Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Лимфоцитарная инфильтрация - редкий дерматоз хронической формы, который характеризуется доброкачественной инфильтрацией кожного покрова лимфоцитами. Патология имеет волнообразное течение и склонность к саморазрешению. Клинически она проявляется высыпаниями на неизмененной коже гладких, плоских, синюшно-розовых папул или бляшек, которые сливаются между собой в очаги величиной примерно с ладонь.

Первичные элементы отличаются четкими границами, могут шелушиться. Бляшки обычно единичные, локализуются на лице, туловище, шее, конечностях. Диагностируется данное заболевание с гистологическим подтверждением, в некоторых случаях проводятся молекулярно-биологические обследования. Лечение патологии заключается в применении гормональной терапии, НПВС, препаратов местного воздействия.

Описание данной патологии

Лимфоцитарная инфильтрация является доброкачественной псевдолимфомой кожи с хроническим рецидивирующим волнообразным течением. Встречается очень редко и возникает чаще всего у мужчин после 20 лет. Расовых и сезонных различий заболевание не имеет, не эндемично. Иногда может наблюдаться улучшение состояния больного в летний период.

Первые упоминания о болезни

Впервые данная болезнь была описана в медицинской литературе в 1953 году, когда Н. Каноф и М. Джесснер рассмотрели ее как самостоятельный патологический процесс со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех кожных структур. Название «псевдолимфома» ввел К. Мач, который объединил инфильтрацию Джесснера - Канофа в единую группу с иными разновидностями лимфоцитарных инфильтраций.

В 1975 году О. Браун дифференцировал тип патологического процесса и отнес подобную инфильтрацию к В-клеточным псевдолимфомам, но несколько позже клиницисты стали рассматривать это заболевание как Т-псевдолимфому, поскольку именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность непроизвольной инволюции первоначальных элементов. Последующие исследования показали, что в развитии лимфоцитарной инфильтрации существенную роль играет иммунитет, что, возможно, связано с тем, что иммунные клетки располагаются в желудочно-кишечном тракте, а его поражение наблюдается в 70 % случаев. Изучение патологии продолжается и по сей день. Понимание причин развития Т-лимфоидного процесса имеет важное значение в разработке патогенетической терапии псевдолимфом.

Стадии данного недуга

Данное заболевание имеет несколько стадий развития, которые характеризуются степенью выраженности патологического процесса. Таким образом, выделяются:

• Рассеянная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. При ней симптоматика заболевания отличается незначительностью и легким течением.
• Умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Наблюдается образование единого очага высыпаний.
• Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Что это? Она характеризуется формированием множественных очагов и поражений.

Причины возникновения заболевания

Наиболее возможными причинами развития очаговой лимфоплазмоцитарной инфильтрации принято считать укусы клещей, гиперинсоляцию, разнообразные инфекции, патологии пищеварительной системы, применение дерматогенной косметики и нерациональное использование медикаментозных препаратов, которые провоцируют системные иммунные изменения, внешне представленные инфильтративными нарушениями в кожном покрове.

Механизм развития лимфоцитарной инфильтрации заключается в следующем процессе: интактный эпидермис предоставляет Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие прослойки кожи, располагаясь вокруг сосудистых сплетений и в сосочковых выростах по всей толще кожного покрова. Триггеры патологии запускают воспалительный процесс, на который реагируют непосредственно кожные и иммунные клетки. В процесс устранения подобного воспаления включаются Т-лимфоциты, которые обеспечивают доброкачественный иммунный ответ в форме пролиферации эпителиальных клеток кожи.

Стадии воспалительного процесса

Одновременно развивается воспаление, которое проходит три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация с участием клеток (гистиоцитов). Эти клетки группируются и формируют островки, которые напоминают лимфоидные фолликулы. На последнем этапе купирования воспалительной реакции два одновременных процесса пролиферации усиливают и дополняют друг друга. Таким образом, возникают очаги патологии.

Так как лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств при помощи моноклональных антител и иммунологических маркеров легла в основу иммунофенотипирования. Данный анализ имеет существенное диагностическое значение в дерматологии.

Многим интересно, что это - лимфоплазмоцитарная инфильтрация желудка и кишечника?

Нарушения в ЖКТ

Болезнь может быть выражена в разной степени. При этом железы укорачиваются, существенно уменьшается их плотность. При лимфоплазмоцитарной инфильтрации в строме наблюдается выраженное увеличение ретикулиновых волокон и гиперплазия гладкомышечных стенок. Хронический гастрит может считаться обратимым, если после проведенной терапии инфильтрация исчезает, отмечается восстановление атрофированных желез и клеточное обновление.

Точные механизмы начала гастрита типа В при лимфомлазмоцитарной инфильтрации желудка до сих пор остаются недостаточно ясными. Этиологические факторы, которые способствуют развитию хронического гастрита, принято делить на эндогенные и экзогенные.

Инфильтрация кишечника

При данном заболевании отмечаются инфильтраты в соединительной ткани и нарушения работы не только желудка, но и иных пищеварительных органов. К ним относится также лимфоцитарный колит, который представляет собой воспалительное заболевание толстой кишки с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией слизистых оболочек. Данная разновидность колита характеризуется возникновением рецидивирующей диареи с продолжительным течением. Лечение заболевания специфическое, основанное на применении медикаментозных средств для борьбы с первопричиной его развития, а также симптоматическое, для устранения диареи и нормализации кишечной микрофлоры.

Симптоматика

Первоначальным элементом кожных высыпаний при лимфоцитарной инфильтрации является плоская крупная розово-синюшная бляшка либо папула с четкими очертаниями и гладкой поверхностью, которая имеет склонность к периферическому росту. Сливаясь друг с другом, первичные элементы формируют дугообразные или кольцевидные островки с участками шелушений. Разрешение подобных патологических элементов начинается, как правило, с центра, вследствие чего сливные очаги могут иметь западания в центральных частях. Типичной локализацией считается лицо, шея, околоушные пространства, затылок, щеки, лоб и скулы. В некоторых случаях высыпания могут наблюдаться на коже конечностей и туловища. Обычно первичный элемент бывает одиночным, несколько реже наблюдается склонность к распространению патологического процесса.

Стромы

Часто образуются стромы в области желудка, толстой которые представляют собой ретикулярную соединительную ткань (интерстицию), трехмерную мелкопетлистую сеть. В строме проходят лимфатические и кровеносные сосуды.

Лимфоцитарная инфильтрация характеризуется рецидивирующим волнообразным течением. Это заболевание резистентно к проводимому лечению, способно спонтанно самовылечиваться. Рецидивы возникают обычно в местах прежней локализации, однако могут захватывать и новые участки эпидермиса. Несмотря на продолжительное хроническое протекание, внутренние органы в патологический процесс не вовлекаются.

Диагностика заболевания

Данная болезнь диагностируется дерматологами на основании клинических симптомов, анамнеза, люминесцентного микроскопирования (характерное свечение на границе дермоэпидермальных соединений не определяется) и гистологии с обязательной консультацией у онколога и иммунолога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации определяется неизмененный поверхностный кожный покров. В толще всех дермальных слоев наблюдается группирование клеток соединительной ткани и лимфоцитов вокруг сосудов.

Иные методы диагностики

В более сложных случаях проводится иммунотипирование опухоли, молекулярное и гистохимическое тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют проводить диагностику, основанную результатах ДНК-цитофлюориметрии с исследованием количества нормальных клеток (при данном патологическом процессе - более 97 %). Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, кольцевидной гранулемой, центробежной эритемой Биетта, токсикодермией, группой лимфоцитарных опухолей и сифилисом.

Лечение

Лечение данного заболевания направлено на устранение острого этапа лимфоцитарной инфильтрации и удлинение продолжительности промежутков ремиссии. Терапия данной патологии является неспецифической. Наблюдается высокая терапевтическая эффективность при назначении антималярийных медикаментов («Гидроксихлорохин», «Хлорохин») и противовоспалительных нестероидных средств («Диклофенак», «Индометацин») после предварительного лечения сопутствующих патологий пищеварительного тракта. Если состояние желудочно-кишечной системы позволяет, применяются энтеросорбенты. Местно показано использование гормональных кортикостероидных мазей и кремов, а также инъекционные блокады кожных высыпаний «Бетаметазоном» и «Триамцинолоном».

При резистентности к проводимому лечению подключается плазмаферез (до 10 сеансов). Терапия пищеварительной системы при лимфоплазмоцитарной инфильтрации кишечника и желудка тесно связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта - гастритами, воспалительным процессом в области толстого кишечника и т.д., которые могут характеризоваться поражением слизистых. Для их выявления пациенту необходимо пройти соответствующую диагностику и терапию, которая заключается в приеме противодиарейных, антибактериальных и противовоспалительных медикаментозных средств, а также соблюдении режима питания (дробные приемы пищи, отказ от продуктов, провоцирующих брожение, копченых, острых и жирных блюд).

1

В статье представлено морфологическое изучение состава клеток лимфоидного инфильтрата при аутоиммунном и очаговом тиреоидите, проведена их сравнительная характеристика. Исследование выполнено на основе изучения историй болезни и операционного материала, полученного от 72 больных с гистологически верифицированным диагнозом – аутоиммунный тиреоидит и 54 больных – очаговый тиреоидит на фоне различных патологий щитовидной железы. Выявлено что при аутоиммунном тиреоидите лимфоплазмоцитарный инфильтрат может образовывать лимфоидные фолликулы с центрами размножения, располагается как в строме, так и в паренхиме ткани щитовидной железы и состоит из Т-хелперов и В-лимфоцитов, в меньшей степени представлен Т-супрессорами. Очаговый тиреоидит характеризуется образованием лимфоидного инфильтрата, занимающего менее 10 % от площади микропрепарата, располагается в основном в строме органа, не образуя крупных лимфоидных фолликулов с центрами размножения. При этом состав инфильтрата включает в себя в равной части Т-хелперы, Т-супрессоры и незначительное количество В-лимфоцитов.

аутоиммунный тиреоидит

очаговый тиреоидит

В-лимфоциты

Т-лимфоциты

иммуногистохимическое исследование

1. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. – М., 1981. – 175 с.

2. Боташева В.С. Показатели активности ядрышковых организаторов при патологии щитовидной железы // Арх. патологии. – 2000. – № 1. – С. 21–24.

3. Боташева В.С. Комплексное гистологическое и иммуногистохимическое исследование В-клеток при аутоиммунном тиреоидите и неопластических процессах щитовидной железы / В.С. Боташева, Г.Д. Джикаев, О.И. Севрюкова // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 4–1. – С. 48–50.

4. Джикаев Г.Д. Морфологические критерии активности аутоиммунного тиреоидита // Вестник молодого ученого. – 2012. – № 1. – С. 21–23.

5. Иванова О.И. Особенности морфологии щитовидной железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите / О.И. Иванова, С.В. Логвинов // Сибир. онкол. журн. – 2006. – № 2. – С. 71–75.

6. Павлова Т.В. Ультраструктурные и иммуногистохимические особенности рака щитовидной железы / Т.В. Павлова, Е.А. Смирнова, Л.Е. Гуревич, И.А. Павлов //Арх. патололгии. 2008. – № 4. – С. 10–13.

7. Пальцев М.А. Сравнительное изучение тиреоидита Хашимото и «очагового тиреоидита» / В.Б. Золотаревский, О.В. Ветшев, Г.И. Габайдзе и др. //Арх. патологии. – 1999. – № 5. – С. 46–51.

8. Хмельницкий О.К. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы: руководство. – СПб., 2002. – 288 с.

9. Шапошников В.М. Комплексные морфологические критерии в диагностике заболеваний щитовидной железы // Арх. патологии. – 1991. – № 1. – С. 23–27.

10. Шкороб О.С. Возможности предоперационной морфологической верификации при узловых эутиреойдных образованиях щитовидной железы / О.С. Шкроб, Н.С. Кузнецов, П.С. Ветшев и др. // Хирургия. – 2000. – № 11. – С. 22–26.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - классическое органоспецифическое аутоиммунное заболевание с образованием аутоантител, основным морфологическим проявлением которого является лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы . Прошло уже около ста лет со дня первого описания аутоиммунного тиреоидита, однако и сегодня морфологическая диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в частности тиреоидита Хашимото, до сих пор является сложной задачей из-за многообразия гистологических форм . Многие авторы выделяют очаговый тиреоидит как форму аутоиммунного тиреоидита, относя его к ранней стадии заболевания, другие авторы выделяют очаговый тиреоидит как иммунную реакцию организма на различные патологические процессы щитовидной железы, не имеющие связь с аутоиммунным тиреоидитом . Имеются противоречивые данные по поводу гиперплазии тиреоидного эпителия в В-клетки. По данным одних авторов при очаговом тиреоидите в области лимфоплазмоцитарной инфильтрации тиреоидный эпителий имеет характерный вид и состоит из В-клеток, а по данным других, очаговый тиреоидит характеризуется отсутствием В-клеток . В связи с противоречивыми данными возрастает важность изучения характера клеточной инфильтрации (2). На сегодняшний день имеется большое количество научных статей, посвященных морфологическому изучению щитовидной железы при АИТ, однако сведения о клеточном составе лимфоидной инфильтрации весьма скудные .

Цель исследования - изучение состава клеток лимфоидного инфильтрата при аутоиммунном и очаговом тиреоидите.

Материал и методы исследования

Исследование выполнено на основе изучения историй болезни и операционного материала, полученного от 72 больных с гистологически верифицированным диагнозом АИТ и 54 больных с очаговым тиреоидитом на фоне различных патологий щитовидной железы, прооперированных в городских больницах г. Ставрополя в период с 2009 по 2011 г.

Для гистологического и гистохимического исследования материал фиксировали в 10 % нейтральном формалине, заливали парафином и готовили срезы толщиной 5-6 мкм. Гистологические срезы гематоксилином и эозином для общих обзорных целей, по Ван Гизону, по Маллори в модификации Гейденгайна. Результаты выраженности того или иного признака оценивались полуколичественным методом, предложенным О.К. Хмельницким, по следующим критериям: 0 - отсутствует, (+) - слабая степень, (++) - умеренная степень, (+++) - выраженная реакция. Также проводили иммуногистохимические окраски всех срезов с использованием антител к CD4 (Т-хелперам), CD8 (Т-супрессорам) и B-лимфоцитам CD19. Для этого приготавливали парафиновые срезы толщиной 5 мкм, наклеивали на стекла, обработанные яичным альбумином. Затем срезы высушивали не менее суток при температуре 37 °С, подвергали депарафинизации и обезвоживанию, демаскировке антигенов (нагреванием на водяной бане до 95-99 °С) и непосредственно окрашиванию антителами. Для интерпретации результатов учитывали локализацию иммунореактантов и интенсивность их окрашивания, которую оценивали полуколичественным методом по следующим критериям: 0 - отсутствует, (+) - слабая реакция, (++) - умеренная реакция, (+++) - выраженная реакция. Морфометрический анализ проводился на микроскопе Nicon Eclipse E200 с цифровой камерой Nicon DS-Fil, персональном компьютере с установленным программным обеспечением NIS-Elements F 3.2.

Результаты исследования и их обсуждение

Макроскопически щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите нередко кремового цвета, плотная, бугристая, неравномерно дольчатая, зачастую спаяна с окружающими тканями, режется с трудом. Поверхность разреза беловато-желтая, непрозрачная, множество белесоватых втянутых тяжей разделяет ткань на мелкие неравные дольки, выступающие над поверхностью. Масса щитовидной железы варьировала от 15 до 38 грамм.

При очаговом тиреоидите щитовидная железа имела кремовый цвет, дольчатое строение, эластическую консистенцию, не спаянную с окружающими тканями, масса щитовидной железы варьировала от 23 до 29 грамм.

При гистологическом исследовании щитовидных желез с аутоиммунным тиреоидитом было выявлена различная степень выраженности инфильтрации. В 18 случаях площадь лимфоплазмоцитарной инфильтрации занимала 20 до 40 %, при этом инфильтрат образовывал лимфоидные фолликулы без четких границ и центров размножения. От 40 до 60 % в 41 случае в инфильтрате определялись крупные фолликулы с центрами размножения в них. В тканях щитовидных желез, содержащих более 60 % лимфоплазмоцитарной инфильтрации (13 случаев), помимо крупных фолликулов с центрами размножения, наблюдался более выраженный фиброз стромы.

Лимфоплазмоцитарные инфильтраты располагались как в строме, так и в паренхиме щитовидной железы. Вблизи инфильтратов определялась деструкция тиреоидного эпителия и более выраженная гиперплазия В-клеток. В двух случах (3 %) железы среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации наблюдались отдельные участки эпидермоидной метаплазии фолликулярного эпителия.

При иммуногистохимическом исследовании определялась слабая (+) или умерено выраженная экспрессия (++) CD4 на Т-хелперах. Количество иммунопозитивных клеток лимфоидного инфильтрата варьировало от 8 до 15 % в одном поле зрения. При окраске CD8 во всех случаях выявлялась их выраженная экспрессия на Т-хелперах (+++), а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 31 до 47 %. CD19 экспрессировалась в цитоплазме B-лимфоцитов, при этом отмечалась выраженная (+++) степень экспрессии, а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 38 до 53 %.

При гистологическом исследовании материала с наличием очагового тиреоидита участки лимфоидной инфильтрации определялись преимущественно в строме щитовидной железы. При этом ни в одном из 54 случаев скопления лимфоидной ткани не образовывали фолликулов с центрами размножения. Во всех случаях площадь, занимаемая инфильтратом, не превышала 10 %. При иммуногистохимическом исследовании выявлена в равной степени выраженная (+++) экспрессия CD4 на Т-хелперах и CD8 на Т-супрессорах. При подсчете СD4 иммунопозитивных клеток выявлено от 35 до 57 % клеток в поле зрения. Количество CD8 иммунопозитивных клеток варьировало от 44 до 56 %. Отмечалось отсутствие экспрессии либо слабая (+) экспрессия CD19 на B-лимфоцитах, соответственно количество иммунопозитивных клеток инфильтрата от 0 до 5 % в поле зрения. Среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации при очаговом тиреоидите участки эпидермоидной метаплазии тиреоидного эпителия не наблюдались.

Выводы

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите занимает значительную площадь тиреоидного эпителия, располагается как в строме, так и в паренхиме ткани щитовидной железы. Лимфоидный инфильтрат включает в себя в равной степени В и Т-лимфоциты, однако среди Т-лимфоцитов отмечается увеличение количества Т-хелперов над Т-супрессорами.

В отличие от аутоиммунного тиреоидита, очаговый тиреоидит имеет следующие особенности.

1. Лимфоидный инфильтрат располагается преимущественно в строме ткани щитовидной железы.
2. Лимфоидный инфильтрат занимает не более 10 % от площади препарата.
3. Лимфоидный инфильтрат не образовывал крупные лимфоидные фолликулы со светлыми центрами размножения.
4. Инфильтрат преимущественно состоял из Т-лимфоцитов и незначительного количества В-лимфоцитов.

Исходя из вышеуказанных оссобенностей нет оснований рассматривать очаговый тиреоидит как раннюю стадию аутоиммунного тиреоидита.

Рецензенты:

Коробкеев А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нормальной анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;

Чуков С.З., д.м.н., профессор кафедры патологической анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь.

Работа поступила в редакцию 25.09.2014.

Библиографическая ссылка

Джикаев Г.Д. ОСОБЕННОСТИ ЛИМФОЦИТАРНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ОЧАГОВОМ И АУТОИММУННОМ ТИРЕОИДИТЕ // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 10-3. – С. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (дата обращения: 20.03.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Методы исследования.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы , позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии . Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

При хроническом энтерите , возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Гистохимическое изучение каемчатых эпителиоцитов свидетельствует о снижении оксидоредуктаз и щелочной фосфатазы, значительном уменьшении или исчезновении нейтральных и кислых гликозаминогликанов в области «щеточной» каймы. При электронной микроскопии обнаруживают деформацию, укорочение и нерегулярное расположение микроворсинок, отсутствие гликокаликса на их поверхности. Указанные изменения служат морфологическим субстратом для последующих нарушений процессов переваривания и всасывания.

При хроническом диффузном энтерите отмечается дальнейшее прогрессирование структурных изменений, которое проявляется нарастанием дистрофических и некробиотических изменений эпителия и распространением процесса на всю глубину слизистой оболочки тонкой кишки. Воспалительный инфильтрат из области ворсинок проникает между криптами вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки и далее в под слизистый слой. Наряду с инфильтрацией в строме отмечаются полнокровие сосудов, отек, появление тонких коллагеновых волокон, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто обнаруживаются оголенные в апикальной части ворсинки, а также спайки, «аркады» между энтероцитами близлежащих ворсинок, которые возникают в результате заживления поверхностных эрозий. Количество бокаловидных клеток несколько уменьшено, секрет их жидкий, содержит мало муцина.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1: 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру , спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки у больных с интестинальной липодистрофией энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белково-липидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледноокрашенным ядром и пенистой цитоплазмой, содержащей ШИК-положительные включения. ШИК-положительные макрофаги обнаруживаются также в подслизистом слое тонкой кишки, парааортальных и брыжеечных лимфатических узлах.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

При острой форме неспецифического язвенного колита складки слизистой оболочки значительно утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно (в отличие от болезни Крона), определенной ориентации их к просвету толстой кишки не наблюдается. Язвы имеют разные размеры, но чаще бывают крупными, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Даже крупные язвы остаются обычно неглубокими, локализуются в слизистой оболочке; дном их, как правило, служит подслизистая основа. Нередко вместе с типичными язвами видны многочисленные эрозии в виде «червоточин», при этом слизистая оболочка напоминает фетр, изъеденный молью. В начальных стадиях заболевания эрозии и язвы могут отсутствовать и изменения слизистой оболочки толстой кишки бывают минимальными.

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Макроскопические изменения кишечника при болезни Крона оказываются обычно однотипными вне зависимости от локализации. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщается, становится плотной на ощупь; по внешнему виду ее - в зависимости от протяженности процесса (от 8-15 см до 1,5-2 м) - образно сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки особенно часто обнаруживаются в тощей и подвздошной кишке.

Поражение при болезни Крона крайне редко бывает изолированным. Процесс обычно носит многоочаговый характер и распространяется подобно «прыжкам кенгуру», когда очаги изъязвления, имеющие всегда четкие макро- и микроскопические границы, чередуются с участками неизмененной слизистой оболочки. Этот признак можно считать достаточно типичным для болезни Крона, позволяющим уже по макроскопической картине исключить неспецифический язвенный колит.

Внешний вид язв слизистой оболочки кишечника оказывается весьма характерным: они длинные, узкие, с ровными краями, глубокие, нередко проникают до серозной оболочки и даже в окружающую клетчатку. Язвы располагаются параллельными рядами вдоль оси кишки, напоминая «следы грабель». Одновременно образуются щелевидные язвы, глубокие, как ножевые раны, ориентированные в поперечном направлении. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язвами-трещинами, напоминают «булыжную мостовую».

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

Инфильтрат - что это такое? Медики выделяют несколько его видов - воспалительный, лимфоидный, постинъекционный и другие. Причины возникновения инфильтрата разные, но все его виды характеризуются наличием в ткани (или органе) несвойственных клеточных элементов, ее повышенной плотностью, увеличенным объемом.

Постинъекционный инфильтрат

Этот вид патологических изменений появляется после инъекций в результате проникновения лекарственного средства в ткани. Причин, по которым возникает постинъекционный инфильтрат, существует несколько:

1. Не были соблюдены правила антисептической обработки.

2. Короткая или тупая игла шприца.

3. Быстрое введение лекарственного средства.

4. Место инъекции выбрано неверно.

5. Многократное введение препарата в одно и то же место.

Появление постинъекционного инфильтрата зависит и от индивидуальных особенностей организма человека. У одних людей он возникает крайне редко, а у других пациентов — практически после каждой инъекции.

Лечение постинъекционного инфильтрата

В инфильтрированной ткани инфекции нет, но опасностью этой патологии после укола является то, что возможен риск возникновения абсцесса. В этом случае лечение может проходить только под наблюдением хирурга.

Если же не возникает осложнений, то инфильтрат после инъекций лечат физиотерапевтическими методами. Рекомендуется также на место уплотнения ткани наносить йодную сетку несколько раз в день, использовать мазь Вишневского.

Народная медицина тоже предлагает несколько эффективных методов избавления от «шишек», появившихся после инъекций. Мед, лист лопуха или капусты, алоэ, клюква, творог, рис могут оказать лечебное действие при возникновении подобной проблемы. Например, листья лопуха или капусты нужно брать для лечения в свежем виде, прикладывая их на продолжительное время к больному месту. Предварительно «шишку» можно смазать медом. Компресс из творога также хорошо помогает избавиться от застарелых «шишек».

Как бы хорош ни был тот или иной метод лечения указанной проблемы, решающее слово должно принадлежать врачу, так как именно он определит, чем лечить, и нужно ли это делать.

Воспалительный инфильтрат

Эта группа патологий разделяется на несколько видов. Воспалительный инфильтрат - что это такое? Все объясняет медицинская энциклопедия, где говорится о путях возникновения очага воспаления и указываются причины появления патологических реакций тканей.

Медицина выделяет большое количество разновидностей инфильтратов рассматриваемой подгруппы. Их наличие может указывать на проблемы с иммунной системой, заболевания врожденного характера, наличие острого воспаления, хронического инфекционного заболевания, аллергических реакций в организме.

Наиболее часто встречающийся вид этого патологического процесса - воспалительный инфильтрат. Что это такое, помогает понять описание характерных признаков данного явления. Итак, на что стоит обратить внимание? Уплотнение тканей в зоне воспаления. При надавливании возникают болезненные ощущения. При более сильном нажатии на теле остается ямка, которая выравнивается медленно, так как вытесненные клетки инфильтрата возвращаются на прежнее место лишь через определенный промежуток времени.

Лимфоидный инфильтрат

Одной из разновидностей патологии тканей является лимфоидный инфильтрат. Что это такое, позволяет понять Большой медицинский словарь. В нем говорится, что такая патология встречается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях. Инфильтрат содержит лимфоциты. Они могут скапливаться в разных тканях организма.

Наличие лимфоидной инфильтрации свидетельствует о сбое в работе иммунной системы.

Постоперационный инфильтрат

По какой причине может образоваться послеоперационный инфильтрат? Что это такое? Нужно ли его лечить? Как это делать? Указанные вопросы волнуют людей, которым пришлось столкнуться с указанной проблемой.

Развитие послеоперационного инфильтрата происходит постепенно. Обычно его обнаружение происходит на 4-6 или даже 10-15 день после хирургического вмешательства. У больного повышается температура тела, появляются ноющие боли в области брюшной полости, задержка стула. Определяется наличие болезненного уплотнения.

В отдельных случаях бывает трудно определить, где находится инфильтрат - в брюшной полости или в ее толще. Для этого врач использует специальные методы диагностики.

Причины возникновения инфильтрата после операций не всегда удается точно определить, но его терапия в большинстве случаев заканчивается благополучно. Антибиотики и различные виды физиолечения дают положительные результаты.

Очень часто возникает инфильтрат послеоперационного рубца. Иногда он может появиться через несколько лет после проведения хирургической процедуры. Одной из причин его возникновения является используемый шовный материал. Возможно, инфильтрат рассосется самостоятельно. Хотя такое случается редко. Чаще всего явление осложняется абсцессом, который необходимо вскрывать хирургу.

Это опасная патология, требующая незамедлительного лечения. С помощью данных рентгенологических исследований и биопсии врачи могут обнаружить у пациента инфильтрат легкого. Что это такое? Легочную инфильтрацию нужно отличать от отека легкого. При такой патологии у больного происходит проникновение и скопление жидкостей, химических веществ, клеточных элементов в тканях внутреннего органа.

Инфильтрация легкого чаще всего имеет воспалительное происхождение. Она может осложняться процессами нагноения, что приводит к потере функции органа.

Умеренное увеличение легкого, уплотнение его ткани - характерные признаки инфильтрации. Распознать их помогает рентгенологическое обследование, при котором видны затемнения тканей внутреннего органа. Что это дает? По характеру затемнения врач может определить вид рассматриваемой патологии и степень заболевания.

Опухолевый инфильтрат

К наиболее часто встречающимся патологиям относится и опухолевый инфильтрат. Что это такое? Его чаще всего составляют атипичные клетки опухоли разной природы (рака, саркомы). Пораженные ткани меняют цвет, становятся плотными, иногда болезненными. Проявляется в опухолевом росте.

Вероятность возникновения инфильтрата в равной степени присутствует у людей любого возраста.

Результаты исследования показали, что причиной заболевания могут стать различного рода травмы, недуги инфекционного характера. Они могут передаваться контактным путем, иметь лимфогенный тип распространения.

В тканях околочелюстной области очень часто развивается инфильтрат. Что это такое? Как его отличить от других заболеваний? Оценить состояние больного и дать точный ответ на поставленные вопросы может только опытный врач. Возбудителями воспаления являются стафилококки, стрептококки и другие представители микрофлоры ротовой полости.

Осложненное состояние острого аппендицита тоже может вызвать развитие инфильтрата. Он возникает при несвоевременном хирургическом вмешательстве.

Симптомы инфильтрата

При развитии заболевания у пациента может наблюдаться незначительно повышенная температура. Она держится на определенной отметке несколько дней. Иногда этот показатель остается нормальным. Распространение инфильтрата происходит на одну или несколько частей тела. Это выражается в припухлости и уплотнении тканей с ясно выделенным контуром. Поражению подвержены все ткани одновременно - слизистая, кожа, подкожно-жировая и мышечная оболочки.

Инфильтрат, который развивается на фоне осложнения аппендицита, характеризуется устойчивой болью в нижней части живота, повышением температуры до 39 градусов, ознобом. В этом случае выздоровление пациента возможно лишь при своевременном хирургическом вмешательстве. Наличие данного вида инфильтрата устанавливается при осмотре врачом (не требует специальных диагностических методов).

В других же случаях только дифференциальный подход позволяет точно установить диагноз и назначить нужное лечение. Иногда для установления диагноза во внимание принимаются данные результатов пункции из места воспаления.

Специалистами проводится исследование материалов, взятых из воспаленной области. Установлена разная природа клеток, составляющих инфильтрат. Именно это обстоятельство позволяет медикам классифицировать заболевание. Как правило, в составе инфильтрата обнаруживается большое скопление дрожжевых и мицелиальных грибов. Это говорит о наличии такого состояния, как дисбактериоз.

Основной целью лечения инфильтрата является ликвидация воспалительных очагов. Это достигается консервативными методами лечения, к которым относится физиотерапия. Пациент не должен заниматься самолечением и затягивать с визитом к специалисту.

Благодаря физиотерапевтическому лечению добиваются рассасывания инфильтрата путем увеличения кровотока. В это время происходит ликвидация явлений застоя. Также происходит уменьшение отека, снятие болевых ощущений. Чаще всего назначается электрофорез антибиотиков, кальция.

Физиолечение противопоказано, если присутствуют гнойные формы заболевания. Интенсивное воздействие на пораженный участок лишь спровоцирует быстрое развитие инфильтрата и дальнейшее распространение очага.

Выбор метода лечения больных раком прямой кишки

После завершения клинического обследования определяется как характер и объем оперативного вмешательства, так и выбор оптимального метода лечения. Определяющим в выборе характера оперативного вмешательства является соблюдение двух принципиальных положений – обеспечение максимального радикализма оперативного вмешательства, т. е. удаление опухоли вместе с зонами регионарного метастазирования в единой фаcциально-футлярной капсуле (блоке) и стремление обеспечить максимальную физиологичность выполняемых операции. Эти два положения составляют главное стратегическое направление в выборе объема и характера оперативного вмешательства.

Среди многочисленных факторов, определяющих характер и объем оперативных вмешательств и в первую очередь органосохраняющих, основополагающая роль принадлежит степени местного распространения опухолевого процесса (стадия заболевания) и уровню локализации опухоли в прямой кишке.

В отделении онкопроктологии РОНЦ РАМН им Н.Н.Блохина принята следующая классификация отделов прямой кишки

1) 4,1 –7,0 см – нижнеампулярный отдел

2) 7,1 – 10,0 см – среднеампуляоный отдел

3) 10,1 – 13,0 см – верхнеампулярный отдел

4) 13,1- 16,0 см – ректосигмоидный отдел

Согласно данной классификации почти у половины больных (47,7 %) опухоль локализовалась в нижнеампулярном отделе прямой кишки у 29,5% в среднеампулярном и у 22,8% в верхнеаампулярном и ректосигмиодном отделе прямой кишки.

Среди менее значимых факторов, влияющих на выбор показаний к различным видам оперативных вмешательства,определенная роль отводится возрасту больного, степени и тяжести сопутствующей патологии, наличию осложнений со стороны опухолевого процесса.

С учетом этих факторов весь спектр оперативных вмешательств на прямой кишки условно можно разделит на две категории – с сохранением и без сохранения сфинктерного аппарата прямой кишки. Причем в последние годы повсеместно в крупных онкопроктологических клиниках отчетливо прослеживается тенденция к увеличению количества органосохраняющих операций. Аналогичная закономерность отмечается и в РОНЦ им. Н.Н.Блохина, где за последние годы процент сфинктеросохраняющих операций возрос до 70.1% (диаграмма)

Безусловно, что расширение показаний с органосохраняющим операциям должно идти параллельно с отработкой четких критериев к их выполнению на основе сравнительного анализа отдаленных результатов лечения, освоением и внедрением сшивающих аппаратов, обоснованию показаний к применению комбинированных и комплексных программ лечения, повышающих абластичность оперативных вмешательств.

Рак верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки

При раке верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки, по мнению подавляющего большинства онкопроктологов, методом выбора является чрезбрюшная (передняя) резекция прямой кишки. Так, данная операция в выполняется более чем у 85%. На другие виды оперативных вмешательств (брюшно-промежностную экстирпация прямой кишки, операцию Гартмана, брюшно-анальную резекцию) при данной локализации опухоли приходится лишь 14 — 15 % оперированных больных. Причем данные оперативные вмешательства выполнялись, как правило, при осложненном опухолевом процессе или тяжелой сопутствующей соматической патологии пациентов, когда формирование межкишечного анастамоза сопряжено с высоким риском развития недостаточности швов анастамоза.

При неосложненном течение опухолевого процесса выполнение оперативных вмешательств при раке ректосигмоидного и верхнеампулярного отдела прямой кишки не представляет технических трудностей, а возможность проведения полноценной интраоперационной визуализации степени местного и лимфогенного распространения опухолевого процесса, позволяет в полном объеме соблюсти принципы онкологического радикализма (предварительная перевязка артериовенозных стволов, выделение опухоли только острым путем, минимальное соприкосновение с опухолью т.е.соблюдение принципа “no touch operation” и.д.).

При локализации опухоли на уровне тазовой брюшины последняя лирообразмым разрезом вскрывается в пресакральной области и прямая кишка с параректальной клетчаткой мобилизуется в единой фасциально-футлярной капсуле ниже опухоли на 5-6 см. На данном уровне рассекают фасциальную капсулу прямой кишки и стенка кишки освобождается от параректальной клетчатки. При этом параректальная клетчатка смещается к опухоли и в едином блоке удаляется. Важно подчеркнуть, что только полноценная и адекватная мобилизация параректальной клетчатки дистальнее опухоли не менее 5-6 см и удаление последней является важнейшим фактором для профилактики внекишечных рецидивов (из параректальных лимфатических узлов).

Другим важнейшим фактором профилактики локорегионарных рецидивов является — выполнение полноценной лимфодиссекции с учетом основных путей лимфооттока. Принимая во внимание, что основной путь лимфооттока из опухолей этого отдела прямой кишки осуществляется по ходу верхних прямокишечных сосудов,последние должны быть перевязаны у места отхождения их от нижней брыжеечной артерии (или от сигмовидной артерии) и удалены вместе с опухолью в едином блоке. При обнаружении увеличенных лимфатических узлов по ходу нижней брыжеечной артерии последняя лигируется у места отхождения ее от аорты.

После удаления части кишки с опухолью в большинстве случаев восстанавливается непрерывность толстой кишки – формируется межкишечный анастомоз. Межкишечный анастомоз при выполнении чрезбрюшной (передней) резекции формируется либо с использованием сшивающих аппаратов (отечественного аппарата АКА-2 для наложения компрессионных анастомозов, импортных аппаратов ETICON или JOHNSON&JOHNSON) либо ручным способом. Выбор способа формирования межкишечного анастомоза (ручного или аппаратного) во многом зависит от опыта использования сшивающих аппаратов, квалификации оперирующих хирургов, установки клиники и т.д.

Анализируя результаты хирургического лечения рака верхнеампулярного отдела прямой кишки, следует отметить, что локальные рецидивы возникают в 11.2%, общая 5-летняя выживаемость 79.9%, 5-летняя безрецидивная выживаемость 69.4% (данные Российского Онкологического Научного Центра)

Данная клиническая ситуация побуждает к настоятельному поиску путей повышения абластичности оперативных вмешательств, используя возможности комбинированного метода с включением в программу лечения предоперационную крупнофракционную лучевую терапию.

Применяя комбинированный метода лечения в суммарной очаговой дозе 25 Гр. у больных с опухолями превышающих 5 см., удалось снизить частоту локорегионарных рецидивов до 6.2% (при хирургическом лечении 11.2%), за счет их уменьшения у пациентов с поражением метастазами регионарных лимфатических узлов (с 15,1 % до 5.8%).

Полученные данные дают основание считать, что наиболее обоснованным методом лечения рака верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки при опухолях не превышающих 5 см. и при отсутствии метастатического поражения регионарных лимфатических узлов является хирургический, а комбинированный метод следует применять при подозрении на метастатическое поражение регионарных лимфатичесих узлов. и (или) у пациентов, где размеры опухолевого процесса превышают 5 см.

Рак среднеампулярного отдела прямой кишки

Хирургия рака среднеампулярного отдела прямой кишки имеет ряд специфических особенностей, обусловленных локализацией опухолевого процесса в малом тазу — под тазовой брюшиной. В этих условиях мобилизация прямой кишки с опухолью после рассечения тазовой брюшины происходит в глубине малого таза в условиях ограниченного костными структурами операционного поля, создавая определенные трудности для соблюдения основных принципов хирургической абластики. Так при раке среднеампулярного отдела, если предварительная перевязка верхних прямокишечных сосудов не представляет технических трудностей, то перевязка, а тем более раздельная, средних прямокишечных сосудов, проходящих в глубине малого таза невозможна без предварительной мобилизации практически всей прямой кишки. Определенные трудности возникают при попытки соблюдения принципа “no touch operation” т.е. использования техники “несоприкосновения” с опухолью во время операции.

Стремление повысить радикализм оперативных вмешательств и одновременно сохранить сфинктерный аппарат при раке среднеампулярного отдела прямой кишки побуждает авторов использовать самые разнообразные виды оперативных вмешательств. Наиболее выполняемыми оперативными вмешательствами при данной локализации опухолевого процесса являются — чрезбрюшная (передняя) резекция, брюшно-анальная резекция с низведением ободочной кишки, операция Гартмана, наданальная резекция, модификация операции Дюамеля, и брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки.

Долгое время не однозначно решался вопрос и о возможности выполнения сфинктеросохраяющих операций при наличии такого прогностически неблагоприятного признака местного распространения опухолевого процесса как прорастание опухолью стенки кишки. Это касается особенно циркулярных опухолей, с инфильтрацией параректальной клетчатки и возможным поражением смежных структур (задней стенки влагалища, предстательной железы, семенных пузырьков), а также при опухолях неэпителиального происхождения.

В указанных клинических ситуациях ряд авторов настоятельно рекомендуют выполнять брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки Однако, как показали последующие клинические наблюдения такие характеристики опухолевого процесса как циркулярный характер роста с прорастанием в параректальную клетчатку, в ряде случаев и в соседние органы не должны служить абсолютными противопоказаниями к выполнению сфинктеросохраняющих операциям.

Противопоказанием к такого рода вмешательствам, служат осложненные формы рака прямой кишки (перифокальное воспаление, параректальные свищи), а также если новообразование имеет соединительнотканную природу. Такой подход позволил увеличить процент удельный вес комбинированных и расширенных сфинктеросохраняющих операций с 44.7% до 53.8%. , не ухудшая при этом отдаленные результаты лечения по сравнению с брюшно-промежностной экстирпацией прямой кишки.

Как и при выполнении брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки, так и при брюшно-анальной резекции прямая кишка с опухолью мобилизуется в собственной факциально-футлярной капсуле до мышц тазового дна с последующим их удалением в едином блоке. Такой объем мобилизации позволяет выполнить тотальную мезоректумэктомию, что является ключевым моментом в профилактике внекишечных рецидивов рака и позволяет отступить ниже опухоли не менее 2-3 см и тем самым предотвратить возможность субмукозного распространения опухолевых клеток.

Различия этих двух операций касаются лишь в сохранении при брюшно-анальной резекции леваторов и сфинктера, удаление которых онкологически не обосновано, из-за отсутствия вовлечения их в опухолевый процесс. Таким образом, онкологически обосновано и оправдано стремление как к выполнению, так и к расширению показаний к выполнению сфинктеросохраняющей брюшно-анальной резекции прямой кишки при локализации опухоли в среднеампулярном отделе прямой кишки, даже при вовлечении в опухолевый процесс смежных органов.

Все вышеизложенное позволяет рекомендовать в клиническую практику выполнение органосохраняющих операций при рака среднеампулярного отдела прямой кишки лишь при соблюдении двух важнейших онкологических требований – это удаление мезоректума (т.е. выполнение тотальной мезоректумэктомии) и резекции кишки не менее 2-3 см ниже дистальной границы опухоли.

Другим аспектом при выборе показаний к выполнению различных видов сфинктеросохраняющих операций (чрезбрюшной или брюшноанальной резекции) при раке среднеампулярного отдела прямой кишки является возможность выполнения полноценной (адекватной) лимфодиссекции, особенно это касается удалению лимфатических узлов по ходу средних кишечных артерий.

Основываясь на опыте лечения рака среднеампулярного отдела прямой кишки, накопленного в отделении онкопроктологии РОНЦ им.Н.Н.Блохина, можно сформулировать следующие показания к выполнению сфинктеросохраняющих операциям:

Вместе с тем, несмотря на соблюдение дифференцированного подхода к выбору показаний к выполнению сфинктеросохраняющих операций, частота рецидивов остается достаточно высокой. Это дало основание считать, что хирургический метод при лечении, в частности, рака дистальных отделов прямой кишки, достиг своего предела и дальнейшее совершенствование техники оперативного вмешательства вряд ли способно привести к дальнейшему улучшению отдаленных результатов лечения. В связи с этим, дальнейший прогресс в этом направлении связан с необходимостью создания комплексной программы по профилактики локорегионарных рецидивов рака.

Основываясь на радиобиологических данных о повышении эффективности лучевого воздействия на опухоль крупными фракциями, в отделении онкопроктологии РОНЦ им.Н.Н.Блохина в течение более 20-ти лет используется методика крупнофракционного предоперационного облучения в суммарной очаговой дозе 25 Гр. при ежедневном фракционировании разовыми дозами 5 Гр.

Комбинированноый метод лечения позволил достоверно снизить частоту рецидивов с 22.1% до 10.1% и повысить 5-и летнюю безрецидивную выживаемость на 15.1%.

Таким образом, результаты проведенного исследования дают основания утверждать, что комбинированный метод лечения рака среднеампулярного отдела прямой кишки должен считаться методом выбора, особенно когда планируется выполнение сфинктеросохраняющих операций. Применение одного хирургического метода лечения опухолей данной локализации, в силу высокой частоты возникновения локорегионарных рецидивов рака должен иметь ограниченное применение и использоваться лишь в случаях осложненного течения опухолевого процесса,когда невозможно подведение предоперационной лучевой терапии.

Рак нижнеампулярного отдела прямой кишки

При локализации рака в нижнеампулярном отделе прямой кишки в течение длительного времени выполнение брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки являлось единственно обоснованной операцией с позиций соблюдение принципов онкологического радикализма. Однако отдаленные результаты хирургического метода лечения рака данной локализации при выполнении казалось бы столь обширного оперативного вмешательства остаются малоутешительными. Частота локорегионарных рецидивов рака колеблется от 20 до 40% оперированных больных, а безрецидивная выживаемость при поражении метастазами регионарных лимфатических узлов не превышает 26,3%.

Ранее (при лечении рака среднеампулярного отдела прямой кишки) были представлены радиобиологические данные по обоснованию программы предоперационной крупнофракционной гамма-терапии и приведена методика лечения. Чем запущеннее опухолевый процесс, именно при раке нижнеампулярного отдела прямой кишки (к запущенным относятся стадии, классифицируемые как Т3N0 и Т2-3N1), тем менее значима роль предоперационной лучевой терапии в улучшении отдаленных результатов лечения.

На настоящем этапе развития онкологии дальнейшие успехи в развитии лучевой терапии, а следовательно и комбинированного метода лечения, связывают с разработкой селективного воздействия на радиочувствительность опухолевых и нормальных тканей. Среди факторов, селективно повышающих чувствительность опухоли к действию ионизирующего излучению, следует прежде всего отнести применение локальной гипертермии, которая в последние года находит все более широкое применение. Однако только в последнее время эта методика получила достаточное научное обоснование. Применение гипертермии основано на том, что из-за большого нагрева опухоли по сравнению с нормальными окружающими тканями, обусловленного особенностями кровоснабжения в них, наблюдается повышенная термопоражаемость опухолевых клеток. Было установлено, что тепловое излучение непосредственно разрушает в первую очередь клетки, находящиеся в фазе синтеза ДНК (S) и в состоянии гипоксии. Перегревание вызывает резко выраженное нарушение, вплоть до прекращения микроциркуляции, и к снижению снабжения клеток кислородом и другими необходимыми метаболитами. Такого эффекта не позволяет достигнуть ни один из альтернативных гипертермии приемов.

Все вышеизложенное, а также негативные результаты комбинированного метода лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки с использованием одной предоперационной гамматерапии, послужило основанием для создания совместно с отделом лучевой терапии РОНЦ им.Н.Н.Блохина программы комбинированного лечения с включением локальной СВЧ-гипертермии в качестве неоадъювантного компонента лучевой терапии.

Внутриполостная гипертермия проводится в СВЧ режиме радиоволн на отечественных аппаратах Ялик, Яхта-3, Яхта-4 с частотой электромагнитных колебаний 915 и 460 МГц. Для этого использовались специальные антены-излучатели, которые вводятся в просвет кишки. Температура в опухоли поддерживали в опухоли на уровне 42,5-43 градуса в течение 60 минут. При выраженном опухолевом стенозе (просвет менее 1 см), больших размерах опухоли (более 10 см) применяется прогревание через крестец на аппаратах Экран-2, Ягель, Яхта-2,работающих в режиме радиоволн с частотой электромагнитных колебаний 40 МГц. Локальную СВЧ- гипертермию проводят, начиная с третьего сеанса предоперационной лучевой терапии в течение последующих трех дней. Оперативное вмешательство выполняется в течение последующим трех дней.

Применение локальной СВЧ — гипертермии является мощным радиосенсибилизирующим агентом лучевой терапии, достоверно (более чем в 4 раза) снижая на всю группу частоту локорегионарных рецидивов,по сравнению с одним хирургическим методом лечения. Причем, данная закономерность прослеживается при лечении местнораспространенного (операбельного) опухолевого поражения прямой кишки и особенно при метастатическом поражении регионарных лимфатических узлов, где частота рецидивов рака уменьшается более чем в пять раз (22,7% при хирургическом и 4,4% при термолучевом лечении). Следствием этого явилось достоверное повышение 5-летней безрецидивной выживаемости при комбинированном лечении с термолучевым компонентом у больных с поражением метастазами регионарных лимфатических узлов, по сравнению с лучевым и одним хирургическим методом лечения.

Таким образом, показана принципиальная возможность повышения эффективности лучевого компонента комбинированного метода лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки с использованием радиомодификатора тканей чувствительности — локальной СВЧ-гипертермии.

C овременная стратегия выбора метода лечения больных раком прямой кишки (алгоритм выбора метода лечения)

Основываясь на результатах лечения более 900 больных раком прямой кишки, можно сформулировать следующие показания к выбору оптимального метода лечения с учетом основных прогностических факторов (локализации и степени местного распространения опухолевого процесса):

1) Рак ректосигмоидного и верхнеампулярного отдела прямой кишки:

2) Рак среднеампулярного отдела прямой кишки:

методом выбора при любой степени местного распространения опухолевого процесса является комбинированное лечение с предоперационной лучевой терапией. Особенно показано применение комбинированного метода лечения при планировании сфинктеросохраняющих операций.

3) Рак нижнеампулярного отдела:

при любой степени местного распространения опухолевого процесса показано применения предоперационной термолучевой терапии в плане комбинированного лечения. Хирургический метод лечения должен иметь ограниченное применения и выполняться лишь при осложненном опухолевом процессе.

Факторы прогноза при раке прямой кишки

Критерием оценки эффективности метода лечения онкологических заболеваний принято считать 5-летнюю выживаемость. Этот показатель для хирургического метода лечения рака прямой кишки в течение последних десятилетий не изменяется и составляет 50-63%. Оценку отдаленных результатов лечения следует проводить с учетом размера опухоли, ее локализации, глубины инвазии опухоли в стенку кишки, наличия или отсутствия метастатического поражения регионарных лимфатических узлов, степени дифференцировки опухолевых клеток и ряда других факторов. Только такой комплексный анализ, характеризующий степень распространения опухолевого процесса, необходим для объективности и позволяет судить о прогнозе у каждой конкретной группы пациентов с наличием определенной совокупности прогностических признаков.

Такие факторы как пол больных, длительность анамнеза, объем гемотрансфузии во время операции, по данным большинства авторов, не имеют важного прогностического значения. Молодой возраст больного является фактором, отягчающим прогноз. Однако установлено, что у пациентов молодого возраста частота метастатического поражения регионарных лимфатических узлов значительно выше, чем у пациентов других возрастных групп, и поэтому более неблагоприятный прогноз у больных этой категории обусловлен именно этим обстоятельством, а сам возраст пациента является вторичным прогностическим фактором.

Одним из наиболее отрицательных прогностических факторов являются большие размеры опухоли. На основании изучения прогностического значения протяженности опухоли, которая, чаще всего, занимает более половины окружности кишечной трубки, отчетливо установлено, что этот фактор почти всегда коррелирует с глубиной инвазии кишечной стенки и потому редко имеет самостоятельное прогностическое значение.

Тщательный анализ клинико-морфологических наблюдений показывает, что наиболее важное значение имеют данные патоморфологического исследования удаленных препаратов: глубина прорастания кишечной стенки, наличие или отсутствие регионарных метастазов, гистологическая структура опухоли.

Известно, что, чем глубже инвазия кишечной стенки, тем хуже прогноз: более 5 лет живут 88,4% больных, у которых опухолевая инфильтрация не вышла за пределы слизисто-подслизистого слоя, 67% – при распространении опухоли на мышечной слой, 49,6% – при инвазии параректальной клетчатки. Однако, следует отметить, что степень распространения новообразования вглубь кишечной стенки имеет самостоятельное прогностическое значение только при отсутствии регионарных метастазов; если же они имеют место, то глубина инвазии практически не отражается на 5-летней выживаемости.

Фактически единственным фактором прогноза при раке прямой кишки, роль которого не дискутируется в литературе, а признается единодушно, является метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов. При этом разница в продолжительности жизни пациентов с метастазами в регионараные лимфатические узлы возрастает каждые 5 лет наблюдения.

В основу анализа прогностического значения гистологической структуры рака прямой кишки положена Международная классификация опухолей кишечника (Morson et al., 1976), в которой выделяют следующие формы:

высокодифференцированную, умереннодифференцированную, низкодифференцированную, слизистую аденокарциному и перстневидноклеточный рак. Сравнительно более благоприятная клиническая форма с относительно удовлетворительными отдаленными результатами характерна для высоко- и умереннодифференцированной аденокарциномы, а для малодифференцированной, слизистого и перстневидно-клеточного рака, отличающихся выраженной структурной и клеточной анаплазией, характерно более агрессивное течение и худший прогноз.

Можно полагать, что вариабельность результатов лечения рака прямой кишки в определенной мере различной степенью дифференцировки клеток новообразования, с которой связаны темпы роста, а стало быть – и глубина инвазии стенки, склонность к метастазированию. А именно эти факторы и определяют прогноз. Так, регионарные метастазы при низкодифференцированных формах рака прямой кишки выявляются в 3 раза чаще, чем при высокодифференцированных.

Одним из проявлений способности организма отвечать на развитие неопластического процесса защитными реакциями является иммунологическая активность регионарных лимфатических узлов. В.И.Ульянов (1985), детально изучивший значение этих факторов, считает, что именно они могут объяснять несоответствие между неблагоприятными клиническими тестами и благополучным исходом лечения. Пятилетний период переживает 72,8% пациентов с гиперплазией лимфоидной ткани регионарных лимфатических узлов и 58,2% тех, у которых она не была выражена.

Весьма важным в прогностическом отношении является вопрос об уровне резекции прямой кишки, т.е. расстоянии от линии пересечения кишечной стенки до дистальной границы новообразования. Среди больных, у которых это расстояние составило менее 2 см, 5-летний срок пережили 55%, а когда оно было большим – 70%; причем, по таким кардинальным показателям, как частота регионарных метастазов и глубина инвазии обе группы были идентичными. Можно полагать, что в случае, когда линия резекции находится близко к раю опухоли, худшие результаты обусловлены не только опухолевой инфильтрацией стенки кишки, но и недостаточно радикальным удалением при этом клетчатки с лимфатическими узлами.

Несомненный интерес представляют сведения об отдаленных результатах, в зависимости от вида операции, который главным образом обусловлен локализацией опухоли. Наибольшая 5-летняя выживаемость (69,6%) отмечена среди больных, которым произведена чрезбрюшная резекция прямой кишки, выполняемая обычно при локализации опухоли в верхнеампулярном и ректосигмоидном отделах кишки.

Следует отметить, что ни один из перечисленных факторов не позволяет объяснить, почему даже при сходных клинических и морфологических признаках, а также объеме и характере оперативного вмешательства, эффективность лечения оказывается различной: одни пациентов живут 5 и более лет, другие же – погибают в ранние сроки после лечения от прогрессирования заболевания. Попытка дать объяснение этому факту побудила к изучению более тонкой структуры опухолевых клеток и ее связи с прогнозом заболевания.

Работами Н.Т.Райхлина, Н.А.Краевского, А.Г.Перевощикова было показано, что в раковых клетках человека сохраняются ультраструктурные признаки, характерные для исходных, гомологичных для данной опухоли, клеток.

Для эпителия слизистой оболочки толстой кишки – это несколько видов клеток, дифференцировать которые можно лишь с помощью электронного микроскопа:

1)каемчатые энтероциты, выполняющие функцию абсорбции;

2)бокаловидные энтероциты, осуществляющие выработку слизи;

3)эндокринные клетки, несущие функцию гуморальной регуляции,

4)онкоциты, роль которых не установлена;

5)клетки плоского эпителия, являющиеся, по-видимому, результатом метаплазии.

Все эти клетки происходят из общей популяции стволовых клеток кишечных крипт. В зависимости от выявления в раковых клетках указанных ультраструктурных признаков специфический дифференцировки стало возможным разделить клеточную популяцию рака толстой кишки на 2 группы: так называемые дифференцированные опухолевые клетки – перечисленные выше 5 видов (1-я группа), сохранившие ультраструктурные признаки определенного прототипа нормального эпителия слизистой оболочки толстой кишки, и недифференцированные – без ультраструктурных признаков органоспецифичности (2-я группа).

Ультраструктурная классификация опухолей толстой кишки содержит понятие варианта опухоли в зависимости от соотношения ультраструктуры дифференцированных и недифференцированных клеток: I вариант – более 50% дифференцированных, II вариант – равное их количество, III вариант – более 50% недифференцированных, IV вариант – только недифференцированные клетки.

Следует особо подчеркнуть, что критерий степени дифференцировки на светооптическом уровне – сходство микроскопического строения опухоли с нормальным эпителием слизистой толстой кишки, а на ультраструктурном – соотношение ультраструктурно дифференцированных и недифференцированных элементов опухоли, определяемых как один из четырех вариантов строения. Поэтому, вне зависимости от светооптической дифференцировки аденокарциномы, в ее клеточном составе могли преобладать как ультраструктурно дифференцированные, так и недифференцированные клетки. Этот факт позволяет в определенной мере объяснить причину разного прогноза при одинаковой гистологической форме новообразований.

Лимфоцитарный (микроскопический) колит является воспалительным заболеванием толстой кишки, сопровождающийся лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки. Данный вид колита характеризуется рецидивирующей диареей с длительным течением.

Коллагеновый колит отличается от лимфоцитарного и характеризуется гипертрофией коллагеновой ткани в субэпителиальном слое толстой кишки.

Причины лимфоцитарного колита

Коллагеновый и лимфоцитарный колиты — редкие формы патологии. Причины заболевания не известны.

Возникновение заболевания связывают с иммунологическими нарушениями в слизистой толстой кишки.

Известно, что подобные виды колитов наблюдаются, как правило, у больных с синдромом Съегрена, ревматоидным артритом и глютеновой энтеропатией, т. е. заболеваниями, ассоциирующимися с HLA А1-и HLA АЗ-антигенами. Подозревается также патогенное влияние на дифференциацию и формирование фибробластов микробной флоры кишечника.

Функция колоноцитов существенно нарушается за счет наличия большого количества соединительной ткани. В результате нарушаются процессы всасывание электролитов и воды в толстой кишке, что приводит к хронической преимущественно секреторной диарее. Уменьшаются глубина гаустр и высота полулунных складок, также снижается моторно-эвакуаторная функция кишки. Толстая кишка приобретает вид трубки с ровными стенками при коллагеновом колите.

I стадия заболевания (лимфоцитарный или микроскопический колит) характерен неспецифической воспалительной реакцией, которая может проявляться выраженной инфильтрацией стенки кишки лимфоидными клетками.

II стадия заболевания (коллагеновый колит) отличается от предыдущей тем, что под базальной мембраной эпителиоцитов обнаруживается коллагеновый слой.

Симптомы лимфоцитарного колита

• диарея (4-6 раз в сутки), имеющая скачкообразный, периодический характер с периодами ремиссии
• схваткообразные боли в животе
• снижение массы тела (анемия при этом развивается редко)

Лечение лимфоцитарного колита

Для лечения легких форм лимфоцитарного колита назначаются антидиарейные, противовоспалительные, антибактериальные препараты с продолжительностью приема до 2 месяцев (смекта, висмут, таннальбин).

Основным же средством лечения является будесонид (буденофальк). Препарат не системный, поэтому максимально концентрируется в очаге воспаления и имеет небольшое количество побочных эффектов.

Из немедикаментозных средств используют различные фитоотвары с большим содержанием дубильных веществ.

Отвар из корневища кровохлебки корневище и корня иван-чая применяют по 1 столовой ложке 5–6 раз в день, отвар лапчатки корневища - 1 столовая ложка 3 раза в день, отвар из плодов черемухи - по полстакана 2–3 раза в день, настой соплодий ольхи (1:20) - по 1 столовой ложке 3–4 раза в день, отвар коры дуба или плодов черники - по 2 столовые ложки 3 раза в день.

Питание при лимфоцитарном колите

В период выраженной диареи назначается диета № 4а с дробным питанием до 6 раз в сутки. Диета №4б назначается после прекращения профузного поноса. В период ремиссии заболевания, при нормализации стула — диета №4.

Также исключаются блюда, усиливающие брожение. Пища употребляется в вареном и печеном виде. Фрукты — только в печеном виде. Можно употреблять молоко, а при его непереносимости — нежирный кефир, творог, неострые сорта сыра.

Исключаются продукты, усиливающие перистальтику кишечника: шоколад, крепкий кофе, алкоголь, сдобные продукты, свежие фрукты и овощи, жирная рыба и мясо, торты, газированные напитки, соки концентрированные, крупы (пшенная, перловая, ячменная), молоко, жирная сметана.

Диагноз инфильтрат брюшной полости — что это такое?

Когда врач ставит диагноз инфильтрат брюшной полости, что это такое, интересует любого больного. Так называют состояние, когда в органах полости или в ней самой накапливаются биологические жидкости (кровь, лимфа) либо тканевые клетки, из-за которых образуется патологическое уплотнение. Важно своевременно ликвидировать инфильтрат, чтобы он не вызвал образования абсцесса, свища или появления кровотечения. При адекватном лечении выпот рассасывается полностью, не оставляя никаких следов.

Чаще всего это следствие множества самых разных заболеваний, в первую очередь воспалительных. Накопление биологических жидкостей — выпот (экссудат) — признак таких процессов или же избыточного содержания крови, лимфы во внутренних органах. В этих жидкостях могут содержаться элементы крови, белки, минеральные вещества, отмершие клетки, а также болезнетворные микроорганизмы, которые, собственно, и вызывают воспаления. В зависимости от состава диагностируют геморрагический (кровянистый), серозный (из сыворотки крови), фибринозный (в основном из лейкоцитов с локализацией в каком-то органе), гнилостный, гнойный выпоты. Следует отличать экссудат от транссудата, когда при отеках в полостях накапливается вода.

Согласно медстатистике, воспалительный инфильтрат развивается при выпоте из кровеносных сосудов в 23% случаев как результат заболевания различными инфекциями (стафилококками, стрептококками, кандидами и др.), а в 37% — вследствие травм. Бывает, при аппендиците образуется опухоль с воспаленным отростком внутри, если последний своевременно не удален. Иногда при хирургических вмешательствах через несколько недель выявляется послеоперационный инфильтрат органов брюшной полости. Причинами уплотнений в них бывают препараты-анестетики, антибиотики, спирт, инородные тела. Из-за некачественных хирургических ниток может образоваться инфильтрат рубца, причем даже через несколько лет после операции. Если он вызывает развитие абсцесса (сильного нагноения тканей с их распадом), его нужно ликвидировать хирургически.

Когда размножаются злокачественные клетки, ткани разрастаются, увеличиваются в объеме, образуя опухолевый инфильтрат, который причиняет боль. Лимфоидные уплотнения органов брюшной полости с преобладанием лимфоцитов появляются при хронических инфекционных болезнях, ослабленном иммунитете.

Нередко образуются постинъекционные инфильтраты, если уколы сделаны неудачно или с нарушением правил медицинских манипуляций.

Проявления патологии

Основные ее симптомы таковы:

• слабая ноющая боль в брюшной полости;
• более отчетливая резь и образование вмятины при надавливании;
• покраснение, припухлость участка брюшины, визуально различимое уплотнение под кожей;
• нормальная температура тела или небольшое повышение (при аппендиците значительное, до 39°С);
• нарушения пищеварения — запоры, поносы, метеоризм.

Дополнительно отличительными признаками инфильтрата могут быть такие слабо выраженные проявления, как небольшое покраснение или лоснящийся вид кожи. Симптоматика, возникающая при наличии воздуха в брюшной полости, важна для диагностики острого перитонита - тотального воспаления, опасного для жизни. При обнаружении гнойных очагов, отграниченных мышцами, для прогноза развития заболевания существенное значение имеет усиление признаков воспаления. С этой целью проводится их мониторинг и многократная пальпация органов брюшной полости.

Для определения состава экссудата применяется метод биопсии — отбора из брюшины специальной иглой образца жидкости. Последняя подвергается гистологическому анализу, который позволяет поставить окончательный диагноз. При подозрении на воспалительный инфильтрат необходима дифференциальная диагностика с учетом причины появления патологии, ее срока и условий, при которых она возникла.

Выявить структуру инфильтрата, наличие абсцесса или кистозных новообразований, в которых накапливается вода, можно с помощью эхографии. Для определения локализации и точных размеров уплотнения проводится УЗИ органов брюшной полости. В сложных случаях требуется компьютерная томограмма.

Главная цель — ликвидация инфильтрата. Часто это достигается методами только консервативного лечения. Общие принципы терапии данной патологии таковы:

• постельный режим;
• локальная гипотермия;
• прием антибиотиков;
• физиопроцедуры.

Локальная гипотермия — холод на область брюшины — сужает кровеносные сосуды, тормозит обменные процессы, снижает выработку ферментов и таким образом способствует стабилизации воспалительного процесса, препятствуя его дальнейшему распространению. Курс антибактериального лечения назначается обычно сроком на 5-7 дней. Чаще всего применяются антибиотики Амоксициллин, Ампициллин, Цефтриаксон, Метронидазол и др. Их принимают одновременно с препаратами, восстанавливающими полезную микрофлору кишечника, например Линексом или Бифиформом.

Весьма действенна санация брюшной полости при отсутствии нагноений и опухолей средствами физиотерапии. Благодаря электрофорезу с антибиотиками, хлористым кальцием, сеансам лазерного, электромагнитного или ультрафиолетового облучения проходит боль, спадает отек, улучшается местное кровообращение и уплотнение постепенно рассасывается. Однако при неэффективности консервативного лечения, образовании абсцесса или признаках перитонита требуется хирургическое вмешательство. Абсцесс удаляется с помощью лапароскопической операции под контролем УЗИ, в ходе которой осуществляется дренаж гнойного очага. При перитоните не обойтись без обширной полостной операции.

После удаления гнойного очага проводится санация брюшной полости антисептическими растворами гипохлорита натрия, хлоргексидина. Одно из важнейших условий успешного лечения — дренирование брюшной полости. Для этого в последней устанавливают несколько трубок, через которые осуществляется отток экссудата (в среднем по 100-300 мл в сутки). Дренажи снижают степень интоксикации организма, обеспечивают раннюю диагностику возможных послеоперационных осложнений: расхождения хирургических швов, прободения органов, кровотечений.

Своевременное дренирование брюшной полости, медикаментозное и физиотерапевтическое лечение инфильтрата, применяемые в комплексе, приводят к быстрому рассасыванию образования и обеспечивают благоприятный прогноз для пациента.

Что мы знаем о геморрое?

В специальном разделе нашего сайта Вы узнаете много нужной и полезной информации о заболевании «геморрой». Широко распространенное мнение о том, что геморроем болеют «все» неверно, тем не менее геморрой является самым распространенным проктологическим заболеванием. Заболеванию геморрой более всего подвержены лица в возрасте от 45 до 65 лет. Геморроем одинаково часто болеют как мужчины, так и женщины. Многие больные предпочитают заниматься самостоятельным лечением, или же не лечат геморрой вообще. Как следствие, запущенные случаи геморроя встречаются, к сожалению, достаточно часто. Специалисты «Лечебно-диагностического Центра колопроктологии» настоятельно не рекомендуют откладывать лечение геморроя, ведь геморрой не может пройти самостоятельно. Также, рекомендуем вам товары от геморроя на сайте витамины.com.ua. Всегда актуальные цены, оригинальные товары и быстрая доставка по всей Украине. По всем вопросам обращайтесь в раздел Контакты на сайте витамины.com.ua.

Лечебно-диагностический Центр колопроктологии ЛИДИКО

Основные направления деятельности медицинского центра

Симптомы проктологических заболеваний

Здесь представлены симптомы геморроя и других заболеваний толстой кишки: боли в заднем проходе, ректальное кровотечение, выделения слизи и гноя из заднего прохода, запор, непроходимость толстой кишки, вздутие живота, понос.

Заболевания толстой кишки и анального канала

Методы диагностики, используемые в проктологии

Вам будет спокойнее и комфортнее на приеме у врача-проктолога, если вы будете знать и понимать особенности и цели проводимых или назначаемых им обследований для диагностики геморроя и других заболеваний.

Статьи и публикации о проблемах колопроктологии

Различные статьи и публикации по проблемам колопроктологии разбиты по темам: «Общая колопроктология» (в том числе освещаются проблемы лечения геморроя), «Опухоли толстой кишки», «Неопухолевые заболевания ободочной кишки», «Колиты». Раздел периодически пополняется новыми материалами.

НОВИНКА В УКРАИНЕ: Безболезненное лечение геморроя.

Трансанальная деартериализация геморроидальных узлов. THD методика. Презентация методики. Видео.

УДАЛЕНИЕ ИНФИЛЬТРАТА В ПРЯМОЙ КИШКЕ

Запись на консультацию: 8-926-294-50-03;

Адрес Клиники — Москва, ул.Троицкая, д. 5 (метро Цветной бульвар)

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Беспокоит следующая проблема — есть геморроидальные узлы и трещина. Часто обостряется только трещина. Хочу уточнить — у меня постоянная молочница/ кандидоза влагалища. Я пролечиваюсь становится лучше, но стоит мне понервничать или другой нехороший фактор вагинальный кандидоз вновь появляется. Я так понимаю как иммунитет ослабевает и молочница тут как тут. Почему пишу про это вот думаю может у меня от влагалища произошло самозаражение анального канала и кожа нездоровая как бы и не дает возможность затянуться трещине. доктора дорогие, подскажите это возможно? То есть кандидозный анальный дерматит невидимый моему глазу?

Для оценки ответов и комментирования перейдите на страницу этого вопроса »»»