вены.

Именно это становится причиной асцита, так как повышенное давление крови в ней позволяет жидкости проникать в брюшную полость. По этой причине патология носит название застойная сердечная недостаточность.

5. Симптомы тотальной сердечно-сосудистой недостаточности.

Тотальная сердечная недостаточность проявляется признаками, характерными для левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

Это значит, что наряду в отечным синдромом, застойными явлениями по большому кругу кровообращения, будет отмечаться одышка, симптомы отека легких, а также слабость, головокружение и другие признаки, характерные для поражения миокарда левого желудочка.

Клиника сердечно-сосудистой недостаточности складывается из её форм патологического процесса: ОСН (причина – инфаркт миокарда) и ХСН. Как правило, эти формы делятся на левожелудочковую сердечно-сосудистую недостаточность, правожелудочковую и тотальную.

Все они характеризуются своими признаками и отличаются ими друг от друга на всех стадиях образования патологических нарушений в сердце. Кроме того, заболевание называется сердечно-сосудистой недостаточностью потому, что в поражающем процессе находится не только миокард, но и сосуды.

Симптоматика заболевания подразделяется на клинические проявления острой формы СН, хронической формы СН и на недостаточность правого и левого желудочков, а также тотальную форму недостаточности.

При острой сердечно-сосудистой недостаточности появляется боль, которая носит стенокардический характер и продолжается более двадцати минут. Причина, которая способствует развитию ОСН, это инфаркт. Он характеризуется общей симптоматикой нарушенного кровообращения в ЛЖ.

Как правило, отмечается боль в сердце, а за грудиной появляется тяжесть, пульс слабого наполнения, затруднённое дыхание, цианоз губ, на лице и конечностях. Грозным симптомом выступает кашель, обусловленный отёком лёгких.

Для клиники хронической сердечно-сосудистой недостаточности характерно появление одышки, слабости, сонливого состояния, снижения давления, приступов астмы сердечного типа, отёков по БКК, головокружений с тошнотой и рвотой, обмороков на кратковременный период.

Симптоматика ЛЖН имеет в своей основе характерный симптом в виде одышки, которая наблюдается в основном после физических нагрузок или стресса эмоционального характера. Кроме того, к ней присоединяются выше перечисленные признаки. В случае возникновения одышки в спокойном состоянии, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется терминальной стадией.

Для ПЖН свойственно образование отёков по БКК. В основном отёки появляются на ногах, а затем отмечается отёк брюшной полости. Одновременно выявляется болезненность при гепатомегалии в результате застоя в печени и в воротной вене. Именно эти признаки способствуют развитию асцита, поэтому из-за повышенного давления крови жидкость проникает в полость брюшины и начинает там скапливаться.

Отсюда и название патологического процесса «застойная СН». Тотальная сердечно-сосудистая недостаточность имеет все признаки ЛЖН и ПЖН. Это можно объяснить тем, что к синдрому отёков присоединяется одышка, а также признаки, характеризующиеся отёком лёгких, слабостью и головокружением. В основном, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется тремя степенями течения патологического процесса.

При первой степени отмечается:

• быстрая утомляемость,
• частое биение сердца,
• нарушение сна.

Также появляются первые признаки затруднённого дыхания и частого пульса после некоторых физических движений.

При второй степени сердечно-сосудистой недостаточности к симптомам первой степени присоединяется:

• раздражительность,
• неприятные ощущения в сердце,
• одышка становится сильнее и возникает даже в момент разговора.

При третьей степени интенсивность всех предыдущих симптомов становится ещё сильнее, а также отмечаются объективные признаки. Как правило:

• отекают к вечеру ноги,
• развивается гепатомегалия,
• уменьшается выделение мочи,
• в ней обнаруживаются следы белка, ураты,
• отмечается никтурия с характерным диурезом в ночное время.

В дальнейшем отёки распространяются по всему телу, наблюдается гидроторакс, асцит и гидроперикард, застой крови в сосудах лёгких с характерными влажными хрипами, кашлем с кровянистой мокротой, в некоторых случаях.

Также резко падает диурез, вызывая субуремическое состояние, печень вызывает болезненность и опускается вниз живота, кожа имеет субиктерический окрас, образуется метеоризм, а запоры чередуются поносами. При физикальном обследовании сердца диагностируют расширенные границы его полостей, а вот шумы при этом ослабевают.

Также отмечается экстрасистолия и аритмия мерцательного характера, инфаркт лёгких в виде кровохарканья, незначительного повышения температуры, приглушённого перкуторного звука над областью лёгких и преходящий шум плеврального трения. Больные с такими симптомами находятся в постели в полусидящем положении (ортопноэ).

Данное состояние в детском возрасте характеризуется нарушением кровообращения по двум факторам:

• снижение способности сердечной мышцы к сокращению (сердечная недостаточность);
• ослабление напряжения периферических сосудов.

Именно последнее состояние и представляет собой сердечно-сосудистую недостаточность. Она чаще встречается у более здоровых детей в изолированном виде при асимпатикотонии, а также как первично истинное преобладание парасимпатического характера вегетативной части ЦНС.

Однако проявления сердечно-сосудистой недостаточности могут иметь вторичный характер и развиваться как следствие различных инфекций, патологических процессов эндокринной системы, заболеваний неинфекционной этиологии с хроническим течением.

К ведущим клиническим признакам сердечно-сосудистой недостаточности у детей относится: побледнение с возможным головокружением и вазо-вагальными обмороками. Для признаков сердечной недостаточности характерна:

• одышка,
• тахикардия,
• гепатомегалия,
• периферические отёки,
• застойные явления, при этом границы сердца расширены с громкими сердечными тонами и нарушена сократительная функция миокарда.

Таким образом, сочетание обеих форм недостаточности кровообращения и определяют такое характерное состояние, как сердечно-сосудистую недостаточность. Такое состояние у детей обусловлено нарушениями гемодинамики внутри сердца и на периферии в результате снижения способности сердечной мышцы к сокращению.

При этом сердце неспособно перевести приток крови из вен в нормальный сердечный выброс. Именно этот факт и составляет основу всей клинической симптоматики сердечной недостаточности, которая у детей выражается в двух формах: острой и хронической. Детская ОСН развивается как следствие инфаркта, клапанных пороков, разрыва стенок ЛЖ, а также осложняет ХСН.

К причинам развития у детей сердечно-сосудистой недостаточности относятся сердечные пороки с врождённой этиологией (новорожденные дети), миокардит с ранним и поздним проявлением (грудной возраст), клапанные пороки приобретённого характера, острая форма миокардита.

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей классифицируется на левожелудочковую форму поражения и правожелудочковую. Однако очень часто можно встретить тотальную (одновременное нарушение) СН. Кроме того, заболевание предполагает три стадии поражения.

При первой отмечается скрытая форма патологии и выявляется только при выполнении физических действий. При второй – выражен застой в МКК и (или) в БКК, характеризующийся симптомами в покое. При второй стадии (А) гемодинамика нарушается довольно слабо, в любом из КК, а при второй стадии (Б) происходит глубокое нарушение гемодинамических процессов с вовлечением обоих кругов (МКК и БКК).

Третья стадия сердечно-сосудистой недостаточности у детей проявляется дистрофическими изменениями во многих органах, при этом вызывая тяжёлые нарушения гемодинамики, изменения в обмене веществ и необратимые патологии в тканях и органах.

Общая клиника сердечно-сосудистой недостаточности у детей складывается из появления одышки, сначала при физических нагрузках, а затем она появляется при абсолютном покое и усиливается при изменении тела ребёнка или разговоре.

Дыхание начинает затрудняться, если имеются сопутствующие патологии сердца, то даже при горизонтальном положении. Таким образом, таким детям с данной аномалией создают положение типа ортопноэ, им в таком состояние гораздо спокойнее и легче.

Кроме того, дети с таким диагнозом подвержены быстрой утомляемости, они очень слабы и у них нарушается сон. Затем присоединяется кашель, цианоз. возможны даже обмороки и коллапс.

Проведение комплекса мероприятий, которые являются оказанием первой помощи, направлены на восстановительные процессы, а также на сохранение жизни человеку при приступах сердечно-сосудистой недостаточности.

Именно эта помощь может носить характер, как взаимопомощи, так и самопомощи, если при этом нет никого рядом или состояние больного позволяет ему провести самому эти мероприятия до прибытия врачей. От того, как быстро и правильно будет оказана первая доврачебная помощь при сердечно-сосудистой недостаточности, во многом зависит жизнь больного.

Для начала важно оценить состояние больного и определить, что с ним произошло, а затем приступить к оказанию необходимых мер помощи. Во время обморочного состояния у больного с сердечно-сосудистой недостаточностью сознание может быть затуманено или полностью потеряно, он может испытывать кружение головы и звон в ушах, а затем тошноту и усиленную перистальтику.

Объективно:

• бледная кожа,
• похолодание конечностей,
• расширенные зрачки,
• реакция на свет живая,
• пульс со слабым наполнением,
• давление снижено, а дыхание поверхностное (длительность – 10–30 секунд или две минуты, что зависит от причины).

Тактика оказания помощи при сердечно-сосудистой недостаточности состоит: во-первых, больного необходимо уложить на спину и несколько опустить голову; во-вторых, расстегнуть ворот и обеспечить доступ воздуха; в-третьих, поднести веерообразно вату с нашатырным спиртом к носу и затем обрызгать лицо холодной водой.

При возникновении коллапса, для которого характерно падение тонуса сосудов, признаки гипоксии в головном мозге, угнетение многих важных функций в организме и падение АД, также необходимо оказать доврачебную помощь.

При этом пострадавший выглядит:

• слабым, у него кружится голова,
• его знобит и появляется зябкость,
• температура снижается до 35 градусов,
• черты лица заострены,
• конечности холодные,
• кожа и слизистые бледные с сероватым оттенком,
• на лбу и висках отмечается холодный пот,
• сознание сохранено,
• больной безучастен ко всему,
• тремор пальцев рук,
• дыхание поверхностное,
• удушья нет,
• пульс слабый,
• тахикардия.

В этом случае необходимо ликвидировать этиологический фактор развития данного вида недостаточности кровообращения в сосудах (интоксикации, острая кровопотеря, инфаркт миокарда, острые заболевания соматических органов, эндокринная и нервная патология).

Затем следует уложить больного горизонтально с приподнятым концом; убрать сдавливающую одежду для доступа свежего воздуха; согреть больного с помощью грелок, горячего чая или растереть конечности разведенным этиловым спиртом или камфорным.

По возможности необходимо немедленно ввести Кофеин или Кордиамин подкожно, а в тяжёлых случаях – внутривенно Коргликон или Строфантин с раствором Глюкозы, Адреналин или Эфедрин подкожно.

При шоке необходима срочная госпитализация для того, чтобы спасти жизнь пострадавшему. Шок – эта определённая реакция организма на действия чрезвычайного раздражителя, характеризуется резким угнетением всех жизненных функций организма.

В начальный период шока отмечается у больного озноб, возбуждение, состояние тревоги, бледность, цианотичность на губах и ногтевых фалангах, тахикардия, умеренная одышка, АД в норме или повышено. По мере углубления шока давление начинает катастрофически падать, температура снижена, тахикардия усиливается, иногда появляются трупные пятна, рвота и понос (часто кровавые), анурия, кровоизлияние в слизистые и внутренние органы.

При оказании медицинской помощи при шоке инфекционно-токсического характера вводят внутривенно Преднизолон, р-р Трисоль и Контрикал. Сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется также такими приступами, как сердечная астма и отёк лёгких.

При сердечной астме, когда удушье характеризуется затруднённым дыханием и сопровождается страхом смерти, больной вынужден сидеть, при этом опустив ноги вниз. Его кожа в этот момент цианотичная и покрыта холодным потом. В начале приступа возникает сухой кашель или кашель со скудным отделением мокроты.

Дыхание при этом резко учащено, при затяжном приступе клокочущее, слышно на расстоянии ЧД 30–50 в минуту, пульс учащён и АД повышено. К мерам неотложной мощи при сердечной астме относятся: вызов врача и измерение давления. Затем больного усаживают, опуская ноги вниз.

Дают таблетированный Нитроглицерин под язык (если систола не ниже ста, то повторить приём через пятнадцать минут). Потом приступают к накладыванию венозных жгутов на три конечности (ниже паховых складок на пятнадцать сантиметров, ниже сустава на плече на десять), а через пятнадцать минут один жгут снимают и в дальнейшем его используют по кругу не более чем на час.

По возможности надо поставить банки или тёплые ножные ванны. Затем применяют кислород с пеногасителями через носовой катетер, используя спиртовой раствор Ангифомсилана. При отёке лёгких также вызывают врача, измеряют АД, придают сидячее положение с ногами вниз, а затем накладывают жгуты на три конечности, дают Нитроглицерин, применяют тёплые ножные ванны и оксигенотерапию, а затем приступают к оказанию медицинской помощи с введением необходимых препаратов.

Все остальные действия по оказанию медицинской помощи при признаках сердечно-сосудистой недостаточности должны производиться в стационаре специализированного учреждения.

Диагностика патологии

Всем пациентам с признаками сердечно-сосудистой недостаточности следует пройти полное обследование, чтобы установить степень нарушения функции и причину ее возникновения.

Сначала проводят осмотр и сбор анамнеза, из которого нередко становится понятной основная причина заболевания. Следует также выполнить лабораторный анализ крови и мочи. Он позволит оценить функции основных систем организма.

К инструментальным методам диагностики относят:

1. ЭКГ, которая может показать аритмию, гипертрофию, ишемию и другие изменения сердечной мышцы. При необходимости обычную ЭКГ дополняют пробой с физической нагрузкой.
2. УЗИ (эхокардиография) более подробно покажет структуру сердечной мышцы, нарушения функции клапанов и области ослабленного сокращения.

При этом оценивают все параметры, которые зачастую позволяют точно установить причину данного патологического состояния.

3. МРТ сердца выполняют несколько реже, чем первые два исследования. В основном она служит для выявления нарушения анатомической структуры сердца и его клапанов.
4. Рентгенография легких проводится обязательно, так как при этом заболевании могут возникнуть вторичные изменения в органах дыхательной системы (гидроторакс, венозный застой, отек, пневмония).

Кроме того, на рентгенограмме имеется видимое увеличение сердца.

5. Вентрикулография используется для наиболее точного определения дисфункции миокарда.
6. УЗИ живота необходимо провести для изучения внутренних органов и степени их вторичной деформации.

В течение последних лет основными препаратами для лечения сердечно-сосудистой недостаточности считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, берлиприл, лизиноприл). Эти препараты вызывают расширение артерий, уменьшают периферическое сопротивление сосудов, облегчая работу сердца по проталкиванию в них крови.

Они восстанавливают нарушенную функцию внутренней оболочки сосудов. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента назначают почти всем больным. У некоторых больных применяются бета-блокаторы (метопролол, конкор, карведилол).

Они урежают частоту сердечных сокращений, уменьшают кислородное голодание сердечной мышцы, снижают давление. Применяются и другие классы препаратов. Очень важно, что бы больной вовремя обращался к врачу, постоянно находился под наблюдением.

Здоровый образ жизни, правильное и сбалансированное питание, регулярные занятия лечебной физкультурой, все эти профилактические мероприятия и есть и есть наилучший вариант лечения сердечной недостаточности, поскольку наилучший способ не допустить возникновения заболевания — это предотвратить его.

В самых экстремальных случаях проводят хирургическое вмешательство. Проводить лечение сердечной недостаточности возможно и при помощи народной медицины, однако хотелось бы сказать, что перед этим лучше будет проконсультироваться у кардиолога, поскольку неправильное лечение может нанести большой вред.

Любому человеку следует ориентироваться в симптомах и лечении сердечной недостаточности, чтобы при необходимости принять экстренные меры и оказать первую помощь. Показателями для госпитализации пациента могут выступать характерные признаки наличия острой сердечной недостаточности, первые проявления такого заболевания у здорового человека, находящегося в трудоспособной возрастной категории.

В случае неэффективности проводимого терапевтического лечения болезненных симптомов и отсутствия компенсации хронической формы заболевания больной также может быть направлен в стационар.

Если симптомов острой недостаточности не наблюдается, и постоянная болезнь пребывает в стадии компенсации, то лечение осуществляется амбулаторным путем. Когда у человека выявляются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, специалист назначает определенный комплекс мер, который страдающий подобным заболеванием должен строго выполнять.

Большое значение имеет питательный режим, в рационе обязаны присутствовать продукты, обладающие высоким процентным содержанием калия, при обнаружении у больного сердечной недостаточности для него жестко ограничивается употребление соли, требуется также следить за количеством поглощаемой жидкости и не превышать допустимых норм.

Нельзя отказываться от физической активности, определенные усилия необходимы, но их следует четко дозировать в зависимости от индивидуального состояния того или иного пациента. Больному также назначаются специальные препараты лекарственного характера, положительное влияние которых на увеличение продолжительности жизни и ее качество уже доказано.

В случае существенных отеков рекомендуются диуретики, больной может пить травы, обладающие мочегонными свойствами. Возможно применение и хирургических способов для помощи страдающим сердечной недостаточностью, нередко человеку вставляют электрокардиостимулятор или проводят операции с целью осуществления реваскуляризации миокарда.

Сердечной недостаточности подвержены представители обоих полов. Обнаруживаться признаки сердечной недостаточности у женщин могут по-разному, однако у дам обычно диагностируют хроническую форму заболевания.

Симптомы могут наблюдаться на протяжении достаточно длительного времени, но не слишком беспокоить женщину, поэтому дама способна далеко не сразу обратиться за консультацией к профессионалу, чем снижает свои шансы на полное избавление от болезни.

Нередко диагноз устанавливается лишь тогда, когда уже присутствует несомненная клиническая картина заболевания, однако излечиться от подобного расстройства здоровья в таких случаях оказывается существенно сложнее. У мужчин же чаще наблюдаются более явные проблемы в сердечной деятельности, острая недостаточность, поэтому болезнь диагностируется быстрее.

Если человек не считает первые признаки сердечной недостаточности чем-то незначительным и сразу торопится к специалисту, чтобы провести соответствующее обследование, он тем самым повышает вероятность раннего диагностирования заболевания.

Известно, что современное грамотное лечение на начальных стадиях сердечной недостаточности способно дать превосходные результаты. Прогрессирование течения болезни при правильных мерах воздействия на организм будет замедлено, благодаря чему прогноз для такого пациента на будущее станет более благоприятным.

Своевременное обращение к доктору существенно увеличивает шансы больного на полноценную и достаточно долгую жизнь при наличии сердечной недостаточности, сегодня подобный диагноз не является роковым приговором.

Однако недопустимо запускать болезнь, не обращая внимания на явно тревожные «звоночки» со стороны собственного организма, человек лишь усугубляет свое состояние и утрачивает надежду на нормальное, счастливое существование без тяжелейших сердечных приступов, которые фактически неизбежны при отсутствии необходимого лечения.

При такой патологии как сердечно-сосудистая недостаточность лечение должно состоять из комплекса препаратов, которые действуют на симптомы заболевания. С этой елью назначается стандартная кардиологическая группа:

1. Мочегонные средства (хлортиазид, гипохлортиазид, фуросемид, спиронолактон).
2. Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, берлиприл и другие).
3. Блокаторы кальциевых каналов (нефидипин, верапамил, амлодипин).
4. Блокаторы бета-адренорецепторов (соталол, метопролол и прочие).
5. Антиаритмики по показаниям (без показания при приеме мочегонных средств нужно принимать аспаркам для стабилизации калиевого баланса).
6. Сердечные гликозиды (дигиталис, строфантин дигитоксин).

Данные препараты при сердечной недостаточности всегда назначаются врачом и должны приниматься согласно его рекомендациям.

Дозировка, режим приема, а также спектр препаратов назначаются строго после обследования и выставления степени недостаточности. При этом неотложная помощь при сердечной недостаточности имеет место только при острой патологии.

При хронической форме не требуется срочной госпитализации, так как контроль состояния достигается за счет грамотной терапии фармакологическими препаратами. А потому пациент должен в точности соблюдать рекомендации лечащего врача.

Народное лечение

Рассмотрим некоторые рецепты:

1. Смешиваются корни валериана, плоды аниса, листья мелиссы, трава тысячелистник. Все это заваривается стаканом кипятка и настаивается пол часа, затем процеживается. Употреблять в течение дня.
2. Берется одна столовая ложка сухих измельченных плодов боярышника, заваривается стаканом кипятка и два часа настаивается. Употреблять по две столовых ложки два раза в день до еды.
3. Смешать две части травы хвоща полевого, три части травы горца птичьего, пять частей цветков боярышника.

Две чайных ложки данной смеси заваривается стаканом кипятка, настаивается два часа, процеживается. Употреблять в течение дня.

4. Одну столовую ложку ягод калины заварить литром кипятка, кипятить десять минут, процедить и добавить три столовых ложки меда. Употреблять по пол стакана три раза в день.
5. Три столовых ложки травы зверобоя заваривают двумя стаканами кипятка. Настаивают двадцать минут и процеживают. Употреблять по пол стакана за пол часа три раза в день до еды.
6. Одним стаканом кипятка заварить одну чайную ложку цветков ландыша, настоять полчаса, охладить, процедить. Употреблять по одной столовой ложке три раза в день за полчаса до еды.
7. Одну столовую ложку травы пустырника заварить заварить стаканом кипятка, настоять полчаса и процедить. Отжать сырье. Настой довести до объема стакана. Употреблять по 1/3 стакана два раза в день за час до еды.
8. Взять тридцать грамм персиков, чернослива и измельчить их. Добавить один лимон. Полученную смесь поставить в холодильник. Употреблять по две столовые ложки раз в день натощак на протяжении трех недель.

Выздоровление и выживаемость при сердечно-сосудистой недостаточности имеет определенные границы. Пятилетнюю границу выживаемости проходят в среднем 50% больных.

На более отдаленные прогнозы влияние оказывают степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующие болезни, придерживание диетического питания, правильного образа жизни, смены фаз отдыха и деятельности, полноценный сон.

Стрессовые ситуации исключаются полностью. Неблагоприятный прогноз ожидается во время III стадии развития болезни. Своевременное лечение ишемической болезни сердца, гипертонии, приобретенных пороков сердца и других болезней.

Выбор совместно с врачом оптимального режима дня, приема лекарственных средств, посещение кардиолога помогут избежать неблагоприятного исхода. Слушайте свое сердце, оберегайте его от стрессовых ситуаций, и оно сохранит вашу жизнь.